MAKALAH SEMINAR
ASUHAN KEPERAWATAN KRITISPADA PASIEN NY.D DENGAN DIAGNOSA MEDIS
SHOCK SEPSISDI RUANG OBSERVASI INTENSIF (ROI) RSUD
DR.SOETOMOSURABAYA
Oleh :
1. Winda Bastiana(131313143058)2. Agustian
Saqurin(131313143059)3. Dyah Anggraeni(131313143060)4. Lingling
Marinda Palupi(131313143062)5. Putu Ayu Winda
Astarini(131313143065)6. Kartika Utami Putri(131313143069)7.
Firdaus Soheh(131313143071)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERSFAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS
AIRLANGGASURABAYA2014
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,
taufiq, hidayah serta inayah-Nya kepada penulis sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Kritis pada
Pasien Ny.D dengan Diagnosa Medis Shock Sepsis di Ruang Observasi
Intensif (ROI) RSUD Dr. Soetomo Surabaya dengan tepat waktu demi
memenuhi tugas profesi ners.Dalam penyusunan makalah ini berkat
bantuan dan tuntunan dari Allah SWT dan tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak. Dalam kesempatan ini kami menyampaikan rasa terima
kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
makalah ini.Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini
masih sangat jauh dari sempurna baik dari segi materi maupun
penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala
kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, dengan segala
kerendahan hati dan tangan terbuka penulis menerima kritik dan
saran yang bersifat membangun dari pembaca demi penyempurnaan
makalah ini.Akhirnya penulis berharap semoga makalah seminar ini
dapat bermanfaat bagi seluruh masyarakat khususnya bagi dunia
keperawatan.
Penulis
DAFTAR ISIKATA PENGANTAR2BAB 1 PENDAHULUAN41.1.Latar
Belakang41.2.Rumusan Masalah51.3.Tujuan51.4.Manfaat5BAB 2 TINJAUAN
PUSTAKA62.1Definisi62.2Etiologi62.3Klasifikasi72.4Patogenesis82.5Patofisiologi
Syok Septik102.6Gejala Klinis Sepsis112.7Pemeriksaan
Diagnostik112.8Penatalaksanaan122.9Penatalaksanaan Syok Septik14BAB
3 ASUHAN KEPERAWATAN17BAB 4 PENUTUP185.1Kesimpulan18Daftar
Pustaka19
BAB 1PENDAHULUAN1.1. Latar BelakangShock sepsis merupakan
kondisi medis yang ditandai dengan tekanan darah rendah berbahaya
yang terjadi akibat infeksi bakteri berat di dalam darah. Hal ini
merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat
kompleks dan pengobatannya yang sulit serta angka mortalitas yang
tinggi, meskipun telah terjadi peningkatan kecanggihan dari terapi
antibiotik insiden sepsis ini terus meningkat selama 50 tahun
terakhir yang timbul pada kira-kira satu dari 100 pasien yang
dirawat di rumah sakit dan pasien shock sepsis ini timbul pada
sekitar 40% dari pasien tersebut. Sepsis terjadi di beberapa Negara
dengan angka kejadian yang tinggi dan kejadiannya masih terus
meningkat. Meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotik dan
terapi perawatan intensif, sepsis menimbulkan angka kematian yang
tinggi di hampir semua ICU.Tingkat mortalitas pada pasien dengan
shock sepsis adalah sekitar 50%. Telah dilaporkan oleh Napitulupu
(2010) dalam laporan kasus sepsis bahwa angka kejadian sepsis
meningkat dari 82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi
antara tahun 1979 2000 di Amerika Serikat dimana kejadian severe
spsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per 100.000 populasi.Infeksi
yang masuk ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui berbagai
macam jalur dan akibat. Salah sau akibat yang dapat terjadi yaitu
tersebarnya infeksi melalui aliran darah yang kemudian
mengakibatkan seseorang tersebut mengalami sepsis. Hal ini dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, jamur ataupun virus.
Sejumlah besar racun yang dilepaskan bakteri ke dalam aliran darah
menggumpal, menyebabkan kerusakan jaringan dan fungsi organ yang
buruk. Sindrom sepsis ini dimulai dari Sistemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (disfungsi organ
akut) dan shock sepsis (sepsis yang berat yang ditambah dengan
hipotensi yang tak membaik dengan resusitasi cairan). Hal ini
merupakan kondisi yag mengancam jiwa yang memerlukan perhatian
medis segera karena hal ini dapat secara cepat menyebabkan henti
nafas dan gagal jantung.Berdasarkan uraian diatas kelompok ingin
mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan gawat darurat dengan
mengangkat kasus shock sepsis pada pasien atas nama Ny. D dengan
diagnosa medis shock sepsis yang di rawat pada hari ke 8 di Ruang
Observasi Intensif.
1.2. Rumusan Masalah1. Bagaimana konsep Sepsis dan shock
sepsis?2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan shock
sepsis?
1.3. Tujuan1.3.1 Tujuan umumMahasiswa mampu memahami dan
menganalisi asuhan keperawatan pada pasien dengan shock sepsis1.3.2
Tujuan khusus1) Mahasiswa memahami konsep sepsis dan shock sepsis2)
Mahasiswa memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan shock
sepsis1.4. Manfaat1) Mahasiswa dapat memahami konsep sepsis dan
shock sepsis2) Mahasiswa memahami asuhan keperawatan pada pasien
dengan shock sepsis
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DefinisiSystemic inflammatory response syndromeadalah pasien
yang memiliki dua atau lebih dari kriteria berikut:1. Suhu > 38C
atau < 36C2. Denyut jantung >90 denyut/menit3. Respirasi
>20/menit atau PaCO2< 32 mmHg4. Hitung leukosit >
12.000/mm3atau >10% sel imaturSepsis adalah SIRS ditambah tempat
infeksi yang diketahui. Meskipun SIRS, sepsis dan syok sepsis
biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat
bakteriemia.Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan
disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan
hipoperfusi meliputi:1. Asidosis laktat2. Oliguria3. Atau perubahan
akut pada status mentalTerdapat beberapa kriteria diagnostik baru
untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu
procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah awal
dalam diagnosis sepsis (Hermawan, 2007).Syok merupakan keadaan
dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan
menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme
sel/jaringan.Syok sepsismerupakan keadaan dimana terjadi penurunan
tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah
sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski
telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor
untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan
Pohan, 2007).
2.2 EtiologiPenyebab terbesar adalah bakteri gram negatif.
Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah
lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari
bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak,
dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang
dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun
merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab
terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga
menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit.
Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman,
dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak
integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).
2.3 Klasifikasi Derajat Sepsis menurut American College of Chest
Physicians society of critical care medicine:Critical care
medicine, 1992 :1. Infeksi Fenomena microbial yang ditandai
dengaubuh yang munculnya respon inflamasi terhadap munculnya/
invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.2.
Bakterimia Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah3. SIRS
(Systemic Inflamatory response syndrome)Respon inflamasi secara
sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam kondisi klinis
yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 . atau lebih
dari gejala khas berikut ini :a. Suhu badan >38C atau
90x/menitc. RR >20x/menit atau PaCO2 < 32 mmHgd. WBC >
12.000/ mm3 atau < 4000/mm3 atau 10% bentuk immature4. Sepsis
sistemik Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber
infeksi yang jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala
di bawah ini :a. Suhu badan > 38C atau 90x/ menitc. RR >20x /
menit atau PaCO2 < 32mmHgd. WBC > 12.000/mm3 atau 40mmHg dari
sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensi yang jelas.8. MODS
(Multy Organ Dysfunction Syndroma)Munculnya penurunan fungsi organ
atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa
adanya intervensi.
2.4 PatogenesisSepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi
termasuk berbagai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi
terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proinflamasi
adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-) yang membantu sel menghancurkan
mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi
adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang
bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon
yang berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin
proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi
tubuh.Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama
membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum
penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi
dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan
imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi
adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada
dindingnya.Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan
superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagaiAntigen Presenting Cell(APC), kemudian ditampilkan
dalam APC. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dariMajor Histocompatibility Complex(MHC). Antigen yang
bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+
(limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell
receptor).Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1
yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-, IL-2 dan M-CSF
(Macrophage Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan
mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN- merangsang
makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF-. IFN-, IL-1 dan TNF- merupakan
sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1
dan TNF- dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF- selain
merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah,
yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1 sebagai
imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk
pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang
ekspresiintercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). Dengan adanya
ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi
olehgranulocyte-macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) akan
mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri
dari 3 langkah, yaitu:1. Bergulirnya neutrofil P dan E selektin
yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dala
mengikat ligan respektif2. Merupakan langkah yang sangat penting,
adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau
CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi
(ICAM) yang dihasilkan oleh endotel3. Transmigrasi neutrofil
menembus dinding endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel
akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding endotel,
akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas
yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs,
sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan
endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan
kerusakan organ multipel. Pendapat lain yang memperkuat pendapat
tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis
dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok
septik yang berakhir dengan kematian.Untuk mencegah terjadinya
sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai
sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-, TNF- dan
fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat
peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan
kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah (Hermawan,
2007).
2.5 Patofisiologi Syok SeptikEndotoksin yang dilepaskan oleh
mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai
mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan
berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan
proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan
antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan
homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif,
sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif,
kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai
organ.Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO
yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi
hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan
disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.Lanjutan
proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang
dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses
MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi
endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan
mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan
adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial
depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi
toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari
terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).
2.6 Gejala Klinis SepsisTidak spesifik, biasanya didahului
demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti lemah, malaise,
gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru,
tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan
saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan
pasien dengan granulositopenia.Tanda-tanda MODS dengan terjadinya
komplikasi:1. Sindrom distress pernapasan pada dewasa2. Koagulasi
intravaskular3. Gagal ginjal akut4. Perdarahan usus5. Gagal hati6.
Disfungsi sistem saraf pusat7. Gagal jantung8. Kematian (Hermawan,
2007).
2.7 Pemeriksaan Diagnostik1. RiwayatMenentukan apakah infeksi
berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah pasien
immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:1)
Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau
instrumentasi2) Hipotensi, oliguria, atau anuria3) Takipnea atau
hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas4) Perdarahan2.
Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi
dan penyebab infeksi dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada
dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis, dan
genital.3. LaboratoriumHitung darah lengkap, dengan hitung
diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen,
kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas
darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah,
sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus
dilakukan.Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri,
trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi
leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis
respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia.
Lipida serum meningkat.Selanjutnya, trombositopenia memburuk
disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan
keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan
hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila
otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis
metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia
diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi
(Hermawan, 2007).
2.8 PenatalaksanaanTiga prioritas utama dalam penatalaksanaan
sepsis:1. Stabilisasi pasien langsungPasien dengan sepsis berat
harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau.
Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat.
Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan
tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif,
misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.2. Darah harus cepat
dibersihkan dari mikroorganismePerlu segera perawatan empirik
dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat
menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel
didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan
spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka
antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut
(Hermawan, 2007).Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan
kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan
penisilin/penicillinaseresistant penicillin dengan gentamisin.1)
Golongan penicillin- Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im,
dibagi dua dosis- Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10
hari2) Golongan penicillinaseresistant penicillin- Kloksasilin
(Cloxacillin Orbenin) 41 gram/hari iv selama 7-10 hari sering
dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis
obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi
yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).- Metisilin 4-6 x 1
gram/hari iv selama 7-14 hari.3) GentamycinGentamycin, 5
mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap
efek nefrotoksiknya.Bila hasil kultur dan resistensi darah telah
ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa bakteri gram negatif yang
sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan:
BakteriAntibiotikDosis
Escherichia coliAmpisilin/sefalotin- Sefalotin: 1-2 gram tiap
4-6 jam, biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml cairan, diberikan per
drip dalam 20-30 menit untuk menghindari flebitis.- Kloramfenikol:
6 x 0,5 g/hari iv- Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv
Klebsiella, EnterobacterGentamisin
Proteus mirabilisAmpisilin/sefalotin
Pr. rettgeri, Pr. morgagni, Pr. VulgarisGentamisin
Mima-HerelleaGentamisin
PseudomonasGentamisin
BacteroidesKloramfenikol/klindamisin
(Purwadianto dan Sampurna, 2000).
4) Fokus infeksi awal harus diobatiHilangkan benda asing.
Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi anaerobik. Angkat
organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang gangren
(Hermawan, 2007).
2.9 Penatalaksanaan Syok SeptikPenatalaksanaan hipotensi dan
syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan
sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam
pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan
mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi,
terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.
Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk
mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri
rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.1.
OksigenasiHipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai
akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan
ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat
terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard
menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah
akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun.
Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi
akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan
oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.Oksigenasi bertujuan
mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di
darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi
oksigen di jaringan.2. Terapi cairanHipovolemia pada sepsis perlu
segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun
koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya
agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap
pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah,
penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan
ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran.
Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan
tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi
oksigen.Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl)
disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma,
koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu
diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah
pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan
septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada
8-10 g/dl.3. Vasopresor dan inotropikVasopresor sebaiknya diberikan
setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara
adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor
diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60
mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat
digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin
0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan
adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit,
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase
(amrinon dan milrinon).4. BikarbonatSecara empirik, bikarbonat
dapat diberikan bila pH
