1. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2MED RESUMOS 2011NETTO, Arlindo Ugulino.SEMIOLOGIA IISEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA (Professor Jorge Garcia)O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade coordenadapor uma bomba central, o corao, o qual impulsiona o sangue paratodo o organismo. Ao chegar microcirculao, onde ocorrem astrocas metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxigniopara as clulas teciduais e passa a servir como um meio de transportepara excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois extremos dosistema cardiovascular (corao-microcirculao), estende-se umaintricada rede de vasos artrias e veias que serve de leito para osangue.N OES A NATMICAS O corao, principal estrutura do mediastino mdio, divididoem duas metades direta e esquerda por um septo longitudinal,orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas cmaras, ostrios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventrculos, queimpulsionam o sangue para o interior das artrias aorta (iniciando agrande circulao) e pulmonar (iniciando a pequena circulao). Ocorao apresenta trs faces: a face esterno-costal (compostopraticamente pelo ventrculo direito, em contato com o osso esterno ecostelas); a face diafragmtica ou nfero-costal (compostaprincipalmente pelos dois ventrculos repousados sobre o diafragma); ea face pulmonar (composta pelo ventrculo esquerdo em contato com opulmo esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seupice est voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-seprincipalmente no 5 espao intercostal esquerdo) e sua base, voltadasuperiormente, representada pela chegada e sada das grandesartrias e veias. A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo mais posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudopelo ventrculo esquerdo, que mantm contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo.Esta particularidade anatmica importante pois, atravs da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculoesquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas.CAMADAS DO CORAO O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral,frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artrias coronrias,responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta egradualmente. Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido,quantidade suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral.MUSCULATURA CARDACAAs fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. Amusculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entreelas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem maisespessa.1OBS : Sstole consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que distole corresponde ao relaxamentodas fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo emque o sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, osquais se enchem de sangue oriundo dos trios neste momento. 1

2. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2APARELHOS VALVARESO corao dispe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral oubicspide) e um ventrculo-artico (a valva artica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricspide) e umventrculo-pulmonar (a valva pulmonar).As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de vlvulas (duas na mitral e trs na tricspide) presasem um anel fibroso que circunscreve o stio atriventricular. Cada vlvula (as cspides) presa aos ventrculos porcordas tendneas e msculos papilares.As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar esto situadas nas origens destes vasos. Cada umaapresenta trs vlvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artrias durante a distole.Durante a sstole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas artica epulmonar. O fechamento desta valva corresponde primeira bulha cardaca (primeiro som do ritmo cardaco regularem dois tempos). Durante a distole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento dasvalvas artica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrculos). O fechamento da valva pulmonar e davalva artica constitui a segunda bulha cardaca (segundo som do ritmo cardaco regular em dois tempos).IRRIGAO DO CORAO O corao irrigado pelas artrias coronrias, primeiros ramos da artria aorta, logo na sua origem.Resumidamente, a artria coronria direita (ACD), que nasce no seio artico direito, envia ramos para o ventrculodireito, cone arterial, n sinusal, trio direito e o n atrioventricular. A artria coronria esquerda (ACE), que nasce noseio artico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrculos egrande parte do septo atrioventricular e interventricular. A drenagem venosa do corao feita por vrias veias que desembocam no chamado seio venoso que, porsua vez, chega ao trio direito por meio do stio do seio venoso.INERVAO DO CORAO O corao inervado por fibras nervosas autnomas queincluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncossimpticos. As clulas ganglionares que constituem os plexosintramurais do sistema parassimptico localizam-se nos trios, prximoaos ns-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanas das veias cavas.As fibras musculares destes ns, em virtude da funo que exercem,so ricamente inervadas; j as fibras musculares cardacas sodesprovidas de terminaes parassimpticas, pois so ativadas pelosistema especfico de conduo. Por sua vez, as terminaessimpticas atingem os ns sinusal e atrioventricular e as fibrasmusculares miocrdicas. O SN simptico constitui o componente ativador do sistema decomando, provocando o aumento da frequncia cardaca e da fora decontratilidade cardaca. As fibras simpticas originam-se do 1 ao 4segmento torcico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gnglioscervicais e torcicos. As fibras ps-ganglionares simpticas solevadas ao corao pelos ramos cardacos cervical e torcico dotronco simptico.SISTEMA DE CONDUO DO CORAOO estmulo origina-se no n sinusal (sino-atrial ou Keith-Flack); progride na direo do n atrioventricularatravs dos tractos inter-nodais (anterior, mdio e posterior) e na direo do trio esquerdo atravs do feixe deBachmann; atinge o n atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmisso, necessrio para que a contrao2 3. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2atrial se complete antes da ventricular; rapidamente, o estmulo percorre o feixede His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivises, para finalmente fechar rede de Purkinje. As clulas P (pacemarker), encontradas nos ns sinusal eatrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentamuma funo de marca-passo por serem auto-excitveis. Tal constituio permite ao sistema excito-condutor a formao e aconduo do estmulo necessrio para a excitao das fibras musculares econsequente contrao miocrdica. Este sistema possibilita ao coraoapresentar as seguintes propriedades: Cronotropismo ou automaticidade: o prprio rgo gera o estmulo necessrio a sua contrao (por meio das clulas P). Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardacas de gerar um potencial de ao aps receber um estmulo. Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras tm a capacidade de conduzir os estmulos para fibras vizinhas. Inotropismo ou contratilidade: resposta do corao ao potencial de ao. Lusitropismo: capacidade de relaxamento do coraoCIRCULAO SISTMICA E PULMONAR O lado direito do corao recebe o sangue venoso sistmico por intermdio das veias cavas (superior einferior) e do seio venoso (que traz sangue do prprio miocrdio) que se conectam ao trio direito. Da o sangue fluipara o ventrculo direito, passando pela valva tricspide. O sangue impulsionado pela contrao do ventrculoultrapassa a valva pulmonar, chegando artria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmes, onde seroxigenado pelo processo de hematose. Retorna ento ao lado esquerdo do corao pelas veias pulmonares quedesguam no trio esquerdo. Desta cmara, dirige-se ao ventrculo esquerdo passando atravs da valva mitra. Por fim,ultrapassa a valva artica, atingindo a aorta, que constitui o incio da circulao sistmica, responsvel pela distribuiodo sangue pelo corpo todo.CICLO C ARDACO O trabalho mecnico do corao utiliza duasvariveis: volume do sangue e presso. A contraodas fibras miocrdicas causa uma elevao dapresso intracavitria. Seu relaxamento, de modoinverso, induz uma queda pressrica. Em um dadomomento do ciclo cardaco, ocorre um repousoeltrico e mecnico do corao. A partir da, ocorreuma sequncia de eventos que sero exemplificadosa seguir:DISTOLE O perodo do relaxamento isovolumtricotem incio com a 2 bulha cardaca e se acompanhade decrscimo da presso intraventricular. Nestemomento, que sucede a sstole, o ventrculo est semsangue e as valvas mitral e artica esto fechadas. Avalva mitral se abre quando existir uma diferena depresso entre o trio esquerdo e o ventrculoesquerdo (o que tambm vale para as cmarascardacas do lado direito). A entrada do sangue para oventrculo esquerdo acontece devido aos seguintesmecanismos: (1) uma diferena de presso entre asduas cmaras; e (2) o relaxamento ativo do ventrculoesquerdo durante a distole.Durante esta distole ventricular, o afluxo desangue para o trio esquerdo procedente dospulmes resulta na elevao passiva da presso intra-atrial. A ocorrncia da queda da presso 3 4. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2intraventricular ao mesmo tempo em que est havendo elevao da presso atrial favorece a abertura da valva mitral(pico mximo da onda V), iniciando o esvaziamento do trio esquerdo. um fenmeno passivo que corresponde aocolapso Y da curva atrial, e esta fase da distole denominada enchimento ventricular rpido.Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rpido, vo secolocar em posio semi-aberta no fim dessa fase, devido pequena diferena de presso entre o trio e o ventrculoesquerdos. Este pequeno gradiente de presso reduz de modo significativo o afluxo sanguneo. a fase deenchimento ventricular lento.Neste momento, o corao volta a ficar momentaneamente em repouso eltrico e mecnico, at que um novoestmulo gerado pelo n sinusal reinicie a sequncia de fenmenos que constituem o ciclo cardaco.SISTOLE O estmulo eltrico passa pela juno atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje,excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a presso intraventricular atatingir e ultrapassar o nvel pressrico intra-atrial que, por sua vez, estar decrescendo. Neste momento, ocorre ofechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenmeno o principal componente da 1 bulha cardaca. A crescente tenso da parede ventricular produz elevao da presso intraventricular. Esta fase, em que oventrculo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e artica esto momentaneamente cerradas), chamada de contrao isovolumtrica. Quando a presso intraventricular supera a presso intra-artica (que corresponde presso diastlica),abrem-se as valvas articas, iniciando-se a fase de ejeo ventricular. Esta fase, divide-se em trs condies: rpida,lenta e protodistole de Wiggers. Nesta fase do ciclo cardaco, devem ser realados os seguintes eventos: a constituio elstica da aorta prpria para receber o sangue sob grande impacto pressrico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nasparedes destes vasos enviam estmulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilataoperifrica que, por sua vez, vai facilitar a sada de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda dapresso intraventricular para nvel inferior da aorta propicia o fechamento das vlvulas semilunares da valva artica,que vai se constituir no primeiro componente da 2 bulha cardaca. Neste momento, finda a fase sistlica do ciclo cardaco para o incio da fase diastlica.DISTRIBUIO DO S ANGUE PELO O RGANISMO A distribuio do sangue bombeado pelo corao diferente para cadargo ou sistema, variando estes valores em diferentes situaes fisiolgicasbem como em condies patolgicas. Todo complexo cardiovascular com suas caractersticas especficas(sistema muscular contrtil, aparelhos valvares, irrigao coronariana, sistemade conduo) tem como finalidade transportar oxignio e nutrientes s clulasde todo organismo, promover a remoo de resduos metablicos celulares etambm promover a possibilidade de inter-relao entre rgos de sistemasdiversos ao permitir a troca de hormnios e consequentemente tambm reaesneuro-hormonais para que se mantenha, em ltima anlise, a homeostase. Dependentemente da hierarquia de importncia vital de um determinadotecido ou rgo para aquele momento fisiolgico pelo qual est passando oindivduo, o dbito cardaco ser especialmente destinado. O tecido nervoso,por exemplo, recebe cerca de 14% de todo o fluxo sanguneo oriundo docorao, sendo seguido, logo ento, pelo tecido heptico e pelo muscular. O prprio corao recebe um considervel fluxo sanguneo, quando emrelao a sua massa. importante conhecer tal distribuio ao avaliar o fato de queindivduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e confuso mental,justificando a falta de perfuso adequada para o sistema muscular e nervoso.OBS: O fator (ou peptdio) atrial natriurtico (FAN) um hormniosintetizado nos trios que possui potentes propriedades natriurtricas. O FANdesempenha importante papel na homeostasia ao promover a excreo urinriade sdio em virtude de efeito sobre vasodilatao renal e inibindo a secreo dealdosterona pelas suprarrenais. Este hormnio inibe tambm a liberao derenina.4 5. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2ELETROCARDIOGRAMA O aparelho que registra o eletrocardiograma oeletrocardigrafo. O aparelho registra as alteraes depotencial eltrico entre dois pontos do corpo. Estespotenciais so gerados a partir da despolarizao erepolarizao das clulas cardacas. Normalmente, aatividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulasauto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dosventrculos. Esse registro mostra a variao do potencialeltrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas. Onda P: representa a despolarizao atrial. A fibrilao atrial representam um defeito na contrao do trio que pode ser registrada por essa onda. Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no ndo atrioventricular QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso, representa casos de asistolia ou parada cardaca, que incompatvel com a vida. Onda T: repolarizao dos ventrculos. Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardacoser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo.N OESDE P ROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suasconexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de umamquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente avariados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrioum perdo prvio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio.Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater maisdepressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo.Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reservade energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexometabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto porfosfocreatina (PCr), uma molcula que transporta uma ligao fosfato de alta energiasimilar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, afosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagemrealizada pela enzima creatinoquinase. atravs deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suaspropriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto : Inotropismo: significa a fora contrtil do corao. Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao. Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de relaxamento ou distenso do corao. Tambm dependente de energia. Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas efisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedade anatmicas do rgo, isto , o sistema valvar e osistema de conduo eltrica (aparelho His-Purkinje) do corao. Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedadesque regem o funcionamento deste sistema orgnico.PRESSO E DINMICA SANGUNEAA presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre umadeterminada rea (A). A fora F, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V)sobre a rea A dos vasos sanguneos. 5 6. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2 Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasossanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial,devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos. Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinmica do sangue nos vasos sanguneos: apresso sistlica (presso do sangue nas artrias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e apresso diastlica (presso do sangue nas artrias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significaque, quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, ocomponente pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que osventrculos consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, atento, a presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante oprocesso de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 eaumenta, gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; demodo que, quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica). Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance ovalor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : comoque o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendovolume? A resposta no encontrada quando observamos apenas o numerador da razo P~V/A, mas sim, odenominador a rea (A): como a rea por onde o sangue passa medida que percorre o sistema vascular vaidiminuindo gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta. Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outrosquestionamentos: como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Oscapilares recebem toda esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade.Quando o sangue chega regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. por esta razo que indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endotlio vascular(com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens. Esta poro de sangue que reflui e que mantm a presso sangunea constante mesmo nos capilares amesma que retorna para encher as artrias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea depresso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna desangue que chega ao corao evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces entra em ao o sistema deseios coronrios (ou seios de Valsava). Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistemaarterial e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atravs dos capilares, mesmo com a diferena depresso, chamam-se vis a tergo (do latim, fora que vem de traz) e vis a lateris (do latim, fora que vem dos lados; esta oriunda do potencial elstico gerado pelas paredes das artrias no momento em que elas se distenderam com achegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na presso arterial mdia, sendo esta aresponsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia (PAM), com relco presso arterial sistlica(PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas: Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica ediastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , apresso mdia). Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as forasque fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para ocorao. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso: Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma quea fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que osangue nas veias participe desta dinmica. Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmicado retorno venoso. Quando se caminha, a contrao dos msculos da perna e os movimentos dos psimpulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue econtra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estasede sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema. Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para apropulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos. Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vemda frente no latim). 6 7. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o dbito cardaco (volume de sangueejetado do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistncia perifrica normal (fora que osangue exerce sobre a parede dos vasos).O dbito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Almdisso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangueque a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos.DBITO CARDACODbito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expressoem litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao porminuto. proporcional a superfcie corprea.O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.VOUME SISTLICO Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta acada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interaocomplexa entre a fora com que a fibra se contrai (contratilidadecardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pr-carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo dosangue (ps-carga). Este mecanismo participa de um sistema maisamplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangueque o corao ejeta a cada minuto). O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); apresso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); e a contratilidade miocrdica. Pr-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular.Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com ovolume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficinciascardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga:constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que acabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas compridas MAST(meias-cala que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos,flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento dapresso intratorcica. Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelosangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso aortica e diastlica,complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade davalva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose aortica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicosantagonistas). Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulaosimptica (receptores -1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitalis,dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de -1.OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas artica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas apropsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso seriadificultosa sem esta base prvia. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas pulmonar e artica o 7 8. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2responsvel pela origem da 2 bulha do ritmo cardaco normal. Na maioria dos casos de ausculta cardaca, comum ouvir ofechamento simultneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em algumas condies (normais ou patolgicas),ser possvel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de modo que a 2 bulha cardaca mostrar-se- desdobrada.Para entender este mecanismo, devemos considerar os seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas: Pr-carga: representa o volume e a presso de enchimento ventricular. Durante a inspirao, ocorre aumento da pressointratorcica e uma diminuio da presso intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o que aumenta a presso noventrculo direito (devido ao efeito aspirativo pulmonar, segundoa fora vis a fronte). Com isso, a presso dentro do ventrculodireito maior do que no ventrculo esquerdo durante ainspirao. Isso retarda a contrao do ventrculo direito comrelao ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um retardono tempo de fechamento entre a valva pulmonar e a valvaartica. Portanto, durante a expirao, a diferena entre os doiscomponentes insignificante e, por esta razo, asculta-seapenas um som durante a 2 bulha: TA. Contudo, durante ainspirao, o diferena de fechamento das valvas maior,sendo possvel auscultar a diferena entre elas, ouvindo-se umsom de 2 bulha desdobrada: TLA, correspondendo aodesdobramento fisiolgico da 2 bulha. Volume sistlico: a quantidade de sangue que deixa o ventrculo direito a cada batimento cardaco diferente daquantidade de sangue que deixa o ventrculo esquerdo durante a inspirao, sendo maior no ventrculo direito. A diferenado fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar por uma vlvula, mastempo esta ficar aberta. Ps-carga: dependente da resistncia perifrica. A resistncia perifrica muito menor no pulmo do que a resistncia nacirculao sistmica. Por esta razo, a valva pulmonar dever fechar depois da valva artica.SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA C ARDIOVASCULARAs doenas do corao manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no prprio corao,outros em diferentes rgos nos quais repercutem com mais intensidade as alteraes do funcionamento cardaco. Osmais comuns sinais ou sintomas so: dor cardaca, palpitaes, dispnia, tosse e expectorao, chieira, hemoptise,desmaio, alteraes do sono, cianose, edema, astenia e posio de ccaras.DOR CARDACADor precordial no sinnimo de dor cardaca, pois pode ter origem no corao ou em outros rgos. A dorrelacionada com o corao e aorta compreende a de origem isqumica, a pericrdica e a artica. A maior parte dasfibras sensitivas que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gngliostorcicos superiores.Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao, irradiao,carter, intensidade, durao, freqncia, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomasconcomitantes. Dor na isquemia miocrdica: uma que ocorre devido hipxia celular, em que ocorre estimulao dasterminaes nervosas da adventcia das artrias do prprio msculo por substncias qumicas liberadasdurante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a arterosclerose coronria, assumindocaractersticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocrdio. As principais caractersitcas dador na isquemia miocrdica so: Localizao: retroesternal, raramente direita da linha esternal. Irradiao: pavilhes auriculares, ombros, membros superiores, regio epigstrica. Durao: 2 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos. Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angstia e morteiminente). Fatores desencadeantes ou agravantes: esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, alimentaescopiosas. Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores. Manifestaes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vmitos e sudorese fria (diaforese). Dor de origem pericrdica: a dor da inflamao do pericrdio, sendo mais aguda que a angina do peito,localizando-se na regio retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoo e ascostas. Pode ser do tipo peso, queimao, opressiva; e com grande intensidade. Agrava-se com arespirao, com o decbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutio e com a movimentao dotronco. 8 9. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2 Dor de origem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a dissecao aguda da aorta determina quadro doloroso importante, com incio sbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros. Dor de origem psicognica: a dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade ou depresso, podendo fazer parte da sndrome de astenia neurocirculatria ou neurose cardaca. A dor limita- se a regio da ponta do corao, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. Pode ocorrer dispnia, palpitaes, depresso, dormncias, astenia, instabilidade emocional, etc.PALPITAES Palpitaes significam percepo incmoda dosbatimentos cardacos, sendo relatadas pelos pacientes dediferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes,falhas, arrancos, aradas, tremor no corao, o coraopula, alm de outras. As palpitaes so contraes cardacas maisfortes e mais intensas, lentas ou rpidas, rtmicas ouarrtmicas, decorrente de transtornos do ritmo ou dafrequncia cardaca, aumento do dbito cardaco, estadoshipercinticos, hipertrofia ventricular, incio sbito de umabradicardia devida a bloqueio completo. As palpitaes devem ser analisadas quanto frequncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalaoe desaparecimento, isto , se tem incio e trmino sbito. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, caf,refrigerantes base de cola, tabaco e drogas, principalmente cocana e anfetaminas.9 10. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2As palpitaes cardacas podem sugerir arritmias, insuficincia cardaca, miocardites ou miocardiopatias. Aspalpitaes no-cardacas podem sugerir hipertenso arterial, hipertireoidismo, anemia, esforo fsico, emoes,sndrome do pnico e intoxicaes (medicamentos, caf, tabaco, drogas).DISPNIA A dispnia um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensaoconsciente e desagradvel do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devidoao grande esforo respiratrio) e subjetiva (dificuldade respiratrio apenas relatada pelo paciente). A dispnia pode ser classificada da seguinte maneira: Dispnia de esforo: sugere insuficincia ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnia de grandes esforos (falta de ar aps subir uma escada, por exemplo), dispnia de mdios esforos (dispnia aps o ato de caminhar) e dispnia de pequenos esforos (dispnia aps falar ou trocar de roupa). Dispnia de decbito (ortopnia): sugere congesto pulmonar. Para melhor-la, o paciente eleva a cabea e o trax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avanadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A causa mais comum de dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar nesta posio pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplncnico. Dispnia paroxistica noturna (asma cardaca): sugere edema agudo do pulmo. mais frequente noite. Sua caracterstica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnia, a qual se acompanha de sufocao, tosse seca e opresso torcica. Durante a crise dispnia, pode haver broncoespasmo, responsvel pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provvel a congesto da mucosa brnquica. Dispnia Peridica (Cheyne-Strokes): sugere hipertenso arterial, insuficinciaventricular esquerda,doena arterialcoronariana, afeces no troncoenceflico, hemorragias cerebrais, intoxicao por barbitricos, entre outras. Caracteriza-se por perodos de apnia, seguidos de movimentos respiratrios, superficiais a princpio, mas que vo se tornando cada vez mais profundos, at chegar a um mximo; depois, vo diminuindo paulatinamente de amplitude at uma nova fase de apnia, aps os que se repetem os mesmos fenmenos. As pausas de apnia tm uma durao varivel de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente,Outras causas de dispnia so: obstruo das vias areas superiores, deformidade torcica, lesestraumticas da parede do trax, bronquites, asma brnquica, enfisema pulmonar.TOSSE E EXPECTORAOA tosse um sintoma frequente na insuficincia ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo devalor na manuteno da permeabilidade da rvore brnquica nos casos em que haja aumento de secrees. A tosseda IVE seca e mais intensa noite, podendo ser muito incmoda por ser acompanhada de dispnia. Sua causa acongesto pulmonar, por isso, ela quase sempre est associada dispnia. No edema pulmonar agudo, a tosseacompanha-se de expectorao espumosa de cor rsea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos:aneurisma de aorta, pericardite, dilatao do trio esquerdo.A expectorao tambm varia de acordo com a causa. A expectorao dos pacientes com IVE do tiposerosa, de pouca consistncia, contm ar e rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo serabundante. A expectorao do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptico (sanguinolento). Aexpectorao de sangue nos pacientes cardacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasosendobronquiais dilatados, que fazem conexo entre a circulao venosa brnquica e a pulmonar, como acontece naestenose mitral; necrose hemorrgica dos alvolos, nos casos de infarto pulmonar, etc.No diagnstico diferencial da tosse e da expectorao devem entrar vrias afeces do sistema respiratrio.HEMOPTISE a expectorao ou eliminao de mais de 2mL de sangue pelas vias areas, procedente da traquia,brnquios ou pulmes.Deve diferenciar a hemoptise da hematmese e da epistaxe. A presena de sangue vermelho vivo, rutilante,arejado, sem restos alimentares, cuja eliminao acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise dashemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematmese).As principais causas da hemoptise so: edema agudo do pulmo por IVE, penumonia pneumoccica,bronquite, infarto pulmonar, etc. 10 11. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2DESMAIO (LIPOTMIA E SNCOPE) A sncope (desmaio) a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural. Nem semprecontudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da conscincia (pr-sncope oulipotmia). As causas cardacas (diminuio no fluxo sanguneo cerebral) do desmaio so: arritmias e transtornos daconduo, diminuio do dbito cardaco, regulao vasomotora anormal, diminuio mecnica do retorno venoso,hipovolemia aguda, etc. As causas extra-cardacas pode ser metablicas, sncope neurognica, obstruesextracardiacas do fluxo de sangue e de origem psicognica.CIANOSE Significa a colorao azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sanguecapilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida de 2,6g por 100mL). H quatrotipos de cianose: central, perifrica, mista e por alteraes da hemoglobina.ALTERAES DO SONOA insnia um sintoma frequente nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda. Em alguns indivduos,nos quais a dispnia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficincia ventricular esquerda, podehaver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnia predomina ou se acentua no perodo noturno.EDEMAO edema o resultado do aumento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. O edema apareceem muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurtico ou inflamatrio e nacompresso de vasos linfticos e venosos, ou generalizado, na dependncia de afeces cardacas, renais, hepticase por uso de medicamentos.A principal causa de edemas generalizados a insuficincia ventricular direita.ASTENIA Fraqueza generalizada caracterstica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes cominsuficincia cardaca e infarto do miocrdio) devido a um dficit de fluxo sanguneo para a musculatura, comoxigenao insuficiente dos msculos estriados.POSIO DE CCARAS Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posio de ccoras, apoiando as ndegas nos calcanhares,porque descobrem que esta posio alivia a dispnia por melhorar o retorno venoso. Sem dvida, a posio de ccorasmelhora a saturao arterial de oxignio, mas sua explicao permanece ainda controvertida.EXAME CLNICO C ARDIOVASCULARO exame clnico do sistema cardiovascular de extrema importncia para complementar o exame fsico,mesmo dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. justamente atravs da abordagem clnica dopaciente que se conclui a qual tipo de exame o paciente ser submetido.Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatrio sintomatolgico assimcomo no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiolgicos e patolgicos e familiares do paciente. Algunsdados da anamnese so essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias: Idade: anomalias congnitas atingem mais crianas e jovens; adultos e idosos que apresentam doena deChagas na fase crnica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etria. A partir da 5 dcada de vida,passar a ter importncia a doena coronariana. Sexo: algumas leses mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam emmulheres jovens; j a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenascoronarianas), at os 45 anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como amulher deixa de ter o efeito cardioprotetor do estrognio, a incidncia da aterosclerose passa a ser igual paraos dois sexos. Cor ou raa: a hipertenso arterial sistmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e maisfrequentemente nas pessoas de raa negra. Profisso: importante para piorar ou agravar cardiopatias j existentes. Profisses que exijam esforos fsicosassim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas. Alimentao (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes est ligada a gnese dedoenas coronarianas. Antecedentes patolgicos: infeces anteriores por Streptococcus (como na doena reumtica) podem gerarcardiopatias por reaes imunes cruzadas. 11 12. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2 Antecedentes familiares: incidncia de hipertenso arterial ou doenas coronarianas na famlia indicam fatoresde risco para o paciente. Hbitos de vida: necessrio pesquisar acerca de hbitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, queaumentam a incidncia de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possvel contato com o barbeiro. Condies scio-culturais: indivduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenas coronariana,assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relao a leigos que no so to informadossobre os riscos e evoluo da doena.EXAME F SICO DO C ORAOO exame fsico do corao inclui a inspeo, a palpao e a ausculta. A percusso no tem utilidade para osistema cardiovascular.INSPEO E PALPAO Realizam-se a inspeo e a palpao simultaneamente porque os achados semiticos tornam-se maissignificativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parmetros devem ser analisados: Presena de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos ps do paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no trax que estejam relacionados com aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericrdico e alteraes da prpria caixa torcica. A dilatao do ventrculo direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta cmara constitui a maior parte da face anterior do corao e se encontra em relao direta com a parede do trax. Anlise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a localizao, extenso, mobilidade, intensidade e forma da impulso, ritmo e frequncia do ictus cordis, que a pulsao do pice do corao (ponta do ventrculo esquerdo) no trax do paciente. A localizao do ictus cordis varia de acordo com o bitipo do paciente. Nos mediolneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5 espao intercostal (EIC); nos brevelneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima, situando-se no 4 EIC; nos longelneos, costuma estar no 6 EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando h obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisvel ou impalpvel. O deslocamento do ictus cordis indica a dilatao e/ou hipertrofia do ventrculo esquerdo, como ocorre na estenose artica, insuficincia artica, insuficincia mitral, hipertenso arterial, etc. Avalia-se a extenso e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais so necessrias para cobri-lo. Em condies normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando h grande dilatao ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mo. Anlise de batimentos ou movimentos visveis ou palpveis: podem ser encontrados ainda no precrdio e reas vizinhas outros batimentos e movimentos visveis ou palpveis, ou seja, retrao sistlica, levantamento em massa do precrdio, choques valvares, pulsao epigstrica e pulso supra-esternal. O levantamento em massa do precrdio ocorre tambm na hipertrofia direita. Durante a sstole, ao invs de um impulso, observa- se uma retrao. Quando as bulhas cardacas se tornam hiperfonticas, podem ser sentidas pela mo como um choque de curta durao. A este fenmeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsaes supra-esternais ou na frcula esternal podem ser observadas em casos de hipertenso arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou sndrome hipercintica (insuficincia artica, hipertireoidismo, anemia). Pesquisa de frmito cardiovascular: a designao aplicada sensao ttil determinada por vibraes produzidas no corao ou nos vasos. Ao encontrar-se um frmito, trs caractersticas devem ser investigadas: localizao (utilizando como referencias as reas de ausculta: foco artico, pulmonar, tricspide e mitral); situao no ciclo cardaco (tomando a pulsao como referncia), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frmito toracovocal, isto , utilizando a parte da palma da mo correspondente s articulaes metacarpo-falangeanas (isto , na juno da palma da mo com os dedos), sendo necessrio, muitas vezes, a aplicao da mo sobre o trax do paciente com a eventual elevao dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no trax). 12 13. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2AUSCULTAA ausculta continua sendo um recurso indispensvel para o diagnstico das enfermidades cardacas. Para isto,deve-se ter como referncia os focos e as reas de ausculta. Os clssicos focos servem como pontos de refernciapois apresentam as informaes mais pertinentes s respectivas valvas. Foco pulmonar: localiza-se no 2 EICesquerdo, junto ao esterno. neste foco ondese tm as condies ideais para anlise dosdesdobramentos fisiolgicos ou patolgicos da 2 bulha cardaca. Foco artico: situa-se no 2 EIC direito,justaesternal. No entanto, um dos melhoreslocais para avaliar fenmenos acsticos deorigem artica a rea compreendida entre o3 e 4 EIC esquerdo, nas proximidades doesterno, qual se d o nome de foco articoacessrio (ponto de Erb ou mesocrdio). Foco tricspide: corresponde base doapndice xifide, prximo ao 4 EIC esquerdo. Foco mitral: situa-se no 5 EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta docorao.4OBS : reas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referncia exclusivamente aos focos. No entanto, umavez identificado algum rudo anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referncias reas bemmais extensas que semiologicamente so diferentes dos focos, mas apresentaro as mesmas caractersticas acsticasdo seu respectivo foco. rea pulmonar: inicia-se na regio supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda, at o foco pulmonar, podendo estender-se at o foco mitral. rea artica: inicia-se na base do pescoo (bilateralmente), convergindo para a regio da frcula esternal. Passa pelo foco artico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco artico acessrio, no 3 EIC direito), descendo pela regio paraesternal esquerda at a regio do foco mitral. rea tricspide: inicia-se no foco tricspide e segue em direo ao foco mitral e regio paraesternal esquerda. rea mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avanando at a regio paraesternal esquerda.13 14. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.25OBS : A regio paraesternal esquerda apresenta a interseo das reas de asculta dos quatro focos. A esta rea,denomina-se Zona de Erb (ou mesocrdio).Para fazer uma boa ausculta do corao, o examinador deve contar com um estetoscpio que apresentecampnula e diafragma, som ambiente silencioso e favorvel, posio do paciente e do examinador ( direita dopaciente), orientao do paciente, exposio do trax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado,posio correta do receptor e algumas manobras especiais.O estetoscpio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campnula e o diafragma. O receptor dacampnula mais sensvel aos sons de menor frequncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que odiafragma adequado para a ausculta geral.Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepo derudos de baixa frequncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decbito lateral esquerdo com a moesquerda na cabea (Posio de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito como mesmo sentado. A ausculta dos fenmenos estetoacsticos da base do corao pode ser facilitada quando opaciente, sentado, inclina um pouco o trax para frente.Ao se auscultar o corao, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhascardacas, ritmo e frequncia cardaca, ritmos trplices, alteraes das bulhas cardacas, cliques ou estalidos, rudo dapericardite constritiva, atrito pericrdico e rumor venoso.1. Bulhas CardacasPrimeira bulha (B1): o principal elemento na formao da 1 bulha cardaca o fechamento das valvas mitral e tricspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricspide (T). O pulso carotdeo palpvel imediatamente depois da primeira bulha. de timbre mais grave e seu tempo de durao um pouco maior que o da 2 bulha. Em condies normais, a 1 bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2 bulha. De um modo geral, temos que B1 mais intenso nos focos mitral e tricspide, e menos intenso (sempre com relao a B2) nos focos artico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por TUM.Segunda bulha (B2): constituda de quatro grupos de vibrao, porm, somente so audveis as originadas pelo fechamento das valvas artica e pulmonar. Ouve-se o componente artico em toda a regio precordial (em especial, no foco artico), enquanto o rudo originado na pulmonar auscultado em uma rea limitada, correspondente ao foco pulmonar e borda esternal esquerda. Por isso, no foco artico e na ponta do corao, B2 sempre nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente artico. Em condies normais, o componente artico precede o pulmonar. Durante a expirao, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um rudo nico representado por TA. Na inspirao, principalmente porque a sstole do ventrculo direito se prolonga ligeiramente em funo do maior afluxo sanguneo a este lado do corao, o componente pulmonar sofre um retardo que suficiente para perceber, de modo ntido, os dois componentes. Isso tambm pode ocorrer normalmente em crianas. Este fato se chama desdobramento da 2 bulha cardaca (representado pelo rudo TLA). Em condies normais, B2 mais intensa nos focos da base (artico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torcica das estruturas onde se origina estes sons.Terceira bulha (B3): corresponde a um rudo protodiastlico de baixa frequncia que se origina das vibraes da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangunea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rpido. Ausculta-se uma 3 bulha cardaca normal com mais frequncia nas crianas e nos adultos jovens. mais bem audvel no foco mitral, com o paciente em decbito lateral esquerdo, utilizando como receptor a campnula. Pode ser imitada pela expresso TU.Quarta bulha (B4): um rudo dbil que ocorre no fim da distole ou pr-sistole e pode ser ouvida mais raramente em condies normais (porm raramente) nas crianas e adultos jovens. A gnese da quarta bulha no est completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desacelerao do sangue aps a contrao atrial.2. Ritmo e Frequncia Cardaca: reconhecidas a 1 e 2 bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo do corao e o nmero de batimentos por minuto, isto , a frequncia cardaca (normal= 60 100 batimentos por minuto). O ritmo cardaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos: Ritmo cardaco regular em 2 tempos (binrio): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA Ritmo cardaco regular em 3 tempos (trplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU. O ritmo cardaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame clnico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e da ausculta cardaca. Nas taquiarritmias extra-sinusais e nas bradiarritmias que podem ocorrer os mais14 15. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do dbito cardaco (DC = volume sistlico xfrequncia respiratria).Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardacoimita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bemaudvel quando se apia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica,podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.6OBS : de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhascardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devemestar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo,devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamentodo perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar,fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha,gerando o som que descrevemos como TLA. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento: 15 16. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.23. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistlicos (protosistlicos e mesossistlicos) e diastlicos. Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curtadurao representando por um TEP; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, maisraramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial. Estalidos protosistlicos: so tambm chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo desangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na artriapulmonar e na aorta. O estalido protossitlico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada,na dilatao idioptica da artria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonargrave) bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se dodesdobramento da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistlico artico (encontradonos aneurismas de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogiade Fallot, nas leses valvares articas estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio quevai das vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral. Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico,portanto, de um rudo, tambm chamado de clique sistlico, merece ser analisado. Trata-se de umbarulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reasmitral ou tricspide.4. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o sangue flui sob a forma de corrente laminar e no ruidosa. Em condies patolgicas, geralmente este fluido adota uma carter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibraes que do origem aos rudos denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea; (3) passagem do sangue atravs de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados: Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos). Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente sangunea. Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliao bastante subjetiva. Timbre e tonalidade: corresponde a qualidade do sopro, estando relacionadas com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns so: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar. Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes. Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p, diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita. Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros. Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros. O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I, aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o sopro grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, aquele um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no necessita de estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao. Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classificao foi em quatro, um vez que existe a classificao em seis. 16 17. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.27OBS : Manobra de Rivero-Carvalho. uma manobra semiolgica de importantevalor para diferenciarmos fenmenos acsticos produzidos pela valva tricspide emitral (como em sopros diastlicos causados pela insuficincia dessas valvas). Ela assim executada: com o paciente em decbito dorsal, coloca-se o receptor doestetoscpio na rea tricspide, pondo-se ateno na intensidade do sopro. Emseguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspirao profunda, durante a qual oexaminador procura detectar eventuais modificaes na intensidade do sopro. Seno houver alterao ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobrade Rivero-Carvalho negativa e, neste caso, o sopro audvel naquela rea apenaspropagao de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrrio, o soproaumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem no aparelho valvartricspide. Isso acontece porque, na inspirao profunda, ocorre aumento danegatividade intratorcica, propiciando um maior afluxo de sangue ao coraodireito; se mais sangue chega ao ventrculo direito, haver maior refluxo de sanguepara o trio durante a sstole. Do ponto de viste estetoacstico, a consequncia aintensificao do sopro.5. Rudo de pericardite constritiva: origina-se na distenso do pericrdio endurecido. S audvel quando h comprometimento do pericrdio ao nvel da regio apical e da face anterior do corao. audvel um pouco mais precoce que a 3 bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este audvel em todos os focos de ausculta, enquanto que o rudo da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endopex (rea situada entre o foco tricspide, o foco mitral e o artico acessrio) e foco tricspide.6. Atrito pericrdico: um rudo provocado pelo roar de folhetos pericrdicos que perderam suas caractersticas normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situao no ciclo cardaco, localizao, irradiao, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericrdico um rudo perceptvel na sstole e na distole, sem relao constante e fixa com as bulhas cardacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparvel ao rudo obtido pela frico de couro. mais audvel entre a ponta do corao e a borda esternal esquerda.7. Rumor venoso (rudo venoso): um rudo contnuo (sistodiastlico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoo e na poro superior do trax, sendo seu local de mxima intensidade acima da clavcula direita. mais bem audvel na posio sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquioceflico, no indicando, portanto, alteraes nos vasos do corao. 17 18. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS C ARDIOVASCULARESAs principais doenas do corao so os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, asanomalias congnitas, a insuficincia coronria (angina do peito, infarto do miocrdio, miocardiosclerose, entre outras),as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonalecrnico e as pericardites. SNDROME DE INSUFICINCIA CARDACA A insuficincia cardaca uma sndrome cardiovascular cujo reconhecimento relativamente fcil, mas queexige a capacidade de analisar conjuntamente vrios sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades. A insuficincia cardaca (IC) caracteriza-se por uma congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada aum dbito cardaco diminudo, sendo possvel considerar separadamente a insuficincia ventricular esquerda e ainsuficincia ventricular direita. Para a funo de dupla bomba exercida pelo corao, o miocrdio o que imprime atividade cardaca suacaracterstica fundamental, pois cabe-lhe produzir a energia motora de que resulta a circulao do sangue. Este fatojustifica a tendncia atual de considerar como sinonmias as expresses insuficincia cardaca e insuficinciamiocrdica. A sequncia de fenmenos que podem culminar na insuficincia cardaca tem incio quando h desproporoentre a carga hemodinmica e a capacidade miocrdica (como ocorre na hipertenso arterial, nas doenasarterosclerticas ou na isquemia miocrdica). Dentro de certos limites, o organismo lana mo de mecanismoscompensadores, entre os quais se destacam o aumento da frequncia cardaca, a dilatao ventricular e a hipertrofiadas fibras miocrdicas, capazes de manter a perfuso clulas em nveis adequados. Ultrapassada a capacidade decompensao, instala-se o quadro de insuficincia cardaca. Os sinais e sintomas de insuficincia cardaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuveis ao corao(tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforos, hiperfonesede 2 bulha no foco pulmonar, sopros sistlicos, cardiomegalia, arritmias e as convergncias pressricas) e osextracardacos (originados nos leitos circulatrios congestos e em rgos hipoperfundidos e pela hiperatividadeadrenrgica, que compreendem dispnia, palpitaes, tosse, cianose, expectorao hemoptica, estertorespulmonares, hepatomegalia, oligria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxohepatojugular, edema e os derrames cavitrios). As manifestaes clnicas da IC dependem, sobretudo, do ventrculo comprometido.18 19. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2Fisiopatologia da Insuficincia cardaca. Toda vez que uma cmara cardaca imposta a uma sobrecarga de presso ou de volume, suas paredestornam-se estressadas. Este estresse regido pela Lei de Laplace, isto : o estresse na parede da cmara cardaca diretamente proporcional tenso e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura:Na hipertenso, por exemplo, devido a um aumento da ps-carga, existe um estresse na parede cardaca.Observando a frmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse reduzido atravs do aumento daespessura da cmara (que, em outras palavras, significa dilatao ventricular). Consequentemente, o sistemaneuroendcrino comea a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meioda sntese protica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuio do estresse. Conclui-se, ento,que em casos de sobrecarga causada pela hipertenso, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo parareduzir o estresse ventricular.Contudo, para que a fibra miocrdica se mantenha vivel necessrio que exista uma relao harmnica nobinmio fibra miocrdica (sntese protica) e capilares (vascularizao), uma vez que um aumento da sntese proticanecessita de um suprimento maior de sangue.Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular designado como remodelamento. Este processo podeser classificado de duas formas: Remodelamento apropriado: a relao hipertrofia miocrdica e vascularizao existe e apropriada. Remodelamento inapropriado: se o fator estressante no for tratado em tempo, a relao entre hipertrofia e onmero de capilares no se torna adequado para a quantidade de fibras miocrdicas, havendo, a, umdesequilbrio. O remodelamento passa, ento, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a funoventricular sistlica comea a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivduos queapresentam uma hipertenso arterial crnica mal tratada.A questo : em que momento exato ocorre a insuficincia de um corao hipertenso? Na verdade, elaacontece quando ocorre a quebra da relao entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrculo comea aperder a capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da cmara volta a atuar.Pode haver indivduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularizao; mas isto socorre em indivduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocrdio com a criao novos vasos.Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de presso ou de volume, tende aser resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia apropriadaat o momento que os vasos cardacos so capazes de manter a nutrio deste novo estado metablico. Passadodeste limite, instala-se a insuficincia cardaca (IC).A IC um tipo de insuficincia circulatria na qual um distrbio na funo cardaca torna o corao incapaz debombear sangue em quantidades proporcionais s necessidades metablicas do organismo, apesar de o retornovenoso se manter adequado.Inicialmente, a IC foi considerada como um distrbio funcional, isto , hemodinmico causado pelodesempenho do corao como bomba. Essa insuficincia pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou oenchimento de suas cmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos antergrados da IC, baseados na diminuio dafuno sistlica ventricular e do dbito cardaco; e de efeitos retrgrados (ou reversos) da IC, fundamentados noaumento da presso diastlica nas cmaras cardacas, causando congesto pulmonar e sistmica. Estudaremos agoraestes efeitos de acordo com as relaes do ventrculo esquerdo e, mais posteriormente (nos tpicos que sucedemeste), estudaremos com detalhes a semiologia da insuficincia ventricular esquerda e a insuficincia ventricular direita.1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situao que estressa a parede, concomitantemente a hipertrofia, h um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocrdica que ativa fenmenos da via neuro-humoral que aumentam a sntese protica. Na parede miocrdica existe um peptdeo denominado de peptdeo natriurtico cerebral (BNP, presente na parede ventricular), alm do peptdeo natriurtico atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptdeo natriurtico vascular (cuja funo ainda desconhecida). O papel fisiolgico destes peptdeos natriurticos , claramente, a manuteno da homeostase volmica do organismo e a proteo contra o excesso de reteno hdrica e salina. O BNP apresenta concentraes elevadas em pacientes com diferentes condies clnicas, como na hipertrofia ventricular, aps infarto agudo do miocrdio e na insuficincia cardaca congestiva. Ele representa um marcador para insuficincia cardaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento da fibra cardaca o BNP produzido e secretado para promover uma vasodilatao, resultado no aumento da capacitncia (raio) dos vasos, diminuindo a ps-carga. Este o primeiro mecanismo que se instala na presena de estresse na cmara cardaca. 19 20. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, poish hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamentotorna-se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante adistole), de modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades.Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estressepersiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdolana mo da produo do peptdeo natriurtico atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao doADH em nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que aconteceprincipalmente no perodo da noite (noctria ou nictria). Alm do aumento da diurese, o trio comea a sedilatar a fim de proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso.A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evoluide modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. Atento, o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves.Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promoverotaquipnia (aumento da frequncia respiratria).No pulmo rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC ir ocorrer um fenmeno quedepender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida(ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outraresposta). Insuficincia cardaca de instalao rpida (edema agudo de pulmo): Com o aumento da presso intra- atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares. Como nestes vasos existem macanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em dispnia (dificuldade respiratria). Logo, a dispnia de um indivduo portador de uma insuficincia cardaca comea quando a presso capilar-pulmonar aumenta. Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispnia discreta, mas com o tempo ele apresenta uma dispnia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos. Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial pulmonar, de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido acumulado no tecido intersticial. A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e, consequentemente, haver uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos dentro dos alvolos. neste momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expirao mais lenta do que a inspirao (mas de modo quase imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrrio: o tempo expiratrio torna-se maior que o inspiratrio. Conseqentemente o indivduo passa a apresentar hiperpinia (aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipnia, forma a polipnia. Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alvolos, podendo causar o rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar rudos respiratrios audveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tambm presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmes, de modo que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmes). A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas vias areas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos. Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar, tendo esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmo, nos transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum procedimento de emergncia seja realizado. Insuficincia cardaca de instalao crnica (edema crnico de pulmo): A insuficincia cardaca nemsempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos com insuficinciacardaca de instalao lenta, observa-se que, alm da dilatao, a membrana basal dos capilares comea ahipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a presso aumentada no capilarpulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e destas para as artrias pulmonares, comeando a seinstalar a hipertenso pulmonar. Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para ointerstcio, mas, devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a presso no sistema pulmonararterial.Com o aumento de presso na artria pulmonar, o ventrculo direito passa a sofrer repercusses do estresse,de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta cmara no tem acapacidade de hipertrofia que o tem ventrculo esquerdo, de modo que ele ir passa a se dilatar e apresentardistrbios de contrao, havendo uma asincronia entre o ventrculo esquerdo e o direito. 20 21. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2O septo interventricular, diante de um problema no ventrculo direito, passa a auxiliar na sua contrao, demodo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto , perturbao do poder de movimentao, queresulta no aparecimento de movimentos fragmentrios ou insuficientes). Em outras palavras, o septo passa ase contrair mal tentando auxiliar na funo do ventrculo direito, repercutindo na integridade do ventrculoesquerdo.A valva tricspide, para realizar um fechamento adequado, necessrio que seu aparelho subvalvar(msculos papilares, cordas tendneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede no se contraiadequadamente, pode ocorre uma disfuno de msculo papilar e, consequentemente, a valva tricspide nofecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, tambm ocorre liberao do BNP. Estainsuficincia da valva tricspide gera, gradativamente, uma dilatao do trio direito, o que tambm leva produo PNA. Estes fatores natriurtricos, analogamente insuficincia ventricular de instalao aguda,determina nictria.Passado um certo tempo, o aumento de presso j instalado no trio ser transferido para as veias cavas.Como a veia cava superior formada pela unio das veias braquioceflicas direita e esquerda em nvel damargem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias braquioceflicas so formadas a partir daunio das veias subclvia e jugular interna, posteriormente a articulao esternoclavicular de cada lado,observaremos no indivduo o sinal semiolgico de turgncia (ou estase) jugular, sendo este um dos sinaisda insuficincia cardaca. A turgncia se instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugularesquerda.A dilatao atrial, alm de causar aumento de presso na veia cava superior, causa aumento de presso naveia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepticas como tributrias, iro sofrerrepercusses pressricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocndrio direito (por distenso dacpsula de Glison), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia congestiva (a esplenomegalia rarapor se tratar de um quadro de hipertenso portal ps-sinusoidal). Se a presso continuar aumentando nasveias hepticas, o indivduo poder apresentar ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintomauma combinao da insuficincia cardaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e ahepatomegalia so sinais que aparecem mais precocemente que a turgncia jugular (devido ao dagravidade).A anasarca (edema generalizado) no comum na insuficincia cardaca,como ocorre nos portadores de doenas renais, uma vez que o portador deinsuficincia cardaca no tolera decbito (por apresentar dispnia dedecbito ou ortopnia). Alm disso, quanto mais grave por seu quadro, opaciente chega a dormir com inmeros travesseiros, em posio quasesentada. A dispnia paroxstica noturna tambm bastante comum, demodo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai janela e comea arespirar profundamente, sem que haja tempo de formar edema de rosto ouanasarca.2. Efeitos antergrados (para frente) da IC. Quando o ventrculo se contrai mal, comea a haver hipoperfuso renal. Sabendo-se que, quando a presso de perfuso renal torna-se deficiente, a renina comea a ser produzida em maior escala na mcula densa e comea a atuar, seguindo para o fgado onde vai acelerar o processo de converso do angiostensinognio em angiostensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o pulmo para sofrer ao da Enzima Conversora de Angiostensina (ECA), formando angiostensina-II. A angiotensina II atuar na glndula supra-renal, promovendo a liberao de aldostrerona, responsvel por promover a reteno de sdio e gua, retendo lquidos e causando aumento de presso intravascular. Este mecanismo resulta em edema de membros inferiores. Este sintoma causando pelo aumento de presso hidrosttica secundria insuficincia cardaca direita e pelo aumento de aldosterona (aldosteronismosecundrio).Esta angiostensina-II vai agir ainda nos ventrculos, sendo a responsvel pelo aumento de sntese protica e hipertrofia muscular ventricular. Alm da hipoperfuso, a produo de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e vasoconstrico (aumentando a ps-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio). O indivduo pode apresentar ainda febrcula (febre de 37 a 37,5 C, no mximo chegando a 38C). O indivduo ainda ir apresentar insuficincia mitral de modo que ele comea a apresentar sopros de insuficincia mitral e de insuficincia cardaca.21 22. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2Insuficincia ventricular esquerda (IVE).A sintomatologia da insuficincia ventricular esquerda origina-se fundamentalmente da congesto venocapilarpulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrtil deste ventrculo, e compreende dispnia, as palpitaes,tosse, expectorao hemoptica, as crepitaes ou estertores pulmonares, alm dos sinais originados no prpriocorao (taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca e convergncia pressrica).Os principais pontos semiolgicos que devem ser levados em considerao na IVE so: Dispnia. A dispnia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difcil de ser quantificada, o queno nos impede de gradu-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento dafrequncia (taquipnia) e da amplitude da respirao (hiperpnia). Tanto as alteraes dos pulmes como asdos msculos respiratrios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenmeno fundamental a congesto pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanas dos capilarespulmonares seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encfalo, os quaisrespondem com aumento da amplitude e frequncia respiratria, responsveis pela sensao subjetiva de faltade ar. Acredita-se que o aumento do trabalho da musculatura respiratria, sem um correspondente fluxosanguneo, determina a fadiga muscular e a sensao de falta de ar. A dispnia da IVE pode ter as seguintesformas: o Dispnia de esforo: provocada pela execuo de um exerccio fsico que o paciente costumava realizar sem dificuldades. Em funo da intensidade do esforo, classificada em dispnia aos grandes, mdios e pequenos esforos. o Dispnia de decbito: surge quando o paciente se coloca na posio deitada, o que o obriga a dormir com dois ou mais travesseiros. Em fase mais avanada, o paciente forado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para fora (ortopnia). A causa da dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar pelo maior afluxo de sangue, procedente dos membros inferiores e do leito esplncnico. o Dispnia paroxstica: ocorre mais frequentemente noite e, por isso, costuma ser chamada de dispnia paroxstica noturna. Sua fisiopatologia idntica da dispnia de decbito, apenas acrescida de outro fator, que representado pela menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono: aps algumas horas de sono, o paciente despertado de modo sbito com dispnia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-se. o Dispnia peridica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cclico, movimentos respiratrios que vo se tornando cada vez mais profundos at atingir uma amplitude mxima, quando ento comeam a diminuir gradativamente, podendo chegar apnia. Ela aparece nos casos de insuficincias graves. Palpitaes. As palpitaes, isto , a percepo incmoda dos batimentos cardacos, traduzem o aumento dafrequncia do corao, por isso quase sempre esto associadas dispnia de esforo. Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispnia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismofisiopatolgico. Estertores pulmonares. Os estertores finos nas bases pulmonares so os mais precoces sinais de congestopulmonar (sndrome da congesto passiva dos pulmes). Em certos pacientes, a congesto venocapilar podedesencadear broncoespasmo, reconhecvel clinicamente pela presena de respirao sibilante e expiraoprolongada. Indicadores de diminuio do dbito cardaco. Como consequncia da diminuio do dbito cardaco,podem surgir sintomas decorrentes de m oxigenao cerebral e de outros rgos, tais como irritabilidade,insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuveis ao corao so ataquicardia, o ritmo de galope, a alternncia cardaca (pulso alternante) e a convergncia pressrica.o Taquicardia: a taquicardia um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador maiselementar de que o organismo pode lanar mo para tentar manter o dbito cardaco em nveisadequados.o Ritmo de galope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnstico.o Alternncia cardaca e pulso alternante: o fenmeno da alternncia cardaca consiste na sucessode um batimento cardaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido variao no nmero de fibrasmiocrdicas que se contraem o batimento mais fraco corresponde contrao de apenas uma partedas fibras. A alternncia traduz semioticamente pelo pulso alternante, perceptvel durante o exame dopulso radial, caracterizado por uma onda forte de pulso seguida por uma mais fraca.o Convergncia pressrica: resulta de dois mecanismos: a diminuio da presso arterial sistlica emconsequncia da reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo e o aumento da pressodiastlica pela hiperatividade perifrica do sistema simptico, que provoca aumento da resistnciavascular.22 23. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2Insuficincia Ventricular Direita (IVD)As repercusses subjetivas da insuficincia ventricular direita so menores do que a IVE e se restringem sseguintes queixas: cansao fcil, astenia, dor no hipocndrio direito (por distenso da cpsula heptica de Glisson),anorexia, dor abdominal difusa (quando h ascite), diarria (devido estase no tubo intestinal) e oligria.Os sinais atribuveis ao prprio corao so a taquicardia e o ritmo de galope, tais como na insuficinciaventricular esquerda.A sintomatologia da IVD tem como denominador comum a hipertenso venosa, qual se junta a retenorenal de sdio e gua pelos rins, em decorrncia de um disbalano glomerulotubular.Os achados de exame fsico decorrentes da hipertenso venosa sistmica so: ingurgitamento jugular,hepatomegalia, edema, derrames cavitrios (hidrotrax, derrame pericrdico e ascite) e cianose. O ingurgitamento ou turgncia jugular deve ser observado devido estase venosa retrgrada que acontece naIVD. Na hepatomegalia por estase, o fgado apresenta superfcie lisa, borda romba, consistncia diminuda ouinalterada e doloroso palpao. Compresso firme (mais delicada por causa da dor que provoca) aumentao ingurgitamento das veias do pescoo (refluxo hepatojugular). O edema da IVD localiza-se de incio nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; maisacentuado no perodo da noite, tem consistncia mole, inelstico e no doloroso. Em alguns casos, chamaa ateno o edema da genitlia, de modo particular na bolsa escrotal. Dois fatores predominam na formaodo edema cardaco: o aumento da presso hidrosttica e a reteno de sdio e gua, para a qual contribui, demodo importante, a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (efeitos antergrados da I.C.). Os derrames cavitrios, principalmente a ascite e o hidrotrax, obedecem, basicamente, aos mecanismosresponsveis pela formao de edema. A cianose, do tipo perifrica, resulta da lentido circulatria que leva a uma maior extrao de O2 ao nvel dapele das extremidades quase sempre associada alterao das trocas gasosas na membrana alvolo capilar.Insuficincia cardaca congestiva (ICC) ou global Na maioria dos casos, encontram-se sinais e sintomas de insuficincia de ambos os ventrculos, falando-seento em insuficincia cardaca congestiva. Em geral, as doenas que afetam o corao provocam, inicialmente, a falncia de um ventrculo e depois dooutro. A cardiopatia isqumica e a hipertenso arterial, por exemplo, produzem falncia ventricular esquerda que vaise seguir de hipertenso venocapilar, hipertenso arterial pulmonar e, secundariamente, falncia ventricular direita. Defato, a insuficincia ventricular esquerda a causa mais comum de insuficincia ventricular direita. Nas reas endmicas da doena de Chagas, frequente o encontro de insuficincia cardaca congestiva. SNDROME RESTRITIVA A sndrome restritiva consequncia da reduo da capacidade de distenso daparede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de expansodo pericrdio em decorrncia da pericardite constritiva ou derrame pericrdico (tamponamentocardaco). As principais causas de hipertrofia ventricular so estenose artica, hipertensoarterial e a miocardiopatia hipertrfica. O inadequado enchimento ventricular na distole acarreta, como consequncia, oaumento de contrao dos trios, reconhecvel pela presena de uma 4 bulha cardaca ausculta. Com a evoluo de hipertrofia, h progressivo aumento da presso diastlica final doventrculo esquerdo, que provoca hipertenso venocapilar pulmonar, manifestada por dispniaprogressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmes. DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS Os aparelhos valvares do corao podem sofrer alteraes em suas diferentes estruturas que resultam emestenose ou insuficincia. As valvas mais frequentemente lesadas so a valva mitral e a valva artica. Os defeitos valvares determinam, em geral, vrios sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alteraescardacas. De fato, a presena de um sopro levanta sempre a suspeita de defeito valvar ou de uma anomaliacongnita, mais no incomum a observao de sopros em coraes normais (sopros inocentes). Sero analisados os seguintes defeitos orovalves: insuficincia artica, estenose artica, insuficincia mitral,estenose mitral e insuficincia tricspide. De uma forma geral, encontraremos as seguintes caractersticassemiolgicas:23 24. Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2Defeitoorovalvar Causas Ausculta (sopro) Alteraes cardacasAlteraes sistmicasInsuficincia - Molstia - Sopro diastlico - Quando o volume de- Dispnia;artica reumtica; melhor audvel no foco sangue refludo - Angina (devido ao roubo do fluxo- Endocarditeartico acessriopequeno, no h coronariano);infecciosa.quando o paciente, alterao da funo - Aumento da presso sistlica (devido ao sentado, inclina o trax ventricular;refluxo de sangue para o ventrculo); para frente. - Na insuficincia- Aumento do volume sistlico;artica grave, ocorre - Diminuio da presso diastlicafalncia ventricular(divergncia pressrica);esquerda. - Pulsos amplos: sinal de Musset- Hipertrofia ventricular (oscilaes da cabea acompanhando osesquerda (ictus cordisbatimentos cardacos), sinal de Minervinideslocado para baixo(pulsao na base da lngua), danae para esquerda)arterial (pulsaes visveis das cartidas),sinal de Duroziez (duplo sopro auscultado compresso da A. femural), pulso amploe clere (ou em martelo dgua, queaparece e some com rapidez).Estenose- Mal formao Sopro sistlico de - Hipertrofia ventricular - Fenmenos sincopais ps-esforo;artica congnita; ejeo, rude, localizado esquerda; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso- Processo no foco artico, com - Insuficincia