SEMIOLOGIE CONF.DR.POPOVICIU MIHAELA

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

Cuprins

1. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 2

2. SEMIOLOGIA GURII SI FARINGELUI 71

3. SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI 82

4. SEMIOLOGIA BOLILOR ABDOMENULUI 84

5. SEMIOLOGIA BOLILOR STOMACULUI 95

6. SEMIOLOGIA VEZICII BILIARE I A TRACTULUI BILIAR 104

7. SEMIOLOGIA BOLILOR FICATULUI 111

8. SEMIOLOGIA BOLILOR INTESTINULUI 118

9. SEMIOLOGIA SNGELUI 137

10. SEMIOLOGIA BOLILOR SPLINEI 147

11. SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFO-RETICULAR 151

12. SEMIOLOGIA BOLILOR HEMOSTAZEI 153

2

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR CONF.DR.POPOVICIU MIHAELA

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

Anamneza n afeciunile cardiace

Vrsta: N.n- cardiopatiile congenitale. Copilarie: boli infecto-contagioase, virale sau bacteriene i mai ales RAAc

cu complicaiile lui, cardita reumatismal i valvulopatiile La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic,

cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac. Sexul: - sexul feminin - cardiopatii congenitale, - cardita reumatismala cu cea mai frecvent valvulopatie,

SM, prolapsul de valv mitral, -cardiotireoza. -colagenozele, cu determinri cardiace.

La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic, prin lipsa protectiei endocrine

la sexul masculin- valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismal sau luetic.

> 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, CID, IM si HTA, Cardiopatia pulmonara

Antecedentele heredo-colaterale:

determinismul genetic. ats, HTA es., AVC, IM, cardita reumatismala Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa

unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac fumeaz).

Antecedentele personale patologice Acute- RAAc , induce cardiopatie , artrita si coree

-scarlatina endocardita -virozele-miocardita

Cronice- tbc,luesul-pericardita si IAo Boli resp- CPCr Boli renale GNAD, induce IVS acuta-EPAc Endocrine-HT induce cardiotireoza DZ-ats, macroangiopatia

3

Obezitatea-ats, Hta Condiii de via i munc:

Alim.hipercalorica, hiperlipidica, hiperglucidica, -obezitate+DLP=ats Stresul ,surmenajul, emotiile + sau-, precipita ats si induc boli

coronariene, HTA Toxice-cofeina, tutun, alcool, droguri, amfetamina toxice pe miocard,

tahicardie, HTA in puseu IBA: 1.brusc-IMAc, tahiaritmii, sincopa Adams-Stokes 2.insidios-CI, cardiomiopatiile,

Simptomele din bolile cardiace

Durerea coronariana: Apare brusc ,paroxistic, legata de efort, emotii sau la frig, dar poate sa

debuteze si lent si silentios (IM) .Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care s confirme sau s infirme originea ei cardiac. De fapt durerea precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).

Durerea precordial de origine coronarian Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre

necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul miocardic.

Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral. Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate),

spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.

4

Angina pectoral are urmtoarele caractere: ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o

precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea interscapulovertebral.

Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n mandibul.

Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur.

Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce.

Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina instabil.

Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil

Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.

Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce.

Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat (senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc Durerea n infarctul miocardic:

Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, ocogen Dureaz peste o or (ore sau zile) Apare dup stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de

senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen

5

Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive. Durerea din aortite

Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz:

n aortitele luetice apar dureri presternale

n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale

n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri

sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordial de natur extracardiac Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la

persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul. Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la

presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i condrosternale sindromul Tietze.

Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios, neinfluenat de efort.

Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri retrosternale.

Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordial. Dispneea

Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom care trdeaz reducerea rezervei miocardului.

Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car diace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n

6

ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scderea complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii prin scderea capacitii vitale. In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat sanguinolent datorit transudaiei hematiilor n alveole.

Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice: o Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial

apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a pacientului.

o Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.

o Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme: Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent

nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic.

Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic determinat de apariia unui transudat hematic

7

care inund alveolele i cile respiratorii determinnd apariia unor secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament de urgen bolnevul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste secreii.

o Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar s-i piard cunotina.

Palpitaiile Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le

simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.

Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial.

Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.

Simptome extracardiace

Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa spumoas, rozat.

Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie, dureri n loja hepatic.

Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea secreiei de urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la tratament fiind corelat cu retenia de ap

Sincope de cauz cardiac

Acestea apar n:

8

- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii i com;

- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la sincope mai ales de efort;

- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea.

- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv general

Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.

In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond de insuficien mitral sau aortic.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal atrial.

Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli: poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau

global poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale

cianogene Fizionomia i faciesul apar carcteristice n: facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i

nasului facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit

poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei

facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune arterial secundar renal cnd apare paloarea)

facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism

9

facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut i palid teros n endocardita bacterian

facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien tricuspidian

Examenul ochilor exoftalmia n cardiotireoz inegalitate pupilar (anizocorie) n lues hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul

datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic

inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat cu aortita sifilitic

xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia

ischemic dureroas Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n

reumatismul poliarticular acut nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord

pulmonar cronic, endocardit bacterian edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n

insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc, este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

Examenul abdomenului Poate pune n eviden: mrirea de volum datorit ascitei bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat

(semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv

Examenul obiectiv al cordului Inspecia regiunii precordiale

10

Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii

pulsaii ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone: zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de

ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia

ventricolului drept spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul

arterei pulmonare aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa

aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri

ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal) La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii. Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu

lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie. Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup

pericardita constrictiv cu mediastinopericardit. Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul

apical i pulsaii patologice. ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe

n spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi.

Palparea

Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism.

Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.

Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar.

Prin palparea regiunii precordiale se caut: modificrile ocului apexian modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace frectura pericardic

11

a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil. Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i extracardiace.

Cauzele cardiace: -hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac

apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar -mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei

medioclaviculare -cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri

n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar -n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular

dreapt Cauzele extracardiace: - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul

spre partea opus - ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian - presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar,

pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte - procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz

ocul apexian n jos - modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului

apexian Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i

patologice. In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort,

n condiiile unui perete toracic subire. Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical

sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau oc n dom), insuficiena mitral.

Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive

12

b. Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac

Clacmentele Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor

cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un oc tactil denumit clacment.

Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial.

In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO).

Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite.

Freamtul cardiac Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la

nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).

Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate.

Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral.

Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului corespunde stenozei aortice.

Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare.

Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal ventricular.

Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n persistena canalului arterial.

Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic.

c. Frectura pericardic Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului

stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n

13

sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUIA CORDULUI Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu

mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAIA CORDULUI Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat

cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac. Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe

vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea freamtului catar.

Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a face o auscultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. alt manevr util este auscultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat

ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze.

Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere tributare

lor.

Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la

nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei

inimii unde este mai intens zgomotul 2.

Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt:

zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular

zona aortic spaiul II ic drept

zona pulmonar spaiul II ic stng

zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza apendicelui xifoid.

14

Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul.

Zg1 =inchiderii VM VTs fiind aproape sincron cu pulsul periferic, tonalitate joasa cu durata 0,10s frecventa 50-70 Hz

-in zona de auscultatie a VSTg -intre inchiderea VM si VTs exista un decalaj de 0,02-0,05 s greu sesizabil auscultatoric acest fenomen =dedublare fiziologica a ZG 1 -daca dedublarea > se numeste dedublare patologica si are drept cauze:

1.electrice-BRD-intarzaie Ts -BRS -ESV cu punct in VS.- BAV total 2.cauze hemodinamice-SM cand presiunea creste in ASTg

Intensitatea ZG1 int Zg1-SM, Mixomul atrial, tahicardie, WPW, defect de sept atrial,

persistenta de canal atrial int Zg1- in Imitrala, calcifierea VM, in B-AV gr 1. ICC congestiva,

IMAc, Iao severa , BRS Zg 2=se percepe in zona Ao si P, tonalitate mai inalta decat Zg1 durata

0,10s ,se datoreaza inchiderii VAo si VP -dedublarea fiziologica intre 0,06-0,08 s acc in inspir datorata presiunii intratoracice, in expir se poate produce prin intarzierea componentei P2 a Zg 2 -dedublarea patologica a Zg 2 recunoaste cauze : 1.electrice BRD -ES 2.hemodinamice-S Pulmonara IM severa, DSV, cardiopatii congenitale cu sunt stg dr, embolii

pulmonare masive Intensitatea Zg 2 depinde de integritatea valvelor Ao si P

-de diferenta de presiune dintre Ao-VS AP2-VD

-aprecierea semiologica a Zg 2 se face prin cele 2 componente Ao si P2

Acc Ao-HTA , Stenoza de istm Ao, Iao, ats Ao Dim Ao- Zao si IAo severa Acc P2- in HTP-esentiala, sec valvulopatiilor mitrale, sec CPCr,

Cardiopatii congenitale cu sunt stg-dr , DSA, IVS Dim P2- in Stenoza pulmonara

15

Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta, astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i c aceasta este o consecin a impedanei patului vascular ce privete cantitatea de snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai mare, ntre 43 i 86ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2.

O dedublare larg a Z2 cu persistena variaiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele pulmonare valvulare i infundibulare.

O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii VD consecutiv untului stnga-dreapta.

O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat (insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se mai repede.

Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminu n inspir i crete n expir ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i denumirea de dedublare paradoxal.

Zg 3, si 4 sunt zg de umplere ventriculara in diastola tonalitate joasa 25 Hz, sunt generate de vibratia miocardului ventricular si schimbarea brusca a sensului de scurgere a sangelui in protodiastola in faza de umplere rapida (Zg 3) sau in telediastola (Zg 4)

In timp vibratia miocardului dispare prin scaderea elasticitatii -Zg 3 se percepe in protodiastola , peste 40 ani este patologic -Zg 4 se percepe in telediastola peste 50 de ani Zg 3 este fiziologic apare la 0,14- 0,16 s de componenta Ao a Zg 2 prin

vibratia miocardului elastic, este inconstant dispare in inspir este fiziologic in lipsa suferintei cardiace

Zg 4 patologic se datoreaza vibratiei miocardului cu elasticitate alterata poate fi stg-apical sau drept xifoidian

Zg3 patologic +Zg1 +Zg 2=ritm de galop ventricular care poate fi drept sau stg si se afla in IVDr IVStg, IM, Itr

16

-se naste din impactul ce se produce intre coloana sanguina expulzata de contractia atriala si masa ventriculara inaintea Zg 1 in presistola

Zg 4 -este patologic in diastola formeaza galopul atrial In HTP, Sao, SP, IMAc -prezenta Zg 3 si 4 sn ritm in 4 timpi

Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi

In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2).

In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal.

Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc,

presistolic i de sumaie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea

de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic;

Galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament.

Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate

fi palpat; de asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat).

Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a sternului i se accentueaz n inspir.

Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei compliane sczute.

Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic (hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii (complian ventricular sczut).

17

Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular. El poate s apar prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace.

Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot coexista i realizeaz un ritm n patru timpi.

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau diastol. Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.

Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic.

Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA pulmonar.

Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei.

Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului. Clacmente diastolice:

Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu ct clacmentul se

18

aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea ce nseamn obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir.

Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusc a umplerii ventriculului de pericardul ngroat.

Frectura pericardic

-este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor.

- apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile.

In momentul apariiei zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu zgomotul de piele nou sau zpada clcat n picioare.

Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntr-o anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd un zgomot de du-te - vino

Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul.

Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace disprnd n cteva ore.

Dispariia frecturii corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator.

19

VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII

Modifcrile zgomotelor fiziologice cardiace

Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace diminuarea

1.cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem 2.cauze cardiace: - pericardit lichidian - infarct miocardic acut ntins - miocardit acut - oc cardiogen - alte stri de oc sau colaps cardiovascular

accentuarea perete toracic subire: copii, tineri sindrom hiperkinetic

Modificri ale intensitii zgomotului 1 accentuare: stenoz mitral, diminuarea conducerii atrioventriculare diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficien mitral, stenoz

mitral calcificat variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaie atrial Modificri ale intensitii zgomotului 2

-accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficien aortic (valve sclerozate) -ateroscleroza aortei (clangor) - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subire (copii, tineri), -HTP: - primitiv, -secundar: -afeciuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu staz pulmonar:

-valvulopatii mitrale -insuficien ventricular stng -defect septal atrial

- embolii pulmonare

20

- diminuare . - presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare - stenoze aortice - pulmonare Dedublri

Dedublarea zgomotului 1 fiziologic (M1-T1) patologic: tulburri de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 dedublare larg); b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal)

Dedublarea zgomotului 2 fiziologic (A2-P2) inspir patologic: -a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecie: - de presiune stenoz pulmonar - de volum defect septal atrial, ventricular -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecie: - mecanic stenoz aortic - de presiune HTA - de volum- insuficien aortic

Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi

Ritmul de galop (n trei/patru timpi) protodiastolic (ventricular) stng, drept telediastolic (presistolic, strial) hipertrofii ventriculare: stenoz aortic, stenoz pulmonar,

cardiomiopatie hipertrofic obstructiv complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic, miocardite,

cardiomiopatii Clacmente

sistolice -protosistolic (de ejecie): stenoz aortic, pulmonar; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataie de aort sau pulmonar -mezosistolice: - pistol shot insuficien aortic; -mezo/tele sistolic- propals valv mitral diastolice - de deschidere a mitralei stenoza mitral - de deschidere tricuspidian stenoz tricuspid - pericardiac pericardit constrictiv

21

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite.

Mecanisme : suflurile iau natere din cauza turbulenelor fluxului sanguin determinate de:

creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri de regurgitare

reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz

persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii congenitale

creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul hiperkinetic

Clasificarea suflurilor

Dup mecanismul de producere: Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite,

stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte.

Ele au urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate brusc.

Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect.

Exemplu: insuficiena mitral n dilataia ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel).

Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice; sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz.

22

Dup faza ciclului cardiac n care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor: Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade

de intensitate (mai ales cele sistolice): o gradul 1 suflu fin, dificil de auzit o gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul o gradul 3 suflu de intensitate medie o gradul 4 suflu de intensitate mare o gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan o gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop

Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele

de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar)

Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).

Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc.

Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.

Suflurile sistolice

In funcie de originea lor ele pot fi: Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la

nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i pulmonar, stenoze

valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe,etc.

Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc de freamt.

23

Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular.

Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata.

Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate

n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic.

In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice strnse.

Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent.

Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece

printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat.

-se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale.

- au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de

deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV.

In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu presistolic.

Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever, suflul este aproape holodiastolic. Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre

deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir. In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n

ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.

24

Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n

insuficiena aortic i pulmonar. In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta

aortic a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a

diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo.

In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.

Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice. care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct

i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas.

Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot.

Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva

Tulburari de ritm ale inimii

Clasificarea aritmiilor 1. prin perturbarea RS (tahicardie, bradicardie, aritmie resp sau nerespiratorie 2.-prin tulb de excitabilitate-aritmie exrasistolica cu variante atriala(nodala sau jonctionala)

-tahicardie paroxistica supraventriculara(atriala, nodala) sau ventriculara -flutter atrial sau ventricular -fibrilatie atriala sau ventriculara

3.-prin tulburari de conductibilitate-sdr.WPW, Bloc AV grd I; II; III 4.-prin tulburari de contractilitate-alternanta inimii

Cauze-tulb.neurovegetative -tulb electrice

25

-tulb ech A-B -CI(dureroasa ,nedureroasa) -boli endocrine(HT, hT) -adm de medicatie-digitale, antiaritmice, interventii pe cord) Simptome -palpitatii, ameteli, lipotimii, tulb de vedere, stenocardie, dispnee, tulb. de ritm rapide Dgs+ -anamneza , ex. Ob auscultatie, palpare, ECG(morfologia si

frecventa undelor P , segmentul P-Q, QRS, ST, T) 1.Prin perturbarea RS Impulsurile se nasc in NS dar frecventa si ritmul succesiunii impulsului

difera de normal Tahicardia sau bradicardia sinusala-elaborarea la nivelul NS a unui nr.

crescut sau scazut de impulsuri fata de normal Tahicardia sinusala=frecventa inimii 80-100 b/min(acc frecventei

cardiace prin scurtarea diastolei), la efort, schimbarea pozitiei, alura cardiaca este regulata nu este fixa si nici constatnta

Apare in conditii patologice-febra, nevroze, anemii, hemoragii, suferinta cardiaca, miocardite acute sau insuficienta cardiaca.

Pe EKG-QRS frecvente cu pauze diastolice scurte, P- ampla, PQ-scurtat(VN=0,12-0,21s), depresiune oblica a ST unda T + simetrica ascutita

Ausc-acc Zg 1 apical, Zg 2 dim, frecventa inalta 80-150 b/min Simptome-palpitatii , intepaturi precordiale, puls concordant cu

frecventa Bradicardia sinusala -ritm 40-60 /min, rar, regulat, labil (se ridica la efort) -mec- scaderea tonusului simpatic, cresterea tonusului vagal Cond. de aparatie normal- la persoane vagotone, sportivi antrenati, la

sfarsitul sarcinii In cond patologice- hipertensiune intracraniana date de hemangiom tu

ic, hg ic, IRen, hT, Sao, ats, intoxicatie cu digitala, chinidina. Simptome: ameteli, lipotimii, grata, crampe musculare, balonari,

transpiratii Frecventa rarita a batailor cardiace cu puls amplu si TA mare EKG-PQ alungite TQ alungite QRS normale morfologic dar rare Aritmia sinusala =variabilitate exprimata a ritmului emiterii impulsului

1. acc

26

2.rarita frecventa cardiaca prin fluctuatiile de descardare periodica a NS care creste in inspir si scade in expir si se numeste aritmie respiratorie sau nu este legata de respiratie si se numeste aritmie nerespiratorie Mec: expresia unor variatii ale tonusului vagal care creste in inspir si

scade in expir In inspir (Cinsp) din regiunea bulbara scade activitatea c cardio-inhibitori

si in inspir se acc bataile cardiace In expir activitatea C. resp inceteaza ceea ce determina o usoara marire

a centrilor cardio-inhibitori cu frecventa ritmului cardiac si scaderea batailor cardiace si scaderea TA

-la femei, in nevroze vegetative, convalescenta, varstnici, in Sao EKG-alungiri si scurtari ale intervalului T-P Extrasistole=cea mai mare frecventa prin contr, prematura a inimii care

perturba succ regulata a Zg cardiace survin izolat sau pot insoti alte tulburari ale inimii, originea lor este ectopica cu punct de plecare extra sinusal supraventricular sau ventricular

ES-supraventriculare-in peretele atrial =ESA -in peretele N-AV ESNodale sau Jonctionale ESV- in peretele ventriculului(muschi, sept interventricular, in fasciculul

Hiss), contractie prematura a unui singur ventricul. Pot fi izolate sau grupate in salve

o 1 sistola normala + urmata de 1ES= ES bigeminate o 2 sistole normale urmata de 1ES =trigeminism o 1 sistola normala + 2 ES = ES bigeminate o 1 sistola normala +3 ES =ES trigeminate

Contractia prematura (=ES) impiedica descarcarea sinusala si det o pauza compensatorie

Cauze 1.Boli cardiace_miocardite

-C,Isch -valvulopatii , ICC, infectii de focar

2.intox -medicamentoase-digitala, chinidina, -exog-cafea, nicotina -b. endo- HT hT, feocromocitom, climax -b.dig- diverticuli esofagieni, HH, colecistite, colite, meterorism abd -b.inf. Acute Mec- consecinta fenomenelor reintrare Simptomatologie -fara, palpitatii, intepaturi, lipotimie, pauza compensatorie Ex. Clinic-

27

Auscultatie-ES=2 zg care survin neobisnuit plus pauza mai lunga decat cea a unei revolutii cardiace normale

-palparea simultana a pulsului periferic la a. radiala= puls cu A scazuta urmat de o pauza lunga .ES survine dupa o diastola prea scurta si ventriculul are un continut sg redus pe care il expulzeaza 1.ESV- la intervale egale=aritmie ES cadentata

ESV eficiente sunt acelea care pot expulza determina dedublarea Zg 1 sau 2 si sunt urmate de o pauza compensatorie decelabile la nivelul pulsului radial

-ineficiente dau un singur zg cel sistolic urmat de o pauza compensatorie astfel pulsul corespunzator ES va lipsi 2.ESA jonctionale sau atriale, sunt pulsatii ample la nivelul jugularelor cand sunt inchise valvele A-V

-cand creste frecventa ES se raresc, la frecventa mai mare de 120 /min ES dispar

ECG- 1.ESA QRS normale precedate de T modificate fata de normalT(ascutita bifida)- intervale PR scurtate , normale sau alungite, post QRS urmeaza pauze mai lungi

2.ESAV(jonctionale)- atriile sunt excitate retrograd , ventriculii pe cai normale- ECG- QRS normale, PR scurtate

28

-criza dispare la fel de brusc cum a aparut -auscultatie-tahicardic puls perfect regulat, nu este influentat de effort,

emotii, de pozitia bolnavului, pulsul este concordant cu alura cardiaca -manevrele vagale opresc accesul de TPSV dar nu pe TPV -bataile cardiace se percep ca ritmul la ceasornic- ritm pendulant ECG - frecventa crescuta si regulata a QRS (160-220)/min, -P deformata in f-ctie de sediul focarului ectopic TPSV -la frecvente mari unde P poate fi inglobata in QRS TPV undele P lipsesc, PR mult scurtate, QRS aspect normal in TPSV QRS-largite deformate succedandu-se rapid si regulat in TPV

Flutter atrial

-tulb de ritm caracterizata printr-o aritmie cardiaca foarte rapida in care atriile se contr regulat cu frecventa =200-400 /min , iar ventriculii raspund sub 150 de contr. /min impuls atrial se transmit partial la ventriculi din cauza constituirii unui blocaj de protectie la nivelul nodulului A-V

-se stabileste un raport constant intre contr atriala si cea ventriculara 2:1, 3:1,4:1 A:V

-ritmul ventricular poate fi rapid si regulat la un blocaj 2:1 sau 3:1 sau poate fi un ritm ventricular normal la un blocaj 4:1

Blocajul este neregulat , AV inalta neregulata

Cauze HTA, valvulopatii cronice SM, Cisch, cardita, boli infectioase, intox cu

digitala Simptome- FIA paroxistica-debut brusc, dureaza minute, dispare

spontan sau sub tratament -vertij, palpitatii, stenocardie, -se instaleaza pe fond de insuficienta cardiaca Ex.ob: - AV si puls rapid si regulat cand exosta blocaj fix 2:1 sau normal si

regulat cand exista blocaj fix 4:1 Sau rapid si neregulat cand blocajul este invariabil -Dgs: ECG-lipsa undelor P , inlocuite de undele F (pozitive, echidistante, si

identice ca forma amplitudine si durata aspectul de dinti de ferestrau panta asc rapida si una descendenta lenta ascutita

QRS- normal regulat sau neregulat

Fibrilatia atriala

Apare pe fondul de cardiopatie organica, aritmie totala, completa, contr. Atriale foarte numeroase si complet neregulate transmise partial si neregulat la

29

ventriculi acestia raspund prin ritm rapid si neregulat alura contr este foarte rapida 400-600/min

AV este in functie de blocajul functiei A_V intre 120-180/min AV neregulata

FIA paroxistica apare si dispare brusc, sau sa devina permanenta Cauze: SM, CI, HT, HTA Simptome: FIA paroxistica palpitatii dispnee, dureri precordiale,

constrictive, ameteli, stare de neliniste FIA persistenta daca are frecventa crescuta acuze similare FIA cronica cu frecventa normala bine suportatta Ex ob: auscultatie: zg cardiace complet neregulate cu AV inalta sau

normale, de intensitate variabila -palpand pulsul radial, exista aceeasi neregularitate cu amplitudine

neregulata a undelor pulsatile + deficit de puls (in FIA cu AV inalta) frecventa cardiaca ,

Ex: frecventa cordului =140 frecventa pulsului la artera radiala=100 deficitul de puls =40 cu cat deficitul de puls este mai mare avem probleme hemodinamice

Mec: nu toate sistolele ventr sunt eficiente ECG-lipsa undei P, inlocuita de unde f mici , ffrecventa neregulata de

forma, amplitudine, durata in derivatiile precordiale Frecventa 400-600/min linia izoelectrica tremurata Succesiunea QRS este neregulata care au aspect normal Fia apare in SM prin staza cronica si pot sa precipite formarea de trombi

di care se desprind emboli in marea circulatie si sa produca acc embolice cerebrale, renale, splenice, mb. Inf

Flutterul si FIA ventriculara sunt cele mai grave tulb de ritm in miocardul ventricular si sunt caracterizare prin inlocuirea contractiilor normale cu unele superficiale dezordonate incapabile sa mai sustina contractilitatea

Cauze IMAc, HTA cu insuficienta miocardica, ats , Bloc A_V grd I , electrocutare,

intoxicatii grave. Simptome: frecventa cardiaac mare , suprimarea f-tiei hemodinamice si a circulatiei cu moarte subita prin stop cardiac -ameteli trecatoare durata de 5-30sec ,,absente,, pierderi de cunostinta ,

mai mari de 30 sec convulsii tonico-clonice

30

Tulburari de conductibilitate

In mod normal impulsurile care pleaca din nodulul sinusal se transmit spre intreaga musculatura

Impulsurile se transmit intarziat din cauze leszionale la nivelul cailor de transmitere se numesc blocuri cardiace

De la centrul sinusal la atriu = bloc S_A Bloc A-V =blocaj la nivelul nodulului A_V Bloc Intra-ventricular- bloc de ramura sau de arborizatie cu blocarea

coducerii stimulului pe una din ramu, fasciculului Hiss Bloc A_V grd I- bloc frust cu incetinirea sau intarzierea transmiterii

impulsirilor de la A spre V ECG: alungirea intervalului P-Q mai mare de 0,21s Cauze: cardita reumatismala, cardioapatia ischemica, infectia de focar,

intox cu digitala, beta blocante Auscultatie: Zg 1 int scazuta, zg IV prezent Bloc A-V grd II de tip Mobitz I- o parte din impulsul atrial nu se mai

transmit la ventriculi si nu sunt urmate de contractii ventriculare ECG-alungirea progresiva a P-R, urmat de omisiunea unei contractii

cardiace BAV grd I Prelungirea duratei conducerii A_V dar fara blocarea acesteia ECG: P-R mari peste 0,20 sec , urmate de QRS asimptomatice BAV grd II Tipul Mobitz I cu perioade Wenchebach este carcaterizat prin

prelungirea progresiva a duratei conducerii A-V pana la aparitia unei batai blocate

ECG; alungirea progresiva a P=R pana la blocarea undei P urmata de o pauza ventriculara, ciclu se reia cu o conducere normala sau prelungita a undei P numarul de intervale P-R alungite progresiv pana la bataia blocata reprzinta secventa Wenckebach

Tipul Mobitz II este o varianta a BAV grd II in care apoare brusc blocare completa a impulsului atrial cu caracter permanent sau intermitent (2/1, 3/1, 3/2)

Ecg: blocarea uneia sau mai multor unde P Intervalil P=R este normal sau prelungit BAV grd III complet -blocarea completa a conducerii impulsurilor de la A spre ventriculi ECG- P aspect morfologic normal sau pot fi conduse retrograd, sau

absente si inlocuite de ritmuri atriale ectopice FIA sau Flutter atrial QRS aspect diferit in f-ctie de sediul preluarii coducerii

31

Clinic: ritm mai mic de 40/min cu scaderea debitului cardiac care duce la insuficienta cardiaca , semne de ischemie coronariana, si de ischemie periferica , cerebrala-sincopa Morgagni Adams Stokes

Tulburari de conducere intraventriculara -intreruperea partiala sau totala a conducerii de la nivelul ramificarii

fasciculului Hiss pana la reteaua Purkinje Blocurile intraventriculare Blocul de ramur stng (BRS) BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng

a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaiile precordiale pot s apar urmtoarele modificri: absena undei r n V1, absena undeiqn V5-V6, und R larg (sub form de M) n precordialele stngi, modificri secundare ale segmentului ST i undei T n precordialele stngi. Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.

Blocul de ramur dreapt (BRD) Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S

(datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.

Cauze: similare cu BRS. Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng

posterior HBSP) Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de

0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv.

Diagnostic pe ECG: In HBSA: - activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-

superioar a VS axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF In HBSP: activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a

VS

32

axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu

unde R nalte n DI,DIII,aVF Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu

semne de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului PR.

Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaie.

Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc simultan n ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet

METODE DE INVESTIGAIE A INIMII A.Metode neinvazive:

Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia i examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive Explorarea radioizotopic Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiac Rezonana magnetic nuclear Explorarea biochimic

B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitar Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei

ventriculare; coronarografia a. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, CAT Scan

33

ELECTROCARDIOGRAFIA Inregistrarea ECG - reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor

fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec.

Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale.

Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre membrele explorate:

D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere unui

triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven).

Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0.

Acesta este obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.

Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un racord a celor dou extremiti restante.

(a-augmented, R-right, L- left, F- foot). Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat

pentru fixarea electrozilor: o V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic o V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic o V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4, o V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg o V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic o V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.

Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare:

o V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic o V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic

In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n dreapta.

De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).

De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii.

34

Inregistrarea se face pe o hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n funcie de viteza de derulare a hrtiei).

In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm.(atenie la curba de etalonare).

ECG normal

Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma.

Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U.

Prima deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua deflexiune negativ, unda S.

Unda S este totdeauna precedat de o und R. O singur und negativ care formeaz complexul ventricular este

denumit QS. Apariia unei alte unde pozitive poart numele de und R' iar una

negativ, unda S'. Unda T reprezint repolarizarea ventricular. Intre unda P i complexul

QRS se gsete intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje).

Durata acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec. Normal este situat pe linia izoelectric i servete de referin pentru

determinarea pozitivitii sau negativitii unei unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului ventricular.

Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o frecven de 70/min.

In practic, se utilizeaz determinarea aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal:

35

Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0;

Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive; Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv. Interpretarea ECG ECG-ul reprezint o nregistrare a activitii inimii prin automatismul

nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici: Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o; Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec; Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie; Intervalul P-P (i R-R) rmne constant; Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast

valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru

susinerea ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu mai lung

pentru a urmri: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze.

Determinarea frecvenei cardiace

n caz de ritm sinusal regulat, se msoar distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1 mm i o durat de 0,04 sec., se transform un minut n sutimi de secund, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numrul de sutimi de secund gsite ntre undele R.

Simplu, prin simplificare se mparte 1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se mparte 1500 la 15, rezultnd o frecven de 100.

n caz de fibrilaie atrial se iau arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena pentru fiecare, se adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd o frecven medie.

O metod rapid de calcul se poate face astfel: se caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut urmtoarea und R.

Dac ea cade pe urmtoarea linie groas, frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min.

36

Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n care axele derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley).

Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezint cele 3 derivaii standard (DI, DII, DIII) care formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii au ntre ele unghiuri de 600).

Acest triunghi are un centru care se consider a fi centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n centrul triunghiului Einthoven.

Dac se deplaseaz cele 3 laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezult sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale derivaiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaiile standard.

Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ine cont de

2 reguli: axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este

difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre direcia derivaiei aVF (adic la -150grd).

Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea mai ampl deflexiune.

Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0 i +90grd, cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie axial stng, ntre 0 i -90grd, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -150grd, i -120grd nu se poate determina axul electric al inimii.

Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan frontal, a vectorului QRS i acestea sunt:

poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat ntre +30grdi +60grd;

poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 30grd i 0grd;

poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i -30grd;

poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i + 90grd;

poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 150grd

37

Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens invers, poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n sensul acelor de ceasornic deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta, astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3.

Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a complexului QRS:

rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R;

rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologic a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i

compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i

depinde i de constituia, sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.

In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4.

Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal. Modificri patologice ale electrocardiogramei

HAD este determinat de ncrcarea de volum sau presiune a AD n: -hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale,

trombembolism pulmonar, valvulopatii pulmonare i tricuspidiene ,malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta

Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul apariiei unor unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVF.

HAS determin o depolarizare normal a atriului drept urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele dou atrii s se accentuieze; apare cel mai frecvent n:

valvulopatii mitrale valvulopatii aortice

38

Pe ECG apar urmtoarele modificri: unda P este larg > 0,11 sec n toate derivaiile unda P este bifid n DI, DII, aVL i negativ n DIII, aVF unda P difazic n V1 i /sau V2, n care prima component, pozitiv este

dat de depolarizarea AD iar a doua, negativ de actvarea AS unda P are durata >0,04 sec.i amplitudinea >1mm (0,1 mV) c. Hipertrofia biatrial pe lng bifiditatea undei P i a axului deviat la

stnga, apare un P bifazic n V1 (V2).

Hipertrofiile ventriculare

a. HVD- rezult n urma creterii grosimii peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n afeciuni care suprasolocit VD prin volum sau rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale care determin suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc.

Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar

producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi; timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete; apar anomalii ale repolarizrii.

Pe ECG apar: In derivaiile standard i unipolare: ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 i

1500); unde S n DIII i unde R n DIII i aVF. In derivaiile precordiale: unde R dominante n V1, V2 (R >SV1); unde S

mai ample n V5, V6; zona de tranziie deplasat spre stnga (V4, V5). SE consider c o und R >7mm n V1 ridic suspiciunea de HVD.Dac apare complexul rS sau rsr' se consider c HVD este consecutiv cu dilataia ventricular, avnd aspect de bloc de ramur dreapt. Acest aspect apare n cord pulmonar, stenoza mitral, cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta.

In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversat n V1, V2.

Hipertrofia Ventriculara Stg HVS- rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS, nsoit sau

nu de dilataia lui. Apare n: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare,

miocardite, afeciuni ce suprasolicit VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.

Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoare tulburri: se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi

ventriculi;se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD,

39

prelungindu-se depolarizarea VS; este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD.

Ca urmare, axa repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a depolarizrii, rezultnd modificri ale segmentului ST i ale undei T, n opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz terminala)

Pe ECG apar: voltaj crescut al complexului QRS n derivaiile standard, R n D1+S n DIII 25 mm creterea voltajului n derivaiile precordiale S n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele Sokolow -Lyon) modificrin opoziie de faz ale segmsntului ST i undei T devierea axei QRS la stnga apariia frecvent de HAS

Modificri pe ECG n tulburri electrolitice In hiperpotasemie: unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale amplitudinea undei P scade sau chiar dispare und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau

subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce

imit flutterul ventricular) Hipopotasemia: depresia progresiv a segmentuluiST aplatizarea undei T und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de

prelungirea intervalului QT pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada VARFURILOR Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din

hipopotasemie Hipercalcemia: modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se

asociaz cu valori mari ale calciului ionizat frecvent apar blocuri atrioventriculare pot apare aritmii digitale

catastrofale cnd se asociaz cu aceasta Hipocalcemia:alungete durata potenialului de aciune prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST de obicei

fr modificri ale undei T sau U

40

Valvulopatii

Cardiopatii valvulare=afectiuni cardiace a caror substrat este de fapt tulburarea functiei de supapa a uneia sau mai multor valve, consecinta fiind modificari organice sau functionale

Cardiopatia organica valvulara poate fi congenitala sau post RAAc , ats, traumatism toracic

-cea f-ct aparatul valvular nu este afectat direct largirea inelului vavular are loc prin dilatatrea venelor Ao AP

Dgs corect al unei valvulopatii implica etiologia(org sau f-ct), starea F-ct miocardului (compensata sau decompensata), dgs evolutivitatii procesului inflamator endocardic stabilizat sau evolutiv + dgs complicatiilor

Stenoza Mitrala

=cardiopatie valvulara aproape in exclusivitate de origine reumatismala caract prin ingustarea orificiului atrio-ventricular stg ceea ce are ca si consecinta trecerea dificila a sg din atriul stg in ventriculul stg in timpul diastolei ventriculare

SM poate fi pura sau + IM Cea mai frecventa cardiopatie reumatismala la femei -secundar ingustarii orificiului mitral sunt: -dilatarea Astg si AP, staza si HT in circulatia mica, hipertrofia si dilatarea

VD , staza venoasa periferica

F-pat

Stramtarea orif A_V stg prin sudarea celor 2 valve mitrale, obsatacol in trecerea sg din AS in VS in cursul diastolei (baraj mitral): la sudarea valvelor + fibroza /deformare si alterarea morfologica a cordajelor subiacente, sg ce trece din AS in VS intalneste un orificiu ingustat si da nastere vibratiei aparatului valvular lezat , in diastola genereaza uruitura diastolica .Sg nu mai poate fi expulzat din A in V stagneaza in AS si are loc dilatarea si hipertrofia AS retrograd se repercuta asupra circulatiei mici cu cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare inducand staza pulmonara astfel se reduce suprafata respiratorie si apare dispneea iar cand gradientul de presiune depaseste 25 mmHg =EPAc

Staza pulmonara explica bronsita de staza cu tuse seaca sau expectoratie cu stagnarea sg in VS in teritoriul circulatiei pulmonare face ca la nivelul capilarelor pulmonare si art. Sa existe reflexe vasospasm ceea ce reprezinta al 2-lea baraj mitral care determina ca VD sa lucreze cu o forta crescuta sa impinga cantitatea de sg si de a invinge al 2 lea baraj are loc HVD si ulterior dilatarea lui.

Dilatarea VD induce marirea cordului in sens transversal

41

Simptome Dispnee progresiva de effort , ortopnee, EPAc SM- este valvulopatia dispneizanta, hemoptoizanta, tahipneizanta,

embolizanta -palpitatii, tuse seaca prin staza pulmonara Hemoptizie- prin HT din mica circulatie, dureri precordiale prin

compresiuni date de AStg Semne

Facies mitral, nanism mitral(talie mica) Extremitati reci, cianotice, puls de mica amplitudine Palpare: sediul sa deplasat inafara LMC stg, -soc tactil sistolic vibratie mitrala sistolica in zona VStg Corespunzator Zg 1 acc , inchiderea zgomotoasa a VM stenozate -freamat catar diastolic vibranta mitrala in zona ventriculara stg in

decubit lateral stg consecinta vibratiilor produse de unda sg din Astg in VStg : echivalentul palpatoric uruiturii diastolice de la auscultatie se poate percepe si in lipsa uruiturii

-vibratia de inchidere a pulmonarei in sp ii ic stg din cauza HT din mica circulatie

-impuls sistolic globulos in zona xifoidiana HVD (semnul lui Harzer) Auscultatie: decubit dorsal, lateral stg sau aplecat inainte Zg 1 la varf mai acc scurt, sec plesnitura prin vibratia exagerata la

inchiderea VM sclerozate Zg 2 la P2 acc ,prin HTP sec, dedublat prin intarzierea P2 a Zg 2 din cauza

prelungirii Ej VD pentru a invinge rezistenta din AP ClDM in protodiastola la varf si se propaga spre axila stg , scurt,

tonalitate crescuta timbru sec , la 0,04-0,12 sec de la Zg 2 prin deschiderea zgomotoasa a VM stenozate(oblon bantuit de vanturi)

-semn + de dgs putand fi prezent in lipsa uruiturii diastolice -sp IV V ic stg in zona VStg Uruitura diastolica imediat dupa ClDM si se continua in mezodiastola(sg

din A-Vstg prin orif stramtat este cel mai important semn auscultatoric fiind echivalentul auscultatie al freamatului catar de la palpare

Suflu presistolic crescendo dat contractiilor atriale se impinga sg o viteza mai mare la trecerea prin orificiul stenozat

Toate semnele auscultatorice se poate percepe in SM medie, daca SM este stransa sau larga sa nu percepem nici un zg =SM muta

Ru-uruitura diastolica F-suflu presistolic F-zg 1 acc la varf

42

Ta zg 2 dedublat si acc Ta- ClDM Dgs+ se bazeaza pe anamneza ex. Ob palpare, auscultatie, eco cord EKG, Complicatii- EPAc, hemoptizia, embolia pulmonara, FIA -frecvent insuf mitrala se asociaza cu SM si atunci vom gasi la ex. Ob

prezenta manifestarilor ambelor cardiopatii valvulare cu predominenta uneia . IM + SM = boala mitrala

Insuficienta mitrala = incompetenta mitrala , inchidrea incompleta a orificiului mitral in

sistola ventriculara Consecinte: o parte din sg expulzat de VS regurgitat in As Etiologia:

1.organica-RAAc, Endocardita reumatismala, traumatisme toracice cu rupturi valvulare

2. functionala- ca o consecinta a dilatarii inelului mitral prin dilatarea miocardului ventricular astfel VM intacta nu inchide complet OM secundar dilatarii in HTA, Cisch, Cardiomiopatii dilatative

F-pat -defect de inchidere a orificiului AV stg sangele din VS in Astg in sistola

VS, Astg este suprasolicitat primeste sg care vine in mod normal din VPulm + sg din VS(regurgitat) creste cantitatea de sg in As acesta se dilata si are loc HAS

V pulmonare nu sunt segmentate si AS primind o cantitate crescuta de sg acesta va stagna in VP staza in teritoriul pulmonar in timp are loc suprasolicitarea inimii drepte

Vs primeste in diastola o cantitate de sg marita VStg se hipertrofiaza si apoi se dilata

Staza din mica circulatie induce dispnee la efort si insuf cardiaca Simptomatologie -o vreme asimptomatic, palpitatii, dispnee de effort, Ob: palpare: sa in jos VI, VII

Auscultatie: suflu pansistolic de regurgitare mitrala in zona VStg ,, tasnitura de vapori,, cu intensitate grd III care iradiaza spre axila poate sa iradieze interscapulovertebral stg in zona atriala stg

Zg 1 diminuat la varf Zg2 la P2 normal, acc, din cauza hipertensiunii in mica circulatie Acc P2 a Zg 2 + Zg 3 patologig ritm de galop ventricular stg Pulsul si TA normale

43

Insuficienta Ao

=regurgitarea sg din Ao in Vstg in diastola datorata inchiderii incomplete a orificiului sigmoidian Ao in timpul diastolei ceea ce determina