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SEMINARIO N° 9
INTEGRANTES:Campos Bustamante, Anilú del MilagroIdrogo Huaranga, LuisMego Ramírez, JhanOlano Ugás, AlexParedes Pérez, Erick
DOCENTE: Elmer Humberto Luna Vílchez
OBJETIVOS: Describir al Páncreas exocrino y resaltar las funciones de los acinos pancreáticos.
Conocer las diversas importancias clínicas correspondiente al tema: Pancreatitis aguda, y fibrosos quística, carcinoma de páncreas, esteatohepatitis alcohólica, células perisinusoidales, trastornos que afectan a la secreción de la bilis y la hiperbilirrubiemia.
Conocer el mecanismo de secreción de la bilis, así como el metabolismo de la bilirrubina.
GLÁNDULAS DIGESTIVAS
IMPORTANCIA CLÍNICA ALCOHOLISMO E HÍGADO GRASO: ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA
Etanol EstómagoAcetato
Hígado
Acetaldehído
Alcohol deshidrogenasa
NADH
VÍA DE ALCOHOL DESHIDROGENASA ADH
SISTEMA MICROSÓMICO DE OXIDACIÓN DE ETANOL
MEOS
TNF- Citosina proinflamatoria
El etanol, virus o toxinas inducen: La síntesis de TNF- por as células de KupfferSíntesis de factor de crecimiento transformante (TGF-
- El TNF- actúan sobre los conductos biliares para interferir con el flujo de la bilis
Estimulan la producción de fibras de colágeno tipo I por las células perinusoidales.
Las lesiones en los hepatocitos producen apoptosis
A: Hígado normal.Arquitectura trabecular conservada. Nótese la presencia de sinusoides de aspecto normal.
B: Hígado en un alcohólico. Obsérvese la desaparición de los sinusoides por aumento de volumen de los hepatocitos, especialmente en ausencia de infiltración grasa alrededor de la vena central
IMPORTANCIA CLÍNICA
CÉLULAS PERISINUSOIDALES
Células estrelladas hepáticas
Secretan colágeno tipo I, laminina, proteoglucanos y factores de crecimiento.
- En el espacio de Disse- Origen mesenquimatoso- Contienen grasa.
1) Almacenamiento y liberación de los retinoides2) Producción y recambio de la matríz extracelular3) Regulación del flujo de sangre en los sinusoides
Proliferan cuando son activadas por las células de kopffer y los hepatocitos.
Depósito de fibras de colágeno y de matríz extracelular dentro del espacio de Disse condiciona una pérdida de las fenestraciones y hendiduras de las células endoteliales
El aumento de la resistencia al flujo de sangre venosa portal en los sinusoides hepáticos da lugar a hipertensión portal en la cirrosis.
Fibrosos hepática aguda típica de la cirrosis
REFERENCIAA BIBLIOGRÁFICAS
Kierszenbaum AL, Tres L. Histología y biología celular + Student Consult: Introducción a la anatomía patológica. Elsevier España; 2012. 1814 p.
Gartner LP. Texto atlas de histología. McGraw-Hill Interamericana de España S.L.; 2008. 2 p.