Semiologia 05 semiologia abdominal aplicada

Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA – MEDICINA P5 – 2009.2

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MED RESUMOS 2011NETTO, Arlindo Ugulino.SEMIOLOGIA II

SEMIOLOGIA ABDOMINAL APLICADA

O abdome é a região do tronco situada entre o tórax e a pelve, limitada posteriormente pelas vértebras lombares e discos intervertebrais, e anterolateralmente por paredes músculo-tendíneas. É um recipiente dinâmico e flexível, que abriga a maioria dos órgãos do sistema digestório e parte dos sistemas urinário e genital. O abdome é capaz de encerrar e proteger seu conteúdo enquanto permite e a flexibilidade entre o tórax mais rígido e a pelve, necessária para a respiração, postura e locomoção.

A cavidade abdominal alberga vários órgãos que compõem o sistema digestivo e urinário, sendo eles relacionados com diversas funções, como amanutenção do estado nutricional, garantido um bom metabolismo orgânico.Por esta razão, é necessário uma a avaliação complexa e integrada de todas essas estruturas, tomando conta da importância da anamnese, do exame físico geral e do exame físico específico do sistema digestivo.

Exame físico: informações limitadas para órgãos praticamente inacessíveis como esôfago, estômago.

Anamnese e exame físico geral: informações mais decisivas para qualquer órgão do sistema digestivo, até mesmo o esôfago.

Anamnese segmentar: o sistema digestivo, que se inicia na boca e termina no ânus, deve ser avaliado por segmentos, de modo que cada órgão seja individualizado. O estudo segmentar será feito na seguinte abordagem: cavidade oral, esôfago, estomago, duodeno, jejuno e íleo, colos, reto e ânus; fígado e vias biliares, baço e pâncreas.

NO��ES DE ANATOMIA TOPOGR�FICA DO ABDOMEPara estudo anatômico, a cavidade abdominopélvica é dividida em duas porções: cavidade abdominal

(cavidade peritoneal e vísceras abdominais) e cavidade pélvica. O abdome apresenta os seguintes limites: Aspecto externo:

o Limite superior: apêndice xifóide e arcada costal.o Limite inferior: sínfise púbica, cristas ilíacas e pregas inguinais.

Aspecto interno:o Limite superior: diafragma.o Limite inferior: estreito superior do osso do quadril.

A cavidade abdominal apresenta paredes abdominais músculo-aponeuróticas dinâmicas que não apenas se contraem para aumentar a pressão intra-abdominal, mas também se distendem consideravelmente, acomodando as expansões causadas por ingestão, gravidez, deposição de gordura ou patologias. As paredes ântero-laterais do abdome e diversos órgãos situados contra a parede posterior são cobertos em suas faces internas com uma membrana serosa ou peritônio (serosa) que também se reflete (dobra-se agudamente e continua) sobre as vísceras abdominais, como o estômago, intestino, fígado e baço. Assim, se forma uma bolsa ou espaço virtual revestido (cavidade peritoneal) entre as paredes e as vísceras, que normalmente contém apenas líquido extracelular (parietal) suficiente para lubrificar a membrana que reveste a maior parte das superfícies das estruturas que formam ou ocupam a cavidade abdominal.

Internamente, temos ainda o ângulo de Treitz, ângulo formado ao nível da junção entre o duodeno e o jejuno (ângulo duodeno-jejunal), onde o intestino é fixo, responsável por limitar o tubo digestivo alto do baixo. Logo, sangramentos acima deste ligamento serão classificados como hemorragia digestiva baixa e o contrário, é verdadeiro.

Para estudo semiológico externo do abdome, alguns pontos de referência devem ser traçados para designar possíveis achados clínicos consideráveis, tais como: processo xifóide, margem inferior dos arcos costais, espinha ilíaca antero-superior, umbigo, sínfise púbica e linha mediana abdominal (que liga o apêndice xifóide à sínfise púbica). Tais pontos servirão para melhor localizar alterações anatômicas, servindo de referência para descrevê-las.

REGIÕES ABDOMINAISA cavidade abdominal é dividida em nove regiões por quatro planos: 2 planos horizontais (transversais): plano

subcostal (atravessa a margem inferior da reborda costal que cruza com a linha hemiclavicular de cada lado) e o plano transtubercular (que atravessa os tubérculos ilíacos, pontos mais elevados da crista ilíaca, ao nível do corpo de L5); e 2 planos verticais (sagitais): geralmente são o planos medioclaviculares (que seguem do ponto médio das clavículas até os pontos médio-inguinais, que são os pontos médios das linhas que unem a espinha ilíaca ântero-superior e a margem superior da sínfise púbica).


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As regi�es delimitadas por esses planos s�o: Hipocondr�aca direita, Hipocondr�aca esquerda, Flanco direito, Flanco esquerdo, Fossa il�aca direita (regi�o inguinal direita), Fossa il�aca esquerda (regi�o inguinal esquerda), Regi�o Epig�strica, Umbilical e Hipog�strica. Posteriormente, o abdome � dividido, a partir de uma linha mediana, em duas regi�es: regi�o Lombar Direita e regi�o Lombar Esquerda.

1. Hipocôndrio Direito: f�gado, ves�cula biliar, rim direito, flexura hep�tica do c�lon.2. Epigástrio: f�gado (lobo esquerdo), piloro, duodeno, c�lon transverso e cabe�a e corpo do p�ncreas.3. Hipocôndrio Esquerdo: ba�o, est�mago, flexura espl�nica do c�lon, p�ncreas (cauda), rim esquerdo4. Flanco Direito: c�lon ascendente, jejuno e rim direito5. Mesogástrio ou umbilical: duodeno, jejuno, �leo, aorta abdominal, mesent�rio, linfonodos6. Flanco Esquerdo: c�lon descendente, jejuno, �leo.7. Fossa Ilíaca Direita: ceco, ap�ndice, ov�rio e tuba uterina direita 8. Hipogástrio: bexiga, �tero, ureter.9. Fossa Ilíaca Esquerda: c�lon sigm�ide, ov�rio e tuba esquerda.

QUADRANTES ABDOMINAISA cavidade abdominal pode ser dividida tamb�m em quatro quadrantes, a partir de planos como o plano

mediano (vertical), seguindo o trajeto da linha alba; e o plano transumbilical (horizontal), ao n�vel do disco IV entre L3 e L4. Os quadrantes s�o:

Quadrante superior direito: lobo direto do f�gado, vesicular biliar, piloro do est�mago, duodeno (1� – 3� parte), cabe�a do p�ncreas, gl�ndula supra-renal direita, rim direito, flexura hep�tica direita do colo, parte superior do colo ascendente, metade direita do colo transverso.

Quadrante superior esquerdo: lobo esquerdo do f�gado, ba�o, estomago, jejuno e �leo proximal, corpo e cauda do p�ncreas, rim esquerdo, gl�ndula supra-renal, flexura c�lica (espl�nica) esquerda, metade esquerda do colo transverso, parte superior do colo descendente.

Quadrante inferior direito: ceco, ap�ndice vermiforme, maior parte do �leo, parte inferior do colo ascendente, ov�rio direito, tuba uterina direita, ureter direito (parte abdominal) fun�culo esperm�tico direito (parte abdominal), �tero (se aumentado) e bexiga (se muito cheia).

Quadrante inferior esquerdo: colo sigm�ide, parte inferior do colo descendente, ov�rio esquerdo, tuba uterina, ureter esquerdo (parte abdominal) fun�culo esperm�tico esquerdo (parte abdominal), �tero (se aumentado) e bexiga (se muito cheia).


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ANAMNESE DO SISTEMA DIGESTIVOComo os componentes do sistema digestivo funcionam de forma integrada e organizada, � necess�rio dar

�nfase a pontos da anamnese para determinar diagn�sticos ou exames complementares mais efetivos.

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL E INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO Disfagia: dificuldade na degluti��o, mais relacionada com doen�as do es�fago. Odinofagia: dor no ato da degluti��o. Solu�o: contra��es espasm�dicas do diafragma, concomitantes com o fechamento da glote, acompanhadas de um ru�do

rouco. Pode ser isolado ou em crises. Hemat�mese: vomito de sangue que, diferentemente da epistaxe e da hemoptise, � derivado das vias digestivas. Dor: pesquisar localiza��o e demais caracter�sticas semiol�gicas. Dispepsia: conjunto de sintomas constitu�do de desconforto epig�strico, empanzinamento, sensa��o de distens�o por gases,

n�useas, intoler�ncia a certos alimentos. Pirose (azia): sensa��o de queima��o retroesternal. N�useas: sensa��o de mal estar que precede o v�mito, ou vontade de vomitar. Pesquisar o hor�rio em que aparece e

rela��es com a ingest�o de alimentos. V�mitos: ato de expelir conte�do digestivo pela boca. Diarr�ia: aumento no teor l�quido das fezes, frequentemente associado ao aumento no n�mero das evacua��es e do volume

fecal das 24 h. Esteatorr�ia: aumento da quantidade de gorduras nas fezes. Disenteria: tipo de diarr�ia. Distens�o abdominal: sensa��o de gases no abdome. Flatul�ncia: elimina��o de gases pelo �nus. Eructa��es: elimina��o de gases pela boca. Melena: presen�a de sangue nas fezes percept�vel atrav�s da elimina��o de fezes negras, semelhante a borra de caf�,

resultantes da decomposi��o bacteriana sofrida pela hemoglobina na luz intestinal. Hematoquezia: elimina��o de sangue vivo pelo �nus, indicando, comumente, sangramentos maci�os normalmente

superiores a 1000 ml, acompanhados de transito intestinal r�pido. Enterorragia: elimina��o de sangue por meio do �nus, tamb�m decorrente do sistema digestivo. Obstipa��o: altera��o no transito digestivo em que o paciente apresenta uma dificuldade para evacuar. Tenesmo: sensa��o falsa de querer evacuar ou manuten��o do desejo de evacuar, mesmo depois de defecar. Sangramento anal: sangue oriundo da pr�pria regi�o anal, e n�o de estruturas profundas. Prurido: coceira que se apresenta como sintoma inespec�fico, mas que se manifesta, principalmente, em doen�as de

obstru��o das vias biliares. Icter�cia: colora��o amarelada da pele secund�ria a um aumento de bilirrubina no sangue. Perda ponderal: sinal inespec�fico muito importante para o exame f�sico do aparelho digestivo, uma vez que a fun��o deste

aparelho � promover a nutri��o do indiv�duo. Anemia: perda de sangue que pode ser causada por uma m� absor��o de alimentos. Febre: relacionada n�o s� a processos infecciosos, mas que pode estar presente em afec��es neopl�sicas do sistema

digestivo, bem como nas hemorragias digestivas. Desorienta��o: sinal inespec�fico que pode ocorrer por afec��es no aparelho digestivo (como por exemplo, nas doen�as

hep�ticas cr�nicas descompensadas). Crescimento abdominal: pode se dar por ascite, distens�o abdominal ou aumento de qualquer �rg�o do abdome.

ANTECEDENTES Queixas que direcionem o m�dico a um problema do aparelho digestivo devem ser levadas em considera��o na

abordagem semiol�gica deste sistema. Alguns dos principais eventos, s�o: Anorexia e perda de peso; Altera��es do h�bito intestinal; Passado de doen�a ulcerosa; “Angina” mesent�rica (isquemia da art�ria mesent�rica); Sangramento pelo TGI; Cardiopatia embolizante; Doen�as hematol�gicas; Cirurgias pr�vias; Antecedentes ginecol�gicos; Antecedentes urol�gicos; Dislipidemias, hepatites; Doen�as familiares; Etilismo; Uso de medicamentos; Banhos de rio.


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EXAME F�SICO DO ABDOMEDurante o exame físico do abdome, deve-se procurar estabelecer uma boa relação médico-paciente, de modo

que o paciente deposite confiança no profissional. Para isso, o médico deve avisar sempre ao paciente, para cada manobra, o procedimento que será realizado. Isto porque, quando o paciente se mostra nervoso ou desconfiado, alguns achados semiológicos podem se mostrar alterados.

É necessário seguir toda a sequência da anamnese para só então dar início ao exame físico geral. Para a realização de um bom exame físico, é sugestivo procurar um ambiente calmo, com boa iluminação e com o abdome do paciente despido.

A principal sequência para o exame físico do abdome é a seguinte; Inspeção Palpação Percussão Ausculta

Contudo, esta sequência pode ser alterada, como por exemplo, diante de um paciente com abdome agudo cirúrgico, é aconselhável realizar a ausculta do abdome antes da palpação para que os movimentos peristálticos do paciente ou demais eventos abdominais não sejam alterados de forma iatrogênica.

INSPEÇÃOPor meio da inspeção, que deve ser feita com o paciente em decúbito dorsal com as pernas estendidas, são

observadas as alterações de superfície cutânea, forma e volume do abdome. Dentre as alterações superficiais mais comumente encontradas estão as cicatrizes operatórias, estrias, distribuição anormal dos pêlos, anomalias da cicatriz umbilical e circulação colateral.

Os principais pontos semiológicos a serem abordados na inspeção são: Forma do abdome: é necessário avaliar o caráter do abdome como um todo, avaliando, também, a sua

simetria. Um abdome assimétrico é encontrado nas hepatoesplenomegalias, neoplasias, hérnias da parede, megacólon e síndromes obstrutivas.

o Normal (atípico): geralmente é plano ou levemente abaulado e simétrico.o Globoso: pode ser fisiológico, como na obesidade; ou patológico, como na ascite, pneumoperitônio,

obstrução intestinal, grandes tumores ou hepatoesplenomegalia, o Ventre de batráquio: caracteriza a ascite, em que, em decúbito dorsal, o líquido tende a escorrer pelos

flancos;o Pendular: caracteriza a gravidez;o Em avental: caracteriza a obesidade,o Escavado: como em doença consuptiva ou emagrecimento.

Presença de abaulamentos: podem indicar a presença de massas abdominais no abdome superior (pâncreas, fígado, estômago ou cólon transverso) ou no abdome inferior (bexigomas, gravidez, massas ovarianas ou de cólon). O abdome na gravidez é descrito como abaulamento piriforme. Para diferenciar se uma massa ou tumor está localizado (a) na parede abdominal ou na cavidade abdominal, solicita ao paciente para realizar contrações musculares. Se a massa ficar melhor distinguida, significa que está na parede. Caso contrário, está localizada na cavidade abdominal, em algum órgão interno.

Presença de depressões (retrações):o Retração generalizada: abdome escafóide ou escavado (má-nutrição, marasmo, caquexia, peritonite

difusa- rigidez muscular).o Retração localizada: bridas pós-cirúrgicas

Movimentos respiratórios: é importante avaliar a movimentação da parede abdominal com a respiração. Nos processos inflamatórios agudos intraperitoneais (peritonite aguda), pode haver contratura muscular, cessando os movimentos respiratórios abdominais. O normal seria:

o Homens e crianças: respiração abdominal ou tóraco-abdominal.o Mulheres: respiração torácica. o Peritonite aguda: movimentos respiratórios são limitados ou desaparecem.

Circulação colateral: em indivíduos normais, as veias abdominais geralmente não são visíveis. Quando há obstrução do sistema venoso porta ou veia cava, os vasos superficiais podem se mostrar distendidos.

o Obstrução na circulação porta (circulação colateral tipo porta): desenvolvimento da cabeça de medusa (caput medusae), que se irradiam a partir do umbigo.


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o Obstru��o da veia cava inferior (circulação colateral tipo cava inferior): veias evidentes de fluxo ascendente (caudal-cranial) que surgem devido a uma trombose da veia cava inferior.

o Obstru��o da veia cava superior (circulação colateral tipo cava superior): veias dilatadas e evidentes de fluxo descendente (cr�nio-caudal) na superf�cie da parede tor�cica.

o Determina��o da dire��o do fluxo: localizeum segmento da veia e a comprime com os dois indicadores, esvaziando-as. Depois,solte um dos dedos para observar se houve enchimento vascular, o que determinar� o sentido do fluxo. Repita a t�cnica soltando, desta vez, o outro dedo para testar a veracidade.

Ondas peristálticas: os movimentos perist�lticos do intestino delgado, que normalmente n�o s�o observados � inspe��o, podem tornar-se vis�veis em pacientes caqu�ticos, com adelga�amento da parede abdominal, ou em condi��es patol�gicas, como nas s�ndromes obstrutivas. � poss�vel observar as contra��es perist�lticas g�stricas na s�ndrome de estenose pil�rica, e o peristaltismo exacerbado do intestino delgado, quando existe um obst�culo ao livre transito em sua luz.

o Indiv�duos normais: n�o vis�vel. o Obstru��o pil�rica: no epig�strio, do rebordo costal esquerdo para o direito.o Obstru��o intestinal: peristalse irregular ao redor do umbigo.

Lesões cutâneas: o Erup��es cut�neas: quando acompanhadas de diarr�ia, sugere febre tif�ide – ros�olas o Colora��o:

Condi��es normais: pigmenta��o abdominal mais clara que o restante do corpo; Hipofun��o adrenocortical cr�nica: Doen�a de Addison: hiperpigmenta��o na linha do cintur�o. Sinal de Cullen: pigmenta��o azulada ao redor do umbigo. Denota hemoperit�nio. Sinal de Turner: pigmenta��o azulada nos flancos. Denota hemoperit�nio (pancreatite

hemorr�gica) Estrias: podem acontecer em condi��es fisiol�gicas (gravidez, adolesc�ncia, etc.) ou em

condi��es patol�gicas (denotando S�ndrome de Cushing).

Cicatriz cirúrgica: perguntar sobre as cirurgias as quais o paciente foi submetido. Avaliar as caracter�sticas da cicatriz.

Distribuição dos pêlos pubianos: a quantidade pode ser modificada por doen�a hep�tica cr�nica e anormalidades end�crinas.

o Mulheres: p�bicos (distribui��o triangular), com base voltada para a s�nfise p�bica. o Homens: formato de diamante, com p�los continuando no abdome.

Presença de hérnias: � comum nos pacientes com ascite ou depois de opera��es abdominais. Podem ser confirmadas por meio da manobra de Valsalva.

Diástase dos Mm. retos abdominais: separa��o vis�vel das fibras do m�sculo reto abdominal que � confirmada na palpa��o superficial.

Cicatriz umbilical: normalmente � plana ou pouco deprimida (normotrusa), localizada na linha mediana no abdome. Contudo, pode apresentar-se retrusa ou protrusa. Um abaulamento da cicatriz pode sugerir um aumento da press�o intraabdominal, aumento de �rg�o abdominal, etc.

Pulsações epigástricas: podem ser fisiol�gicas quando vis�veis em pessoas magras, mas podem apresentar-se na hipertrofia ventricular direita ou em casos de aneurisma da aorta abdominal.


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PALPAÇÃOA palpação constitui a fase mais importante no exame físico do abdome. Por seu intermédio, colhem-se

elementos propedêuticos indispensáveis ao diagnóstico. Os mais significativos referem-se às características da parede, do conteúdo e da tensão abdominal. No abdome agudo, por exemplo, além de fornecer subsídios para as indicações cirúrgicas, avalia o estágio da evolução da doença e orienta quanto a maior ou menor urgência da intervenção.

A palpação do abdome pode ser de dois tipos: a palpação superficial (feita de forma mais delicada, em que se pesquisa possíveis alterações na parede abdominal) ou a palpação profunda (feita de maneira mais profunda, com mais força, para pesquisar possíveis alterações nos órgãos abdominais).

A palpação pode ser mono ou bimanual e mono ou bidigitial. De modo geral, a palpação monomanual é utilizada para avaliar a parede, e a bimanual para avaliar o conteúdo abdominal. Para a palpação bimanual, as duas mãos podem atuar de modo ativo ou uma ativa e outra passiva. A mão passiva serve para relaxar a parede, estabelecer um ponto de apoio e, com isso, ajudar a mão ativa na palpação profunda. A palpação com as mãos superpostas (a dominante sobre a não-dominante) é útil para avaliação do conteúdo abdominal em pessoas com obesidade ou para vencer uma contraturavoluntária da parede abdominal.

O normal do abdome à palpação é ser flácido. Se for dolorido ou não, classifica-se com abdome com dor ou sem dor. Como nos exemplos abaixo:

Ex1: Abdome plano, flácido, indolor à palpação.Ex2: Abdome plano, flácido, doloroso à palpação (determinar o ponto doloroso).

A dor pode ser de 2 tipos: (1) dor à palpação (superficial ou profunda); (2) dor à descompressão (quando tira-se a mão do local palpado, o paciente sente dor).

1. Palpação superficial: tem o objetivo de avaliar a sensibilidade, a integridade anatômica e o grau de distensão da parede abdominal. Os pacientes com dor abdominal devem ser solicitados a localizá-la. Só então inicia-se a palpação, sempre começando de fora da área indicada como mais sensível para a área de mais dor. Deve ser feita com uma mão (unimanual) à 45º ou duas mãos superpostas, sempre levemente postas sobre a parede abdominal do paciente. É aconselhável esquentar um pouco as mãos antes de usá-las na palpação, uma vez que mãos frias podem causar contratura da musculatura. É preferível espalmar a mão sobre o abdome do paciente e fazer movimentos sutis, de baixo para cima, em todos os quadrantes. Por meio da palpação superficial, avalia-se:

Tensão abdominal: é testada palpando-se delicadamente a parede com as falanges distais dos dedos com o paciente em decúbito dorsal. Devem ser avaliadas hipertonia muscular localizada (que acompanha processos inflamatórios viscerais que comprometem o peritônio parietal) ou generalizada(abdome em tábua, encontrada em perfurações de vísceras ocas). Deve-se distinguir ainda a tensão de origem parietal do de origem intra-abdominal. No primeiro caso, geralmente acompanha-se de contratura muscular, que é determinante do quadro. Entretanto, o aumento de tensão de origem intra-abdominal, usualmente, não é acompanhado de contratura muscular, exceto de houver irritação do peritônio parietal. As ascites volumosas, as massas intra-abdominais e as distensões intestinais, entre outras causas, constituem exemplos de situações em que a tensão abdominal está aumentada sem que haja contratura da musculatura. As peritonites difusas com irritação do peritônio parietal e as lesões do neurônio motor central ou dos nervos intercostais causam aumento de tensão associado à contratura muscular.Deve-se ainda diferenciar se a contratura é voluntária (psicomotora) ou involuntária (reflexo viscero-motor). Para diferenciá-las pede-se para o paciente respirar com a boca semi-aberta e fletir as pernas, procedimentos que distraem o paciente, para só então palpar a área.O aumento patológico da tensão abdominal pode ter um significado semiológico importante, quando produzido por um reflexo víscero-motor que leva a um estado de contração tônica dos músculos parietais, denominado defesa abdominal.

Sensibilidade da parede abdominal: por meio do toque, verificar o aumento da sensibilidade que pode manifestar-se sob a forma de hiperestesia cutânea ou dor. A hiperestesia cutânea é pesquisada deslizando-se suavemente as pontas dos dedos ou um objeto pontiagudo sobre a pele.

o Hiperestesia cutânea (testada com os dedos os objetos pontiagudos sobre a pele) reflete irritação de neurônio (radiculopatias, reflexo víscero-sensitivo).

o Em caso de dor, discriminar pontos dolorosos.o Pontos dolorosos: são pontos na parede abdominal que têm a particularidade de se tornarem

hipersensíveis quando há comprometimento dos órgãos a eles correspondentes e devem ser pesquisados. São eles: Ponto epigástrico: na metade da linha xifoumbilical. Mostra-se sensível na úlcera péptica em

atividade. Ponto cístico: situa-se no ângulo formado pela reborda costal direita com a borda externa do

músculo reto abdominal, bem na intersecção da linha hemiclavicular com o rebordo costal


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direito. Desperta dor nos processos inflamatórios da vesícula biliar. A colecistite aguda pode ser pesquisada pelo sinal de Murphy durante a palpação profunda.

Ponto apendicular (Ponto de McBurney): união do terço externo com os dois terços internos da linha que une a espinha ilíaca ântero-superior à cicatriz umbilical. A dor neste ponto sugere apendicite aguda, especialmente quando há sinais de reação peritoneal. A dor na descompressão significa a presença do sinal de Blumberg, verificado na palpação profunda.

Pontos ureterais: localizam-se na borda externa dos músculos retos abdominais em dois níveis: na interseção com uma linha horizontal que passa pela cicatriz umbilical e outra que liga as duas espinhas ilíacas ântero-superiores. A maior sensibilidade nestes pontos é encontrada na cólica nefrétrica durante a migração de um calculo renal.

Presença de nodulações: discriminar a localização das nodulações e as características das mesmas.

Presença de herniações: vísceras que ultrapassam a parede abdominal (são bem evidenciadas fazendo uso do sinal de Valsalva).

Espessura da parede: põe-se a parede abdominal pinçada entre os dedos indicador e polegar. A espessura do tegumento cutâneo encontra-se aumentada na obesidade, pelo aumento do panículo adiposo, e quando há edema, nos casos de anasarca. A diminuição da espessura pode ser por perda de tecido adiposo, nos pacientes emagrecidos, ou devida à desidratação.

Temperatura: identificar áreas com temperaturas acima ou abaixo do normal. Áreas com maior espessura e aumento da temperatura sugerem abscessos.

Continuidade da parede: é avaliada tocando-se a mão por toda a superfície da parede. Deste modo é possível reconhecer diástases ou hérnias. A diástase mais comumente encontrada é a dos músculos abdominais e consiste na separação destes músculos, criando-se, na linha mediana, uma brecha por onde os dedos podem aprofundar-se. A diástase dos retos abdominais é mais frequente acima da cicatriz umbilical.

2. Palpação profunda: tem como objetivo palpar o conteúdo abdominal, procurando visceromegalias ou tumorações. Para que a palpação profunda atinja seu objetivo, é necessário que a musculatura parietal esteja relaxada. Por isso, é aconselhável palpar na fase expiratória. Nessa fase, a pressão intra-abdominal é menor e a musculatura da parede encontra-se mais flácida. Na palpação profunda das vísceras, se faz bimanualmente, com as mãos superpostas. Tenta-se ir um pouco mais fundo do que a palpação superficial, usando a técnica do deslizamento: desliza-se as mãos na superfície abdominal em movimentos de vai-e-vem, pois existem estruturas que não são fixas, mas são móveis. É necessário avaliar fígado, baço, estômago e intestino. Normalmente, as estruturas não são palpáveis. A avaliação dos pontos dolorosos vem por último, aproveitando para avaliar os sinais e evitar a contratura indesejada do abdome.

Órgãos não-palpáveis incluem corpo e antro gástrico, duodeno, vesícula biliar, baço, alças jejunais, cólon ascendente, cólon descendente, bexiga, útero, trompa, ovários.

Órgãos palpáveis incluem a borda inferior do fígado, piloro, ceco, cólon transverso, cólon sigmóide, pólo inferior Rim D (mulher), coluna vertebral.

Palpação do fígado: é importante para encontrar a borda inferior do fígado, abaixo da 12ª costela direita. Para ter noção da localização do fígado, pode-se percutir a região a procura da macicez hepática.A palpação do fígado pode ser feita por meio das seguintes manobras:

o Método de Mathieu: o examinador posiciona-se à direita do tórax do paciente com as costas voltadas para o rosto do paciente. A seguir, tenta agarrar com os dedos fletidos das duas mãos (em paralelo, formando uma garra) a borda anterior do fígado durante a inspiração profunda, com se estivesse procurando o fígado abaixo das costelas (no hipocôndrio direito). Antes de chegar a região subcostal, deve-se iniciar a garra desde a região umbilical, para avaliar casos de expansão hepática.

o Método de Lemos Torres: com a mão esquerda espalmada sobre a região lombar direita (no dorso) do paciente, o examinador tenta evidenciar (com esta mão) o fígado para frente e, com a mão direita espalmada sobre a parede anterior do abdome, tenta palpar a borda hepática anterior, durante a inspiração profunda, com as falanges distais dos dedos indicador e médio ou em forma de gancho com o polegar e indicador.

o Localização do limite inferior do fígado: Mão direita aberta e espalmada na fossa ilíaca direita e subindo, por meio de movimentos telegrafados ascendentes, chega ao hipocôndrio direito, procurando a margem anterior do fígado abaixo do rebordo costal.


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o Outra manobra � realizar uma garra, colocando os dedos indicador e polegar, em garra, na regi�o do hipoc�ndrio direito para tentar palpar o f�gado durante a inspira��o profunda.

Depois de achada a borda inferior do f�gado, deve-se verificar a espessura do �rg�o. O f�gado sem patologia pode ou n�o ser palp�vel. Se palp�vel, � macio, tem superf�cie lisa, borda fina e, usualmente, � pouco doloroso. Contudo, podemos achar os seguintes par�metros: borda fina ou romba; avaliar a regularidade da superf�cie; sensibilidade; consist�ncia: el�stica ou normal; firme ou aumentada; diminu�da; presen�a de nodula��es hep�ticas; caracter�sticas da ves�cula biliar.

Palpação do baço: normalmente, n�o � um �rg�o palp�vel. O ba�o � palp�vel quando atinge duas ou tr�s vezes o seu tamanho normal. Esplenomegalia reflete em abaulamento do flanco esquerdo.

o Para palp�-lo, o m�dico se posiciona � esquerda (ou a direita) do paciente, e com a m�o direitaem garra, procura sentir o p�lo inferior espl�nico durante a inspira��o profunda, abaixo ou junto ao rebordo costal, esquerdo.

o O mesmo procedimento anterior � repetido com o paciente em posi��o de Shuster: em posi��o intermedi�ria entre o dec�bito lateral direito e o dorsal, o paciente estende a perna direita e flexiona a esquerda; e p�e o bra�o esquerdo por traz da cabe�a. Isso faz com que a a��o da gravidade desloque o ba�o para diante e para a direita, facilitando a sua palpa��o.

o Esplenomegalia – causas: Hipertens�o portal, infec��o ou parasitose (mononucleose, hepatite viral, febre tif�ide, mal�ria, esquistossomose), hematol�gica (anemia hemol�tica, policitemia Vera, leucemia), neopl�sica (linfomas sim e n�o de Hodgkin), metab�lica (reticuloendoteliose), colagenose (artrite reum�tica, l�pus eritematoso), cistos, amiloidose.

Palpação do estômago: avalia-se apenas na regi�o epig�strica, com movimentos telegrafados acima da cicatriz umbilical.

Palpação da vesícula biliar: a ves�cula biliar em condi��es normais n�o � palp�vel. Entretanto, � poss�vel perceb�-la, quando for sede carcinoma ou estiver distendida em consequ�ncia de colecistite ou obstru��o biliar por carcinoma pancre�tico (sinal de Corvoisier-Terrier, ver OBS6). A sensibilidade da ves�cula deve ser avaliada por meio do sinal de Murphy no ponto c�stico.

Palpação do intestino: segue-se a moldura do intestino, da fossa il�aca direita � fossa il�aca esquerda a procura de nodula��es ou fecalomas.

Palpação da bexiga: acima da s�nfise p�bica.


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Pesquisa dos sinais nos pontos dolorosos:o Sinal de Murphy: o examinador toca o fundo da vesícula no ponto cístico e solicita a inspiração

forçada do paciente. O sinal de Murphy é positivo se o paciente reagir com uma contratura de defesa e interrupção da inspiração. Sugere colecistite aguda.

o Manobra da descompressão súbita e Sinal de Blumberg: comprime-se o ponto de McBurney (ponto apendicular), na fossa ilíaca direita, até o máximo tolerado, descomprimindo subitamente. Esse sinal é positivo quando ocorre um aumento súbito da dor após a descompressão. Sugere, geralmente, apendicite aguda com inflamação de peritônio. Inicialmente, esta manobra foi descrita para a fossa ilíaca direita nos casos de apendicite aguda supurada, no entanto, ela é positiva em todos os casos de irritação peritoneal que qualquer que seja a causa.

o Sinal de Rowsing: realiza-se a palpação profunda e ascendente, desde o colon descendente (na fossa ilíaca esquerda), seguindo a moldura do intestino grosso, levando o ar, em sentido contrário ao trajeto do bolo fecal, até o apêndice. Este movimento estimula o deslocamento do ar desde a fossa ilíaca esquerda até a região do apêndice. A distensão do apêndice sugere uma apendicite aguda.

o Manobra de Valsalva: para exame de hérnia. Com o paciente em pé, solicita-o para soprar contra a mão, o que faz com que aumente a pressão abdominal e a hérnia se torna palpável.

o Embora não sejam pesquisados durante a palpação profunda, é aconselhável por algumas metodologias incluir ainda no tópico da Pesquisa dos Sinais o Piparote (ver OBS1) e o sinal de Giordano (ver OBS4), ambos pesquisados no advento da percussão.

PERCUSSÃOA sequência para a percussão varia muito de autor para autor. Contudo, qualquer manobra é valida, contanto

que todo o abdome seja percutido. Uma das mais válidas é iniciar ao longo de uma linha mediana no abdome e seguir, a partir desta, planos diagonais, abrangendo todo abdome.

Por intermédio da percussão, pode-se identificar a presença de ar livre, líquidos e massas intra-abdominais. O método é digito-digital, assim como se realiza a percussão no exame do aparelho respiratório. A exemplo da palpação, a percussão deve ser sempre iniciada fora da área de maior sensibilidade, estendendo-se a todo o abdome com a mesma intensidade.

Som normal: maciço (baço e fígado), timpanismo (vísceras ocas), submaciço (quando há conteúdo alimentar no intestino).

Som de órgão maciço: zona hepática, espaço de Traube ocupado (6a a 10a costelas), vísceras sólidas aumentadas, vísceras ocas repletas de líquido, ascite (macicez de declive), gravidez, tumores.

Percussão normal: Macicez hepática no hipocôndrio direito; timpanismo (presença de ar na víscera oca) no espaço de Traube (que inclui as regiões epigástrica e hipocôndrio esquerdo); timpanismo nas demais regiões. Em alguns casos, é comum encontrar macicez também nos flancos, além do hipocôndrio direito, compatível com órgão maciço ou víscera oca com conteúdo sólido ou líquido. As massas abdominais sólidas ou líquidas (como na ascite) e os hematomas também se revelam maciços à percussão.

Hipertimpanismo: aerofagia com meteorismo; gastrectasia, meteorismo, obstrução intestinal, pneumoperitônio.

O timpanismo indica a presença de ar livre na cavidade peritoneal ou no interior de víscera oca ou formação cística. Timpanismo generalizado: como em casos de obstrução Timpanismo localizado: em casos de perfuração, volvo

A presença de líquidos na cavidade peritoneal, em volume superior a 1,5 litros, pode ser detectada pela percussão, que revela macicez, cuja localização é constante (macicez fixa) ou variável, de acordo com a mudança da posição do paciente (macivez móvel). A macicez móvel revelada em casos de ascite de médio volume, quando o paciente está em decúbito dorsal, o líquido acumula-se nas regiões laterais do abdome e as alças intestinais aproximam-se da parede anterior, revelando timpanismo na região anterior e macicez nos flancos e região lombar. Quando o paciente adota decúbitos laterais, o líquido desloca-se para a região mais baixa, determinando o aparecimento de som maciço, enquanto que na parte oposta obtém-se som timpânico. Portanto, nestes casos, ao mudar o decúbito, as áreas de macicez e de timpanismo se invertem.

Macicez fixa: sugere tumores; plastões Macicez móvel: sugere a presença de líquidos, sendo uma das maneiras de verificar ascite (juntamente do sinal

do Piparote e do semicírculo de Skoda, ver OBS1): Paciente em decúbito dorsal: havendo ascite, encontra-se timpanismo no mesogástrio e macicez nos flancos. Paciente em decúbito lateral demonstra inversão dos sons.Esta inversão não ocorre em casos de cistos de ovário.

A percussão também é realizada para pesquisar os limites do fígado (hepatimetria). O limite superior do fígado localiza-se na linha hemiclavicular, no 5º EIC direito, onde se encontra som submaciço para maciço. Para encontrar este limite superior, percute-se desde o 4º ou 5º EIC direito, onde ainda se percute som claro pulmonar, até o encontro de


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som maci�o. O limite inferior � em n�vel dos arcos costais e � encontrado realizando a t�cnica de modo inverso: iniciando desde a fossa il�aca direita at� o rebordo costal direito. Quando, devido a aumento de tamanho, o f�gado se projeta para limites ainda mais inferiores que o rebordo costal, deve ser relatado a quantidade em cent�metros do aumento com rela��o �s costelas.

OBS1: Abordagem semiol�gica da ascite: a ascite � a acumula��o excessiva de fluidos na cavidade do perit�nio. Essa condi��o patol�gica deve ser avaliada por meio das seguintes manobras:

o Sinal de macicez móvel: � avaliado por meio da percuss�o nos flancos direito e esquerdo e mesog�strio com o paciente em dec�bito dorsal e depois, em dec�bito lateral. Em dec�bito dorsal, percute-se macicez nos flancos e timpanismo do mesog�strio, devido ao dep�sito de l�quido nos flancos. Contudo, em dec�bito lateral esquerdo, otimpanismo encontra-se em flanco direito e mesog�strio, mas com macicez no flanco correspondente ao dec�bito (por estar repleto de l�quido que se concentrou na regi�o).

o Semicírculos de Skoda: serve para diferenciar uma ascite de pequeno volume de nodula��es na regi�o do hipog�strio. Com o paciente em dec�bito dorsal, com o leito inclinado em torno de 30�, percute-se a regi�o infra-umbilical de forma radiada, em dire��o �s fossas il�acas e hipog�strio. Em casos de ascite, observa-se altera��o do timpanismo caracter�stico da regi�o do mesog�strio e nas fossas il�acas.

o Sinal do Piparote: para a palpa��o da ascite de grau importante. O m�dico, posicionado do lado direito do paciente, percute o lado direito do abdome com pequenos golpes com a ponta dos dedos (como “petelecos”) enquanto a outra m�o (a esquerda), fica posicionada no lado oposto �s batidas. Se houver l�quidos, a m�o esquerda capta os choques das ondas l�quidas ocasionadas pelos piparotes.

OBS2: Sinal de Torres-Homem: realiza-se punho-percuss�o na regi�o da loja hep�tica. Qualquer sinal de dor,caracteriza a presen�a de abscesso inflamat�rio hep�tico.OBS3: Sinal de rechaço hepático: serve para avaliar ou encontrar o f�gado em pacientes com ascite volumosa. Para isso, realiza-se compress�es na regi�o do hipoc�ndrio direito do paciente. Ao se encontrar o f�gado, o m�dico, ao soltar a compress�o, sente o retorno hep�tico contra a sua m�o.OBS4: Sinal de Giordano: percute-se este sinal por meio de golpes leves na regi�o lombar (dorsal) do paciente sentado. Os golpes ser�o concentrados na regi�o da loja renal. O desencadeamento de dor por este tipo de percuss�o (que geralmente faz o paciente retirar o corpo da posi��o normal), sugere afec��es inflamat�rias retroperitoniais (refletindo dor renal ou uret�rica). OBS5: Sinal de Jobert: encontro de timpanismo ao n�vel da linha axilar m�dia sobre a �rea hep�tica ou no pr�prio hipoc�ndrio direito, indicando a presen�a de ar livre na cavidade peritoneal (pneumoperitônio), via de regra decorrente de perfura��o de v�scera.

AUSCULTAAusculta-se os quatro quadrantes, inicialmente, de forma superficial e delicada para avaliar os ru�dos

hidroa�reos. Para avaliar altera��es no fluxo a�rtico (sopros ou aneurismas), aprofunda-se mais o diafragma do estetosc�pio ao longo do trajeto mediano da aorta e de seus ramos.

Os ru�dos intestinais s�o produzidos pela intera��o do peristaltismo com os l�quidos e gases. A asculta normal do abdome revela ruídos hidroaéreos que refletem o deslocamento dos gases misturados ao bolo alimentar ao longo de uma v�scera oca. O melhor local para auscultar os ru�dos hidroa�reos � na fossa il�aca esquerda.

De um modo geral, a exacerba��o do peristaltismo � menos significativa que a redu��o. As exce��es ocorrem na fase final da obstru��o intestinal, nas hemorragias digestivas intraluminares e nas gastroenterites agudas n�o complicadas.

As principais altera��es a serem pesquisadas durante a ausculta s�o: Presença de ruídos hidroaéreos: descrever sua tonalidade, intensidade, timbre e frequ�ncia (normal entre 5 e

10 por minuto). Burburinhos: som de gases e l�quido passando por dobras intestinais. Peristaltismo da luta: obstru��o. Íleo paralítico: sil�ncio abdominal. Caracteriza, na maioria dos casos, situa��es de p�s-operat�rio, em que

ocorre um silencio abdominal causado por uma resposta de defesa funcional do trato gastrointestinal em consequ�ncia a um trauma. O retorno dos movimentos deve acontecer entre 24 e 72 h. Se o tempo for maio, indica complica��es (infec��o peritoneal ou desequil�brio hidroeletrol�tico).

Sopros: sugerem aneurismas e compress�es, arteriais, f�stulas art�rio-venosas.

OBS6: Duas considera��es cl�nico-semiol�gicas devem ser avaliadas e diferenciadas entre si;o O sinal de Corvoisier-Terrier � caracterizado por tr�s sinais: icter�cia, ves�cula palp�vel e indolor, aus�ncia de

irrita��o peritoneal. Estes tr�s sinais em conjunto indicam neoplasia obstrutiva das vias biliares.o A tríade de Charcot � caracterizada por icter�cia (baixa intensidade), ves�cula dolorosa (palp�vel ou n�o) e

febre. Indica colangite (inflama��o nas vias biliares).


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DIAGN�STICOS SINDR�MICOS

DOR ABDOMINALDurante a anamnese, é especialmente importante pesquisar todas as características relacionadas à dor

abdominal. Esta pode ser responsável por fornecer bases para diagnósticos de síndromes abdominais. Início: é necessário pesquisar o tempo exato e a intensidade da dor no início. Localização: é importante descrever a localização da dor no início do sintoma, as alteração na localização e a

sua irradiação. Caráter: Cólica, Contínua, Aguda, Surda, Aperto ou Pulsátil.

Tipo: dor visceral, dor referida ou dor parietal. Causas e características: cólicas biliares, úlcera duodenal perfurada, apendicite perfurativa aguda, gravidez

ectópica, torção do ovário, diverticulite aguda, obstrução intestinal aguda, pancreatite aguda, úlcera gástrica perfurada, etc.

Irradiação:

ABDOME AGUDOAbdome agudo é toda condição dolorosa dessa parte do organismo, em geral de início súbito e que requer uma

decisão rápida, seja ela clínica ou cirúrgica. Constitui um dos problemas mais importantes para o médico não só pela frequência com que ocorre como também pelas dificuldades diagnósticas que pode vir a apresentar.

O conceito de abdome agudo pode ser simplificado como qualquer dor que acometa o abdome de um indivíduo previamente sadio, durando cerca de 6 horas e sendo necessária uma intervenção cirúrgica ou clínica.

É necessário lembrar que os músculos da parede abdominal anterior e o peritônio subjacente recebem inervação sensitiva dos seis últimos nervos intercostais. Os músculos da parede lateral recebem ainda inervação de T5 a L1. Isso explica que afecções a distância podem ter reflexos nas paredes do abdome; qualquer doença desses nervos ou das estruturas por eles inervadas, dentro ou fora do abdome, pode acarretar uma contratura desse músculo. O peritônio visceral recebe inervação do simpático e do parassimpático.

O abdome agudo pode ser classificado por meio da sua respectiva fisiopatologia:


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Abdome agudo inflamatório: a dor apresenta uma caracter�stica vari�vel, apresentando uma progress�o de acordo com a causa. Geralmente � associada a n�useas, v�mitos, mal-estar geral, febre, sinais de irrita��o peritoneal (sensibilidade dolorosa � palpa��o, abdome contra�do ou em t�bua, aus�ncia da respira��o abdominal, etc.). As principais causas s�o: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, doen�a inflamat�ria p�lvica, diverticulite aguda.

Abdome agudo obstrutivo: a dor tende a ser do tipo c�lica e o paciente tende a apresentar um abdome distendido. O que acontece, geralmente, � uma parada de elimina��o de gases e fezes. O paciente pode apresentar ainda n�useas e v�mitos. As principais causas s�o: ader�ncias (PO), h�rnia encarcerada, neoplasia de c�lon, volvo de sigm�ide, bolo de �scaris. Na radiografia, as al�as intestinais apresentam-se dilatadas.

Abdome agudo perfurativo: � o tipo de abdome agudo que mais causa peritonite. A dor abdominal � de forte intensidade, fazendo com que apare�a o abdome em t�bua. � caracterizado, principalmente, pelo pneumoperit�nio e hist�ria anterior de �lcera. As principais causas s�o �lcera g�strica/duodenal perfurada ou perfura��o de al�a intestinal.

Abdome agudo hemorrágico: tende a cursar com dor abdominal intensa, s�ndrome hipovol�mica, sinais de irrita��o peritoneal. As principais causas s�o: gravidez ect�pica rota, ruptura de aneurisma de Aorta, ruptura de v�sceras.

Abdome agudo vascular: dor abdominal intensa relacionada com hist�ria anterior de arteriopatias cr�nicas, IAM, AVC, claudica��o abdominal (dor ap�s a alimenta��o). O que acontece � uma elimina��o de l�quido necr�tico causada por trombose arterial perif�rica, embolia arterial ou trombose venosa mesent�rica.

SEMIOLOGIA DO SISTEMA URIN�RIOA principal fun��o dos rins � manter o volume e a composi��o qu�mica dos l�quidos do organismo dentro de

limites �timos � vida celular. Por isso diz-se que a fun��o dos rins � manter a homeostase, ou seja, a manuten��o das condi��es fisiol�gicas compat�veis com a vida.

O sistema urin�rio � composto basicamente pelos rins, ureteres, a bexiga e a uretra. Rins: Em n�mero de dois, s�o �rg�os abdominais glandulares com forma

de feij�o, com uma parte convexa voltada para fora a uma parte c�ncava, voltada para dentro, onde encontramos o hilo renal, local de entrada ou sa�da para os vasos renais e ureteres. S�o �rg�os retroperitoneais localizados entre a 12� v�rtebra tor�cica e a 3� lombar, estando o rim direito cerca de 1,5cm mais baixo que o esquerdo devido a sua rela��o com o f�gado.A irriga��o dos rins � feita pelas art�rias renais, ramos diretos, em �ngulo reto, da aorta. A art�ria renal direita passa atr�s da veia cava inferior. Cada art�ria divide-se pr�ximo ao hilo em cinco art�rias segmentares. Cada segmento � suprido por uma art�ria segmentar que vai dar origem �s art�rias interlobares.A drenagem do sangue faz-se por v�rias veias que v�o formar a veia renal, que des�guam na cava inferior.A inerva��o dos rins prov�m do plexo renal e consistem em fibras simp�ticas e parassimp�ticas.A sec��o sagital do rim mostra que seu par�nquima apresenta uma por��o mais externa, o c�rtex, de onde derivam forma��es parenquimatosas de colora��o mais escura, de forma piramidal, com �pice orientado para o hilo renal. Essas pir�mides medulares s�o separadas entre si por extens�es do tecido cortical, formando as colunas de Bertin. As papilas renais, em n�mero de 10 a 18, conectam-se a recept�culos m�sculo-membranosos, chamados c�lices menores. Dois a quatro destes c�lices unem-se para formar os c�lices maiores, e estes formam a pelve renal, que se continua com o ureter.O n�fron constitui a unidade morfofuncional do rim. Os dois rins cont�m em torno de 2400000 n�frons compostos pelo glom�rulo, t�bulos contorcidos proximal e distal, al�a de Henle e tubo coletor.A irriga��o dos n�frons se d� da seguinte forma: A. renal Aa. segmentares Aa. interlobares; Aa. arqueadas Aa. Interlobulares; A. aferente N�fron.No segmento inicial do t�bulo distal encontram-se c�lulas epiteliais especializadas – m�cula densa – que, em decorr�ncia da arquitetura do n�fron, se justap�em �s c�lulas granulares especiais do tufo vascular do mesmo glom�rulo (c�lulas justaglomerulares). Este conjunto constitui o aparelho justaglomerular, respons�vel pela secre��o de renina, enzima fundamental na produ��o da angiotensina.


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As principais fun��es dos rins s�o:o Manuten��o do volume e da composi��o qu�mica dos l�quidos corporais:

Forma��o de urina; Regula��o end�crina do volume l�quido; Regula��o da press�o arterial: sistema renina-angiotensina-aldosterona; Horm�nio antidiur�tico; Sistema calecre�na-

cinina; Prostaglandinas renais.o Depura��o de produtos qu�micos end�genos:

Excre��o de res�duos metab�licos. Detoxica��o e elimina��o de toxinas, drogas. Degrada��o e catabolismo de horm�nios pept�dios: insulina, glucagon, horm�nio do crescimento.

o Regula��o da produ��o de hem�cias pela s�ntese de eritropoetina.o Regula��o do metabolismo mineral –c�lcio, f�sforo e magn�sio.o S�ntese de fatores de crescimento.

Ureteres: os ureteres s�o condutos musculares que se originam na pelve renal, apresentando 30-35 cm com 4-8 mm de di�metro. Ao percorrer o abdome, chegam � bexiga desembocado nos seus respectivos �stios.

Bexiga: a bexiga � um �rg�o muscular oco, formando uma cavidade virtual, situada no assoalho p�lvico e que se continua com a uretra. A localiza��o da bexiga na primeira inf�ncia � abdominal, assumindo progressivamente localiza��o p�lvica � medida que a crian�a se desenvolve. O assoalho p�lvico lhe serve de suporte. A parede da bexiga � formada por uma rede entrela�ada de tecido muscular cujas fibras se orientam para formar o colo vesical.

Uretra: constitui o conduto para elimina��o da urina e, nos homens, ejacula��o e elimina��o das secre��es prost�ticas.

ANAMNESEUma hist�ria cl�nica � a principal chave para o diagn�stico das doen�as do sistema urin�rio. As manifesta��es

das doen�as do sistema urin�rio incluem altera��es da mic��o, do volume e do ritmo urin�rio, altera��es das caracter�sticas da urina, dor, edema e febre.

1. Queixas principaisEm condi��es normais de sa�de e em clima ameno, uma pessoa adulta normal eliminar cerca de 800 – 2500 mL

de urina por dia. As altera��es da mic��o, do volume e do ritmo urin�rio compreendem a hesita��o, a olig�ria, an�ria, poli�ria, dis�ria, urg�ncia, polaci�ria, noct�ria, reten��o urin�ria, incontin�ncia e pi�ria.

Olig�ria: excre��o de um volume de urina inferior �s necessidades de excre��o de solutos. Clinicamente, convencionou-se chamar de olig�ria uma diurese inferior a 400 mL por dia ou 20 mL/hora. Geralmente decorre de redu��o do fluxo sangu�neo renal (desidrata��o, hemorragia, insufici�ncia card�aca) ou ent�o por les�es renais (glomerulonefrite aguda, necrose tubular aguda).

An�ria: diurese inferior a 100 mL/dia. Ocorre na obstru��o bilateral das art�rias renais ou dos ureteres e na necrose cortical bilateral.

Poli�ria: volume urin�rio superior a 2500 mL por dia. Como o volume de cada mic��o est� limitado pela capacidade vesical, verifica-se um maior n�mero de mic��es, inclusive � noite. Os dois mecanismos b�sicos de poli�ria s�o por diurese osmótica (decorrente da excre��o de um volume aumentado de solutos, determinando maior excre��o de �gua) ou por incapacidade de concentração urinária (diabetes insipidus, hipopotassemia).

Dis�ria: mic��o associada � sensa��o de dor, queimor ou desconforto. Ocorre na cistite, prostatite, uretrite, traumatismo geniturin�rio, irritantes uretrais, rea��es al�rgicas.

Urg�ncia e Polaci�ria: a urg�ncia urin�ria significa a necessidade s�bita e imperiosa de urinar, podendo, mesmo, haver esvaziamento involunt�rio da bexiga. A polaci�ria � o aumento da necessidade de urinar, com o intervalo entre as mic��es inferior a 2 horas, sem que haja concomitante aumento do volume urin�rio. Estes sintomas s�o provocados por uma redu��o da capacidade da bexiga, dor � distens�o vesical ou por comprometimento da uretra posterior. Decorrem de v�rias causas, tais como infec��es, c�lculo, obstru��o, altera��es neurol�gicas, frio, ansiedade.

Hesita��o: aumento do intervalo para aparecimento do jato urin�rio. Indica, geralmente, obstru��o do tracto desa�da da bexiga. Para conseguir urinar, o paciente faz um esfor�o maior que em condi��es normais.

Noct�ria (ou nict�ria): necessidade de esvaziar a bexiga � noite. Pode ocorrer na fase inicial da insufici�ncia renal, insufici�ncia card�aca ou em hepatopatias.

Reten��o urin�ria: incapacidade de esvaziar a bexiga, seja parcialmente ou totalmente. Causas: globo vesical, estenose uretral, hipertrofia e neo pr�stata, bexiga neurog�nica;

Incontin�ncia urin�ria: elimina��o involunt�ria de urina, sendo normal em crian�as at� 1 ano e meio de idade. Acontece, principalmente, devido a bexiga neurog�nica, cistites, les�es tocoginecol�gicas, hipertrofia prost�tica.

Pi�ria: exist�ncia de n�meros anormais de leuc�citos na urina.


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A urina normal é transparente e tem uma tonalidade que varia de amarelo claro ao amarelo escuro, conforma esteja diluída ou concentrada. As principais alterações das características da urina são:

Hematúria: significa a presença de sangue na urina, podendo ser micro ou macroscópica. A hematúria pode ser maciça, inclusive com o aparecimento de coágulos. É importante determinar se a hematúria é total (lesões renais ou ureterais), inicial (lesões da uretra distal ou cólon vesical) ou terminal (lesões do trígono vesical).

Hemoglobinúria: presença de hemoglobina livre na urina, secundária à hemólise intravascular (malária, leptospirose e queimaduras).

Mioglobinúria: decorre da destruição muscular maciça por traumatismos ou queimaduras. Porfirinúria: é consequência da eliminação de porfirinas ou de seus precursores, os quais produzem uma

coloração vermelho-vinhosa da urina, algumas horas após a micção. Urina turva: relato de urina turva ocorre com frequência por causas diversas. Sendo uma solução

supersaturada, algumas horas após emitida e guardada em um vaso, a urina pode apresentar precipitação de diversos tipos de cristais (cristalúria), sendo mais frequentes os de ácido úrico, oxalato de cálcio e uratos amorfos, quando a urina é ácida, e carbonatos e fosfatos de cálcio quando a urina for alcalina. A urina turva, formando depósito esbranquiçado e quase sempre com odor desagradável, está associada à infecção urinária, seja cistite, pielonefrite, abscesso renal, perirrenal, uretral ou prostático. Uma causa rara de urina turva é a obstrução de ductos linfáticos. Nestes casos, a linfa ao ser drenada para a pelve renal origina quilúria (causada por filariose, tuberculose ou neoplasias), assumindo a urina uma coloração esbranquiçada e opalescente.

Mau cheiro: o odor característico da urina decorre da liberação de amônia. Um simples aumento da concentração de solutos na urina pode determinar cheiro desagradável. Porém, fetidez propriamente dita surge nos processos infecciosos, pela presença de pus ou por degradação de substâncias orgânicas. Alguns medicamentos (vitaminas, antibióticos) também alteram o odor da urina.

Urina com espuma: pode ser fisiológica em casos de urina muito concentrada ou pode ocorrer em glomerulonefrites, nefropatia diabética, nefrites intersticiais, hiperfosfatúria.

2. Dor originada no sistema urinárioA dor originada no sistema urinário pode assumir características diversas. Os tipos principais são: dor lombar,

cólica renal, dor vesical, estrangúria e dor perineal. Dor lombar e no flanco: embora o parênquima renal seja insensível e não gere dor, a distensão da cápsula

renal dá origem a uma dor que é percebida na região lombar e flanco. A dor é descrita como uma sensação profunda, pesada, fixa, piora em posição ereta e se agrava no fim do dia. Geralmente, não se associa a náuseas e vômitos.Na síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial e pielonefrite aguda este tipo de dor pode estar presente. Se a dor piora com a movimentação, obrigando o paciente a manter-se imóvel, sugere-se inflamação peri-nefrética acompanhada de irritação capsular, nefrite bacteriana, infarto renal ou ruptura de cisto renal. Se a dor localiza-se no ângulo costo-vertebral, sugere rompimento de cisto de rins policísticos.A dor de origem renal pode ficar restrita à área de projeção dos rins (região lombar) ou seguir trajeto uretral alcançando o pênis e o testículo, no caso do homem, ou o grande lábio, no caso da mulher.

Cólica renal: tipo especial de dor decorrente da obstrução do trato urinário alto, com dilatação da pelve renal e ureter e contrações musculares. Seu início pode ser caracterizado por desconforto lombar, com irradiação para o QI do mesmo lado. Rapidamente esta sensação de desconforto evolui para dor lancinante, de grandeintensidade, mal-estar, inquietação, sudorese, náuseas, vômitos, dor em cólica.A dor geralmente tem início no ângulo costo-vertebral, lombar e flanco, irradiando-se para fossa ilíaca e região inguinal, testículo e pênis e grandes lábios.Existem algumas variantes clínicas da cólica renal, conforme a altura da obstrução: obstrução na junção uretero-pélvica (dor em flanco; irradia-se QS), obstrução uretero-vesical (disúria, urgência, frequência), obstrução no final do ureter (dor persistente no testículo e pênis ou grandes lábios).

Dor hipogástrica ou vesical: dor originada no corpo da bexiga que geralmente é percebida na região suprapúbica. Quando ela decorre de irritação envolvendo a região do trígono e do colo vesical, a dor irradia-se para a uretra e meato externo, podendo ser relatada como uma sensação de queimor.

Estrangúria: inflamação vesical intensa que pode provocar a emissão lenta e dolorosa de urina. A estrangúria é um tipo de disúria muito mais dolorosa que decorrente de espasmo da musculatura do trígono e do colo vesical.

Dor perineal: infecção aguda da próstata causa dor perineal intensa, sendo referida no sacro ou no reto. Pode causar também estrangúria.

3. EdemaO relato de edema constitui uma manifestação marcante nas doenças renais agudas e crônicas. O edema que

surge nas doenças renais resulta de diferentes mecanismos patogênicos e tem características semiológicas próprias.


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O edema da glomerulonefrite � generalizado, sendo mais intenso na regi�o periorbit�ria pela manh�. No final do dia, acomete os membros inferiores. Em crian�as, o aparecimento de edema costuma ser s�bito, podendo ser acompanhado de manifesta��es de ICC.

Na glomerulonefrite cr�nica, a presen�a e a intensidade do edema s�o muito vari�veis, podendo estar ausente ou manifestar-se apenas como edema periorbit�rio pela manha.

O edema da s�ndrome nefr�tica � generalizado, mais intenso que na glomerulonefrite, podendo chegar � anasarca, com intenso edema facial. Devido � glomerulopatia, ocorre um aumento da permeabilidade glomerular na s�ndrome nefr�tica, gerando quadros de hipoalbuminemia. Isso reduz a press�o coloidosm�tica do plasma, reduzindo o volume plasm�tico (o que faz, por meio do sistema renina angiotensina, uma maior reten��o de H2O, reduzindo ainda mais a press�o coloidosm�tica) e aumentando o l�quido intersticial (gerando o edema).

O edema da insufici�ncia renal cr�nica � muito vari�vel, na depend�ncia da causa determinante. Na insufici�ncia renal aguda, o edema decorre geralmente da hiper-hidrata��o.

4. FebreA febre � um sinal interessante para as afec��es do sistema urin�rio: as infec��es do trato urin�rio alto (ureterite

e pielonefrite) causam febre (geralmente alta, com cerca de 39�C). J� as infec��es do trato urin�rio baixo (cistite e uretrite), a febre � um sinal que nuca est� presente.

De uma forma geral, na infec��o aguda, a febre costuma ser elevada acompanhando-se de calafrios, dor lombar ou suprap�bica. As principais causas s�o pielonefrite, cistite e prostatite.

Nas infec��es cr�nicas, a temperatura est� discretamente aumentada ou com eleva��es intermitentes, �s vezes acompanhadas de calafrios.

O adenocarcinoma renal costuma acompanhar-se de febre, que at� mesmo pode ser a �nica manifesta��o cl�nica da doen�a.

ANAMNESE – ANTECEDENTES PESSOAIS Antecedentes Patol�gicos: infec��es ou c�lculos recorrentes, cirurgia renal e detec��o pr�via de protein�ria ou

hemat�ria, diagn�stico de diabetes mellitus, gota ou hipertens�o sist�mica, ou se realizou bi�psia renal.

Antecedentes Familiares: doen�a polic�stica dos rins, diabetes mellitus e hipertens�o arterial.

ECTOSCOPIADurante a ectoscopia, � importante avaliar a presen�a de f�cies renal (caracterizada por edema de face,

palpebral, palidez de pele, lividez dos l�bios), movimentos lentos e dor que n�o cede em nenhuma posi��o.

EXAME F�SICO DOS RINS Inspe��o: quando os rins est�o aumentados, � poss�vel perceb�-los na inspe��o, se o aumento foi muito

grande, principalmente em crian�as ou no caso de rins polic�sticos em adultos. Nestes casos percebe-se um abaulamento do flanco. � necess�rio realizar a inspe��o do abdome, flancos e costas, estando o paciente sentado.

Percuss�o: deve ser realizada a “punho-percuss�o de Murphy”, realizada como pequenos golpes com a face interna da m�o fechada. Esta manobra pode produzir uma rea��o dolorosa, profundamente localizada, uni ou bilateral, nos casos de pielonefrite aguda, obstru��o urin�ria ou inflama��o perinefr�tica. A punho-percuss�o deve ser realizada no �ngulo costo-vertebral, formado pela borda inferior da 12� costela e processos transversais das v�rtebras lombares superiores. O aparecimento da dor ou de uma rea��o exuberante do paciente durante a punho-percuss�o (o paciente emite grito ou pula), denotasinal de Giordano positivo (ver OBS4), caracterizando, geralmente, uma infec��o renal.Alguns autores defendem que o sinal de Giordano deve ser pesquisado com a percuss�o das regi�es lombares utilizando a borda ulnar da m�o que percute, estando ela espalmada.


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Palpação: A palpa��o dos rins � feita com o paciente em dec�bito dorsal da seguinte maneira: enquanto uma das m�os procura explorar os quadrantes superiores do abdome, a outra, espalmada, empurra o flanco correspondente de baixo para cima, na tentativa de trazer o rim para uma posi��o mais anterior (palpa��o bimanual), semelhante ao Método de Guyon (ver OBS7). Com o paciente em dec�bito dorsal, pode-se pedir para ele por seus membros superiores ao longo do corpo e fletir um pouco seus membros inferiores para s� ent�o realizar a palpa��o.Tendo em vista suas caracter�sticas anat�micas, especialmente sua localiza��o retroperitoneal, � f�cil compreender que os rins normais s�o praticamente inacess�veis � palpa��o. Entretanto, o p�lo inferior pode ser palp�vel em crian�as e adultos magros com musculatura abdominal delgada. Aumento de ambos os rins decorre geralmente de doen�a polic�stica ou de hidronefrose bilateral.

Durante a palpa��o dos rins, deve-se avaliar a sensibilidade renal. Muitas vezes a compress�o com as pontas do dedo pode ser suficiente para despertar dor. As caracter�sticas normais do rim s�o: �rg�os duros, superf�cies lisas, borda inferior n�tida e n�o doloroso.Algumas manobras podem ser feitas na tentativa de alca�ar o �rg�o: manobra de Israel (dec�bito lateral oposto ao rim que se deseja palpar); manobra de Trousseau (dec�bito dorsal); manobra de Glenard (dec�bito dorsal);manobra de Bellington (posi��o ortost�tica).

OBS7: Palpação combinada (Método de Guyon): O m�dico deve posicionar ao lado do rim a ser examinado. Por exemplo, para examinar o rim direito do paciente em dec�bito dorsal, a m�o esquerda do examinador � colocada na fossa renal direita e, apoiando-se sobre a cama, impulsiona a massa renal adiante; no flanco, com a m�o direita, o examinar espera o momento do recha�o do rim, tentando palpar o p�lo inferior do rim direito (mais f�cil de ser palpado que o esquerdo).

EXAME DOS URETERESPela palpa��o profunda da parede abdominal anterior podem-se determinar dois pontos dolorosos quando existe

infec��o ou obstru��o dos ureteres. O ponto superior fica na parte m�dia dos quadrantes superiores direito e esquerdo, e o inferior, nas fossas il�acas direita e esquerda.

A rea��o dolorosa � palpa��o profunda destes chamados “pontos ureterais” tem significado diagn�stico, especialmente quando est�o presentes outros dados sugestivos do comprometimento do tracto urin�rio alto.

EXAME DA BEXIGAA bexiga vazia n�o � palp�vel, por�m, pode haver hipersensibilidade na �rea suprap�bica ao se fazer a

palpa��o. Reten��o urin�ria aguda ou cr�nica levando � distens�o vesical pode ser percebida pela inspe��o, palpa��o e percuss�o da regi�o suprap�bica.

Se houver reten��o urin�ria, observam-se rea��o dolorosa intensa e presen�a de um abaulamento no hipog�strio. � palpa��o, observa-se uma massa lisa e firme na linha m�dia (globo vesical). Em mulheres, o esvaziamento vesical por cateterismo poder� ser necess�rio para o diagn�stico diferencial com cisto do ov�rio.

EXAME DA PRÓSTATAO exame da pr�stata � feito pelo toque retal. O toque retal � um exame de extrema import�ncia para o

diagn�stico do c�ncer de pr�stata, e depende muito da experi�ncia do m�dico. � um exame de grande utilidade, com 80% de sensibilidade e 90% de especificidade. Embora a pr�stata n�o seja um componente do sistema urin�rio, ela se relaciona com a por��o prost�tica da uretra masculina e, portanto, a pesquisa de altera��es do volume ou da consist�ncia desta gl�ndula torna-se importante para o diagn�stico de reten��o urin�ria por hiperplasia da pr�stata, por exemplo.

O paciente � deitado na maca em uma posi��o em que o �nus seja acess�vel e relaxado (deitado de lado, apoiado na mesa de exame, de ventre para cima, etc.). O m�dico vestindo luvas, lubrifica seu dedo indicador em uma


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solu��o (com ou sem anest�sico). Solicitando que o paciente efetue um leve esfor�o defecat�rio, para facilitar a protrus�o da mucosa, o m�dico insere o indicador no reto passando atrav�s do �nus e palpa seu interior.

A consist�ncia normal da pr�stata � glandular ou fibroel�stica (semelhante � cartilagem do naiz). Altera��es relacionadas � consist�ncia ou textura da gl�ndula deve ser relatada pelo examinador, e tem-se indica��o de bi�psia prost�tica, tais como:

Presen�a de n�dulo endurecido Superf�cie irregular.

Como 70% dos tumores s�o de localiza��o perif�rica, � bastante eficaz o diagn�stico por meio deste m�todo. O exame do toque torna-se mais importante que o pr�prio PSA – uma vez alterado o toque prost�tico, indica-se bi�psia, independente dos valores de PSA.


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SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS ABDOMINAIS

DIARRÉIADiarréia é sintoma caracterizado pela

alteração do hábito intestinal regular de uma pessoa, que geralmente é caracterizada pelo aumento na frequência das evacuações e aumento do teor líquido das fezes. Estas podem ser eliminadas semiformadas ou em forma líquida. Geralmente, conceitua-se diarréia como eliminação de fezes que contêm volume de água maior que o normal e cujo peso total calculado em 24h ultrapassa 200 g.

Em uma pessoa adulta com boas condições de saúde, alimentando-se normalmente, chegam à luz intestinal, de diversas formas, cerca de 9 a 10 litros de água e aproximadamente 1 Mol de sódio, que corresponde a 60 g de Na. Através da dieta são obtidos de 1,5 a 2 litros de água, sendo a maior parte através de alimentos sólidos, os quais contém até 80% de água em sua composição. Desse modo, fica claro que dos 9 a 10 litros de água que passam pelo tubo digestivo, apenas uma pequena fração é derivada da dieta. O restante, é derivado da saliva, suco gástrico, bile, secreções pancreáticas e intestinais.

A maior parte desta água (9 litros) é absorvida no intestino delgado e somente 1 litro chega até o intestino grosso, onde, em condições normais, 0,9 litros (900 mL) serão absorvidos restando apenas 0,1 litro (100 mL) para serem eliminados com as fezes. Estes dados já orientam no sentido de que as diarréias associadas a doenças do intestino delgado sempre serão volumosas e aquelas associadas ao intestino grosso apresentarão pequenos volumes.

Classificação das diarréias.A diarréia pode ser classificada quanto ao seu tempo de duração e quanto a sua fisiopatologia. Considerando critérios fisiopatológicos, classificamos em osmótica, secretora, inflamatória, motora e mista.

o Diarréia osmótica: a presença de solutos inabsorvíveis osmoticamente ativos (tanto orgânicos como inorgânicos) na luz intestinal poderá provocar aumento do volume de líquidos intraluminais com objetivo de preservar a isotonicidade com o plasma. Por se tratar de uma condição relacionada com o conteúdo intestinal (pode ser alimentos como carboidratos ou mesmo medicamentos), este tipo de diarréia cessa quando o paciente permanece em jejum. A diarréia osmótica pode ter um caráter congênito ou um caráter adquirido.

Causas congênitas: síndrome de má absorção geral, deficiência de dissacaridases, má absorção congênita de glicose-galactose, má absorção congênita de frutose.

Causas adquiridas: consumo de lactulose, sorbitol (presente em alimentos diet e algumas frutas), frutose (em bebidas, maçãs peras, uvas), manitol (em produtos diet) e fibras. A diarréia pode ser induzida pelo magnésio (suplementos dietéticos, antiácidos e laxantes) ou por laxantes que contém ânions pouco absorvíveis (sulfato de sódio, fosfato de sódio e citrato de sódio).

o Diarréia secretora: o volume de líquidos presentes na luz intestinal, em qualquer nível, representa o balanço entre o fluxo de fluido de um segmento intestinal mais proximal e a absorção e secreção de fluido e eletrólitos pela mucosa instestinal. O aumento no volume intraluminal de líquidos pode resultar tanto do aumento da secreção de fluidos e eletrólitos pela mucosa intestinal como também da diminuição da absorção dessas substâncias. Pode ser causada por um defeito congênito da absorção iônica, por ressecções intestinais, doenças que acometem a mucosa intestinal (que reduzem a área de contato do alimento com as vilosidades intestinais), má absorção de sais biliares. Existem ainda causas virais,


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bacterianas, iatrogênicas (uso de laxativos), doenças associadas às vilosidades intestinais, tumores secretores de produtos endógenos (linfoma, adenoma de reto), síndrome da cólera pancreática, doenças do colágeno (atrofiam a mucosa), etc.

o Diarréia motora: as alterações da motilidade intestinal poderão causar diarréia tanto por permitir crescimento excessivo de bactérias (estase), como por decréscimo do tempo de contanto entre o fluido intraluminal e a superfície absortiva (atividade peristáltica aumentada). O diagnóstico diferencial com diarréia secretora ou osmótica é feito quando se pesquisa a presença de produtos iônicos ou osmoticamente ativos nas fezes e não se encontra. Portanto, a diarréia motora tem como causas comuns:

Motilidade diminuída: com o transito intestinal lentificado, ocorre aumento da quantidade de bactérias na mucosa intestinal, sendo elas responsáveis por desconjugar sais biliares, o que dificulta a absorção de gorduras, causando diarréias. As causas são: desnutrição, diabetes, pacientes em uso de antiperistálticos, doenças do tecido conjuntivo, divertículos, lesões do sistema nervoso autônomo, drogas (opiáceos e anticolinérgicos).

Motilidade aumentada: com o transito intestinal aumentado, a água tem um menor tempo de contato com a mucosa intestinal, diminuindo a sua absorção. As causas são: drogas (propanolol, quinidina), laxativos, hipertireoidismo, diarréias agudas-infecciosas.

o Diarréia exsudativa (inflamatória): ocorre uma inflamação difusa na mucosa colônica e ruptura a integridade intestinal que, não somente pode inibir a função absortiva normal do cólon, mas também produzida exsudato inflamatório contendo sangue, pus e muco. A diarréia inflamatória poderá ser causada por lesões não infecciosas que provocam alterações estruturais ou por lesões secundárias a infecções. As principais causas são: infecções bacterianas invasivas, doenças inflamatórias intestinais, colite isquêmica, neoplasias de colo e reto.

Considerando os critérios cronológicos, classificados a diarréia em diarréias agudas, persistentes e crônicas.o Diarréia aguda: é aquela cujo período de duração não ultrapassa 14 dias e em que o paciente não

apresenta sintomas semelhantes antes do início dos sintomas. As causas mais comuns são: infecções, uso de alguns medicamentos, isquemia intestinal (diarréia exsudativa), impactação fecal (causando diarréia motora de transito lento).

o Diarréia aguda persistente: quando seu período de duração ultrapassa 14 dias porém é menor que 30 dias. De modo geral, é causada por agentes infecciosos e sua abordagem terapêutica é semelhante à diarréia aguda.

o Diarréia crônica: quando seu período de duração ultrapassa 4 semanas. As principais causas são doenças crônicas: má absorção, inflamações ou infecções crônicas intestinais, medicamentos de uso crônico, alcoolismo crônico, divertículos, metais pesados, colites, tumores, etc.

Diagnóstico de diarréia.A abordagem clínica de um paciente com diarréia deve constar a investigação de várias características

semiológicas, tais como: Pesquisar a idade (as doenças inflamatórias intestinais estão presentes em adultos jovens, enquanto que a

incontinência fecal, que pode ser confundida com diarréia, pode estar presente no paciente idoso), naturalidade e procedência, profissão (avaliar a exposição a tóxicos ou ingestão de substancias em ambientes comunitários).

Avaliar, durante a HDA, o início e duração dos sintomas, possibilitando classificar a diarréia quanto a sua cronicidade, garantindo uma atuação mais efetiva.

Número de evacuações diarréicas apresentadas diariamente. Verificar a quantidade de fezes e seus aspectos. Avaliar a presença de dor abdominal. Quando o problema acontece no intestino delgado ou no cólon proximal, a

dor tende a ser intermitente, do tipo cólica, e localizada na região periumbilical ou no quadrante inferior direito. Quando o problema está localizado no cólon distal ou reto, a dor tende a ser em aperto, ocasionalmente contínua, e localizada no hipogástrio, quadrante inferior direito ou esquerdo, ou região sacral. Esta dor geralmente é aliviada com enemas, evacuação ou eliminação de flatos.

Avaliar o volume das fezes eliminadas e atribuir fatores que inferem neste sintoma: quando o volume da diarréia é muito grande, o problema está situado no intestino delgado ou no cólon proximal (por serem os locais de maior absorção de água) e sugerem estímulo secretor. Essas fezes são aquosas, mal cheirosas e não apresentam sangue. Se a diarréia apresenta pequeno volume, provavelmente a doença subjacente estará localizada no cólon distal ou reto. Esses pacientes se queixam de urgência para defecação, mas eliminam apenas pequenas quantidades de fezes, flatos ou muco. As fezes podem ser grudentas ou com aspecto de geléia avermelhada, geralmente misturada com muco, pus ou sangue.

Presença de febre (poderá estar presente na doença inflamatória intestinal ou nas infecções bacterianas provocadas por agentes invasivos) ou emagrecimento (sugerirá má absorção, neoplasias, doenças inflamatórias e tireotoxicose).

Sintomas constitucionais


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Doen�as associadas Uso de medicamentos, laxativos ou demais drogas. Investigar sobre os h�bitos alimentares (carboidratos e fibras). Pesquisar sobre hist�ricos de viagens para �reas end�micas de parasitoses. Existe ainda a chamada diarréia do

viajante causada pela Escherichia coli. Pesquisar antecedentes pessoais e familiares. A hist�ria familiar poder� identificar parentes de primeiro grau

com a mesma doen�a, por exemplo, doen�as inflamat�rias, neoplasias end�crinas intestinais, diabetes, etc. A hist�ria social poder� contribuir para esclarecer os h�bitos sexuais do paciente (o homossexualismo e a AIDS

s�o condi��es frequentemente associadas � doen�a diarr�ica). Exame f�sico: deve avaliar sinais gerais presentes na pele e mucosas (procura de sinais de desidrata��o), perda

de peso significante, febre, artralgias e edemas, linfadenopatias (poder� estar presente na AIDS e no linfoma), hipotens�o postural, sinais de neuropatia perif�rica, etc.

Exames complementares.N�o existe qualquer exame complementar que isoladamente permite determinar a base org�nica ou funcional de

uma diarr�ia em pacientes adultos. A solicita��o de exames dever� ser criteriosa e sempre orientada pelos resultados da anamnese e do exame f�sico do paciente.

A diarr�ia aguda geralmente � auto-limitada, sem maiores intercorr�ncias, e n�o � necess�rio a realiza��o de exames complementares. Deve-se investigar a etiologia da diarr�ia quando o paciente apresentar sinais de hipovolemia, toxemia, distens�o abdominal importante, diminui��o de ru�dos hidroa�reos ou na dor iminente. Na diarr�ia aguda, devemos solicitar exames de fezes. Na diarr�ia cr�nica, al�m do exame de fezes, pode-se fazer exame parasitol�gico, retossigmoidoscopia com bi�psia, enema opaco e colonoscopia.

Os exames laboratoriais incluem: Exame de fezes: identificação da presença de leucócitos (pi�citos), usando o corante de Wrigth, que,

quando presentes, indicam infec��o na mucosa intestinal, especialmente Shigella, Salmonela, Cmapylobacter, Yersina e vibri�es n�o col�ricos; identificação da lactoferrina; presença de sangue oculto nas fezes; coprocultura.

Exame protoparasitol�gico: muito importante para exclus�o da presen�a de parasitoses intestinais como causa da diarr�ia.

Testes qu�micos: fezes alcalinizadas poder�o resultar da presen�a de fenolftale�na nas fezes por pacientes que abusam deste laxante ou consomem produtos para emagrecer; fezes acidificadas quando o pH encontra-se abaixo de 5,3, como em casos de diarr�ia secund�ria a m� absor��o de glicose.

Os exames endosc�picos incluem retossigm�idoscpia ou sigmoidoscopia com aparelho flex�vel, que poder�o ser importantes para o diagn�stico do abuso de laxantes, evidenciando a melanose c�lica que � observada com o uso excessivo de cat�rticos antrac�nicos. O estudo radiol�gico de valor no estudo de pacientes com diarr�ia s�o: transito intestinal, enema opaco, tomografia abdominal, arteriografia mesent�rica.

CONSTIPAÇÃO INTESTINALA defini��o epidemiol�gica de constipa��o intestinal � baseada na frequ�ncia de evacua��es: um m�nimo de tr�s

evacua��es por semana. Tem como sin�nimos “pris�o de ventre”, “obstipa��o intestinal”, “intestino preso” ou “ressecamento”.

Foram estabelecidos crit�rios cl�nicos que permitem considerar como portadores de constipa��o intestinal os pacientes que, por pelo menos 12 semanas, apresentem duas ou mais das seguintes queixas:

1. Ocorr�ncia de pelo menos um dos seguintes sintomas em mais de � das evacua��es: Esfor�o aumentado. Fezes endurecidas ou em c�balos. Sensa��o de evacua��o incompleta. Manobras digitais para facilitar a evacua��o (digita��o anal ou vaginal, suporte p�lvico).

2. N�mero de evacua��es por semana inferior a 3.

Epidemiologia.Geralmente, a constipa��o se inicia na idade escolar, piora com o passar dos anos e tem seu pico m�ximo

durante a velhice. N�o se sabe porque o transito intestinal lentifica-se nesta faixa et�ria, mas sabe que h� fatores relacionados com a constipa��o como o sedentarismo. Foi confirmado ainda que os h�bitos alimentares tem grande rela��o com a constipa��o: indiv�duos que ingerem muita massa e pouca fibra tendem a ser mais constipados.

Etiologia.O mal h�bito alimentar (� necess�rio ingerir cerca de 1 g de fibra/10kg de massa corporal/dia), o sedentarismo,

pouca ingest�o de �gua, condi��es trabalhistas, perda do reflexo de defeca��o, hospitaliza��es, viagens, algumas drogas (analg�sicos, anticolin�rgicos, neurol�pticos, anti�cidos, magn�sio, uso cr�nico de laxativos), transtornos


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alimentares, s�ndrome do intestino irrit�vel, idade, entre outros s�o alguns dos fatores que interferem no desenvolvimento da constipa��o.

OBS8: O cólon catártico � uma condi��o causada pelo uso cr�nico de laxativos que, devido � menor consist�ncia das fezes e ao menor uso adequado da musculatura intestinal, ocorre uma atrofia desta musculatura, o que dificulta a peristalse nesta v�scera quando o laxativo � retirado. � muito comum em idosos e acamados.

Fisiopatologia.A constipa��o intestinal ocorre basicamente em decorr�ncia de uma disfun��o col�nica ou anorretal, sendo

raramente consequ�ncia de altera��o da fun��o motora de por��es proximais do trato digestivo. A fisiopatologia da constipa��o pode ser multifatorial, mas quase sempre, est� associada com uma deple��o do

reflexo da evacua��o: no momento em que chega o bolo fecal na ampola retal, o esf�ncter anal interno relaxa, de modo que o paciente sente a vontade de defecar, restando apenas relaxar, voluntariamente, o esf�ncter anal externo.

O c�lon apresentar aspecto sacular, que � dado por faixas longitudinais de m�sculo distribu�das na sua por��o externa, as t�nias, que forma as haustra��es, em praticamente toda sua extens�o. O est�mulo nervoso para se determinar a motilidade col�nica � conduzido pelo plexo mioent�rico.

A constipa��o intestinal como fundamentalmente � decorrente de altera��es da motilidade col�nica poder� ocorrer como sintoma de doen�as que envolvam primariamente o sistema nervoso, tais como tripanossom�ase, disautonomia, entre outras, ou que de alguma forma alterem a transmiss�o dos est�mulos gerados, dist�rbios hidroeletrol�ticos ou miopatias.

Algumas outras situa��es relacionadas � constipa��o intestinal incluem o uso de drogas que possam vir a interferir com a motilidade do trato digestivo, altera��es diet�ticas ou per�odo de imobiliza��o prolongado motivados ou n�o por doen�as.

Para ocorrer a evacua��o � necess�rio que haja a chegada do material fecal no reto, o que desencader� o chamado reflexo inibit�rio retoanal, promovendo o relaxamento do esf�nceter anal interno. Dependendo da situa��o social em que a pessoa se encontra, a partir da percep��o do preenchimento retal, traduzindo em “desejo de evacuar”, voluntariamente ela ent�o relaxa o esf�ncter externo e o m�sculo anorretal, o que facilita a elimina��o das fezes.

Causa frequente de constipa��o intestinal, a altera��o funcional da din�mica da evacua��o recebe v�rias denomina��es, como contra��o paradoxal do m�sculo puborretal, anismo ou dissinergia.

Aspectos semiológicos e Diagnóstico de constipação intestinal.Os crit�rios para diagn�stico por meio do exame cl�nico consistem na avalia��o do n�mero de evacua��es,

avalia��o da consist�ncia das fezes e de seus aspectos (avaliando a quantidade de fibras, massas e �gua nas fezes), peso fecal (100 – 200 g/dia) e avalia��o de fatores associados � constipa��o (realiza��o de anamnese, antecedentes pessoais e familiares). Deve-se avaliar ainda a fun��o motora intestinal e a efici�ncia do reflexo da evacua��o.

Deve-se investigar mais criteriosamente aqueles pacientes que apresentam dor e distens�o abdominal, anemia, perda de peso, queda do estado geral, sangramento, dor anal, etc. � necess�rio sempre pesquisar a idade do paciente, proced�ncia, uso de medicamentos, doen�as metab�licas, tempo de instala��o da constipa��o.

Na inspe��o, o paciente pode apresentar-se com abdome distendido (global ou localizado), associado ao ac�mulo de fezes e gases. � necess�rio avaliar a presen�a de cicatrizes. A ausculta permite diferenciar-se uma distens�o abdominal causada por �leo paral�tico, onde os sons estar�o diminu�dos, daquela causada por uma obstru��o mec�nica, com aumento do peristaltismo. Na percuss�o, observa-se um aumento do timpanismo. A palpa��o do abdome � importante para se excluir massas, dor ou visceromegalias. Pacientes com sigm�ide distendido por fezes podem apresentar massa palp�vel em fossa il�aca e flanco esquerdo. Uma massa dolorosa e amolecida em quadrante inferior esquerdo pode sugerir um processo de diverticular, enquanto massa endurecida � mais indicativa de neoplasia.

A abordagem semiol�gica da regi�o anorretal se faz melhor com o paciente em posi��o de Trendelenburg ou em dec�bito lateral esquerdo, posi��o de Sims. O exame do per�neo � importante para se descartar causas de constipa��o, tais como neoplasmas, estenoses, fissuras ou malforma��es. Deve-se avaliar a presen�a de dor.

Exames complementares visando ao diagn�stico de condi��es cl�nicas associadas � constipa��o intestinal podem ser necess�rios. Est�o indicadas dosagem de horm�nio tire�ideo e TSH, glicemia e, em nosso meio, rea��o para pesquisa de tripanossom�ase. Para estudo morfol�gico se indica o exame radiol�gico com duplo contraste ou a colonoscopia, sendo esta preferencial quando se trata de pacientes idosos.

ASCITEConceitua-se a ascite como sendo um derrame de l�quido na cavidade peritoneal. Entretanto, deve ser lembrado

que, em condi��es normais, existe no interior do abdome uma quantidade m�nima de um l�quido id�ntico ao plasma que possibilita o suave deslizamento do perit�nio parietal e visceral, e � evidente que esse l�quido n�o � ascite. Em certas situa��es, pode-se verificar a presen�a de sangue no l�quido asc�tico (ascite hemorr�gica) ou a sua infec��o (ascite infectada).

A ascite n�o � uma doen�a, mas uma frequente manifesta��o, quando n�o uma complica��o, de um grande n�mero de doen�as e s�ndromes.


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Fisiopatologia.A reten��o de s�dio pelos rins e, consequentemente, tamb�m de �gua � um dos mais importantes aspectos da

g�nese e perpetua��o da ascite da hipertens�o porta. Entretanto, tem-se discutido muito nas ultimas d�cadas qual seria o evento inicial: a ascite ou a reten��o renal de s�dio e �gua. Cada uma dessas possibilidades deu origem a uma teoria para explicar a forma��o da ascite relacionada � hipertens�o porta: a teoria cl�ssica (ou underfilling theory) e a teoria do transbordamento (ou overflow theory), respectivamente. Existe ainda a teoria da vasodilata��o arterial.

Teoria clássica ou Underfilling theory: a presen�a de um bloqueio pr�-sinusoidal ao fluxo venoso hep�tico de termina aumento da press�o por tr�s dessa obstru��o, a qual se reflete primeiro sobre os sinus�ides, alterando as for�as de Starling nos vasos espl�ncnicos, provocando a forma��o excessiva de linfa hep�tica, e retrogradamente sobre o sistema porta, causando, com o decorrer do tempo, a dilata��o dessas veias e o desenvolvimento de colaterais, varizes (sobretudo, esof�gicas e g�stricas) e esplenomegalia. Com a grande concentra��o de l�quido na cavidade peritoneal (ascite) e com a concentra��o de sangue nos �rg�os e vasos espl�ncnicos dilatados, haveria uma redu��o do volume sangu�neo dispon�vel para a vasculariza��o de outras estruturas (hipovolemia). Esta hipovolemia, por est�mulo de barorreceptores, ativaria fen�menos como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simp�tico (SNS) e o horm�nio antidiur�tico (HAD).Ocorreria com isso aumento da reten��o de s�dio e �gua pelos rins, o que levaria � reexpans�o do volume plasm�tico. Contudo, esta teoria est� em descordo com as anormalidades hemodin�micas sistema que se observam na ascite e na hipertens�o porta, como � o caso da cirrose. Assim, se ela fosse correta, o volume plasm�tico e o rendimento card�aco estariam diminu�dos, e a resist�ncia vascular sist�mica estaria aumentada, e na cirrose hep�tica, o que se observa, � exatamente o contr�rio.

Teoria do transbordamento ou Overflow theory: afirma que na cirrose avan�ada ocorreria primeriamente uma reten��o de s�dio e �gua, e dois aspectos poderiam estar envolvidos nesse fen�meno: (A) a pr�pria insufici�nciahep�tica produzida pela cirrose, que provocaria uma metaboliza��o diminu�da de um poss�vel horm�nio retentor de s�dio ou, pelo contr�rio, uma redu��o da s�ntese hep�tica de uma eventual subst�ncia natriur�trica; (B) a presen�a de um “reflexo hepatorrenal”, que levaria a uma reten��o de s�dio e �gua pelos rins em consequ�ncia da ativa��o de barorreceptores intra-hep�ticos produzida pelo aumento da press�o no interior dos sinus�ides.Em resumo, a pr�pria cirrose hep�tica avan�ada, por meio de um mensageiro qu�mico hep�tico, induziria os rins � reten��o de s�dio e �gua. A hipertens�o porta, ent�o, pioraria, deslocando l�quido dos repletos espa�os intravasculares para os extravasculares (forma��o de linfa) e para cavidade peritonial (ascite). Ocorreria, portanto, um “transbordamento” de l�quido a partir de um plasma hiperexpandido. Entretanto, h� argumentos que contrariam esta teoria: os cirr�ticos com ascite comportam-se como se tivessem um compartimento arterial hipoexpandido, exatamente o contr�rio do que sugere a teoria do transbordamento, tanto � que evoluem com hipotens�o arterial.

Teoria da vasodilatação arterial ou Foward theory: as duas teorias anteriormente descritas n�o se auto-excluem. Atualmente, a mais amplamente aceita para explicar a g�nese da ascite relacionada � hipertens�o porta baseia-se na hip�tese da “vasodilata��o arterial perif�rica”, mesclando as duas teorias. De acordo com essa nova teoria, a hipertens�o porta determina uma intensa vasodilata��o arteriolar espl�ncnica que � induzida, provavelmente, pelo aumento dos n�veis s�ricos de �xido n�trico. Em decorr�ncia dessa vasodilata��o, ocorreria hipoenchimento arterial sist�mico, com consequente queda da press�o arterial, e aumento do fluxo de sangue em alta press�o para o interior da microcircula��o espl�ncnica dilatada. Isto provocaria a ativa��o do SRAA, do SNS e do HAD, fazendo com que os rins passarem, ent�o, a reter s�dio e �gua, o que provocaria expans�o do volume plasm�tico. O resultado final dessas altera��es � a persistente reten��o renal de s�dio e �gua e o derrame cont�nuo de linfa para a cavidade peritoneal, com a forma��o da ascite. Em resumo, de acordo com a teoria da vasodilata��o arteriolar, a hipertens�o porta seria o dist�rbio prim�rio, a vasodilata��o arteriolar espl�ncnica por ela determinada seria o evento intermedi�rio e a reten��o de s�dio e �gua pelos rins e a forma��o excessiva de linfa e suas conseq��ncias seriam o resultado final.

Etiopatogenia.80 a 90% dos casos de ascite ocorrem devido �

hipertens�o portal causada por cirrose. As demais causas variam entre insufici�ncia hep�tica fulminante, obstru��o ou retardo ao fluxo de sa�da do sangue hep�tico, etc.

Os fatores respons�veis pelo desenvolvimento de ascite variam muito de acordo com a sua causa e podem incluir: ahipertens�o porta, a press�o coloidosm�tica do plasma (hipoalbuminemia), a forma��o de linfa no f�gado, a drenagem linf�tica espl�ncnica, a excre��o renal de s�dio e �gua, congest�o hep�tica (insufici�ncia card�aca congestiva ou direita; pericardite constritiva; s�ndrome de Budd-Chiari; doen�a venoclusiva), tuberculose peritoneal, doen�as ovarianas, a permeabilidade dos capilares peritoneais e o derrame direto na cavidade peritoneal de l�quidos provenientes de estruturas abdominais rompidas.


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Hipertensão porta: é a principal causa de ascite e ela se forma, sobretudo, em decorrência de um aumento da retenção de sódio e água pelos rins e de um aumento da formação de linfa na superfície do fígado e/ou dos intestinos. A principal causa de hipertensão portal é a cirrose hepática. Contudo, devemos destacar dois tipos de hipertensão portal: a pré-sinusoidal e a pós-sinusoidal. Na hipertensão porta pré-sinusoidal, como ocorre pela esquistossomose hepatoesplênica e pela trombose porta trombose porta, o bloqueio ao fluxo está situado antes dos sinusóides, de modo que o aumento da pressão se transmite retrogradamente à veia porta, às suas tributárias e ao baço, produzindo, com o decorrer do tempo, a dilatação desses vasos e o desenvolvimento de esplenomegalia, colaterais e varizes esofagogástricas. Entretanto, a hipertensão porta pré-sinusoidal, sozinha, raramente determina ascite: primeiro porque tudo leva a crer que a microcirculação intestinal auto-regula a pressão capilar esplâncnica, reduzindo assim as conseqüências da hipertensão porta a esse nível; segundo, porque as próprias características dos capilares intestinais representam um obstáculo à formação excessiva de linfa, pois eles são relativamente impermeáveis às proteínas. Assim, o extravasamento inicial para a cavidade peritoneal do excesso de linfa esplâncnica formada, que é pobre em proteínas, é acompanhado de consequente aumento da pressão oncótica intracapilar, o que reequilibra o processo, evitando a persistência do derrame. Portanto, comumente, a hipertensão porta pré-sinudoisal é de fácil controle, e o líquido ascítico apresenta-se como transudato (pobre em proteínas). Ao contrário desta última, a hipertensão porta pós-sinusoidal(determinada, por exemplo, pela síndrome de Budd-Chiari), em que o bloqueio localiza-se depois dos sinusóides (de modo que o aumento da pressão reflete-se primeiro sobre o leito sinusoidal e depois, retrogradamente, sobre a veia porta, suas tributárias e o baço), é a causa mais frequente de ascite e ela pode derivar tanto dos sinusóides hepáticos como dos capilares esplâncnicos. A pressão no interior dos sinusóides é, em condições normais, bastante baixa, se comparada com a dos capilares de outras partes do organismo (2-3 versus 20-25mmHg) e, ademais, apresentam grandes fenestras, possibilitando a quase livre passagem de líquidos e solutos para o interstício. Por essas características dos sinusóides, se um bloqueio ao fluxo venoso hepático se desenvolver acima deles por qualquer motivo, praticamente todo o aumento da pressão venosa produzido pelo bloqueio será transmitido de volta ao leito sinusoidal e ao sistema porta. Em consequência, haverá grande saída de líquidos e solutos do interior dos sinusóides hipertensos para o interstício hepático, ou seja, haverá um grande aumento na produção de linfa hepática. O excesso de linfa acaba fluindo para a cavidade abdominal como líquido ascítico. A segunda fonte de ascite na hipertensão porta pós-sinusoidal são os capilares esplâncnicos. A concentração de proteínas no líquido ascítico das hipertensões porta pós-sinusoidais dependerá do local predominante da sua formação: se hepático, a ascite tenderá a ser rica em proteínas, mas o oposto se verifica quando o local predominante são os capilares esplâncnicos (intestinais).As seguintes alterações estão relacionadas com a hipertensão portal:

o Anormalidades sistêmicas: na cirrose hepática, um dos principais modelos de hipertensão porta pós-sinusoidal, observa-se uma série de alterações sistêmicas: a resistência vascular está consideravelmente diminuída, o ritmo cardíaco aumentado e a pressão arterial média apresentam-se em níveis bem inferiores àqueles encontrados nos indivíduos normais. Essas alterações da hemodinâmica esplâncnica parecem ter grande importância na fisiopatogenia da ascite na hipertensão porta.

o Alterações da função renal: a formação de ascite nos pacientes portadores de hipertensão porta é acompanhada por ávida retenção de sódio e água pelos rins e disso participam principalmente o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático (SNS) e o hormônio antidiurético (HAD), que são potentes vasoconstrictores renais.

o Alterações cardíacas: na insuficiência cardíaca congestiva, por exemplo, o sangue que retorna ao átrio direito terá grande resistência para seguir seu trajeto. Esta dificuldade repercute retrogradamente, aumentando a pressão em nível hepático, podendo causar ascite. Da mesma forma, nos casos de pericardite constrictiva, como o coração não consegue bombear o sangue adequadamente por algum fator externo, o sangue encontra a mesma resistência durante o retorno venoso, repercutindo sobre a pressão venosa portal.

o Síndrome de Budd-Chiari: é caracterizada por obstrução das veias hepáticas ou da veia cava inferior. Ocorre uma formação de ascite muito pronunciada, uma vez que a obstrução se dá de maneira total, rápida e em níveis mais próximos ao leito sinusoidal, diferentemente do que ocorre nas alterações cardíacas.

o Doença veno-oclusiva: doença causada por obstrução de pequenos vasos hepáticos, geralmente secundária à toxicidade de alguns medicamentos que atuam na parede desses vasos.

Tumores malignos do abdome: constituem a segunda grande causa de ascite, atribuída aos seguintes fatores: (1) obstrução por células neoplásicas dos canais linfáticos que ligam a cavidade peritoneal aos plexos linfáticos subdiafragmáticos, como se verifica na carcinomatose peritoneal; (2) aumento da permeabilidade dos capilares do peritônio pela liberação por parte do tumor de substâncias químicas farmacologicamente ativas, como ocorre nas neoplasias malignas de ovário; (3) hipertensão porta produzida pela obstrução dessa veia e/ou de seus ramos em decorrência de sua compressão ou invasão tumoral, como ocorre com as metástases hepáticas maciças; e (4) mecanismos mistos. Na maioria dos casos, as ascites neoplásicas são constituídas por líquidos amarelo-citrino, mas, às vezes, eles são hemorrágicos (ascite hemorrágica) e, ocasionalmente, leitosos (ascite quilosa).


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Tuberculose peritonial: n�o � uma das formas mais frequentes dessa infec��o, mas � uma importante causa de ascite nos pa�ses em desenvolvimento. Al�m disso, sua incid�ncia tem aumentado com a AIDS. A tuberculose peritonial � sempre secund�ria, por�m poucas vezes decorre da propaga��o de uma tuberculose ativa adjacente. Em geral, � devida � reativa��o de um foco tuberculose latente do perit�nio. A ascite ocorre em 75 – 95% dos pacientes com peritonite tuberculose e � devida ao aumento da permeabilidade dos capialres peritoneais causado pelo processo inflamat�rio determinado pelo bacilo de Koch. O l�quido asc�tico da tuberculose peritoneal � de tonalidade amarelada na maioria dos pacientes. Em raros casos, ele � leitoso e, ao contr�rio do que se pensa, poucas vezes hemorr�gico. A pesquisa desta possibilidade � especialmente importante nos pacientes que apresentem dor abdominal e febr�cula (cerca de 37,5�).

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: tipo de peri-hepatite caracterizada por processo inflamat�rio intra-abdominal adjacente ao f�gado, secund�rio � ascens�o pela cavidade abdominal, atrav�s do trato genital (vagina, �tero e trompas), da bact�ria gonoc�cica Clam�dia, tamb�m causadora de cervicite (inflama��o do colo do �tero) e doen�a inflamat�ria p�lvica nas mulheres, e de uretrite gonoc�cica, principalmente nos homens. Pesquisa-se esta possibilidade, principalmente, em mulheres jovens com ascite com vida sexual ativa.

Ascite nefrogênica: � uma complica��o da insufici�ncia renal cr�nica. A sua causa � desconhecida, mas a maioria dos pacientes apresenta uma sobrecarga h�drica e muitos tem uma hepatopatia subjacente. Pacientes com s�ndrome nefr�tica podem, al�m da ascite, apresentar um edema periorbit�rio que se distribui para outras partes do corpo ao longo do dia. Pacientes com hemodi�lise tamb�m podem evoluir com ascite por um mecanismo ainda n�o conhecido, contudo, pode-se atribuir fatores como a libera��o de horm�nios do SRAA no intuito de manter o equil�brio hemodin�mico deste paciente.

Hipotireoidismo (mixedema): � uma causa end�crina rara de ascite. O l�quido � claro ou amarelado, viscoso, e comumente, cont�m elevado teor de prote�nas (exsudato). O paciente apresenta-se com um edema generalizado, ao longo do corpo.

Causas ovarianas: depois do carcinoma ovariano, a síndrome de Meigs � a principal causa ovariana de ascite. Ela consiste na associa��o de um tumor do ov�rio, em geral um cistoadenoma, com ascite e derrame pleural. O l�quido ascitico � da cor de palha e � tipicamente transudato. Outra causa rara de ascite � a chamada síndrome de hiperestimulação ovariana, que � decorrente da agressiva administra��o de horm�nios visando � indu��o da ovula��o. Outras causas, como o Struma Ovarii, um tipo de teratoma ovariano, tamb�m pode causar ascite.

Hipoalbuminemia: isoladamente, � uma causa rara de ascite. Quando isso ocorre, ela comumente faz parte de um quadro de edema generalizado (anasarca), com os n�veis de albumina s�rica atingindo valores cr�ticos, n�o raro inferiores a 1,5 – 2 g/dL. � o que se observa, por exemplo, no kwashiorkor e na s�ndrome nefr�tica.

Ascite pancreática: � uma s�ndrome em que grandes quantidades de l�quido pleno de enzimas pancre�ticas se acumula na cavidade peritonial. Est� associada, em geral, com a pancreatite aguda ou cr�nica, comumente de natureza alco�lica e, em casos mais raros, a traumatismos abdominais. Esta ascite decorre da les�o de um ducto pancre�tico, com o derrame das secre��es do p�ncreas para dentro da cavidade peritonial, diretamente ou atrav�s de uma fenda em um pseudocisto. O exame do l�quido asc�tico � fundamental para o diagn�stico.Geralmente, n�o � dolorosa, uma vez que as enzimas est�o desativadas.

Ascite biliar: consiste no ac�mulo de bile na cavidade abdominal. Constitui uma condi��o pouco frequente e devido a uma les�o da ves�cula (f�stula) ou de um ducto biliar intra ou extra-hep�tico em consequ�ncia de traumatismo abdominal ou de procedimentos cir�rgicos, tais como bi�psias hep�ticas, colangiografia transep�tica ou opera��es sobre as vias biliares.

Ascite urinária: � o ac�mulo de urina na cavidade peritoneal. As suas raras causas s�o os traumatismos da bexiga, as les�es cir�rgicas do trato urin�rio e, na crian�a e no rec�m-nascido, as rupturas idiop�ticas, as rupturas de anomalias urin�rias cong�nitas e o rompimento de algum ponto do trato urin�rio em consequ�ncia de uma obstru��o elevada provocada, em geral, por v�lvulas uretrais posteriores.

Outras causas: l�pus eritematoso, enteropatia perdedora de prote�nas (por propiciar os derrames cavit�rios de uma maneira geral), desnutri��o, etc.

Diagnóstico clínico e semiologia da ascite.Na anamnese, devemos avaliar se ascite se desenvolveu de forma aguda ou insidiosa. Geralmente, quando se

desenvolve de maneira insidiosa, relaciona-se com doen�as cr�nicas, de forma que n�o deve focar apenas no tratamento da ascite, mas sem no seu fator causal; se a ascite evolui de forma s�bita, ou aguda, tem um tratamento mais facilitado.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de ascite que devem ser relevados durante a hist�ria cl�nica s�o: uso de �lcool (o pesquisador deve pesquisar sobre o tipo de bebida e frequ�ncia do uso pelo paciente), hist�rico de hepatites virais, transfus�es sangu�neas, vida sexual, uso de medica��es hepatot�xicas, hist�ria familiar de hepatopatias.

Deve-se pesquisar a presen�a de dor e febre (sugerindo tuberculose peritoneal), perda de peso (sugerindo neoplasias), etc.

No exame f�sico abdominal, devemos avaliar os seguintes par�metros de acordo com cada etapa a ser analisada: Inspeção: o aspecto do abdome na ascite depende da quantidade do l�quido contido na cavidade peritoneal, do

grau de tonicidade dos m�sculos abdominais e da posi��o do paciente. Quando a ascite � volumosa, o abdome apresentar� uma forma globosa tanto na posi��o de p� como em dec�bito dorsal. Nesta situa��o, observa-se

http://pt.wikipedia.org/wiki/Processo_inflamatório

http://pt.wikipedia.org/wiki/Fígado

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ascensão

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cavidade_abdominal

http://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_genital

http://pt.wikipedia.org/wiki/Vagina

http://pt.wikipedia.org/wiki/Útero

http://pt.wikipedia.org/wiki/Bactéria

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cervicite

http://pt.wikipedia.org/wiki/Inflamação

http://pt.wikipedia.org/wiki/Doença

http://pt.wikipedia.org/wiki/Mulheres

http://pt.wikipedia.org/wiki/Homens


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que a distancia entre a cicatriz umbilical e a s�nfise pubiana � menor do que aquela entre a cicatriz umbilical e o ap�ndice xif�ide. Quando a ascite n�o � muito intensa, mas de m�dio a moderado volume, e o t�nus da musculatura abdominal est� diminu�do, o abdome tende a cair sobre as regi�es crurais quando o paciente se coloca de p�, configurando, ent�o, uma forma conhecida como abdome em avental ou pendular. Nessa situa��o, quando o paciente est� em dec�bito dorsal, o abdome tende a se alargar nos flancos em consequ�ncia do alojamento da ascite nessas regi�es, representando o chamado ventre em batráquio. A cicatriz umbilical no abdome com ascite comumente � plana, mas nos casos de grandes derrames peritoneais, pode apresentar-se proeminente, como em dedo de luva. Devemos pesquisar ainda a presen�a de estrias, circula��o colateral venosa (tipo cava inferior ou epig�strica e tipo porta ou tipo cabe�a de medusa), edema escrotal e outros, sinais de insufici�ncia hep�tica.

Palpação: atrav�s da palpa��o abdominal, pelo menos dois sinais podem ser pesquisados: o sinal do piparotee o sinal do rechaço.

o Sinal do Piparote (sinal da onda): � pesquisado com o paciente em dec�bito dorsal. O examinador, posicionado do lado direito do paciente, aplica um golpe r�pido e firme com dedo indicador, � maneira de um piparote, em um dos flancos do abdome, recolhendo com a outra m�o espalmada sobre o flanco do lado oposto a sensa��o de choque da onda l�quida que se forma e se transmite a partir do local do golpe. Para se interceptar a vibra��o da parede abdominal, particularmente quando esta estiver edemaciada ou na presen�a excessiva de tela subcut�nea, solicita-se ao paciente ou a um auxiliar que coloque a borda cubital de uma de suas m�os sobre a linha mediana do abdome, exercendo suave compress�o; o pr�prio examinador, com o polegar da sua m�o que est� espalmada sobre o flanco, pode tamb�m exercer essa compress�o sobre a linha mediana. O sinal do piparote � de pouco valor pr�tico, uma vez que s� � positivo quando a ascite � volume, em geral acima de cinco litros, e nessa situa��o a sua presen�a � clara, sendo facilmente contatada pela simples inspe��o do abdome.

o Sinal do rechaço: n�o visa o diagn�stico da ascite, mas ao de massas abdominais, especialmente de hepatoesplenomegalias, em presen�a de ascite volumosa. Ela se baseia no fato de que um �rg�o maci�o, como o f�gado ou outras estruturas s�lidas da cavidade abdominal, flutua no l�quido asc�tico. O sinal consiste em uma sensa��o de choque percebida pelo examinador em seus dedos quando, ao comprimir o abdome com ascite em determinado ponto, toca o f�gado, o ba�o ou uma outra estrutura s�lida, impulsionando-os contra o plano posterior da cavidade abdominal. Esse �rg�o ou essa massa, ao flutuar novamente, toca os dedos do examinador, mantidos aprofundados para receberem o contrachoque.

Percussão: a percuss�o � o melhor m�todo de exame f�sico do abdome para o diagn�stico de derrame no perit�nio. Entretanto, mesmo assim, em geral, somente ascites superiores a 1.500 mL s�o por ela diagnosticadas. O m�todo baseia-se no fato de que a presen�a de l�quido na cavidade abdominal revela-se por som maci�o ou submaci�o, contrastando com o som timp�nico das al�as intestinais. Ela deve ser efetuada com o paciente assumindo diferentes posi��es.

o Em decúbito dorsal, o l�quido distribui-se nas regi�es de maior declive do abdome, coletando-se, portanto, nos flancos e fossas il�acas. � medida que a ascite aumenta, tende a alcan�ar a regi�o mediana do abdome, principalmente quando se p�e o leito do paciente inclinado em cerca de 30�a 45�. Nesses casos, a percuss�o em diferentes sentidos, come�ando no epig�strio e indo em dire��o aos flancos e ao hipog�strio, evidenciar� uma grada��o no som obtido desde o timp�nico ao submaci�o e maci�o. Os pontos lim�trofes dessa grada��o sonora, quando unidos, forma��o linhas ou par�bolas em crescente de concavidade voltada para o epig�strio. Representam os chamados semicírculos de Skoda. Nos cistos de ov�rio e nas reten��es urin�rias que se acompanham de bexigas muito distendidas (“bexigomas”), a percuss�o determinar� um crescente de concavidade para o hipog�strio, o que os diferenciar� da ascite.

o Na posição de pé, o derrame peritonial tende a coletar-se na parte baixa do abdome e o seu n�vel superior vai-se elevando � medida que a ascite aumenta. Esse n�vel ser� representado por uma linha horizontal.

o Na posição lateral, o l�quido asc�tico deposita-se no lado sobre o qual o paciente estiver deitado e essa regi�o se mostrar� maci�a � percuss�o. Quando o paciente troca de dec�bito, a �rea de macicez tamb�m mudar�, representando o que se chama de sinal da macicez móvel. Para este sinal, procede-se � percuss�o do abdome com o paciente em dec�bito dorsal (B, na figura a seguir), come�ando na regi�o mediana e indo para os lados (flancos direito e esquerdo). � medida que a percuss�o se dirige para os flancos, o som timp�nico intestinal vai sendo substitu�do, gradativamente, pela submacicez e macicez do l�quido asc�tico. Em seguida, mantendo-se a percuss�o no flanco que est� sendo


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examinado, solicita-se ao paciente que ele passe lentamente para o decúbito lateral oposto (A, na figura a seguir). Percebe-se, então, a substituição da macicez líquida pelo som timpânico intestinal nesse flanco. O sinal da macicez móvel representa no exame físico do abdome um dos melhores indicadores de ascite, sendo o sinal mais útil para o seu diagnóstico.

o Na posição de Trendelenburg, o tórax fica situado em plano mais baixo do que a pelve e, por isso, quando o paciente nela se posiciona, o líquido ascítico tende a se deslocar, pela ação da gravidade, para a região supra-umbilical, provocando, consequentemente, o desaparecimento do espaço de Traube à percussão.

o Na posição genopalmar, o líquido peritonial tende a acumular-se na região mesogástrica, de maior declive, que, em consequência, se mostrará maciça à percussão.

Ausculta: é um recurso propedêutico que não contribui muito para o diagnóstico da ascite, pois a interpretação dos sons requer, em geral, muita atenção e prática. Teoricamente, seriam investigados dois sinais: o sinal do duplo tom e o sinal da poça (puddle). Este sinal é capaz de determinar ascites com até 120 mL, contudo, é bastante inconveniente e desconfortável para o paciente. Este deve ficar de cócoras no leito encurvado um pouco para frente. O líquido ascítico passa a se acumular na região central do abdome, próximo à cicatriz umbilical. Coloca-se, então, o estetoscópio nesta região e aplica-se um piparote na lateral abdominal. Nota-se, com isso, um som abafado característico da ausculta de ascite. É possível observar um som mais forte quando se posiciona o estetoscópio no outro lado de onde se aplica o piparote. Deve-se repetir a manobra com o paciente deitado.

Diagnóstico laboratorial.Para o diagnóstico laboratorial devemos examinar o hemograma com plaquetas, tempo de protrombina (TP),

tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), AST e ALT (indicam lesão de hepatócitos), eletroforese de proteínas, gama GT e fosfatase alcalina (indicam lesão canalicular biliar), Bilirrubina total e frações, eletrólitos (Na, K, Ur, Cr), sódio urinário de 24 horas e sumário de urina.

O exame do líquido ascítico está indicado em, pelo menos, duas situações: para fins de diagnóstico diferencial da causa da ascite ou quando se suspeita de sua infecção. No aspecto custo-benefício, é provavelmente o melhor e mais rápido método para o diagnóstico da causa da ascite. Deve-se avaliar a citometria e citologia inflamatória, dosagem de proteínas totais, gradiente soro-ascite de albumina (GASA), glicose e desidrogenase láctica, pesquisa de tuberculose, citologia oncótica, Gram e cultura para germes comuns, etc.

Juntamente com a citometria, a dosagem da concentração da albumina constitui a principal análise do líquido ascítico, pois permite o cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA). O GASA é baseado no balanço oncótico-hidrostático e se correlaciona diretamente com a pressão portal, sendo capaz de categorizar os diversos tipos de ascitede maneira mais acurada do que a antiga classificação baseada na concentração de proteínas totais (97% versus 55%). Seu cálculo é feito subtraindo-se a concentração de albumina no líquido ascítico da concentração sérica da albumina (que, via de regra, possui o maior valor). A acurácia do GASA é de aproximadamente 97%, mesmo na presença de ascite infecciosa, diurese forçada, paracentese terapêutica, infusão intravenosa de albumina e não varia conforme a etiologia da hepatopatia de base. Para realizar o diagnóstico diferencial da causa da ascite de acordo com o valor do GASA, temos:


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GASA > 1,1 e Prote�nas < 3,0 g/dl: suspeitamos hipertens�o portal sinusoidal ou cirrose. Faz-se ent�o ecografia ou endoscopia.

GASA < 1,1 e Prote�nas > 3,0 g/dl: suspeitamos de doen�a peritoneal, carcinomatose e tuberculose. Deve-se fazer a citologia do perit�onio ou laparoscopia.

GASA > 1,1 e Prote�nas > 3,0 g/dl: suspeitamos de hipertens�o portal p�s-sinusoidal ou insufici�ncia card�aca. Faz-se ent�o ECG ou ecocardiograma.

Paracentese abdominal.A paracentese abdominal � um procedimento muito antigo. Ela � realizada atualmente com as seguintes

finalidades: (1) paracentese propedêutica ou diagnóstica: pesquisar a presen�a de l�quido na cavidade peritonial; (2) paracentese de alívio: aliviar o paciente dos sintomas compressivos e daqueles decorrentes do aumento da tens�o abdominal.

A paracentese abdominal pode ser realizada, com seguran�a, ambulatorialmente ou “� beira do leito”, de modo que atenda o mais rigoroso protocolo de assepsia, com o uso de luvas est�reis inclusive. A anestesia � local e a pun��o pode ser realizada em um dos quadrantes inferiores do abdome ou na sua linha m�dia, no plano infra-umbilical, ap�s o esvaziamento da bexiga.

A �nica contra-indica��o em potencial para realiza��o abdominal � a presen�a de coagulopatias. Entretanto, deve ser salientado que os dist�rbios discretos de coagula��o n�o devem impedir o procedimento, pois, se assim fosse, muitos poucos pacientes com cirrose e com ascite poderiam ser e ele submetido. Com os cuidados descritos, a paracentese abdominal � um procedimento bastante seguro. Suas complica��es s�o: perfura��o de v�sceras ocas, sa�da cont�nua de l�quido atrav�s do orif�cio de pun��o e a infiltra��o da parede abdominal por esse l�quido.

Feita a pun��o do l�quido, deve-se optar por avaliar os seguintes par�metros: prote�nas totais, contagem de c�lulas, glicose, DHL, Triglic�rides, Citologia onc�tica, Amilase, Cultura para tuberculose (BAAR), Cultura eAntibiograma, ADA (Adenosina deaminase), Bilirrubina e PH.

Métodos de diagnóstico por imagem.Para o diagn�stico concreto de asicte, podemos lan�ar m�o da ultra-sonografia, tomografia computadorizada e

laparoscopia /bi�psia hep�tica ou de perit�nio.

Complicações.De um modo geral, as complica��es da ascite ocorrem com pacientes imunodeprimidos que n�o conseguem

destruir bact�rias anaer�bicas (Gram negativas) que migram da parede intestinal para o perit�nio. Este pode desenvolver peritonite bacteriana espont�nea, peritonite secund�ria, h�rnias, hidrot�rax hep�tico, ascite tensa e hiponatremia.

HEPATOESPLENOMEGALIAHepatomegalia.

O f�gado � o segundo maior �rg�o do corpo (depois da pele, que � o maior), mas representa a maior gl�ndula do nosso organismo. O tamanho do f�gado pode estar nos limites habituais, ou variar desde alguns cent�metros abaixo da reborda costal at� grandes hepatomegalias, como nas neoplasias prim�rias e metast�ticas, leucoses, doen�as de armazenamento e na hepatopatia por alcoolismo.

O f�gado normal � composto principalmente de hepat�citos, que s�o as maiores c�lulas e a que est�o em maior quantidade (65% do �rg�o), 15% s�o as c�lulas de Kupffer (macr�fagos diferenciados) e as demais c�lulas corresponde aos 20% restante.

A hepatometria isto �, determinar os limites do f�gado em sua loja, � realizada para identificar se as dimens�es do f�gado est�o normais ou existe uma hepatomegalia. A manobra inicia-se a partir da percuss�o do 5� espa�o intercostal, onde ainda pode-se ouvir som claro pulmonar, seguindo ao longo da linha hemeclavicular, at� o rebordo costal. A percuss�o descendente deve continuar at� que o som maci�o seja substitu�do pelo timpanismo das al�as intestinais, determinando o limite inferior do f�gado. No homem o f�gado pode ter de 10 a 12 cm, fazendo a hepatometria na regi�o descrita, com um peso de 1800 gramas, e na mulher de 8 a 11, com o peso de 1400 gramas.

A hepatomegalia pode ser classificada em leve (13 a 16 cm), moderada (16 a 19 cm) e maci�a (acima de 19 cm), sendo esses valores dados a partir da hepatometria e n�o do tanto que ele passa do rebordo costal.

O f�gado normal mant�m uma massa de acordo com as necessidades metab�licas do individuo. Quando se faz um transplante e implanta-se um pequeno peda�o do f�gado, o mesmo vai ter um crescimento relacionado com as fun��es do paciente, j� se for colocado um peda�o maior do que o utilizado para as necessidades do organismo, esse regride por apoptose, pois cada indiv�duo tem um tamanho preciso de f�gado. V�rios s�o os fatores envolvidos no crescimento do f�gado, como: HGF, EGF, TGF⍺, TNF⍺, insulina, glucagon, circula��o de toxinas bacterianas, taxa de fluxo sangu�neo sinusoidal.

A hepatomegalia ainda pode ser classificada em difusa (quando todo o �rg�o cresce de regular ou irregular, dependendo da presen�a de n�dulos na superf�cie ou se � um �rg�o liso) ou ainda pode ter um lobo predominante, podendo ser o direito ou esquerdo (algumas enfermidades possuem predomin�ncia por um dos lobos).


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OBS9: O l�bulo de Riedel � um tipo de varia��o anat�mica presente em algumas pessoas, em que o lobo direito apresenta-se alongado e pode, algumas vezes, chegar at� o flanco, simulando uma hepatomegalia, Contudo, n�o � uma condi��o patol�gica, apenas uma varia��o estrutural normal. Sabe-se que n�o se trata de uma hepatomegalia ao avaliar o perfil cl�nico do paciente, que est� completamente normal, sem sintomas cl�nicos, com exames laboratoriais normais, apenas apresentando o lobo hep�tico direito alongado.

Para que as causas sejam entendidas � importante saber a anatomia e fisiologia do f�gado. Uma causa importante causa de hepatomegalia � a congestão venosa, em que o sangue acumula-se no f�gado, causando uma hepatomegalia que pode ocorrer nas seguintes condi��es patol�gicas:

ICC: na insufici�ncia card�aca congestiva, ocorre aumento da borda do f�gado em 2 a 3 cm al�m do rebordo costal direito. Quando a causa � uma congest�o venosa por ICC, podemos avaliar ainda o refluxohepatojugular (com as m�os em garra aperta-se o f�gado e ser� observado o ingurgitamento, como uma coluna l�quida, da veia jugular, indicando que o f�gado est� cheio de sangue, e quando o mesmo � comprimido o sangue reflui). Pode-se perceber ainda o chamado pulso hep�tico, em que � poss�vel sentir a pulsa��o do f�gado no momento da s�stole ventricular devido ao refluxo da coluna de sangue. Todos estes sinais hep�ticos estar�oassociados a outros sinais cl�nicos da ICC, como edema de membros inferiores, que pode ascender e formar uma ascite de pequeno volume. Vale salientar que na insufici�ncia de tric�spide pode ser observada a pulsa��ohep�tica.

Cor pulmonale: a congest�o venosa tamb�m pode ser causada por cor pumonale, isto �, uma insufici�nciacard�aca direita decorrente de uma congest�o pulmonar (hipertens�o pulmonar).

Pericardite constrictiva e fibrose endomiocárdica: s�o condi��es que diminuem a expansibilidade card�aca, o que dificulta o bombeamento do sangue, simulando uma insufici�ncia card�aca.

Síndrome de Budd-Chiari: condi��o em que ocorre uma trombose das veias supra-hep�ticas (mais comum) ou a presen�a de uma membrana na veia cava inferior. Estando o problema logo acima do f�gado, ocorre uma congest�o maior do que ocorre na ICC, pois todo sangue que est� vindo pela veia porta estar� estagnado logo proximal ao f�gado, formando uma hepatomegalia maci�a (com cerca de 10 cm ou mais de hepatimetria). O f�gado pode apresentar dor devido � distens�o da c�psula de Glisson, a qual nessa situa��o distende rapidamente. O paciente pode apresentar uma ascite volumosa de evolu��o r�pida, varizes esof�gicas, esplenomegalia e circula��o colateral. Nesse caso n�o se forma edemas nos membros inferiores, como ocorre na ICC.

Doença venoclusiva: quando ocorre em n�vel intra-hep�tico, devido � les�o t�xica de pequenas veias do f�gado, pode ocorrer uma hepatomegalia de moderada a maci�a (assemelhando-se com a s�ndrome do Budd-Chiari, s� que ocorre em n�vel intra-hep�tico). As les�es t�xicas s�o causadas por alguns medicamentos e metais pesados, os quais quando passam pelo vaso causam edema no endot�lio podendo lesar, o mesmo, causando a trombose e finalmente obstrui o vaso.

Outra causa importante de hepatomegalia por obstrução do colédoco ou vias biliares, de forma que o ac�mulo de bile pode determinar uma hepatomegalia, que pode acontecer de forma extra-hep�tica ou intra-hep�tica:

Extra-hepática: borda hep�tica romba e firme, superf�cie regular, icter�cia. Pode ocorrer por coledocolit�ase (em que o indiv�duo apresentar� a tríade de Charcot – icter�cia, dor, febre) ou por colangite esclerosante prim�ria (pode causar uma obstru��o intra e extra-hep�tica).

Intra-hepática: das causas de obstru��o intra-hep�tica, a mais importante � a cirrose biliar prim�ria, em que o paciente apresenta uma hepatomegalia de leve a moderada com bordas finas e superf�cie regular. A colangite esclerosante prim�ria e a doen�a de Caroli s�o mais raras (a doen�a de Caroli caracteriza-se por forma��es c�sticas, apresentando irregularidades nos ductos intra-hep�ticos).

Ainda como causa de hepatomegalia, ressaltamos o desvio inflamatório, em que c�lulas inflamat�rias ativas oriundas da circula��o sist�mica podem se acumular no �rg�o e causar um aumento importante do f�gado.

Hepatites virais: ocorre uma hepatomegalia de leve a moderada, dor e icter�cia (icter�cia devido � les�o dos ductos biliares intra-hep�ticos, no momento da inflama��o). Outros v�rus, como Epstein-barr (mononucleose), febre amarela, citomegalovirus, herpes simples tamb�m podem causar aumento hep�tico.

Abscessos hepáticos: a mais importante causa de forma��o de abscessos hep�ticos seriam os abcessos amebianos, mais comumente no lobo direito. Contudo, temos ainda os abscessos piog�nicos, causados por bact�rias, que tamb�m promovem uma hepatomegalia importante, podendo ser tanto do lado direito como do lado esquerdo. Outros abscessos v�o causar uma hepatomegalia de leve a moderada bastante dolorosa devido ao seu aumento r�pido, predispondo ao aparecimento do sinal de Torres-Homem positivo. O sinal de Torres-Homem consiste na punho-percussão dolorosa em n�vel do hipoc�ndrio direito, sugerindo a presen�a de abscesso hep�tico.

Leptospirose: consiste em outra causa importante de hepatomegalia por desvio inflamat�rio, principalmente na sua forma ictero-hemorr�gica (doen�a de Weil). Podemos encontrar uma hepatomegalia moderada, icter�cia rub�nica (vasodilata��o cut�nea associado com um pigmento amarelo da icter�cia, tornando-se alaranjado),


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colestase intensa (pois geralmente há obstrução das vias biliares intra-hepáticas e acúmulo de sais biliares na corrente sistêmica, causando, entre outros fatores, pruridos generalizados).

Outras infecções granulomatosas: também pode cursar com hepatomegalia: tuberculose, brucelose, sífilis, hanceníase, larva migrans visceral, micose sistêmica, vai desencadear uma hepatomegalia de leve a moderada (podendo está presente ou não). Por desvio inflamatório ainda tem a equinococose (cisto hidático) que não é prevalente no Brasil.

Esquistossomose: causa uma hepatomegalia de consistência firme com borda hepática fina e predomínio do lobo esquerdo (que serve como uma dica para diagnóstico, mas que não é patognomônico da esquistossomose). Na fase crônica, o paciente vai apresentar hepatoesplenomegalia, circulação colateral, varizes esofágicas e ascite, devido à deposição de ovos de vermes na circulação hepática e vias, causando esse quadro tanto de hipertensão portal, como de todos os seus comemorativos, ascite, varizes esofágicas, circulação colateral e hepatomegalia associada.

Malária: o fígado pode apresentar-se doloroso, porém regride com o tratamento. Outras infecções: salmonela, calazar (geralmente hepatoesplenomegalia), infecção por Yersínia,

paracoccidioidomicose (hepatomegalia moderada firme e pouco dolorosa) e causas não infecciosas, mas que há infiltração celular no fígado, como a sarcoidose e a hepatite auto-imune (que vai causar uma hepatomegalia de leve a moderada, dolorosa, associado a esplenomegalia).

Causas não-infecciosas: hepatite auto-imune (leve a moderada hepatomegalia dolorosa associada à esplenomegalia) e sarcoidose.

A hepatomegalia pode ter ainda, como causa importante, o acúmulo de substâncias de uma maneira geral. Esteatose: acumulo de gordura no fígado muito comum na obesidade, diabetes, retocolite ulcerativa, doença de

Wilson (impregnação de cobre e presença do sinal de Kaiser-Fleucher: anel pericorneano de cor amarelada devido à impregnação de cobre na periferia da córnea), uso de diversas drogas, álcool e agentes infecciosos. Ocorre uma hepatomegalia de leve a maciça, de borda romba, firme e indolor a palpação (pois o crescimento é lento).

Amiloidose: acúmulo de substâncias amilóides (substâncias protéicas) na corrente causando uma hepatomegalia maciça com borda romba, superfície lisa e consistência rígida.

Hemocromatose: não causa esteatose hepática, mas causa hepatomegalia pelo acúmulo de ferro no organismo (nesse caso, no fígado), diferente da doença de Wilson que além de causar hepatomegalia, pelo acúmulo do cobre, causa também esteatose.

Defeitos metabólicos: também são causas de hepatomegalia: esfingolipidoses; diabetes, pelo aumento do glicogênio hepático; deficiência de alfa-1-antitripsina; hematopoiese extra-medular (podendo ser no fígado ou no baço, devido a neoplasias na medula); metaplasia mielóide.

Substâncias tóxicas também podem desencadear hepatomegalia, a exemplo do álcool (podendo ainda causar esteatose e hepatite alcoólica) e drogas.

Além desses, ainda existem as neoplasias que podem ser primárias ou metastáticas. A neoplasia primária, como o carcinoma hepatocelular (hepatoma), pode ser causada pela infecção do vírus da hepatite B e C, cirrose (viral, alcoólica ou por acúmulo de substâncias), hepatite auto-imune, uso de drogas como androgênio e estrogênio, apresenta consistência endurecida, superfície nodular, geralmente doloroso. Outras neoplasias como linfomas Hodgkin e não-Hodgkin, leucemias quando avançadas cursam com hepatomegalia e tumores metastáticos, que pode ser de vários sítios, cursam com hepatomegalia maciça de contorno irregular.

Outras causas de hepatomegalia: cirrose (o fígado pode está normal, diminuído ou aumentado), ocorre inflamação, edema ou esteatose e bordas arredondadas. Pode ser uma cirrose macronodular (sentida na palpação) ou micronodular (não sente os micronódulos na palpação);

As hepatopatias virais crônicas apresentam superfície nodular. A esteocitose cursa com linfadenectomia e hepatoesplenomegalia (ocorre aumento de histiócitos nos tecidos, pode ser maligno ou benigno). O fígado policístico apresenta uma hepatomegalia maciça de consistência firme. A fibrose hepática congênita (doença recessiva rara de etiologia desconhecida) e as nodulações no fígado (devido a neoplasias, sendo melhor observada em exames de imagem, porém quando os nódulos são maiores podem ser palpados dependendo da sua localização) podem cursar com hepatomegalia.

Esplenomegalia.O baço normal pesa cerca de 150 a 250 gramas. É um órgão pequeno, localizado no hipocôndrio esquerdo,

relacionando-se com o estomago, rim esquerdo, cauda do pâncreas e flexura cólica esplênica. Possui uma poupa branca rica em linfócitos e uma polpa mais vermelha rica em macrófagos.

Para entender o aumento do baço é necessário saber suas funções, as quais incluem: Filtração: filtra células velhas, eritrócitos velhos e defeituosos; Órgão do sistema imune produtor de linfócitos, macrófagos, imunoglobulinas; Capta antígenos, agentes estranhos, sejam eles marcados (anticorpos do sistema complemento) ou não;


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Funciona como reservatório de sangue: em um indivíduo normal, acumula 40 ml do sangue e 30% das plaquetas. Em casos de esplenomegalia extensa, pode haver seqüestro de 90% das plaquetas em nível do baço, o que explica o fato de pacientes com púrpura trombocitopênica depois de esplenectomias.

OBS10: Uma das causas da chamada dor desviada, comum em indivíduos que realizam uma atividade física intensa sem preparação previa, é a contração do baço no intuito de lançar sangue para o organismo.

A esplenomegalia pode ser classificada em leve (até 4cm do RCE), moderada (4 a 8cm do RCE) ou maciça(acima de 8cm do RCE).

As causas mais comuns da esplenogemalia são: A congestão venosa é uma das causas de esplenomegalia, o mesmo acúmulo da sangue que ocorreu em nível

de fígado e inclusive tendo as mesmas causas: a ICC, a obstrução pela síndrome de Budd-Chairi e a cirrose hepática (causas pós-sinusoidais), a equistossomose e a trombose de veia porta ou veia esplênica (causas pré-sinusoidais). As causas pré-sinusoidais provocam esplenomegalias maiores que as causas pós-sinusodais, uma vez que a retenção está acontecendo antes do fígado, de modo que o excesso de líquido acumulado nem chega a extravasar para o abdome (sem desenvolver, portanto, ascite, como ocorre nas causas pós-sinudoidas). Com isso, nas causas pré-sinusoidais, todo o excesso é deslocado para o baço, ao invés de extravasar para o abdome.

Na exacerbação da função de filtro, o paciente possui defeitos nos eritrócitos, defeito na membrana eritrocitária ou na hemoglobina. Todo o conteúdo defeituoso será então filtrado pelo baço, o qual aumentará de tamanho por exercer um maior trabalho, apresentando uma maior proliferação de macrófagos para destruir as células mortas que se acumulam durante a filtragem sanguínea. Esta remoção de eritrócitos com defeito ocorre em casos de eritrocitose e esferocitose (defeitos na membrana); anemia falciforme e talassemia (defeitos de hemoglobina), e a hemoglobinúria paroxística noturna, situações em que na baixa de oxigênio, baixa de pH ecalor excessivo, ocorre uma maior destruição de hemácias. A remoção de células revestidas por anticorpos (que ocorre em doenças auto-imunes, de modo que as células vão estar marcadas por anticorpos e vão ser destruídas em nível de baço), geralmente cursa com esplenomegalia.

Na função de órgão do sistema imunológico, pode ocorrer hiperplasia imune como respostas a infecções, sejam infecções bacterianas, virais, abscessos (em qualquer abscesso cavitário rompendo pode causar peritonite) em nível de baço comum após trauma, anemia falciforme, febre tifóide, sífilis, tuberculose, malária, calazar, doença de chagas, toxoplasmose. Portanto, em doenças infecciosas no geral o baço pode responder com hiperplasia. Em doenças inflamatórias auto-imune, como artrite reumatóide, sarcoidose, doença do soro ou qualquer outra doença inflamatória e infecciosa, o órgão vai responder com aumento de tamanho portrabalhar mais. As principais doenças inflamatórias são: LES, AR, síndrome de Felty (esplenomegalia, leucopenia e AR), sarcoidose, doença do soro

Infiltração celular neoplásicas como ocorre nos linfomas e leucemias, ou em casos de infiltrações não-neoplásicas, como ocorre em cistos verdadeiros (cistos epidermóides, que possuem uma cápsula que podem se formar em nível do baço), cistos falsos (isto é, cavidades que se formam geralmente decorrente de algum infarto ou traumatismo). Outras causas de infiltrações não neoplásicas são: hematopoiese extramedular, em casos de neoplasias medulares; amiloidose (deposito de substâncias amilóide); hiperlipemias (aumento de baço por acúmulo de lipídeos); multipolisacaridose (acúmulo de polissacarídeos). Portanto, outras substâncias, além de células, podem se acumular no baço, pois os macrófagos fagocitam qualquer material que for estranho e nocivo ao organismo, aumentando o tamanho do órgão.

Causas idiopáticas (não possui causa conhecida) da esplenomegalia incluem: hipertireoidismo, anemia ferropriva, anemia perniciosa, hemofilia, infarto esplênico.

ICTERÍCIASinal clínico caracterizado pela tonalidade amarelada da pele, mucosas, escleróticas e plasma, adquiridas em

decorrência do aumento de bilirrubina circulante.A hemoglobina é responsável por carregar 97% do oxigênio dos pulmões para os tecidos, sendo transportada

pelos eritrócitos (que têm sobrevida média de 120 dias, de modo que 1% do total de eritrócitos é destruído a cada dia). A bilirrubina é o produto final do catabolismo da fração heme, estrutura tetrapirrólica presente na hemoglobina e outros compostos (mioglobinas, catalases e citocromos).

Metabolismo (síntese, transporte e excreção) da bilirrubina.A hemoglobina (frequentemente abreviada como Hb) é uma metaloproteína que contém ferro presente nos

glóbulos vermelhos (eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio pelo sistema circulatório. A hemoglobina é um tetrâmero composto de dois tipos de cadeias de globina. Existem quatro grupos heme por proteína; estes possuem um íon de ferro no seu centro, que liga a molécula de O2. É uma proteína alostérica, pois a ligação e a liberação do oxigênio é regulada por mudanças na estrutura provocadas pela própria ligação do oxigênio ao grupo heme.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Metaloprote%C3%ADna

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ferro

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%A1cia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Oxig%C3%AAnio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_circulat%C3%B3rio

http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%8Don

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ferro

http://pt.wikipedia.org/wiki/Alosterismo


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A principal forma de degradação do grupo heme provém da degradação diária da hemoglobina (em torno de 2 milhões de hemácias são degradadas diariamente). Um adulto de 80Kg renova cerca de 6g de hemoglobina diariamente. A degradação de hemoglobina resulta em três produtos:

1) Globina: reutilizada na forma de seus AA constituinte ou incorporada às proteínas plasmáticas2) Liberação do ferro do heme (armazenado para uma eventual utilização)3) A porção porfirínica, livre de ferro, forma a biliverdina (por meio da ação da enzima Heme oxidase). A biliverdina é reduzida (pela ação da enzima biliverdina redutase) à bilirrubina.

O grupo heme da hemoblobina é oxidado em nível das células do sistema retículo endotelial, principalmente no baço, fígado e medula, através da enzima chamada heme-oxidase. Por ação dessa enzima, o grupamentoheme fica então de cadeia aberta (acíclico), sendo chamada de biliverdina. Nesse processo, há consumo de NADPH e O2, bem como a produção de CO (única reação do organismo que produz monóxido de carbono).

A biliverdina é reduzida pela biliverdina redutase e se transforma na bilirrubina, composto hidrofóbico que é o produto final da degradação do heme. A biliverdina (de coloração verde) e a bilirrubina (de coloração amarela) são pigmentos biliares. Após formada, o destino da bilirrubina é o fígado, sendo transportada até ele pela corrente sanguínea, associada à albumina.

A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina. Cerca de 70% a 80% da bilirrubina são provenientes da destruição dos eritrócitos velhos, 15% de fontes hepáticas, e o restante é proveniente da destruição de hemácias defeituosas na medula óssea e nos citocromos.

A bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica (bilirrubina não-conjugada ou indireta). É transportada pelo sistema porta até o fígado, onde penetra no hepatócito por dois mecanismos distintos: difusãopassiva e endocitose. Uma vez dentro do hepatócito, a bilirrubina desliga-se da albumina e liga-se a um outro complexo chamado ligandina. É então transportada para o retículo endoplasmático liso, onde se torna um substrato da enzima UDP-glicuronil transferase, dando origem a um diglicuronídeo conjugado e monoglicuronídeo, isto é, a bilirrubina conjugada (direta).

A bilirrubina, já conjugada (direta), é transportada até a membrana celular. Na face oposta aos sinusóides e próxima aos canalículos biliares, ela é excretada diretamente pela bile, alcançando o trato intestinal, onde é metabolizada pelas bactérias da flora intestinal, sendo então desconjugada, transformando-se em estercobilinogênio(fornece a cor escura das feses), sendo excretado pelo próprio intestino, por meio das feses. Parte do estercobilinogênio é absorvida e novamente excretada pelo fígado, e uma pequena fração hidrossolúvel é excretada pelos rins na forma de urobilinogênio (fornece a cor amarelada da urina).

Em resumo, temos:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina

http://pt.wikipedia.org/wiki/Eritr%C3%B3citos

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hem%C3%A1cias

http://pt.wikipedia.org/wiki/Medula_%C3%B3ssea

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue

http://pt.wikipedia.org/wiki/Albumina

http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado

http://pt.wikipedia.org/wiki/Difus%C3%A3o

http://pt.wikipedia.org/wiki/Endocitose

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endoplasm%C3%A1tico

http://pt.wikipedia.org/wiki/Membrana_celular

http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado

http://pt.wikipedia.org/wiki/Rins


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Existe, portanto, dois tipos de bilirrubina, oriundas da degradação do grupo heme. O somatório das duas nos fornece os valores de bilirrubina total.

Bilirrubina indireta (ou livre): é assim denominada por sua dosagem laboratorial ser feita por um cálculo de diferença simples entre a bilirrubina total e bilirrubina direta. Tem como características:

Não é solúvel em água Transportada no plasma ligada à albumina Não é filtrada pelos glomérulos (não é excretada pela urina). Normalmente, não se tem

presença de bilirrubina indireta na urina. Quando livre da albumina (como ocorre em casos de hipoalbuminemia ou desnutrição), é capaz

de penetrar as membranas lipídicas e causar toxicidade celular. Nas anemias hemolíticas, há um predomínio de bilirrubina indireta devida a hemólise maciça.

Bilirrubina direta (ou conjugada): é assim denominada devido a sua dosagem ser feita de modo direto, assim como a bilirrubina total, ao contrário do que ocorre com a bilirrubina indireta, cujo cálculo é feito de modo indireto, a partir da diferença entre a bilirrubina total e a direta. Tem como características:

Conjugada com o ácido glicurônico É solúvel em água Pode ser filtrada pelos glomerúlos Eliminada na urina

Bilirrubina Total Normal: 1,0 mg/dl Bilirrubina Direta Normal: 0,4 mg/dl Bilirrubina Indireta Normal: 0,6 mg/dl

Diagn�stico e semiologia da icter�cia.O diagnóstico da icterícia é conceretamente estabelecido por meio de exames laboratoriais. Contudo, antes

mesmo de sugerir a dosagem laboratorial da bilirrubina, deve haver um embasamento clínico para justificar o exame. Para isso, o médico deve realizar uma história clínica completa, pesquisando sobre possíveis antecedentes pessoais (doenças adquiridas), antecedentes familiares (doenças congênitas ou familiares), hábitos de vida (alcoolismo, medicamentos, laser) que possam estar relacionados com a icterícia

O exame físico, principalmente no que diz respeito à avaliação da pele e mucosas, é importante para diferenciar a icterícia de outras causas de coloração anormal da pele, devendo o avaliador determinar a intensidade da icterícia (leve, moderada e grave).

Depois de um bom exame físico, associado a uma história clínica completa, o profissional pode precisar da avaliação de exames complementares, tais como testes bioquímicos, perfil sorológico para as hepatites virais, USG, exames radiológicos e, por muitas vezes, se faz necessário a biópsia hepática.

Testes bioqu�micos: Bb total e frações para avaliar a presença verdadeira de icterícia; hemograma e haptoglobina para avaliar a presença de anemia hemolítica; alanina aminotransferase (ALT ou TGP) e aspartato amino transferase (AST ou TGO) são marcadores de les�o hepatocit�ria; fosfatase alcalina e gama-GT são marcadores de les�o canalicular (geralmente estão aumentadas em causas obstrutivas); albumina, globulinas e tempo de protrombina (fatores I, II, VII e X) são marcadores de fun��o hep�tica (estão alterados em casos de insuficiência hepática).

Marcadores sorol�gicos: Anti- HAV (IgM e IgG), HBS-Ag, HBe-Ag, Anti-HBs, Anti-HBc (IgM e IgG), Anti-HBe, Anti-HCV.

Exames de imagem: USG de vesícula biliar e tomografia computadorizada hepática.

A icterícia é clinicamente observada quando a concentração aumenta para 3 vezes o valor normal (≥ 2 mg/dL). Os valores de referência para bilirrubina total é de 0,3 a 1 mg/dL, sendo 90% não conjugada.

Durante a anamnese, devemos avaliar alguns sintomas associados que podem nos conduzir a diagnosticar icterícia secundária a algumas condições:

Paciente com lesão hepatocelular pode apresentar anorexia, mal-estar e astenia. Pacientes com cirrose podem apresentar sinais de insuficiência hepática (ginecomastia, aranhas vasculares,

atrofia testicular, redução de peso, ascite, eritema palmar, circulações colaterais). Pacientes com litíase podem apresentar icterícia transitória com cólica abdominal. Pacientes com câncer na ampola duodenal maior (ampola de Vater), podem apresentar icterícia recorrente. Pacientes com colangite (inflamação do colédoco) ou abscessos apresentam febre e calafrios. Pacientes com hepatite viral podem apresentar febre que desaparece com a chegada da icterícia, sem a

presença de dor. A hepatite auto-imune, mais comum em mulheres, pode acompanhar febre, astenia e artralgia. Na anemia falciforme, observa-se artralgia e dor óssea. Na colestase por drogas, podemos observar artralgia, febre sem dor, rash cutâneo (enxantema), eosinofilia

periférica (fala em favor de quadro alérgico). Na hemólise, observamos, além da icterícia, anemia importante.


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Em casos de obstru��o das vias biliares, encontra-se acolia fecal por incapacidade da excre��o de estercobilinog�nio e urobilinog�nio (tornando a urina escura ou em coca-cola).

Pacientes com hepatites B, C e D podem ter uso de drogas, transfus�es ou exposi��o sexual associadas. Pacientes que consumiram frutos do mar, �gua sem saneamento ou viagens, deve-se pensar em hepatite A e E. Paciente mulher, obesa, mult�para e maior que 40 anos pode apresentar lit�ase biliar (“s�ndrome dos 4F”). Paciente masculino, com diabetes, artralgia, astenia, palpita��es e hiperpigmenta��o, nos sugere a presen�a de

hemocromatose (ac�mulo de hemossiderina devido a uma defici�ncia gen�ticamente determinada por uma absor��o exagerada do ferro, que passa a se acumular, primeiramente, no f�gado).

Les�es neurol�gicas nos sugere a presen�a de doen�a de Wilson (doen�a heredit�ria autoss�mica recessiva caracterizada pelo ac�mulo de cobre nos tecidos).

Pacientes com defici�ncia de α-1 antitripsina podem apresentar DPOC associada � icter�cia. Pacientes que em jejum prolongado apresentam uma leve icter�cia, deve-se pensar em s�ndrome de Gilbert ou

Crigler-Najjar tipo II.

Diagnóstico diferencial.Deve-se diferenciar a icter�cia de condi��es de pigmenta��es patol�gicas da pele, tais como mixedema

(hipotireoidismo), insufici�ncia renal cr�nica, hipervitaminose A (colora��o alaranjada). Quanto a pigmenta��o patol�gica da urina, devemos avaliar o uso de algumas drogas, hemoglobin�ria, mioglobin�ria e a presen�a de porfiria, situa��es em que a urina est� enegrecida.

Causas de hiperbilirrubinemia.Os principais mecanismos respons�veis pela hiperbilirrubinemia s�o:

Fatores que causem hiperprodução de bilirrubina Fatores que comprometam as fun��es do transporte e conjugação do hepat�cito (causas hepatocanaliculares). Fatores que impe�am a excreção atrav�s das vias biliares intra ou extra-hep�ticas (causas obstrutivas).

Segundo Ducci, temos a seguinte classifica��o: Causas pré-hepatocitárias (pré-hepática): ocorrem antes da entrada do pigmento nos hepat�citos, com

aumento predominante da bilirrubina indireta. Incluem-se neste grupo: dist�rbios hemol�ticos, defeitos de capta��o e competi��o em n�vel dos receptores da membrana e defeitos no transporte.

Causas hepatocitárias: devido em raz�o de altera��es intracelulares que afetam principalmente a conjuga��o, com aumento da bilirrubina indireta e direta, predominando a bilirrubina direta.

Causas Pós-hepatocitárias (pós-hepática): que compreendem os dist�rbios na excre��o da bilirrubina, com aumento predominante da bilirrubina direta.

Segundo Thompson, temos: Defeitos da produ��o de bilirrubina Defeito de capta��o e transporte Defeito de conjuga��o Defeito de excre��o: colestase intra-hep�tica e colestase extra-hep�tica.

Segundo Sherlock e Dooley, temos: Pr� – Hep�ticas (hem�lise) Hep�ticas (s�ndrome de Gilbert, �lcool, hep viral) Colest�ticas (drogas, colelit�ase)

Segundo Feldman, temos: Altera��o do metabolismo das bilirrubinas com fun��o hep�tica preservada Doen�as hep�ticas Obstru��o dos ductos biliares

As principais causas de hiperbilirrubinemia n�o-conjugada, em resumo, s�o: Hemólise: defeitos de membrana eritrocit�ria, doen�a de hemoglobina, anemia macroc�tica, esferocitose,

defici�ncia de G6-PD, hemoglobinopatias, auto-imunes (infec��es, neoplasias, SIDA, doen�as reum�ticas, tireoidopatias, drogas).

Icter�cia fisiol�gica do rec�m-nascido (imaturidade da UDP-glicuroniltransferase), leite materno (devido � presen�a de β-dicuronidase, que quebra a UDP-glicuroniltransferase), uso de medicamentos.

Síndrome de Gilbert: ocorre diminui��o do limiar de capta��o da bilirrubina e diminui��o na capacidade de conjuga��o da bilirrubina (por redu��o da ativa��o da UDP-glicuroniltransferase) que se manifesta na segunda a terceira d�cada de vida. Caracteriza-se por icter�cia cr�nica, benigna, leve e intermitente. Ocorre uma discreta eleva��o de Bb n�o-conjugada (Bb indireta). Considera-se o efeito ben�fico do fenobarbital, que levaria a uma indu��o da UDP-glicuroniltransferase.


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Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: s�ndrome rara e grave, autoss�mica recessiva, caracterizada pela aus�ncia de atividade da enzima UDP-glicuronil-transferase. � caracterizada por uma icter�cia severa, com predom�nio de Bb indireta. Pode ocorrer um comprometimento do SNC (kernicterus e morte). � uma s�ndrome de mau progn�stico e n�o surte nenhum efeito com o uso do fenobarbital.

Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: s�ndrome autoss�mica dominante, de penetr�ncia vari�vel e menos grave que a SCN do tipo I. � marcada diminui��o da atividade da UDP glicuronil-transferase. Praticamente, toda a bilirrubina circulante � da fra��o indireta. O comprometimento do SNC raro e apresenta boa resposta ao fenobarbital. A s�ndrome de Gilbert se diferencia de Crigler-Najjar tipo 2 uma vez que esta s�ndrome apresenta uma icter�cia mais recorrente e mais intensa, diferentemente de Gilbert, caracterizada por uma icter�cia mais leve e que raramente se desenvolve (apenas no jejum prolongado).

As principais causas de hiperbilirrubinemia conjugada, em resumo, s�o: Síndrome de Dubin-Johson: caracterizada por uma icter�cia leve, cr�nica, benigna e intermitente, que se

manifesta, principalmente, na inf�ncia e na puberdade, podendo surgir na vida adulta. � decorrente da defici�ncia de fun��o excretora canalicular das c�lulas hep�ticas, isto �, a bilirrubina � conjugada, mas n�o � excretada pelos canal�culos hep�ticos, o que gera a colora��o enegrecida do f�gado na bi�psia. O paciente refere col�ria (devido ao aumento s�rico de bilirrubina) mas sem acolia fecal (por n�o haver obstru��o dos ductos biliares, o estercobilinog�nio continua sendo sintetizado e, portanto, as fezes garantem a sua colora��o), icter�cia leve (+/4+), sem febre. Trata-se de um defeito da prote�na transportadora de membrana canalicular MRP2. Esta s�ndrome se diferencia das demais hiperbilirrubinemias conjugadas por apresentar icter�cia n�o-pruriginosa e aus�ncia de altera��es colest�ticas, como aumento da gama-GT e fosfatase alcalina, e uma destina��o de �cidos biliares, incluindo capta��o hepatocelular e excre��o biliar normal.

Síndrome do Rotor: caracterizada pela icter�cia leve e flutuante em pacientes assintom�ticos. � rara e de natureza benigna causada por uma dificuldade na capta��o hep�tica de bilirrubina e moderado comprometimento no transporte para os canal�culos biliares. Diferentemente de Dubin-Johson, n�o h� colora��o enegrecida na biopsia hep�tica.

Colestase: diminui��o do fluxo de bile por altera��es intra ou extra-hep�ticas. Na colestease, n�o h� apenas uma estase da bilirrubina, mas de todos os produtos presentes na bile (sais biliares, colesterol, �gua e bilirrubina). O acometimento do sistema biliar pode ocorrer de forma anat�mica ou funcional.

A colestase intra-hep�tica pode ser causada por hepatites (virais, �lcool, auto-imune), drogas(horm�nios, clorpromazina, haloperidol, rifampicina, sulfonamidas, captopril), doen�as hep�ticas de dep�sito, doen�as que acometem os ductos intra-hep�ticos (cirrose biliar prim�ria, colangite esclerosante, sarcoidose, histiocitose X, ductopenia idiop�tica do adulto), infec��es sist�micas, nutri��o parenteral total, colestase intra-hep�tica p�s-operat�ria, colestase da gravidez, s�ndrome da colestase na inf�ncia, defeitos metab�licos heredit�rios, causa idiop�tica.

A colestase extra-hep�tica � causada por c�lculos no col�doco, colangite, carcinoma do ducto biliar, carcinoma da ves�cula, estenoses benignas p�s-operat�rias, colangite esclerosante prim�ria, carcinoma do p�ncreas, carcinoma da ampola de Vater, carcinoma metast�tico, pancreatite (aguda e cr�nica), cistos pancre�ticos, causas cong�nitas (atresia biliar, cisto de col�doco, etc.).

DISPEPSIAA dispepsia, em lato sensu, � uma s�ndrome muito frequente referente ao trato digestivo alto. O termo dispepsia

significa m� digest�o. Os sintomas que mais freq�entemente caracterizam a s�ndrome disp�ptica s�o: Epigastralgia: entendida como dor ou equivalente doloroso localizado no epig�strico. Pirose retroesternal: entendida como a sensa��o de dor ou queima��o localizada na regi�o retroesternal. Azia: entendida como sensa��o da regurgita��o �cida. N�usea V�mito Empachamento ou plenitude: entendido como sensa��o de saciedade precoce ou dificuldade de esvaziamento

g�strico. Eructa��o Aerofagia Disfagia e odinofagia – s�o sintomas espec�ficos do es�fago e por isso devemos direcionar para hip�tese

diagn�stica de doen�a esof�gica.

Tipos de dispepsia quanto a classificação dos sintomas dispépticos. Dispepsia orgânica: secund�rio a doen�as org�nicas

o Dispepsia ulcerosa: quando na s�ndrome disp�ptica o sintoma preponderante � a dor ou equivalente doloroso epig�strico – porque na �lcera p�ptica a dor epig�strica � uma caracter�stica muito freq�ente, embora existam pacientes ulcerosos que n�o apresentam dor na evolu��o de sua doen�a, que � diagnosticada por sangramento digestivo ou perfura��o visceral.


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o Dispepsia de refluxo: quando predominam os sintomas de refluxo: pirose retroesternal, azia ou regurgita��o ou a concomit�ncia de todos eles pode ser chamada dispepsia de refluxo – D. R. G. E.

o Dispepsia de dismotilidade: se predominam os sintomas de saciedade precoce, empachamento, n�useas ou v�mitos.

o Dispepsia inespec�fica: predomin�ncia dos outros sintomas. Dispepsia não-ulcerosa ou dispepsia funcional: dura��o de mais de 4 semanas, sem rela��o com atividades

f�sicas ou doen�as org�nicas.

Fatores epidemiológicos e semiológicos da dispepsia.A dispepsia n�o diagnosticada, quando se exclui da s�ndrome os quadros de dispepsia tipo refluxo, apresenta

uma preval�ncia em torno de 25% na popula��o geral. Somente 7% da popula��o procuram aten��o m�dica por estes sintomas. A taxa de incid�ncia de dispepsia na popula��o � de 1% ao ano.

Deve-se avaliar, j� no que diz respeito � hist�ria cl�nica do paciente, a sua idade: pacientes mais idosos t�m uma chance maior de desenvolver �lceras e neoplasias, podendo desenvolver, portanto, uma dispepsia org�nica. A dispepsia funcional � mais prevalente nos pacientes mais jovens e �lcera p�ptica e o c�ncer g�strico tende a aumentar com a idade. Outros fatores de risco para dispepsia que devem ser avaliados s�o:

Alcoolismo: relacionado com pancreatite e cirrose Tabagismo: relacionado com neoplasia e doen�a de refluxo gastro-esof�gico (DRGE) Obesidade: relacionada DRGE e colecistopatia Proced�ncia e ingesta de sal e conservas: relacionados com uma maior incid�ncia de c�ncer g�strico Uso de medicamentos: relacionado �lcera p�ptica. As duas principais causas para a forma��o de �lcera p�ptica

s�o: uso de antiinflamat�rios n�o-esteroidais (AINEs) e infec��o por Helicobacter pilory.

Antecedentes m�rbidos e familiares, tais como hist�rico de diabetes mellitus, cefal�ia e osteoartrose (o que pode sugerir um maior uso de AINEs) e car�ter familiar de �lcera p�ptica e c�ncer g�strico, devem ser avaliados e levados em considera��o quanto a etiologia da s�ndrome disp�ptica.

Como a especificidade dos sintomas disp�pticos � baixa, � muito mais importante a caracteriza��o dos sintomas e sinais de alarme, porque delas deve derivar a conduta na abordagem da s�ndrome. Sinais e sintomas de alarme s�o os sinais e sintomas que denotam gravidade em doen�as org�nicas. S�o eles:

Emagrecimento Anemia e palidez Sangramento digestivo Visceromegalia V�mitos incoerc�veis Uso de antiinflamat�rios Idade avan�ada Icter�cia

Quadro clínico da dispepsia. Dispepsia funcional tipo ulcerosa: dor epig�strica pequena intensidade, melhora com alcalinos, periodicidade,

aus�ncia de sintomas noturnos, piora com alimenta��o, aus�ncia de v�mitos e perda de peso. Dispepsia tipo dismotilidade: distens�o abdominal, empachamento, saciedade, n�useas (matinal),

meteorismo. Dispepsia tipo inespecífico: sintomas vagos e indefinidos relacionados com a alimenta��o. Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): existe uma disfun��o org�nica que, em 50% dos casos, n�o �

vis�vel por meio da endoscopia normal, sendo necess�rio o diagn�stico cl�nico. S�o exemplos de conseq��ncias da DRGE: es�fago de Barret (metaplasia g�strica) que pode evoluir para carcinoma de es�fago; pneumopatias e afec��es das vias a�reas superiores. Pode haver a tr�ade cl�ssica: pirose, regurgita��o, azia. Geralmente, piora com dec�bito, com o aumento de press�o abdominal e condi��es que diminuem os mecanismos de conten��o do refluxo (tabagismo, �lcool, alimentos gordurosos, medicamentos). Pode estar relacionada ainda com a h�rnia hiatal e utiliza��o de sonda nasog�strica.

Doença ulcerosa péptica: apresenta periodicidade e ritmicidade (ver OBS11), “clocking” (dor que faz o paciente acordar a noite), dor mais intensa que a dispepsia funcional. Tem rela��o com Helicobacter pylori e com alguns fatores de piora: tabagismo, AINEs; e fatores de melhora: supress�o �cida, efeito placebo, perfil psicol�gico, alimentos, etc.

OBS11: A ritmicidade � caracterizada por presen�a de sintomas regularmente frequentes, enquanto que a periodicidade � caracterizada pela presen�a de sintomas mais irregulares.OBS12: Fisiopatologia da úlcera péptica. Podemos ter a origem ou evolu��o de uma �lcera p�ptica a partir de v�rios fatores. Os principais s�o Sindrome de Zollinger-Ellison (produ��o aumentada de gastrina por um tumor hipersecretor deste horm�nio), mastocitose, uso de AINEs e infec��o por H. pylori.


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OBS13: Fisiopatologia da DRGE. Esta relacionada, principalmente, com os seguintes fatores: (1) alteração de fatores funcionais e mecânicos que dificultam o refluxo; (2) conteúdo ácido refluído; (3) poder de tamponamento e clareamento ácido do esôfago.

Fisiopatologia da dispepsia funcional.A fisiopatologia da dispepsia é diferente para cada doença péptica estrutural e ainda não está esclarecida para a

dispepsia funcional. Na dispepsia funcional ainda não se conhecem os mecanismos fisiopatológicos envolvidos: caracterizam-se por

sintomas pépticos muitas vezes super-ponentes ao da úlcera péptica, porém a endoscopia ou é normal ou apresenta apenas um achado de gastrite inespecífica, sem que se encontrem outras alterações digestivas de doença estrutural. Diversos mecanismos são propostos para explicar os sintomas, mas até o momento nenhum deles se aplica a maioria dos casos, entre alguns:

Hipersecreção gástrica: embora alguns pacientes possam melhorar seus sintomas com a supressão ácida, a maioria deles não apresenta uma secreção ácida aumentada ao estímulo da pentagastrina ou uma secreção ácida basal aumentada.

Dismotilidade: retardo no esvaziamento gástrico, hipocontratilidade antropilórica, refluxo duodenogástrico, discinesias biliares. Melhora com pró-cinéticos

Gastrite pelo H. pylori: embora um grande número de pacientes com dispepsia funcional esteja infectado pelo H. pylori e exiba uma gastrite crônica ativa, a erradicação da bactéria, embora melhore a gastrite, não necessariamente melhora os sintomas.

Dismotilidade gastrintestinal: diversos distúrbios de motilidade são identificados na dispepsia funcional, por ex: retardo no esvaziamento gástrico e hipomotilidade antral, porém nem todos os pacientes apresentam estes achados e a melhora dos sintomas nem sempre coincidem com o desaparecimento destas alterações.

Distúrbios de percepção: ainda são muito mal compreendidos, embora se saiba que esta hipersensibilidade independe do esvaziamento gástrico e que a complacência do estômago proximal não esteja alterada.

Alterações psicológicas (ansiedade, depressão, psicopatias): alterações agudas de estresse podem modificar a função gatrointestinal mesmo em pacientes sadios. De maneira geral observa-se uma freqüência maior de distúrbios psicológicos em pacientes com dispepsia funcional, quando comparados com ulcerosos e voluntários sadios, além disso se sabe que o tratamento de co-morbidades psicológicas podem ajudar em muito a melhora dos sintomas em dispépticos funcionais. No entanto, estes dados ainda são controversos.

Irritantes de mucosa: tabaco, álcool, cafeína, condimentos.

Causas de dispepsia.Causas digestivas Causas não-digestivas Causas medicamentosas

Úlcera péptica Diabete melito Antiinflamatórios (AINE)Doença biliar Tireoidopatias Antibióticos orais

Gastrite e duodenite Hiperparatireoidismo DigitalPancreatite Alterações eletrolíticas TeofilinaNeoplasia Isquemia coronariana

Deabsorção ColagenosesDoenças de infiltração

Abordagem. Realizar uma efetiva e completa

história clínica, pesquisando por sinais de alarme e fatores epidemiológicosimportantes.

Suporte psicológico ao paciente Restrição de álcool, tabaco, irritantes Orientações quanto à mastigação e

alimentação Medidas anti-refluxo: não se alimentar

antes de dormir, manter um decúbito elevado, evitar esforços, evitar substancias irritantes, etc.

Realização de endoscopia digestiva alta, exame contrastado, protoparasitológico das fezes, hemograma, bioquímica, sangue oculto nas fezes, USG


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PATOLOGIAS PANCREÁTICASO p�ncreas � um �rg�o retro-peritoneal cuja fisiologia � considerada complexa, devido ao seu papel ex�crino

(com a secre��o de suco pancre�tico) e end�crino (com a secre��o de insulina e glucagon). O p�ncreas, topograficamente, apresenta �ntima rela��o com o duodeno e com as vias biliares, raz�o pela qual a maior parte das afec��es pancre�ticas repercute sobre as fun��es duodenais ou biliares. Al�m disso, a cauda do p�ncreas relaciona-se com o ba�o.

Para nosso estudo semiol�gico, abordaremos as caracter�sticas das seguintes afec��es pancre�ticas:

Na pancreatite aguda (PA) os sintomas podem ser confundidos com outras condi��es.

Na pancreatite cr�nica (PC) as manifesta��es surgem com perda funcional avan�ada.

No c�ncer de p�ncreas as manifesta��es cl�nicas s�o tardias e tem p�ssimo progn�stico.

Anamnese do exame pancreático.Alguns aspectos semiol�gicos devem ser relevados no que diz respeito � anamnese do paciente com uma

poss�vel afec��o pancre�tica: Sexo: no sexo feminino, � mais comum a pancreatite aguda biliar; no sexo masculino, a mais comum afec��o

pancre�tica � a pancreatite cr�nica (por alcoolismo) ou c�ncer pancre�tico. Idade: na inf�ncia, as patologias pancre�ticas mais comuns s�o problemas cong�nitos e mal-forma��es; na vida

adulta, isto �, entre os 30 a 50 anos, � mais comum encontrarmos pancreatite cr�nica; acima dos 50, � mais comum encontrarmos afec��es pancre�ticas como c�ncer.

Ra�a: caucasianos, judeus e polin�sios apresentam uma maior tend�ncia a desenvolver c�ncer. Profiss�o: qu�micos e trabalhadores de ind�strias de materiais n�o ferrosos (tais como β-nafitilamina, benzideno,

cloreto de vinila), sugere-se c�ncer de p�ncreas. Dor: a dor tanto nas les�es inflamat�rias como neopl�sicas � intensa, com manifesta��o epig�strica e irradia��o

em faixa, at� o dorso. A posi��o ant�lgica neste caso � a atitude fetal. Emagrecimento: se r�pido e progressivo, sugere c�ncer. Icter�cia: se persistente e progressiva, sugere-se c�ncer; se transit�ria, sugere-se inflama��o. Altera��es psiqui�tricas: s�o de frequ�ncia vari�vel e podem coexistir outras taxonomias (como devido ao

alcoolismo). Geralmente, as altera��es s�o caracterizadas por altera��es de personalidade. No C�ncer, a depress�o, ansiedade e cancerofobia podem ser sintomas precoces

Diarr�ia: � comum a presen�a de esteatorr�ia com fezes volumosas, amolecidas, f�tidas e com gordura na pancreatite cr�nica ou somatostinoma (diabetes, lit�ase biliar, hipocloridia). Se aquosa e intensa, com c�imbras, sugere-se vipoma (produtor de pept�deo intestinal vasoativo).

N�useas e v�mitos: est�o presentes em quase todas as afec��es pancre�ticas. Hemat�mese e melena: ocorre na les�o aguda da mucosa (PA), na hipertens�o portal segmentar (PC) ou no

c�ncer. Astenia: � mais comum e intensa no c�ncer, mas a desnutri��o pelo alcoolismo, pelo medo de alimentar-se, pela

insufici�ncia ex�crina e, eventualmente, end�crina pode faz�-la proeminente tamb�m na pancreatite cr�nica. Hipoglicemia: por diabetes na pancreatite. Abaulamento abdominal: na regi�o do epig�strico (presen�a de cisto) Tosse cr�nica: infec��es respirat�rias frequentes (pneumopatias, bronquiectasias infectadas, sinusites, otites)

desde a primeira inf�ncia sugerem doen�a fibroc�stica (mucoviscidose: doen�a gen�tica caracterizada pela defici�ncia na produ��o glandular), principalmente se h� hipodesenvolvimento som�tico.

História pessoal e familiar do exame pancreático.A pancreatite aguda pode estar associada a lit�ase biliar, etilismo abusivo, traumatismos fechados do abdome,

cirurgias abdominais, circula��o extracorp�rea, transplantes, infec��es virais, toxina escorpi�nica, ascaris, gravidez, etc. O fator dominante da pancreatite cr�nica � o abuso cr�nico de �lcool; a desnutri��o prot�ica, as complica��es da lit�ase biliar e a forma familiar formam um contingente inexpressivo. No c�ncer do p�ncreas, est�o implicados o tabagismo, a pancreatite cr�nica, a dieta abundante em nitrosaminas, o alcoolismo, a colelit�ase e o diabete.

� sempre necess�rio pesquisar antecedentes pessoais sugestivos de afec��es pancre�ticas. Corticoterapia, uso de diur�ticos, contraceptivos e hist�rico de transplante renal falam em favor de pancreatite

aguda. Uso de �lcool, tabagismo, toxicomania e desajuste social falam em favor da pancreatite cr�nica. �lceras p�pticas m�ltiplas, c�ncer de es�fago, de duodeno, de jejuno de dif�cil controle, falam a favor de

gastrinoma pancre�tico.


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Quanto ao histórico familiar, devemos ter em mente as seguintes informações: Hipoplasia do Pâncreas, pancreatite crônica e fibrose cística podem atingir outros membros da família. História de câncer na família (NEM) aumenta a incidência de câncer pancreático.

Exame físico na pancreatite aguda.No exame físico do pâncreas, devemos avaliar os seguintes parâmetros: Ectoscopia: na fibrose cística, podem-se notar

retardo do crescimento e, algumas vezes, sal cristalizado sobre a pele. É comum, na ectoscopia, encontrarmos as seguintes características na pancreatite: posição antálgica, fácies de sofrimento, dor intensa (necro-hemorrágica), náuseas e vômitos, sudorese, cianose, choque, febre, dispnéia,derrame pleural, trombose da veia esplênica, necrose cutânea. A tetania espontânea é rara, mas as manobras de Chvostek e de Trousseau podem provocá-las com mais frequência. Por esta razão, é importante a dosagem de cálcio no caso de suspeita de pancreatite.

Inspeção abdominal: é possível que surjam manchas equimóticas rubrovioláceas, de bordas amareladas, na região periumbilical (sinal de Cullen, em 3% dos casos) e nos flancos e regiões lombares (sinal de Grey-Turner, em 3% dos casos). É possível notar ainda o Sinal de Gobiet (distensão do transverso com aumento de timpanismo no quadrante superior do abdome).

Palpação: o abdome pode mostrar-se flácido, tenso, rígido, ou em plastrão. Na pancreatite aguda, o abdome apresenta-se de diversas maneiras: no início, dor epigástrica à palpação, horas depois a dor e a contratura podem se espalhar por todo o abdome, como na úlcera perfurada. Pode surgir ainda o clássico abdome de borracha maciço (pouco distendido, bastante tenso, difusamente doloroso, mas sem rigidez de parede). Nas obstruções biliares periampulares, das quais a mais comum é o carcinoma de cabeça do pâncreas, pode-se palpar ou mesmo se divisar no hipocôndrio direito uma massa volumosa, globosa, lisa, tensa e indolor: a vesícula de Courvoisier. Contudo, é muito difícil palpar o pâncreas e, portanto, não serão aqui descritos os métodos de palpação do pâncreas (por exemplo, manobras de Mallet-Guy e de Grott).

Asculta: pode ser caracterizada por ausência de ruídos hidroaéreos.

Percussão: podemos avaliar a presença de ascite por meio das manobras pertinentes para este achado (ver OBS1). O sinal de Frenkel (intenso desconforto, até mesmo dor e náusea, à percussão do epigástrio logo abaixo do apêndice xifóide), embora pouco sensível, é típico da pancreatite alcoólica, sendo observado também em pacientes com alcoolismo crônico sem pancreatite.

Exame físico na pancreatite crônica.Diferentemente da PA, a pancreatite crônica (PC) caracteriza-se por uma evolução mais prolongada, menos

súbita. Chamam atenção nestes pacientes os seguintes achados: dor, icterícia, febrícula, emagrecimento, esteatorréia, anemia, diabetes e hipertrofia de parótidas.

A dor na PC, diferentemente da que acontece na PA (que é mais súbita e acontece de repente), é uma dor mais arrastada, de cunho crônico. A icterícia, embora não seja comum, pode estar presente.


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A palpação do pâncreas é um pouco limitada devido à localização retroperitoneal do órgão. Pode-se lançar mão das manobras de Mallet-Guy e de Grott, contudo, fazendo uso destas manobras, não é o pâncreas que se palpa, e a dor provocada reflete mais a força da palpação em tais manobras do que o comprometimento do órgão.

Na PC, a manobra de Mallet-Guy é mais válida. A propedêutica da manobra é descrita a seguir: paciente em jejum, colocado em decúbito lateral direito com os membros inferiores fletidos (relaxando a musculatura abdominal); o examinador coloca seus dedos a 3-4 cm do rebordo costal direito em nível da 10° costela e empurra-os paralelamente ao plano superficial, para baixo do gradil costal, tentando penetrar os dedos no abdome para comprimir o pâncreas contra a coluna vertebral. O paciente relata dor. A manobra de Gott consiste em uma variação da manobra de Mallet-Guy. O sinal de Frenkel, como vimos, consiste no desconforto, dor e náusea à percussão do epigástrio.

Exame físico no câncer de pâncreas.O câncer de pâncreas, quando localizado na cabeça deste órgão, tem estrita relação com o desenvolvimento de

icterícia. É justamente o sinal de Courvosier-Terrier (vesícula palpável aumentada e tensa, na presença de icterícia, associado a prurido) positivo que chama a atenção no câncer de pâncreas. Além disso, devemos associar estes achados com sintomas como caquexia, anemia, prurido (devido à colestase), tromboflebite migratória, etc.

OBS14: A fibrose cística, também conhecida por mucoviscosidose, é uma doença genética, autossômica recessiva, geralmente diagnosticada na infância, que causa o funcionamento anormal das glândulas produtoras do muco, suor, saliva, lágrima, suco digestivo e suco pancreático (no caso, o pâncreas). Esta doença deve-se a alterações na poteína CFTR (regulador de condutância transmembranar de fibrose cística) que é um canal transportador de cloro. É uma situação grave que pode também afetar o aparelho digestivo e outras glândulas secretoras, causando danos a outros órgãos como o pâncreas, o fígado e o sistema reprodutor. Nos pulmões, as secreções acabam por obstruir a passagem de ar, retendo bactérias, o que pode conduzir ao aparecimento de infecções respiratórias. No quadro gastrointestinal, a falta de secreções adequadas compromete o processo digestivo, levando a uma má função intestinal devido a uma insufeciência pancreática. As secreções no pâncreas e nas glândulas dos intestinos são tão espessas e por vezes sólidas, que acabam por obstruir completamente a glândula. Esta patologia é caracterizada por um retardo crescimento,anidrose (falta de suor), presença de sal cristalino sobre a pele e insuficiência respiratória crônica (causando cianose, hipocratismo digital e tórax enfisematoso).

CÂNCER GÁSTRICOEpidemiologicamente, o câncer de pulmão é a principal causa de morte para os homens, sendo seguido do

câncer de estomago e câncer de próstata. Nas mulheres, o câncer de mama é a principal causa de morte, sendo seguida pelo câncer de estomago e cólon. Note a importância do câncer de estômago para ambos os sexos, de modo que, quando avaliadas as principais causas de mortes nos dois sexos, concomitantemente, observamos o câncer de estomago, seguido de pulmão e cólon. Há um pequeno predomínio no sexo masculino e o tumor é mais comum na faixa etária de 50 a 70 anos.

Patologia dos tumores gástricos e sobrevida.Dos tumores gástricos malignos, aproximadamente 95% são adenocarcinomas, que serão tratados nesta

sessão. Os outros 5% dividem-se entre linfomas não-Hodgkin, leiomiosarcomas, tumores de estroma gastrintestinal, carcinóides, adenoescamosos e, mais raramente, espinocelulares.

Trata-se de uma patologia grave, de modo que apenas 20% dos portadores alcançam os 120 meses de sobrevida.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a

http://pt.wikipedia.org/wiki/Autossoma

http://pt.wikipedia.org/wiki/Recessivo

http://pt.wikipedia.org/wiki/Inf%C3%A2ncia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A2ndula

http://pt.wikipedia.org/wiki/Muco

http://pt.wikipedia.org/wiki/Suor

http://pt.wikipedia.org/wiki/Saliva

http://pt.wikipedia.org/wiki/L%C3%A1grima

http://pt.wikipedia.org/wiki/Suco_g%C3%A1strico

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=CFTR&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cloro


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Fatores de risco e fatores protetores.Há muitos fatores implicados no aumento do

risco de desenvolvimento do câncer gástrico. De maneira geral, observa-se que a maior incidência desse tumor ocorre em pessoas acima de 40 anos de idade, com progressão com o passar dos anos, do sexo masculino, raça negra e com baixas condições socioeconômicas.

Os principais fatores de risco são: Alimentação: alimentos preservados em sal ou

defumados; condimentos que envolvem nitrosaminas (enlatados e conservantes) em sua preparação; ingestão elevada de amido; alimentação pobre de vegetais e frutas frescas; alimentos contaminados por fungos.

História familiar de câncer gástrico, especialmente em parentes de primeiro grau.

Gastrectomia: estudos prospectivos mostraram que pacientes gastrectomizados tinham maior propensão de desenvolver câncer no coto gástrico remanescente.

Alcoolismo A anemia perniciosa é conhecida por estar

associada à atrofia difusa da mucosa gástrica, com intestinalização da mucosa, predispondo ao câncer gástrico e elevando o risco de seu desenvolvimento em 10%.

Gastrite crônica e atrófica é uma lesão precursora do carcinoma gástrico e está presente em 80% a 90% dos pacientes, com incidência universal em populações de alta taxa de diagnóstico de câncer gástrico, aumentando o risco de desenvolvimento de neoplasia em 45 a 90 vezes.

Metaplasia de epitélio gástrico, presença de pólipos ou úlceras gástricas são fatores, juntamente à gastrectomia e à anemia perniciosa, estritamente relacionados com o desenvolvimento de câncer gástrico.

A Helicobacter pylori, bactéria gram-negativa microaerófila que reside dentro da camada de muco da parede gástrica sem invadi-la, tem sido implicada na gênese do carcinoma gástrico. A H. pylori também é descrita como fator de risco para o desenvolvimento de linfoma gástrico de tecido linfático associado à mucosa (MALT), um tipo de linfoma não-Hodgkin. Contudo, não há provas concretas da relação do H. pylori com o adenocarcinoma gástrico, o tumor mais frequente deste órgão.

O fato de o câncer gástrico estar relacionado com a ação de radicais livres em sua mucosa, os fatores protetores incluem anti-oxidantes como chá-verde, frutas, vegetais e vitamina C.

No que diz respeito ao fator de risco que é o H. pilory, encontramos um certo paradoxo, uma vez que aInfecção é frequente (80% nos países em desenvolvimento, 25% nos países desenvolvidos) e é reconhecida como causa importante de morbilidade e mortalidade. Contudo, o câncer gástrico é uma doença multifatorial, e o H. pilory viria apenas a complicar os fatores que, de fato, desencadearam a lesão neoplásica. De fato, o H. pilolry é classificado como carcinógno da classe I pela Associação Internacional de Investigação do Cancro. Além disso, a associação do H. pilory com a dispepsia ainda é controversa.

O H. pilory, como fator carcinogênico, pode provocar uma infecção de forma que o tecido responde na forma de uma inflamação (aguda ou crônica). Esta, por sua vez, pode desencadear a liberação de mutágenos, isto é, substancias ou mediadores inflamatórios que podem causar mutações. Além disso, a infecção por H. pilorypode induzir a uma proliferação epitelial que, devido ao meio inflamatório, pode ser induzida a produção de mutações, com erros na reparação do DNA. Estes fatores, quando associados, podem levar ao desenvolvimento do câncer gástrico.

OBS15: As principais condições pré-neoplásicas que podem ser listados são: Gastrite atrófica, Metaplasia intestinal, Pólipos gástricos, Estômago operado, Anemia perniciosa e Úlcera gástrica.


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Semiologia do câncer gástrico.A abordagem semiológica do cancer gástrico deve iniciar pela pesquisa dos fatores de risco e das condições

pré-neoplásicas (OBS15) para o desenvolvimento do cancer gástrico. Depois disso, deve-se avaliar a presença de queixas, tais como: Emagrecimento, Dor abdominal, Náuseas, Anorexia, Disfagia (tumores com invasão da Cárdia), Melenas, Saciedade precoce (enpachamento, presente em tumores no corpo gástrico ou em casos de linite plástica), Dor tipo ulcerosa, Edema dos membros inferiores (hipoproteinemia).

O estômago é um órgão de alta complacência e, por esta razão, os sintomas surgem em fase avançada, ou seja, quando o tumor atinge grandes proporções. Pode haver, contudo, uma fase assintomática. Quando sintomático, os principais sintomas são: Emagrecimento, Anorexia, Anemia, Hematemeses, Náuseas e vômitos, Dor.

Ao exame físico, podemos observar o emagrecimento e a caquexia característica do paciente portador de neoplasia. Contudo, durante a pesquisa de alterações linfonodais, é necessário avaliar a presença do Sinal de Troisier, isto é, aumento do chamado linfonodo de Virchow (gânglio linfático próximo da artéria cervical transversa esquerda, local de metástase de câncer de estômago ou pulmão). É possível avaliar ainda a presença de massa espigástrica palpável e palidez cutâneo-mucosa. A hepatomegalia causada por metástases pode ser palpável.

Diagnóstico.A semiologia tem apenas um valor preditivo para o diagnóstico de câncer gástrico, sendo o diagnóstico por

imagem o responsável pela conclusão diagnóstica. Para a realização do diagnóstico por imagem, a endoscopia é a investigação de escolha, permitindo visualização do esôfago, estomago e duodeno, com biopsia de quaisquer lesão suspeita. Os japoneses, devido à grande incidência de câncer de estomago em seu país, desenvolveram técnicas e classificações endoscópicas bastante precisas e efetivas para a obtenção de biópsias (ver figura ao lado), de modo que, para biopsiar o tumor classificado como 0 III (tipo escavado), deve-se avaliar as suas margens, e não o seu epicentro. A ecoendoscopia é um procedimento mais moderno capaz de determinar a invasão tumoral das camadas gástricas ou a presença de linfonodos acometidos.

Em um paciente em que foi identificado um carcinoma gástrico, e no qual não há evidência clínica de metástases, é necessário realizar avaliação adicional para excluir metástases clinicamente ocultas antes de se considerar o tratamento radical. Este deve incluir tomografia computadorizada do fígado e do abdome. A ultrassonografia ainda pode ser um exame útil, demonstrando o tumor de forma hipoecogênica. A laparoscopia é uma técnica muito útil, permitindo ao cirurgião demonstrar invasão local para órgãos adjacentes ou novos tumores peritoneais. Neste procedimento, metástases hepáticas podem ser visualizadas, ou detectadas à ultra-sonografia laparoscópica, e biopsiadas se necessário.

Exames por imagem podem ainda serem utilizados com bastante eficácia em casos de recusa do paciente para se submeter a uma endoscopia (por se tratar de um procedimento ambulatorial e necessitar de anestesia). No raio-X, por exemplo, podemos observar a conformação do estomago e a presença de alterações na anatomia deste órgão. Os limites gástricos são mais bem definidos com a ingestão de corantes.

Enfim, o melhor caminho para a cura do paciente é o diagnóstico mais precoce possível.

Estadiamento.O estadiamento da lesão neoplásica gástrica está relacionada

com a disseminação neoplásica. Faz-se o estadiamento por meio da realização da radiografia do tórax, tomografia computadorizada ou ultrasonografia de abdome e pelve. Exames como ecoendoscopia (permite melhor avaliação da profundidade da invasão tumoral na parede gástrica) e laparoscopia (permite a avaliação da cavidade abdominal) têm sido solicitados antes do tratamento definitivo.

O estadiamento do câncer gástrico é feito pelo sistema TNM (observe a figura ao lado), devendo-se avaliar a progressão da doença na parede gástrica, a progressão linfática, a progressão hematogênica e a sementeira peritoneal.

OBS16: O tumor de Krukenberg é um tumor ovariano relacionado com tumores de estomago que, por contiguidade, dissminou-se para a pelve até atingir os ovários. Se refere, portanto, a uma malignidade ovariana secundária cuja localização primária foi o trato gastrointestinal. Os tumores de Krukenberg frequentemente são encontrados em ambos os ovários. Ocorre quando os dois ovários recebem células metastáticas que extravasaram de tumores do trato gastrintestinal (geralmente, do estômago). O tumor pode romper a parede gástrica e, via cavidade peritoneal, alcançar os dois ovários. Eles aumentam de volume e ficam comprometidos quanto a sua função.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ovariana

http://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_gastrointestinal


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Tratamento.O tratamento prim�rio do adenoma g�strico � eminentemente cir�rgico, isto �, a gastrectomia total

(indicada, principalmente, para os adenomas g�stricos difusos em anel de sinete por serem de maior dissemina��o) ou parcial, a depender da les�o e do local de acometimento. Na aus�ncia de met�stases � dist�ncia documentadas, indica-se a ressec��o cir�rgica agressiva do estomago. O tratamento � t�o efetivo que a sobrevida dos pacientes submetidos � ressec��o cir�rgica chega a atingir os 60 anos, enquanto que os n�o foram submetidos n�o chegam aos 20 anos de idade.

Os objetivos do tratamento cir�rgico s�o: Remover o tumor com margens de seguran�a Remover as cadeias de drenagem linf�tica

Para os tumores proximais (35 a 50% dos carcinomas g�stricos) a op��o cir�rgica mais aceita � a gastrectomia total com linfadenectomia a D1 (linfadenectomia das cadeias ganglionares da pequena curvatura, da grande curvatura e �lio-hep�ticas) ou a D2 (inclui todos os g�nglios perig�stricos at� 3 cm do �rg�o e aqueles que envolvem as art�rias hep�tica, espl�nica e g�strica esquerda, e o tronco cel�aco) e reconstru��o em Y de Roux (caracterizada por uma gastrojeunostomia e uma enteroenterostomia, em que o estomago � ligado a por��o distal ao doudeno e este � mantido para continuar recebendo as secre��es pancre�ticas e biliares). Indica-se adjuv�ncia, isto �, tratamento radioter�pico ou quimioter�pico complementar ao principal (cirurgia) para os tumores que acometem mais que T2, com linfonodos acometidos pelo carcinoma. Realiza-se esplenectomia quando h� ader�ncias tumorais ou invas�o direta do ba�o.

Quando a cirurgia n�o for realizada em raz�o das condi��es cl�nicas do paciente, irressecabilidade cir�rgica ou presen�a de met�stase � dist�ncia, realiza-se o tratamento definitivo com quimioterapia ou radioterapia e quimioterapia. Doen�a avan�ada ou metast�tica, faz-se apenas quimioterapia paliativa.

Quando o tumor j� � bastante avan�ado, pode-se fazer apenas uma ressec��o paliativa do tumor no objetivo de diminuir a obstru��o, a hemorragia e a dor intrat�vel causados pelo tumor. As contra-indica��es da ressec��o paliativa s�o: ascite neopl�sica (met�stase peritonial), “Bloomer’s shelf”, met�stases supraclaviculares esquerdas, met�stases �sseas e met�stases hep�ticas.

Meios profiláticos. Investir na preven��o prim�ria Diagnosticar cada vez mais precocemente Melhorar o tratamento cir�rgico Melhorar tratamentos adjuvantes Investigar tratamentos neo-adjuvantes

MASSAS ABDOMINAISEmbora n�o se possam rotular as massas abdominais como

s�ndrome, � conveniente inserir aqui uma abordagem semiol�gica abrangente de modo a fornecer as diretrizes para o racioc�nio diagn�stico.

De fato, o uso da express�o “massa palp�vel” deve ser feito com cuidado e esp�rito cr�tico. Massa palp�vel � qualquer estrutura de consist�ncia s�lida ou l�quida adicionada a um �rg�o ou aparentemente isolada, isto �, solta e independente dentro da cavidade. Quando poss�vel e identificado o local de origem desta massa, passa-se a usar o termo correspondente (hepatomegalia, esplenomegalia, ves�cula hidr�pica, e assim por diante).

A presen�a de abaulamentos abdominais, pesquisa feita ainda na inspe��o do abdome, pode sugerir a presen�a de massas abdominais no abdome superior (p�ncreas, f�gado, est�mago ou colon transverso) ou no abdome inferior (bexigomas, gravidez, massas ovarianas ou de c�lon). O abdome na gravidez � descrito como abaulamento piriforme.

Abordagem semiológica das massas abdominais.Na anamnese, � prudente questionar a �poca de aparecimento, dura��o de desenvolvimento, presen�a de dor e

de outros sintomas acompanhantes (icter�cia, anemia, caqueixa, sudorese, febre, sangramentos). � a partir do comemorativo destes sintomas, que o profissional deve buscar a correla��o adequada para melhor identifica��o da massa abdominal.


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Al�m dos dados obtidos atrav�s da anamnese, considera-se indispens�vel an�lise topogr�fica da massa abdominal, sempre tentando correlacionar com um poss�vel envolvimento visceral (diagn�stico topogr�fico). Como por exemplo, uma massa na fossa il�aca direita pode sugerir o aumento ou a presen�a de alguma les�o expansiva no ceco, ap�ndice, ov�rio direito, ureter, etc. Para isso, faz-se a pesquisa e avalia��o da localiza��o, dimens�o, contorno,consist�ncia, mobilidade, presen�a de pulsa��es (como ocorre nos aneurismas ou nas massas localizadas pr�ximas a vasos), rela��o com os �rg�os abdominais e com a parede abdominal e as caracter�sticas da pele. Deve-se sempre descrever a localiza��o da massa com rela��o �s regi�es abdominais, relatando sempre o tamanho com algum objeto de dimens�es conhecidas (“do tamanho de uma bola de t�nis”, por exemplo).

A percuss�o e a ausculta completam estes dados. Na maior parte das vezes as massas abdominais s�o reconhecidas durante a palpa��o do abdome. Contudo, em algumas ocasi�es, s�o referidas pelo pr�prio paciente ou suspeitadas a simples inspe��o do abdome.

�s vezes, a natureza da massa, isto �, o diagn�stico definitivo, pode ser conclu�do durante exame cl�nico isoladamente, em especial, mediante cuidadosa palpa��o do abdome complementada pela execu��o do toque ginecol�gico e retal. Todavia, � freq�ente haver necessidade de lan�ar m�o do m�todos complementares (como exames por imagem). Cumpre ressaltar, todavia, que para a adequada interpreta��o dos dados fornecidos pelos exames subsidi�rios (ultra-sonogr�ficos, radiol�gicos ou endosc�picos), os elementos semiol�gicos obtidos durante o exame cl�nico s�o de grande valia, n�o raro, decisivos.

Os principais aspectos semiol�gicos que devem ser abordados e considerados s�o: A an�lise da localiza��o das massas abdominais deve partir do conhecimento da topografia dos �rg�os contidos

no abdome, cuja proje��o superficial foi estudada no inicio deste cap�tulo. Sempre se procura relacionar a massa com �rg�o correspondente aquela regi�o. No entanto, deve-se atentar para a possibilidade de uma v�scera ou tumor crescer tanto que passa a ser palpada em outras regi�es.

As dimens�es da massa podem ter significo diagn�stico, como foi visto no estudo das hepatomegalias e esplenomegalias.

Uma superf�cie lisa e arredondada, reconhec�vel ao se estudar o contorno da massa, faz pensar em distens�o de v�scera oca ou aumento difuso de �rg�o s�lido. Superf�cie nodular ou irregular indica quase sempre neoplasia.�s vezes, massas com superf�cie irregular com bordas rombas est�o associadas, geralmente, � les�es malignas.

A consist�ncia tamb�m fornece elementos para o diagn�stico, podendo-se encontrar v�rias situa��es. Assim,infiltra��o neopl�sica costuma ter consist�ncia dura; distens�o de v�scera por l�quido ou ar acompanha-se de sensa��o el�stica; os fecalomas t�m consist�ncia pastosa, mas nos d�o a impress�o t�til massa de moldar, sem elasticidade.

O grau de mobilidade tamb�m � importante. Algumas massas s�o fixas, outras movimentam-se com a respira��o, umas terceiras podem ser deslocadas facilmente pela palpa��o.

Pulsa��es vis�veis e/ou palp�veis necessitam ser criticamente avaliadas, n�o se devendo pensar apenas em aneurismas. isto porque massas tumorais podem transmitir as pulsa��es da aorta normal.

A rela��o com �rg�os abdominais e com a parede do abdome deve ser investigada associadamente � an�lise da localiza��o, valendo a pena lembrar um aforismo antigo que ainda permanece v�lido: “uma massa, desde que n�o esteja relacionada a um �rg�o, at� que se prove o contr�rio, � um tumor”.

As caracter�sticas da pele da parede do abdominal correspondente � massa podem ajudar o diagn�stico. A presen�a de retra��es na pele indica ader�ncias; o aspecto de casca de laranja indica a invas�o linf�tica; fibrose intersticial sugere neoplasia maligna.

Al�m disso, � necess�rio definir claramente se a massa situa na parede abdominal ou se � intra-abdominal. Para tal, uma das manobras palpat�rias adequadas � apanhar entre as m�os uma grande dobra da parede abdominal. Para diferenciar se uma massa ou tumor est� localizado (a) na parede abdominal ou na cavidade abdominal, solicita ao paciente para realizar contra��es musculares. Se a massa ficar melhor distinguida, significa que est� na parede. Caso contr�rio, est� localizada na cavidade abdominal, em algum �rg�o interno.

A percuss�o serve principalmente para diferenciar as massas correspondente a al�as ou segmentos intestinais,que d�o nota timp�nica, das constitu�das por tumores, v�sceras ocas cheias de liquido, v�sceras s�lidas crescidas ou forma��es c�sticas. Contudo, n�o se pode esquecer a possibilidade de se obter nota timp�nica como resultado da interposi��o de uma al�a intestinal entre a parede abdominal e a massa palp�vel.

Casos de massas abdominais.Existem situa��es em que o diagn�stico da massa abdominal � praticamente cl�ssico, associando a localiza��o

da massa com o quadro cl�nico e a anamnese do paciente. Paciente jovem com aumento do ba�o (esplenomegalia) avaliado por exame f�sico, abaixo do desenvolvimento

mental esperado, ict�rico, com deformidades no cr�nio e maxilar bem pronunciado, fala a favor de talassemia (doen�a do Mediterr�neo). A talassemia � um tipo de anemia heredit�ria causada pela redu��o ou aus�ncia da s�ntese da cadeia de hemoglobina. � caracterizada por uma anemia hemol�tica severa com n�veis reduzidos de hemoglobina no sangue. Os eritr�citos mostram-se pequenos e com anormalidades estruturais.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Anemia


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Paciente com hepatoesplenomegalia (com ba�o crescendo em dire��o � cicatriz umbilical), apresentado febre baixa recorrente, tosse seca, diarr�ia e sudorese, sugere leishmaniose visceral. A hepatoesplenomegalia, associada � ascite determinam o aumento do abdome. � comum edema generalizado, dispin�ia, cefal�ia, dores musculares, perturba��es digestivas, epistaxes e retardos da puberdade.

Outras causas importantes de esplenomegalia s�o linfoma, hipertens�o portal pr�-sinusoidal (principalmente) e nas doen�as de dep�sito.

Paciente adulto com hepatomegalia lobular com hist�rico de emprego em f�bricas de pl�stico, suspeita-se de angiosarcoma hepático, tumor que envolve vasos hep�ticos intimamente relacionado com cloreto de vinila, um mon�mero do PVC.

O estomago pode crescer de forma demasiada e localizar-se em regi�es anat�micas que n�o s�o t�o comuns, como a fossa il�aca esquerda, podendo simular uma esplenomegalia. A radiografia ou tomografia pode fazer o diagn�stico diferencial.

OBS17: Deve-se ter em mente que algumas condi��es de expans�o abdominal podem n�o se tratar de massas ou tumores viscerais. A distens�o de uma v�scera oca (como al�as intestinais no megac�lon t�xico), por exemplo, pode formar abaulamentos da parede abdominal, simulando uma massa. A palpa��o (elasticidade), a percuss�o (timpanismo) e a ausculta (redu��o dos ru�dos hidroa�reos) podem sugerir, fidedignamente, uma distens�o de al�a intestinal.

Exames complementares.A indica��o de exames complementares torna-se mais f�cil e mais objetiva quando se disp�em de todos os

elementos poss�veis de serem obtidos ao exame clinico.A ultra-sonografia � um exame bastante sens�vel para diagn�stico de massas abdominais, sobretudo as massas

viscerais como as hep�ticas. Outros exames podem confirmar diagn�sticos e excluir outros, tais como a radiografia contrastada, tomografia computadorizada e resson�ncia nuclear magn�tica.

Contudo, para saber diagnosticar uma massa abdominal com fundamento independente do uso de exames complementares, � sempre necess�rio ouvir bem o paciente, ter uma vis�o cr�tica da situa��o e um olhar cl�nico geral da patologia.

SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS RENAISOs rins, de uma forma geral, s�o respons�veis pela manuten��o de volume e composi��o i�nica dos l�quidos

corporais; produ��o de renina, eritropoetina, prostaglandinas; catabolismo de proteinas de baixo peso molecular;gliconeog�nese; dentre outras fun��es essenciais � homeostase ou mesmo � vida. Por causa disso, pacientes com outras patologias que n�o necessariamente renais pode manifestar sinais de afec��es neste �rg�o, como por exemplo, complica��es da cirrose (s�ndrome h�pato-renal).

Quanto ao processo de filtra��o glomerular, os n�frons filtram cerca de 140 litros de sangue por dia, sendo a taxa de filtra��o glomerular em torno de 80 – 120 mL/min. De fato, 1 – 3 litros de urina s�o formados por dia, de modo que a bexiga acumula um volume de 600 mL, aproximadamente, com um volume residual de 3 – 4 mL. O conhecimento deste volume residual � importante para a identifica��o de patologias em que ele aumenta (como na hiperplasia prost�tica).

Nesta se��o, ainda pertinente ao estudo semiol�gico do abdome, abordaremos os aspectos cl�nicos da s�ndrome nefr�tica e s�ndrome nefr�tica, afec��es renais que devem ser devidamente diferenciadas.

OBS18: De antem�o, podemos diferenciar a s�ndrome nefr�tica e a s�ndrome nefr�tica por alguns par�metros cl�nico-laboratoriais que podem, de certa forma, auxiliar o estudante de medicina a compreender melhor as diferen�as semiol�gicas de cada uma das afec��es:


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Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica↑ Hemat�ria ↓ Hemat�ria

↑ Hipertens�o ↓ Hipertens�o↓ Protein�ria ↑ Protein�ria

Edema pouco intenso (+/4) e localizado Edema intenso (+++/4) e generalizado (anasarca)Fun��o renal diminu�da Fun��o renal normal

↓ Insufici�ncia renal ↑ Efeitos tromboemb�licos e insufici�ncia renal (rara)

OBS19: A taxa m�dia normal de excre��o urin�ria de prote�na � inferior a 150 mg nas 24 horas. Em certos casos, notavelmente febre, insufici�ncia card�aca congestiva grave e exerc�cio f�sico intenso, a taxa de excre��o urin�ria de prote�na pode aumentar transitoriamente na aus�ncia de doen�a renal intr�nseca. A protein�ria persistente que excede a 750 mg nas 24 horas, � um indicador espec�fico de doen�a renal parenquimatosa. A protein�ria de menos de 2,0 gramas nas 24 horas ocorre comumente na doen�a intersticial ou glomerular, mas quando excede 3,0 a 3,5 gramas nas 24 horas indica doen�a glomerular em mais especificamente, a s�ndrome nefr�tica.

SÍNDROME NEFRÍTICA (GLOMERULONEFRITE)A síndrome nefrítica � uma afec��o renal definida como o aparecimento de edema discreto, hipertens�o arterial

e hemat�ria (geralmente macrosc�pica). Caracter�sticamente, a protein�ria � discreta, sendo menor que 3,0 gramas ao dia. Pode ser causada por v�rios tipos de glomerulonefrites. Virtualmente, todas as anormalidades da s�ndrome nefr�tica est�o presentes nos pacientes com glomerulonefrite p�s-estreptoc�cica. A s�ndrome nefr�tica envolve apenas a regi�o cortical do rim, isto �, a regi�o onde existem as estruturas mais nobres e morfofuncionais deste �rg�o: os n�frons e os glom�rulos.

Etimologicamente, a s�ndrome nefr�tica significa uma resposta inflamat�ria aguda por deposi��o de imunocomplexos na membrana basal dos glom�rulos renais. Trata-se, portanto, de uma doen�a de car�ter eminentemente imunol�gico-inflamat�rio. O complexo ant�geno-anticorpo reconhece e liga-se � membrana basal dos glom�rulos, aumentando a permeabilidade vascular glomerular em resposta ao est�mulo inflamat�rio, gerando a principal caracter�stica sintomatol�gica da s�ndrome nefr�tica: a hematúria macroscópica. Contudo, esta hemat�ria � caracterizada por um dismorfismo eritrocit�rio, observado no sum�rio de urina.

Outra caracter�stica importante da s�ndrome nefr�tica � a proteinúria causada pela ruptura mec�nica dos glom�rulos e por altera��es de permeabilidade vascular glomerular, aumentando a filtra��o de prote�nas neste n�vel. Contudo, trata-se de uma protein�ria discreta, com perda de 150mg – 3,5g de prote�nas por dia. A perda de prote�nas explica, de certo modo, o edema: a protein�ria causa uma diminui��o da press�o coloidosm�tica, predispondo � forma��o de edemas, de forma que o l�quido passa a se acumular no interst�cio (3� espa�o).

Por estar frequentemente associada a algum comprometimento da fun��o renal e, frequentemente, � reten��o de s�dio e �gua, a s�ndrome nefr�tica est� associada � oligúria, o que pode elevar a condi��o de edema e hipertensão arterial.

Temos, portanto, em resumo, os seguintes achados cl�nico-laboratoriais da s�ndrome nefr�tica: Hematúria macrosc�pica com dismofismo eritrocit�rio. Proteinúria, que raramente excede os 3,5 g/dia e est�, portanto, dentro da faixa “n�o-nefr�tica”. Função renal reduzida: quando h� inflama��o glomerular suficientemente importante para causar

hemat�ria e protein�ria, a taxa de filtra��o glomerular (TFG) est� geralmente reduzida. A les�o imunol�gica pode estar diretamente ligada � este quadro.

Hipertensão, manifesta��o comum da s�ndrome nefr�tica aguda, acontece devido � diminui��o da excre��o renal de s�dio e �gua, com n�veis reduzidos de renina plasm�tica e aldosterona. A hipertens�o pode, em geral, ser controlada por uma rigorosa restri��o de s�dio.

Edema, que reflete a expans�o do volume l�quido extracelular devido � reten��o de �gua e s�dio. � diferen�a do edema nefr�tico, o edema na s�ndrome nefr�tica est� comumente presente em �reas n�o-dependentes, como as p�lpebras, face e m�os.

O sum�rio de urina � essencial para o diagn�stico da s�ndrome nefr�tica, onde encontraremos, na urina de 24 horas, a presen�a de hemat�ria, leucocit�ria e cilindros hem�ticos e leucocit�rios.

Os cilindros podem ser de dois tipos: Celulares: epiteliais, c�lulas tubulares, granulosos,

hem�ticos, leucocit�rios. Acelulares: hialinos, c�reos, largos, �cidos graxos.

Causas de síndrome nefrítica. Pós-infecciosa: como vimos, a s�ndrome nefr�tica trata-se de uma doen�a p�s-infecciosa, surgindo, portanto,

como uma complica��o de uma infec��o pr�-instalada. Esta infec��o que deu origem � s�ndrome nefr�tica pode ser:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Edema

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_arterial

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hemat%C3%BAria

http://pt.wikipedia.org/wiki/Protein%C3%BAria

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glomerulonefrites


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Glomerulonefrite p�s-estreptoc�cica (GNPE): � a mais simples e mais prevalente causa de s�ndrome nefr�tica. Neste caso, a s�ndrome nefr�tica surge como uma complica��o de uma doen�a estreptoc�cica causada pelo Streptococcus pyogenes, podendo ser uma piodermite ou uma faringoamigdalite. A bact�ria, ao entrar em contato com as c�lulas do sistema imunol�gico, ser� fagocitada por macr�fagos. Estes processar�o prote�nas de superf�cie que ser�o apresentadas aos linf�citos que, por sua vez, produzir�o citocinas e anticorpos, ativando o sistema complemento e a opsoniza��o. Contudo, os anticorpos produzidos pelos plasm�citos caem na circula��o e, por uma rea��o cruzada, reconhece prote�nas da membrana basal do glom�rulo estruturalmente semelhantes �s da bact�ria pr�-atacada. Da�, os anticorpos se ligam a prote�nas do glom�rulo, formam complexos ant�geno-anticorpos e promovem uma rea��o inflamat�ria local.

N�o p�s-estreptoc�cica Doen�as parasit�rias: mal�ria, toxoplasmose. Virais: hepatite, mononucleose, varicele. Doen�as bacterianas

Doenças sistêmicas: a s�ndrome nefr�tica pode surgir como uma complica��o de uma patologia sist�mica, como o l�pus eritematoso, crioglobulinemia mista, tumores s�lidos, etc.

Doenças primárias do glomérulo: pacientes que n�o apresentam infec��o pr�via ou doen�a sist�mica instalada, mas uma doen�a auto-imune que causa deposi��o de complexos ant�geno-anticorpos nos glom�rulos. Ex: glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia por IgA, glomerulonefrite por “imunocomplexos” idiop�tica. S�o doen�as mais raras e de diagn�stico mais dif�cil.

Aspectos epidemiológicos e semiológicos da síndrome nefrítica.Devemos sempre associar os dados da anamnese com dados dispon�veis de estudos epidemiol�gicos v�lidos.

Para isso, devemos ter em mente os seguintes dados epidemiol�gicos pertinentes � s�ndrome nefr�tica:• Incid�ncia: 2 e 15 anos• Taxa de ataque: 15 %• Per�odo de incuba��o: 7-21 dias- orofaringe

15-28 dias- pele• Quadro Cl�nico: Hemat�ria (macrosc�pica) 30%

Olig�ria - 50% (< 400ml)Edema - 85%HAS – 70%

Portanto, devemos sempre atentar �quelas crian�as que apresentaram inflama��o de garganta, por exemplo, e cerca de 3 semanas depois, apresenta urina escura e edema. A febre pode aparecer na fase aguda, ou apenas na doen�a infecciosa relacionada.

Diagnóstico de síndrome nefrítica.Enfim, para o diagn�stico da s�ndrome nefr�tica, devemos sempre pesquisar uma eventual infec��o

estreptoc�cica (faringite ou amigdalite) pr�-instalada, de modo que o paciente desenvolveu os sintomas justamente depois de um per�odo de incuba��o pertinente. O diagn�stico pode ser alcan�ado com a solicita��o de achados laboratoriais compat�veis (anti-exoenzimas): anti-estreptolisina, anti-DNAse B, anti-DNAse, anti-hialuronidase, anti-estreptoquinase. 90% dos pacientes com GNPE p�s-faringoamigdalite v�o apresentar anti-estreptolisina O (testa a presen�a de Streptococcus), e 75% apresentar�o anti-DNAse B. J� os pacientes com GNPE p�s-impetigo, 70% apresentar�o anti-DNAse B e anit-hialuronidase. O que se observa nos pacientes com s�ndrome nefr�tica � a queda dos n�veis plasm�ticos de C3 (Normal nos adultos = 85 a 185 mg/dl) e de CH50 (Normal = 65 a 145 U/ml).

A biópsia renal pode ser importante a bi�psia renal para identifica��o de outras causas de s�ndrome nefr�tica. A bi�psia est� indicada para os casos com olig�ria acima de 1 semana; hipocomplementemia persistente; protein�ria nefr�tica; doen�a sist�mica; glomerulonefrite rapidamente progressiva.

No exame histopatol�gico, podemos observar infiltrado inflamat�rio destruindo a arquitetura glomerular; dep�sito granular de IgG e C3 nas paredes dos capilares; e n�dulos subepiteliais vis�veis na microscopia eletr�nica.

De uma forma geral, devemos realizar os seguintes exames: Sum�rio de urina para avaliar a taxa de creatinina, ur�ria (prote�na) e de sedimentos urin�rios (cilindros

hem�ticos, hialinos, etc.). Exame de urina de 24 h para avaliar a prote�n�ria (positivo: valores entre 150 mg – 3,5 g). Dosagem qu�mica de albumina (positivo: valores menores que 2,5 g). Hemograma para avaliar a transferrina (anemia), leucograma (infec��es). Anti-estreptolisina O (ASLO) para verificar a presen�a de Streptococcus. Dosagem de C3, que deve estar diminu�do no sangue devido ao seu dep�sito nos glom�rulos.


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Tratamento.O tratamento da s�ndrome nefr�tica baseia-se nos seguintes par�metros:

Restri��o h�drica � de s�dio Diur�ticos de al�a Vasodilatadores Di�lise para alguns casos graves Uso de antibi�ticos � questionado, uma vez que a s�ndrome nefr�tica nada mais � que uma complica��o de uma

doen�a j� encerrada. Deve-se tratar, portanto, apenas as complica��es imunol�gicas desta doen�a.

Evolução da síndrome nefrítica. Olig�ria – 7 dias Hipocomplementenemia – 8 semanas Hemat�ria microsc�pica – 6 a 12 meses Protein�ria – 2 a 5 anos

SÍNDROME NEFRÓTICAConjunto de sinais e sintomas que se desenvolve quando ocorre um aumento patol�gico da permeabilidade dos

glom�rulos �s prote�nas levando � uma protein�ria maci�a. Na verdade, a s�ndrome nefr�tica n�o � uma doen�a; mas sim um grupo de sinais e sintomas comumente observados em pacientes com doen�as glomerulares caracterizadas por um aumento significativo da permeabilidade capilar para prote�nas s�ricas, mais do que altera��es inflamat�rias glomerulares.

A principal anormalidade da s�ndrome nefr�tica � a excre��o de grandes quantidades (> 3,5 g/dia) de prote�na na urina. Outras manifesta��es poss�veis de ocorrer secundariamente � protein�ria incluem: hipoalbuminemia, edemaintenso, hiperlipidemia e lipid�ria. Ao contr�rio da s�ndrome nefr�tica, o in�cio da s�ndrome nefr�tica �, em geral, insidioso; hemat�ria e cilindros hem�ticos s�o incomuns e a fun��o renal � frequentemente normal no momento da instala��o do quadro.

Temos, portanto, em resumo, os seguintes achados cl�nico-laboratoriais da s�ndrome nefr�tica: Proteinúria importante, a principal caracter�stica da s�ndrome nefr�tica, que excede os 3,5 g/dia em

adultos ou 40 a 50 mg/kg/24 h em crian�as. Hipoalbuminemia. A concentra��o de albumina plasm�tica diminui para n�veis abaixo de 3,0 g/dl

quando o �ndice de perdas prot�icas urin�rias e o catabolismo renal de albumina filtrada (que pode ultrapassar 10 g/dia na s�ndrome nefr�tica) excedem a taxa de s�ntese hep�tica (que � de normalmente 12 a 14 g/dia em adulto).

Edema, que resulta, em parte, da queda da press�o onc�tica do plasma, de forma que a press�o hidrost�tica capilar excede a press�o onc�tica nos capilares perif�ricos e o l�quido deixa os capilares.

Hiperlipidemia inversamente proporcional � concentra��o plasm�tica de albumina. As altera��es mais observadas s�o hipercolesterolemia e fosfolip�dios aumentados. O mecanismo principal parece ser um aumento da s�ntese hep�tica de colesterol, triglicer�dios e lipoprote�nas, mas o catabolismo reduzido destes compostos tamb�m foi demonstrado. A explica��o pode ser devido � perda de α1-lipoprote�na, respons�vel pelo transporte sangu�neo das gorduras.

Lipidúria, formando cilindros gordurosos no sedimento urin�rio nefr�tico.

Causas da síndrome nefrótica. Causas primárias: As causas prim�rias de s�ndrome nefr�tica geralmente s�o as descritas pela histologia:

Doen�a de les�o m�nima, glomeruloesclerose segmentar e focal e nefropatia membranosa. Elas s�o consideradas como diagn�stico de exclus�o, j� que s�o diagnosticadas somente ap�s outras causas terem sido descartadas.

Causas secundárias: As causas secund�rias de s�ndrome nefr�tica possuem os mesmos padr�es histol�gicos das causas prim�rias, no entanto podem exibir algumas diferen�as sugerindo uma causa secund�ria como corpos de inclus�o.

Abordagem semiológica da síndrome nefrótica.Para entender a semiologia referente � s�ndrome nefr�tica, devemos conhecer bem a patogenia da doen�a e as

manifesta��es hemodin�micas e laboratoriais, que manifestar�o dados cl�nicos fundamentais para o diagn�stico.Diferentemente do que ocorre na s�ndrome nefr�tica, na s�ndrome nefr�tica n�o h� invas�o glomerular por

c�lulas inflamat�rias (isto �, uma glomerulonefrite), mas sim um importante comprometimento da permeabilidadeglomerular (presen�a de fendas na barreira de filtra��o glomerular), tornando os glom�rulos incapazes de reter macromol�culas, como as prote�nas, justificando o aumento da quantidade de prote�nas na urina.

Grande parte dos dist�rbios que afetam os glom�rulos podem acarretar em s�ndrome nefr�tica (evolu��o lenta e insidiosa), incluindo tamb�m os que participam na s�ndrome nefr�tica (r�pida evolu��o). Na s�ndrome nefr�tica, h� perda constante de prote�na s�rica na urina (protein�ria maci�a) e hipoalbuminemia (baixa albumina no sangue), causando

http://pt.wikipedia.org/wiki/Histologia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_les%C3%A3o_m%C3%ADnima

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glomeruloesclerose_segmentar_e_focal

http://pt.wikipedia.org/wiki/Nefropatia_membranosa

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Diagn%C3%B3stico_de_exclus%C3%A3o&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Corpos_de_inclus%C3%A3o&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_nefr%C3%ADtica

http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glomerulonefrite

http://pt.wikipedia.org/wiki/Permeabilidade

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glom%C3%A9rulo

http://pt.wikipedia.org/wiki/Macromol%C3%A9culas

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Insidiosa&action=edit&redlink=1


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edema generalizado (anasarca) decorrente � perda da press�o onc�tica. A dor em flancos e em virilha � um achado que deve ser relevado.

As principais prote�nas perdidas na s�ndrome nefr�tica e o resultado cl�nico deste processo s�o: Albumina, causando edema. Antitrombina III, causando hipercoagulabilidade, predispondo � fen�menos tromboemb�licos. Transferrina (prote�na carreadora de ferro), causando anemia. Imunoglobulinas, predispondo a infec��es. Globulina de liga��o de tiroxina, trazendo altera��es de exame. α1-Lipoprote�na (respons�vel pelo transporte e metabolismo das gorduras), causando hiperlipidemia.

Uma hip�tese diagn�stica de s�ndrome nefr�tica demanda, portanto, da presen�a de protein�ria maci�a, tipicamente acompanhada de hipoalbuminemia e edema, com fatores predisponentes (diabetes melito, amiloidose, l�pus eritematoso sist�mico), complica��es potenciais (trombose venosa, aterosclerose), associa��es fisiopatol�gicas (ingesta de s�dio, press�o onc�tica diminu�da e edema) e correla��es histopatol�gicas (nefropatia membranosa) caracter�sticas. Ent�o, quando s�ndrome nefr�tica se torna uma hip�tese, suas caracter�sticas formam um contexto para avaliar outros dados cl�nicos do paciente. Dentro desse contexto, novos dados s�o coletados e avaliados, preservando e refinando a hip�tese ou rejeitando-a.

Al�m disso, por se tratar de um paciente que perde imunoglobulinas, o paciente com s�ndrome nefr�tica pode estar sujeito � infec��es bacterianas (particularmente Streptococcus pneumoniae e Escherichia coli) e a uma maior predisposi��o de instala��es de peritonites bacterianas espont�neas (infec��o do l�quido peritoneal por bact�rias).

Dados laboratoriais.O sum�rio de urina da s�ndrome nefr�tica, diferentemente da s�ndrome nefr�tica, n�o mostra mais uma hemat�ria

importante, mas sim, uma protein�ria (albumina e creatinina) bastante elevada na coleta de urina de 24h. Esta protein�ria est� relacionada com a perda da capacidade de reten��o da prote�na, justamente pela presen�a de poros aumentados na membrana basal e fendas de filtra��o glomerular.

Para tirar a prova de qual prote�na est� sendo eliminada pela urina, pode-se lan�ar m�o da eletroforese. Neste exame, a urina � colocada em um papel especialmente tratado e exposta a uma corrente el�trica. As diferentes prote�nas migram (se movem no papel) para formar bandas que indicam a propor��o relativa de cada fra��o de prote�na.

A perda maci�a de prote�nas (queda da press�o onc�tica), al�m de causar o edema por mecanismos j� conhecidos, vai resultar tamb�m no aumento de colesterol (LDL) circulante e de triglicer�deos (devido � diminui��o da α1-lipoprote�na, respons�vel por transportar as gorduras no sangue). Com a hiperlipidemia, observaremos no sum�rio de urina os corpos graxos ovalados e os cilindros graxos.

A perda da antitrombina III pode aumentar os processos de coagulabilidade, tornando-se um paciente com predisposi��o � tromboembolismo, podendo formar trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar mais facilmente.

Complicações da síndrome nefrótica.As complica��es metab�licas mais importantes da s�ndrome nefr�tica s�o desnutri��o prot�ica grave, que pode

exigir uma suplementa��o nutricional adequada, hipercoagulabilidade e uma tend�ncia a formar trombos (predispondo ao tromboembolismo pulmonar e � insufici�ncia renal aguda).

Outras complica��es que podem tamb�m estar associadas � s�ndrome nefr�tica incluem n�veis reduzidos de IgG (que podem predispor � infec��o bacteriana), disfun��o tubular proximal, defici�ncia de oligoelementos como ferro, perdas de vitamina D (com desenvolvimento de osteomal�cea) e hiperparatireoidismo secund�rio.

http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/002467.htm

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Streptococcus_pyogenes.jpg

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Semiologia 05 semiologia abdominal aplicada