Seminario cardio iam

Síndrome Coronario Agudo:Infarto del Miocardio

Br. Luisana Avila. Br. Karin Castellanos .Br. Luisana Esquivel.Br. Robersy Pérez.

República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina

Síndrome Coronario Agudo: Infarto al Miocardio

Necrosis isquémica del miocardio

Consecuencia de la brusca reducción de la perfusión coronaria a unsegmento miocárdico.

Robersy Pérez

Se considera IM si cumple con (2) de los siguientes criterios.

• 1. Historia clínica de dolor retroesternal con una duración mayor a los 30 minutos.

• 2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.

• 3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como: Creatina quinasa tipo MB y la troponina. (OMS)

Robersy Pérez

Evidencia de necrosis miocárdica (Sociedad Europea Cardiología)

• Síntomas de isquemia.

• Desarrollo de ondas Q patológicas

• Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable o nuevos trastornos de la motilidad regional.

Síndrome Coronario Agudo: Infarto del Miocardio

Robersy Pérez

Epidemiología OMS.

Más de 17.3 millones de personas murieron en 2008 de infarto de

miocardio o de accidente vascular.

4 de cada 5 de estas muertes se

registraron en países de bajos y

medianos ingresos, y

Afectaron por igual a ambos

sexos.


Robersy Pérez

• 80% de los infartos de miocardio y de los AVC prematuros son prevenibles

• La dieta sana, la actividad física regular y el

abandono del consumo de tabaco son fundamentales.

Robersy Pérez

En Venezuela…Principal causa de mortalidad y morbilidad de los ciudadanos del país.

Cada hora fallecen dos venezolanos por enfermedades del corazón.

Según reportes, de cada 4 venezolanos, 1 muere por infarto.

Edades predominantes 50-59 años, seguido por los grupos 60-69 años y el de 70-79 años

72 % sexo masculino

28 % femenino.


Robersy Pérez

Factores de Riesgo- Antecedentes familiares

- Diabetes mellitus

- Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)

- Sexo masculino

- Tabaco

- Hipertensión

- Obesidad

• Tabla 1. Factores de riesgo Cardiovascular (Establecidos e independientes).

- Sedentarismo (MIR)


Robersy Pérez

Defecto de perfusión

Alteraciones en la función diastólica (alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan R4 a la

exploración).

Disfunción sistólica (evidenciable mediante alteraciones de la contracción

(hipoquinesia) en ecocardiografía de stress.

Alteraciones en el electrocardiograma

Sintomatología (dolor anginoso)

Isquemia


La cascada de la isquemia se inicia con…

Robersy Pérez

Anatomía Patológica• La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta

(abdominal); en las arterias coronarias la localización más frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior.

La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:

Fase I

•fase precoz de la aterogénesis: lesiones pequeñas en personas jóvenes con una evolución muy lenta durante años: llamadas estrías grasas.

Fase II:

•aumentos de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas a la rotura, por tanto inestables (no estenóticas).

Fase III

•progresión de las placas en fase II hacia la oclusión completa,pudiéndose desarrollar circulación colateral.

- Fase IV

•formación de un trombo sobre la placa en fase II: lesión complicada.

- Fase V:

•reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclusión se denomina fase V no oclusiva.


Robersy Pérez

Se produce rotura de una placa inestable, rica en lípidos

Formación secundaria de trombo

Oclusión total o parcialmente la luz de la arteria coronaria

Déficit de riego distal

La forma más frecuente, secundaria a aterosclerosis; Otras causas son: embolia coronaria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…), yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo…);

Causas extracardíacas que disminuyan el flujo coronario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de células falciformes, etc)

Robersy Pérez

• - IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria.

• - IAM con elevación del ST: Se manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.


Robersy Pérez

Manifestaciones clínicas



IAM es una emergencia Atención medica inmediata

demoraPeligro la vida del pacienteEl pronostico dependerá de la

extensión del mismo y la rapidez de la atención recibida

Luisana esquivel Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición, pág. 127.


Se refleja un porcentaje que ha presentado síntomas de advertencia antes del incidente

Aparición

Localización

Intensidad

Carácter

Duración

Irradiación

concomitantes

Acalmias

Dolor torácico

Isquemia

Disnea: disminución del gasto cardiaco del ventrículo izq. Causando insuficiencia ventricular izq.

Edema de pulmón

No se relaciona con el ejercicio

Luisana esquivel


Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición, pág. 127.


Concomitantes: se le atribuyen a una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático

Dolor

Anormalidades hemodinámicas

Disfunción cardiaca

respuesta

Disnea- somnolencia

IM silentes : ancianos – diabéticos

Otros síntomas

ECG

Luisana esquivel




La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo el momento que se produce mas la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto Q o no Q de su extensión y localización .

Luisana esquivel




El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara inferior comprometen al ventrículo derecho.

Variante de ventrículo derecho

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Hipertrofia del ventrículo derecho

Mayor alteraciones hemodinámicas

Factores predisponentes

Luisana esquivel





La severidad de las alteraciones hemodinámicas

La extensión de la isquemia y consiguiente disfunción ventricular

Mecanismo compensatorio

Aumento en la contractibilidad derecha

Luisana esquivel





•Hipotensión arterial

•Aumento de la presión venosa yugular

•(plétora yugular)

•Disminución del gasto cardiaco

•Oliguria o anuria.

Auscultación pulmonar limpia

Luisana esquivel



Variante según afectación del espesor del miocardio

IM sin onda Q

subendocardico

El trombo oclusivo no cierra del todo la coronaria

Situación intermedia entre angina inestable y el infarto transmural

No se produce necrosis de todo el espesor del miocardio

Subendocardio

Luisana esquivel




Variante según afectación del espesor del miocardio

IM con onda Q transmural

Se afecta todo el espesor de la pared ventricular

Zona de miocardio inactivable

Ventana eléctrica

Permite al electrodo externo registrar las morfologías intracavitarias

Luisana esquivel


Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición,


Variante según localización anatómica

El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y aproximadamente un 15% son laterales . El infarto setal puro es raro, lo mismo, el llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

Luisana esquivel



DI, aVL : Lateral altaDII, DIII, aVF :InferiorV1, V2 :SeptalV3, V4 :AnteriorV5, V6 :LateralV1 a V6 + DI y aVL :Anterior extensoV3R, V4R Ventrículo derechoV7, V8, V9 Posterior

Luisana esquivel Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición,


Examen físico •Palidez

•Frialdad en extremidades

•Dolor prolongado mayor de 30 min

•Taquicardia- hipertensión

•Bradicardia – hipotensión

25 % IM anteriores

50 % infartos diafragmáticos

Luisana esquivel Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición,


•Apex disquinetico

•S3 S4

•Ruidos cardiacos disminuidos

•Desdoblamiento paradójico del S2

•Soplo sistólico apical transitorio

•Frote pericardico.

IAM anterior

Edema periférico

Fiebre

Reflujo hepatoyugular

Luisana esquivel

Examen físico



Visualización al primer contacto con el paciente, clínica típica de infarto del

miocardio:Dolor opresivo, retroesternal con o sin

irradiaciónDisnea o dificultad respiratoria

DiaforesisNauseas y vómitos

Palpitaciones, SincopeSensación de muerte inminente

Luisana Avila Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506


Trazos ECG:DIAGNÓSTICO

Luisana Avila La Alegría de leer Electrocardiograma. 2da Edición. Jorge Hernán López Ramirez,

Cap.6 Isquemia e Infarto Pág. 63

< 60min

1 h apróx

6- 24hrs


Troponinas T e I

Creatinicinasa CK Total.

10-190 UI/L

Isoenzima MB-CK10-24 UI/ L

Marcadores Bioquímicos Cardíacos :

0.00 ng/ml. <0.03 ng/dl BAJO RIESGO 0.03-0.1 ng/ml RIESGO MEDIO0.1-2 ng/ml ALTO RIESGO> 2ng/ml ALTO RIESGO DE DAÑO AL MIOCARDIO.

No es específica para IAMCESTAumenta de 4-8hrs post infarto y se normaliza 48-72hrs.

Es más específica no aparece en tejidos extracardíacos.

Proporción CKMB/CK > Ó = 2.5 Sugiere que su aumento provino del miocardio.

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506

DIAGNÓSTICO

Luisana Avila


ORDENES MÉDICAS

1.- Dieta absoluta las primeras 4-12hrs. Dieta blanda, hiposódica e hipodensa. 2.- Cuidados propios de enfermería:-Monitoreo hemodinámico continuo. - Reposo absoluto en cama con respaldo a 30º.- Oxigeno húmedo en tubitos nasales o mascarilla 2-4 L/ min en las primeras 6-12hrs después del infarto. (reevaluar).3.- Medicamentos:

CONTROL DE MOLESTIAS

NITRATOS NITROGLICERINA SL 3 dosis de 0.4mg a intervalos de 5min. DINITARTO DE ISOSORBIDE ( ISORDIL) 5-10mg.PARCHE DE NITROGLICERINA

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506Protocolos de cuidados coronarios, Euclides Carrillo

TRATAMIENTO

Luisana Avila


INICIO Ácido Acetilsalicílico 250mg (AAS). +

CLOPIDROGREL 300mg (se deben triturar las tabletas y administrar de forma SL).

ANTITROMBÓTICOS

CONTROL DEL DOLOR MORFINA: 2-4 mg IV C/ 5min.

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506Protocolos de cuidados coronarios,Euclides Carrillo

250 mg 300 mg

4 a 10 mg diluidos en 4 a 5 ml Sol Fisiológica 0.9% para inyección administrados lentamente.

Present: Amp 10 y 20 mg


FIBRINÓLISIS ESTREPTOCINASA 1, 5 MILLONES DE UNIDADES (MU) en 1h. La combinación con antitrombóticos No se recomienda como régimen diario.

ANTITROMBÓTICOS HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULARENOXAPARINA ( CLEXANC) DOSIS 1mg/ kg peso SC C/12hrs. Prest: Jer 40, 60,80mg

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506Protocolos de cuidados coronarios,Euclides Carrillo

Luisana Avila


B- BLOQUEANTE CARVEDILOL Tab. Rec. 6.25 mg VO C/ 12hrs.

IECAo

ARA II

ENALAPRIL DOSIS 10- 20 mg OD.O

LOSARTAN 100mg VO OD.VALSARTAN 80mg o 160 mg/dia

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506Luisana Avila


CONTROL DE DISLIPIDEMIAS

ESTATINAS ARTORVASTATINA 80 mg VO OD

4.- Laboratorio control.5.- tele de tórax 6. ECG OD y SOS7. Valoración por el servicio de cardiología

OTROS

RANITIDINA 50 mg IV C/ 12h. MIL- PAR 15 cc VO ODLexotanil (bromazepam) 3mg VO OD (9PM)

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506Luisana Avila


Se trata de un hombre de 55 años que mientras se encontraba pescando sufre un cuadro de mareo, con caída al suelo, sin pérdida de conocimiento. Es trasladado al centro de salud y refiere sensación de ardor y dolor centrotorácico, que se irradia hacia la garganta con un cortejo vegetativo muy intenso asociado. Al parecer padeció un cuadro similar en el día anterior. En los antecedentes personales destaca que se trata de un ex-fumador, desde hace 10 años; bebedor moderado; no encontrándose otros factores de riesgo cardiovascular. Es alérgico a la penicilina.La situación que se presenta nos obliga a actuar con celeridad realizando las siguientes pruebas: electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, monitorización cardíaca continua y signos vitales, exploración física y breve historia clínica, pulsioxímetría y canalizar vía venosa.De estas pruebas se obtienen los siguientes datos: presión arterial (PA) indetectable, pulsos periféricos no palpables, frecuencia cardíaca (FC) de 55 lpm, temperatura de 36,5 °C; saturación de oxígeno: 95% glucemia capilar: 138 mg/dl.En el ECG a su llegada encontramos: FC de 55 lpm ….

Luisana Avila


Con estos datos podemos afirmar que nos encontramos ante un paciente afecto de un infarto agudo de miocardio (IAM) sugestivo electrocardiográficamente de localización inferior y anterior.Luisana Avila

Complicaciones del infarto


1- Arritmias.

2- Insuficiencia cardiaca.

3- Shock cardiogénico.

4- Infarto del ventrículo derecho.

5- Pericarditis postinfarto de miocardio (post IAM).

6- Complicaciones mecánicas:• Rotura de la pared libre.• Pseudoaneurisma.• Insuficiencia mitral por la rotura del músculo papilar.• Rotura del tabique interventricular.

7Complicaciones tromboembólicas:• Trombosis intracavitaria.• Embolismo sistémico.• Trombosis venosa y embolismo pulmonar

Karin Castellanos

Complicaciones del infartoComplicaciones del infarto

Arritmias

Se presentan en el 90% de los pacientes con IM

Las arritmias peligrosas para la vida, causa principal de mortalidad en las primeras 72 h, son la taquicardia de cualquier foco, el bloqueo cardiaco o Mobitz II o bloqueo de segundo o tercer grado y la TV y la FV.

Alteraciones del nódulo sinusal están influenciadas por el origen de la arteria coronaria. La taquicardia sinusal persistente en general es ominosa, reflejando con frecuencia una insuficiencia del VI y un gasto cardiaco bajo.

Manual de Merck. Cap. 202 Arteriopatía coronaria- IM




Las Arritmias auriculares se presentan aproximadamente en el 10% de los pacientes con IM y pueden reflejar una insuficiencia VI o un infarto auricular derecho. La TPA es rara y generalmente se presenta en enfermos que han tenido episodios previos.

La fibrilación auricular que se presenta en las primeras 24h suele ser transitoria, dentro de los factores de riesgo tenemos la edad > 70años, IC, historia previa de IM, pericarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, EPC e hipoxia. La fibrilación auricular paroxística recurrente es un signo de mal pronostico y aumenta el riesgo de embolia sistémica.

Las arritmias ventriculares son frecuentes . La FV primitiva aparece en las primeras horas después del IM. La FV tardía puede acompañarse de una isquemia miocárdica y cuando se asocia con una alteración hemodinámica constituye un mal signo pronóstico


Karin Castellanos



Insuficiencia Cardíaca

Se presenta en 2/3 de los pacientes hospitalizados con IAM

Predomina la disfunción del VI

Los signos clínicos dependen del tamaño del infarto, de la elevación del llenado VI

La respuesta e la PaO2 antes y después de un diurético de acción rápida puede ayudar a establecer el diagnóstico


Karin Castellanos



Shock Cardiogénico

Imposibilidad del corazón de proporcionar el suficiente flujo sanguíneo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas en reposo

Aparece personas mayores en el seno de un I.A.M de cara anterior, y con frecuencia presenta infartos agudos de miocardio previos con onda Q

Tiene una mortalidad mayor del 65%

Clínica: Signos de hipoperfusión periférica.- Diuresis inferior a 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h).- Piel fría y húmeda.- Sudoración.- Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación, estupor o

coma).- Hipotensión arterial. Presión arterial sistólica (T.A.S) inferior a 90 mm Hg.


Karin Castellanos



1. Pericarditis precoz (se suele observar entre el segundo y cuarto día). No la veremos en urgencias.

2. Pericarditis tardía: síndrome de Dressler.

- Aparece entre el segundo y tercer mes de evolución.

- Incidencia alrededor de 10%.

- Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general.

Tratamiento: ácido acetil salicílico, 3-6 gr / día.

Pericarditis postinfarto de miocardio


Karin Castellanos



Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24 horas, y el 85% en la primera semana.

Dos tipos de rotura: aguda y subaguda. Presentación súbita. Cuadro clínico de disociación electromecánica.

Factores predisponentes: edad avanzada. Sexo femenino, hipertensión arterial, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral.

Confirmación diagnóstica: ecocardiografía: demuestra la existencia de derrame pericárdico con taponamiento. Pequeñas cantidades de sangre pasan al saco pericárdico.

Diagnóstico: siempre por ecocardiografía.

Tratamiento : Pericardiocentesis + líquidos + inotropos.

Rotura de la pared libre


Karin Castellanos



Pseudoaneurisma ventricular como complicación mecánica del infarto

agudo de miocardio:

Incidencia: 4/1000 infartos.

Da lugar a insuficiencia cardiaca y arritmias.

Tratamiento: quirúrgico.

Rotura del tabique intraventricular.:

Ocurre en 0.52 % de los casos.

Signos clave: auscultación de un soplo holístico de reciente aparición, yempeoramiento hemodinámico.

Tratamiento: cirugía precoz.


Karin Castellanos



Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar:

Ocurre en el 0.1 % de los casos. Más frecuente en los infartos posteriores.

Se produce en la primera semana tras el infarto agudo de miocardio.

Diagnóstico: soplo pansistólico en foco mitral de nueva generación y presentación súbita de shock cardiogénico.

Tratamiento: Reparación quirúrgica


Karin Castellanos



Tromboembólicas y trombosis intracavitaria:- En el 67% de los pacientes con IMA.- Más frecuente en los infartos de miocardio de la cara interior. - Entre el 50 a 75% se desarrollan en las primeras 24 h.- Diagnóstico: ecocardiografía.- Tratamiento: heparina sódica.

Embolismo sistémico: - Incidencia: 2%.- Tratamiento: heparina sódica.

Trombosis venosa y embolismo pulmonar:Factores favorecedores:* edad avanzada.* insuficiencia cardiaca.* shock cardiogénico.* inmovilización prolongada.Profilaxis: heparina y movilización precoz


Karin Castellanos

DOLOR TORÁCICO ÁGUDO

Karin Castellanos

Karin Castellanos

GRACIAS…

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