Señalización y Transporte

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Biología

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  • Autoevaluacin de Sealizacin I-II Y

    Transporte a travs de membranas

    Las unidades del coeficiente de difusin de una molcula pueden ser: a) mg/s. b) mmol/s/cm2. c) nA. d) cm/s. e) cm2/s.

    Las membranas biolgicas son: a) impermeables. b) Autoensamblantes. c) Solubles. d) Simtricas. e) Inflexibles.

    Cul de los siguientes compuestos es ms permeable a travs de una membrana biolgica? a) Triptfano. b) Glucosa. c) K+. d) Urea. e) Na+.

    El transporte a travs de una membrana basado en la accin de una permeasa proteica (en

    comparacin con un canal): a) No es saturable. b) Transcurre normalmente en contra del gradiente de concentracin. c) Presenta un alto nmero de recambio. d) Es un proceso lento. e) Presenta una baja energa de activacin.

    La [glucosa] en el citosol de los eritrocitos es unas 10 veces inferior a la glucemia en plasma.

    Ello es debido a: a) La accin de una protena SGLT en la membrana del eritrocito. b) La actividad del ciclo de Krebs en el eritrocito. c) La accin de una glucosa-permeasa Glut en la membrana del eritrocito. d) La accin de la hexoquinasa y la actividad de la ruta glucoltica. e) Un proceso de transporte activo que expulsa glucosa al plasma.

  • La bomba Na+/K+ de la membrana plasmtica es esencial para: a) regular la importacin de cidos grasos libres. b) Mantener elevados los niveles de ATP intracelular. c) Controlar el pH sanguneo. d) Reducir la toxicidad de los cardiotnicos. e) Mantener el volumen celular constante.

    El gradiente de Na+ y K+ a travs de la membrana plasmtica es importante para: a) El control del volumen celular. b) La excitabilidad neuronal. c) El control del pH intracelular. d) La importacin de metabolitos. e) Todas las respuestas son ciertas.

    Canales inicos y transportadores tienen en comn: a) Un bajo nmero de recambio. b) Una baja energa de activacin. c) Catalizar transportes unidireccionales. d) Un alto nmero de recambio. e) Una cintica hiperblica saturable anloga a la de otras enzimas.

    Sealar la respuesta falsa: a) La quinasa raf es especfica para grupos -OH de S o T. b) En la ruta ras-MAPKs es esencial una fosforilacin dual en serina y tirosina

    simultneamente. c) El factor SOS no contiene dominio PTB. d) Una accin predecible para la wormanina es aumentar la entrada de glucosa en el

    msculo. e) La actividad raf es dependiente de ras-GTP.

    Las membranas biolgicas...

    a) Las protenas de membrana difunden transversalmente. b) Todas son correctas. c) Las bicapas lipdicas no constituyen un obstculo al flujo de molculas polares. d) Son asimtricas. e) Contienen unidades de carbohidrato localizadas en la cara citoplasmtica.

    Cul de las siguientes molculas NO utiliza una protena transmembrana para cruzar la membrana plasmtica? a) Na+. b) Glicina. c) Inmunoglobulina. d) H2O. e) O2.

  • Indicar cul de las siguientes afirmaciones es ms completa: a) La permeabilidad de una membrana es directamente proporcional a su espesor. b) Las molculas hidrfobas son muy impermeables a travs de membranas biolgicas. c) Los iones cargados son prcticamente impermeables a travs de las membranas

    biolgicas. d) Los iones cargados son muy permeables a travs de membranas biolgicas. e) Todas son ciertas.

    Indicar un ejemplo de ATPasa tipo V. a) Bomba de H+ de la membrana plasmtica. b) Bomba Na+/K+ de la membrana plasmtica. c) Vesiculoplasmina. d) ATPasa F0/F1 mitocondrial. e) Bomba de H+ de la membrana de vesculas de secrecin.

    Los factores de crecimiento, tales como el EGF y la insulina, actan tpicamente a travs de receptores: a) tirosina-fosfatasas. b) Del tipo del receptor de TNF-. c) Metabotrpicos. d) Tirosina-quinasas. e) Ionotrpicos.

    Los hetersidos cardiotnicos (ouabaina, digoxina) actan: a) activando los canales de K+ cardiacos y contribuyen a la isotonicidad de los cardiocitos. b) Regulando la permeabilidad de la membrana plasmtica. c) Inhibiendo la bomba de Na+/K+ y reduciendo la fuerza de la contraccin cardiaca. d) Inhibiendo el intercambiador Na+/Ca2+ y reduciendo la fuerza de la contraccin

    cardiaca. e) Inhibiendo la bomba de Na+/K+ y aumentando la fuerza de la contraccin cardiaca.

    El coeficiente de permeabilidad a travs de una membrana biolgica es: a) proporcional a la hidrofobicidad de la membrana (coeficiente de reparto aceite/agua). b) Una constante caracterstica de la membrana, igual para todos los solutos. c) Inversamente proporcional a la masa de la molcula a transportar. d) Mayor para sustancias cargadas elctricamente que para las neutras. e) Proporcional a la hidrofobicidad de la molcula a transportar (coeficiente de

    reparto aceite/agua).

    Estructuralmente, los transportadores GLUT se caracterizan por tener (sealar la falsa): a) un sitio de unin para glucosa. b) Varias hlices anfipticas con restos polares no cargados. c) Extremos N y C citoslicos. d) 12 hlices transmembrana. e) Alta glicosilacin de los bucles intracelulares entre las hlices.

  • Los componentes funcionales de un canal inico son: a) Segmentos transmembrana y sitios de interaccin con lpidos. b) Sensor del ion, centro de reaccin y filtro selectivo. c) DNA estructural, subunidades proteicas y sitio de unin al ion. d) Bocas, sensor de activacin y filtro selectivo. e) Bocas, sitios de unin del ion y sitios de fijacin del voltaje.

    El modo normal de actuacin de los receptores inotrpicos es: a) el enunciado es errneo; no existen los receptores inotrpicos como familia

    definida. b) Por apertura de un canal inico intrnseco al unirse a su ligando. c) Abriendo canales inicos operados por voltaje en la membrana plasmtica. d) A travs de la activacin de protenas G con bajo peso molecular. e) Acoplndose a la bomba Na+/K+ de la membrana y generando un cambio en el potencial

    de membrana.

    En un equilibrio de Gibbs-Donnan a travs de una membrana (e: exterior, i: interior), las concentraciones inicas de Cl-, K+ y A- (nicos iones presentes) cumplen la relacin: a) [Cl - e + [K+ e b) [Cl - e + [Cl - i + [A i c) [Cl -]i [K+ ]e d) [Cl e [Cl i e) Todas son falsas. f) [Cl -]e [K+ ]e g) [Cl - i + [K+ i h) [K+ e [K+ i i) [K+ e + [K+ i

    Los mecanismos de sealizacin basados en receptores de membranas son capaces de: a) modular la transcripcin del DNA en RNA b) activar cascadas de sealizacin que, eventualmente, dan lugar a la activacin de

    protena-quinasas c) regular la actividad enzimtica de protenas citoslicas d) regular la expresin gnica en clulas diana e) todas las respuestas son ciertas.

    La sntesis del cAMP se realiza por la reaccin: a) ATP ------> cAMP + Pi b) ATP + AMP ------> cAMP + ADP + Pi c) AMP ----------> H20 + cAMP d) AMP + H20 ----------> cAMP e) ATP --------------> cAMP + PPi

  • La segunda ley de Fick nos permite calcular: a) la energa cintica media de las partculas que difunden al azar. b) El flujo de molculas a travs de un plano, en funcin del gradiente de concentracin a

    ambos lados del mismo. c) La distribucin espacial de las molculas que difunden al azar en un momento

    dado. d) La segunda derivada de la concentracin del soluto en funcin del tiempo. e) La aceleracin y deceleracin de las molculas difusibles.

    La ecuacin de Nernst nos proporciona: a) La energa libre de un proceso de transporte. b) El potencial al que est en equilibrio un ion no-difusible cuando sus concentraciones a

    ambos lados de la membrana son distintas. c) El potencial de equilibrio para cada in difusible a travs de la membrana. d) El potencial de membrana en reposo de una clula. e) El potencial elctrico en el interior de la bicapa lipdica de la membrana plasmtica.

    Indicar cul de estas expresiones es falsa: a) el coeficiente de permeabilidad no depende del coeficiente de difusin, el coeficiente

    de reparto y el espesor de la membrana b) el coeficiente de reparto de membrana/solucin de una molcula condiciona su

    permeabilidad a travs de la membrana c) la permeabilidad de una molcula a travs de una membrana biolgica es proporcional al

    coeficiente de difusin de la molcula d) la permeabilidad de una molcula a travs de una membrana biolgica es inversamente

    proporcional al espesor de la membrana e) el transporte neto a travs de la membrana es directamente proporcional a la diferencia

    de concentraciones a ambos lados de la membrana

    Las Ser/Thr- protena fosfatasas (indicar la falsa): a) son reguladas por subunidades especficas de tejido y localizacin subcelular b) son enzimas usualmente dimricas con una subunidad cataltica y otra reguladora c) tienen usualmente una alta especficidad de sustrato d) la PTP constituyen una familia independiente de las protenas-fosfatasas de S/T e) forman una familia con alta homologa secuencial

    La glucosa permeasa constituye un mecanismo de difusin facilitada porque: a) est acoplada al transporte de sodio b) cataliza la fosforilacin de glucosa a glucosa-6-P c) cataliza el flujo de glucosa a favor de su gradiente d) sufre cambios conformacionales importantes con cada ciclo de transporte e) presenta una cintica hiperblica saturable, igual que una enzima

  • Indicar la proposicin cierta: a) Los solutos permeables son osmticamente inactivos. b) Las clulas son usualmente osmticamente inertes. c) Slo las membranas impermeables al agua presentan fenmenos osmticos. d) La presin osmtica es inversamente proporciona a la concentracin e) La smosis consiste en un flujo de soluto a favor de su gradiente de concentracin.

    El tratamiento con amilrido dar lugar, principalmente: a) Todas las anteriores b) Aumento del flujo de protones mitocondrial c) Disminucin de la [Ca2+] en reposo d) Inhibicin del transporte de protones a travs de la membrana plasmtica. e) Inhibicin de la bomba Na+/K+

    El flujo de un soluto a travs de una membrana biolgica viene definido por: a) La energa de interaccin con su transportador especfico b) La diferencia de concentracin a ambos lados de la membrana c) El gradiente electroqumico a ambos lados de la membrana d) La carga del mismo si es un in. e) La diferencia de potencial elctrico a ambos lados de la membrana

    Sealar la contestacin correcta: a) La wortmanina no es un inhibidor de la activacin de ras por EGF b) IGF1 (insulin-like growth factor 1) es un factor de transcripcin regulado por ligandos c) BAD es una protena anti-apopttica d) Sos no tiene actividad GEF e) Los IRS tienen dominios SH2 que les permite asociarse al receptor de insulina

    Indicar la proposicin falsa: a) El intercambiador Na+/Ca+ es reversible b) El transportador de glucosa presente en la membrana apical de las clulas del

    epitelio intestinal y renal es una glucosa permesasa no dependiente de Na+ c) La furosemida es un inhibidor del cotransportador Cl-/K+ en los eritrocitos d) El intercambiador Na+/H+ de la membrana plasmtica es inhibido por el amilrido e) El intercambiador Cl-/HCO3- es una protena ubicua, presente generalmente en

    todas las clulas

    Cul de estos atributos no es aplicable al transportador de glucosa de la membrana eritrocitaria: a) Glucoproteico b) Especfico c) Dependiente de Na+ d) Saturable e) Selectivo

  • En relacin al intercambiador Cl-/HCO3- indicar la proposicin falsa: a) Es un sistema de transporte pasivo b) Participa en la regulacin del pH y volumen celular c) Es irrelevante para el transporte de CO2 en los eritrocitos d) Puede catalizar tanto la salida como la entrada de Cl- e) Es un antiportador

    El transporte a travs de una membrana basado en la apertura de un canal inico (en comparacin con una permeasa) a) Requiere grandes cambios conformacionales de la protena para el transporte de cada

    molcula soluto. b) Tiene una energa de activacin alta. c) No es saturable. d) Es un proceso lento. e) Slo tiene lugar a favor del gradiente inico del soluto transportado.

    La alta impermeabilidad al Na+ de las membranas de las clulas no excitables persigue: a) Permitir la generacin de potenciales de accin b) Aumentar el potencial de membrana de estas clulas. c) Reducir las prdidas de Na+ al medio extracelular. d) Mantener el equilibrio osmtico al compensar el efecto Gibbs-Donnan de los

    aniones orgnicos intracelulares. e) Anular el potencial de membrana de estas clulas.

    De la segunda ley de Fick podemos deducir que , en un proceso de difusin: a) La concentracin de molculas difusibles en un punto dado disminuye linealmente con

    el tiempo b) La distribucin de las molculas difusibles no ser nunca homognea en el medio c) El gradiente de concentracin aumentara paulatinamente con el tiempo d) Las molculas que difunden aleatoriamente en un medio se distribuyen de una

    forma gausiana en cada momento dado e) La concentracin de molculas difusibles en un punto dado aumenta linealmente con el

    tiempo

    Las membranas biolgicas son anormalmente ms permeables de lo esperado en una bicapa lipdica para: a) Na+ b) Iones en general, excluyendo la accin de canales inicos c) Glucosa-6-fosfato d) H2O e) GTP

    Si dos transportadores de membrana presentan diferente numero de segmentos

    transmembrana en su estructura: a) Los extremos N y C terminales estn en diferente compartimento b) Si uno es un antiportador el otro ser un co-transportador c) Sus extremos C-terminales estarn, invariablemente, en lados opuestos de la membrana d) No es probable que presenten el mismo mecanismo de transporte e) No es probable que sus bucles extracelulares estn glicosilados

  • Indicar un ejemplode ATPasa de tipo P.

    a) Bomba de H+ de las vesculas sinspticas. b) La ATPasa F0/F1 mitocondrial. c) Bomba H+/K+ de las clulas secretoras de cido estomacal. d) Los canales de Na+ dependientes de voltaje. e) Tpicamente, la plasmina, que les da nombre.

    Nos describen una protena transportadora que carece de actividad ATPasa con uno de los

    trminos siguientes, cul no podr mediar nunca un proceso de transporte activo? a) simportador b) uniportador c) intercambiador d) antiportador e) cotransportador

    Las isoformas de PKC a) Las PKC convencionales se activan por fosfatidilserina de una manera dependiente de

    Ca2+ y diacilglicerol. ??? b) Las PKCs nuevas son insensibles a Ca2+ y se activan por diacilglicerol o por steres de

    forbol. c) Se ha agrupado en subfamilias en base a sus propiedades enzimticas. d) Las PKCs atpicas son insensibles a Ca2+ y no responden ni a steres de forbol ni a

    diacilglicerol. e) Todas son correctas.

    Cul de estas enzimas es esencial para mantener la captura de glucosa en intestino o tbulos renales? a) Todas son imprescindibles, si una falta no habr transporte neto. b) Transportador de glucosa dependiente de Na+ c) Glucosa permeasa (GLUT) d) Na+/K+-ATPasa e) Ninguna es esencial, cualquiera de ellas es suficiente.

    Indicar la proposicin falsa respecto a la Na+/K+-ATPasa.

    a) Es un heterotetrmero 22. b) Es inhibida por hetersidos cardiotnicos c) Es inhibida por vanadato d) Es fosforilada en resto de Ser como parte del ciclo activo. e) El sitio de unin de ATP es intracelular.

    La primera ley de Fick nos dice que el transporte a travs de una superficie es proporcional: a) A la segunda derivada respecto al tiempo de la concentracin b) Al cuadrado de gradiente de concentracin c) Al cuadrado del tiempo d) Inversamente proporcional al gradiente de concentracin e) Al gradiente lineal de concentracin

  • La estequiometra del transporte vectorial mediado por la Na+/K+ -ATPasa acoplado a la hidrlisis de ATP es: a) intercambio de 1Na+ extracelular por 1K+ intracelular b) 3 Na+ hacia dentro y 2 K+ hacia fuera c) Depende de la energa de la hidrlisis del ATP d) 3 Na+ hacia fuera y 2K+ hacia dentro e) Depende de la velocidad del consumo de ATP

    Respecto al mecanismo de la bomba Na+/K+ de la membrana plasmtica, indicar la proposicin falsa. Seleccione una respuesta. a) La enzima ligada a ATP (E-1) presenta alta afinidad por Na+ b) La enzima fosforilada presenta una baja afinidad por Na+ c) es una ATPasa en la que se forma un intermediario aspartil-fosfato. d) La eversin del centro activo est inducida directamente por la hidrlisis del ATP

    ligado. e) La unin de K+ promueve la hidrlisis y liberacin del grupo fosfato.

    Las ATP-asas de membrana de tipo P se distinguen por: a) requerir para su actividad estar fosforiladas en un resto de Ser. b) Estar presentes fundamentalmente en la membrana de orgnulos intracelulares. c) Presentar una estructura multimrica muy compleja, con varios tipos de subunidades. d) Requerir para su actividad estar fosforiladas en un resto de Tyr. e) Sufrir la fosforilacin de un resto de Asp durante su ciclo catalitico.

    El intercambiador Cl-/HCO3-: a) Funciona siempre en el mismo sentido, independientemente de gradiente de bicarbonato b) Es muy sencible al potencial de membrana de la celula c) Es un sistema de transporte activo d) Es una proteina especifica de los eritrocito, esencial para el intercambio de gases, y no se

    encuentra normalmente en otras celulas e) Es un sistema de transporte pasivo

    El tratamiento terico de Einstein de la difusin de molculas considera que la distancia

    cuadrtica media 2> vara con el tiempo: a) De forma inversamente proporcional b) Proporcionalmente al cuadrado del tiempo c) El enunciado es falso, 2> no depende del tiempo NO d) De forma lineal e) Aleatoriamente, de forma estocstica

    El gradiente de Na+ a travs de membrana en el epitelio renal (tbulos proximales) es de 10

    ([Na+]i = 15mM, [Na+]e= 150mM). Sin embargo, la concentracin de glucosa intracelular es 50 veces mayor que la glucosa extracelular. Esto es debido: a) A la accin cataltica del transportador de glucosa b) Es imposible termodinmicamente, el enunciado es falso c) A la estequiometria del transportador: 5 Na+ por cada glucosa d) A la contribucin del componente elctrico del transporte de Na+ e) A que el transportador de glucosa mueve dos moles de Na+ por cada uno de glucosa

  • Indicar cul de estas expresiones es falsa:

    a) La permeabilidad de una molcula a travs de una membrana biolgica es inversamente proporcional al espesor de la membrana.

    b) El transporte neto a travs de la membrana es directamente proporcional a la diferencia de concentraciones a ambos lados de la membrana. NO

    c) El coeficiente de permeabilidad no depende del coeficiente de difusin, el coeficiente de reparto y el espesor de la membrana.

    d) El coeficiente de reparto membrana/solucin de una molcula condiciona de su permeabilidad a travs de la membrana.

    e) La permeabilidad de una molcula a travs de una membrana biolgica es proporcional al coeficiente de difusin de una molcula.

    Las Ser/Thr-protena fosfatasas (indicar la falsa):

    a) Son reguladas por subunidades especficas de tejido y localizacin subcelular. b) Forman una familia con alta homologa secuencial. c) Tienen usualmente una alta especificidad de sustrato. d) Son enzimas usualmente dimricas con una subunidad cataltica y otra reguladora. e) Las PTP constituyen una familia independiente de las protena-fosfatasas de S/T.

  • AUTOEVALUACIN MECANISMOS DE SEALIZACIN I 1. Cmo se controla la fosforilacin del receptor por las GRKs?

    Las GRKs son enzimas normalmente inactivas que se activan por las protenas G activadas. Las GRKs son enzimas constitutivamente activas cuyo sustrato slo aparece cuando el receptor est

    unido a su ligando. Por un mecanismo de desensibilizacin heterloga. Por accin de la arrestina, que sirve de adaptador. Las GRKs no fosforilan al receptor sino a las protenas G que interactan con el mismo.

    2. Cmo se regula la actividad enzimtica de las GRKs?

    Por fosforilacin por PKC en respuesta a un homo-estmulo. La actividad de las GRKs no est regulada, son constitutivamente activas. Por desfosforilacin mediada por receptores de membrana con actividad protena-fosfatasa. De forma dependiente de la presencia de la hormona que dispara el mecanismo de desensibilizacin. A nivel del control de la expresin gnica, modificando la actividad transcripcional de su gen.

    3. Cul de estas protenas contiene tpicamente manos EF?

    Calbindina. PKC. Calmodulina. Sinaptotagmina. PLC& 946. Esta no es.

    4. Cul de estas protenas contiene tpicamente manos EF perfectamente funcionales?

    Calmodulina. PKC. Calbindina. PLC. Sinaptotagmina.

    5. Cul de estos compuestos no puede ser considerado, bajo ningn concepto, como un segundo mensajero?

    Ca2+. cido araquidnico. Adrenalina. AMPc. IRS-1.

    6. Cul de las siguientes es una accin tpica del GMPc a travs de PKG?

    Inhibicin de la sntesis de protenas. Activacin del ciclo celular. Activacin del ANP (pptido atrial natriurtico). Relajacin del msculo liso vascular. Contraccin del msculo liso vascular.

    7. Cul de las siguientes proposiciones sobre la PKA y la PKG no es cierta?

    Ambas tienen 4 sitios de unin del nucletido cclico. Ambas son enzimas alostricas. Ambas son ser/thr quinasas. Ambas se disocian en subunidades reguladoras y catalticas. Ambas tienen al menos dos isoformas, distinguibles por su localizacin.

  • 8. Cul es la accin especfica de la toxina de Vibrio cholera? Anula selectivamente la accin de las subunidades de Gs. Previene el intercambio de GTP por GDP catalizado por el receptor activado. Previene la reasociacin de las subunidades de cualquier protena G. ADP-ribosilar las subunidades de las protenas G. Anula permanentemente la actividad GTPsica de la subunidad de Gs.

    9. Cul es la funcin de la protena Hsp90 con relacin a los receptores de esteroides?

    Oligomeriza con el receptor formando un complejo que es translocado al ncleo. Es el transportador sanguneo de estas hormonas hidrofbicas. Mantiene bloqueado el motivo &. Inhibe de forma constitutiva al receptor de estrgenos. Mantiene al receptor citoslico en una conformacin abierta capaz de ligar hormona.

    10. Cul NO es una funcin de la subunidad de las protenas G heterotrimricas?

    Interaccin con el receptor. Desensibilizacin mediada por GRKs. Interaccin con el efector. Actividad GTPasa. Unin de GDP/GTP.

    11. Cul NO es una funcin de las subunidades de las protenas G heterotrimricas?

    Inhibicin del intercambio GTP/GDP. Desensibilizacin mediada por GRKs. Interaccin con el receptor. Interaccin con el efector. Actividad GTPasa.

    12. De las siguientes, cul no es una quinasa efectora?

    PKA. MAPK. PKB. JAK. PKC.

    13. En qu consiste la desensibilizacin homloga de los receptores GPCR?

    La prdida de funcin de todos los receptores de una hormona presentes en una clula o tejido por exposicin prolongada a la hormona.

    La prdida de funcin, por exposicin prolongada, de todos los receptores acoplados al mismo segundo mensajero.

    La inactivacin funcional de aquellos receptores que han ligado la hormona, y slo esos. La prdida de funcin de un receptor por el agotamiento del suministro de protenas G disponibles

    para interaccionar con el mismo. Esta no es. Ninguna de las respuestas es cierta.

    14. Qu protena G est acoplada normalmente a la estimulacin de la adenilato ciclasa?

    Gi. Go. Gs. Gt. Gq.

  • 15. Qu protena G est acoplada normalmente a la estimulacin de la PLC? Gq. Go. Gs. Gi. Gt.

    16. Qu protena G est acoplada normalmente a la estimulacin de la PLC?

    Gq. Gs. Gi. Ninguna. Go.

    17. Qu protena G est acoplada normalmente a la inhibicin de la adenilato ciclasa?

    Go. Gs. Gq. Gt. Gi.

    18. Qu son las secuencias GAS?

    Son elementos de respuesta en el ADN a los que se unen dmeros de STATs fosforilados. Son elementos ISRE en el ADN unidos a p48. Una secuencia conservada Gly-Ala-Ser presente en el tercer bucle intracelular (i3) de los receptores

    GPCR. Son elementos de respuesta en el ADN a los que se unen trmeros formados por STATs dimricos

    unidos a p48. Secuencias del receptor de TGF que resultan transfosforiladas por la activacin del receptor.

    19. Qu tipos de hormonas/mensajeros se unen normalmente a los receptores nucleares?

    Liposolubles. Neurotransmisores. Hidrosolubles. Citoquinas. Factores de crecimiento.

    20. Qu transmisor est acoplado usualmente a la estimulacin de la PLC?

    FSH. Bradiquinina. Progesterona. Prostaglandinas. Glucagn.

    21. A largo plazo, la fuente principal de DAG es:

    Fosfoinostidos. Cualquiera de ellos. Fosfatidil-etanolamina. Fosfatidil-colina. Fosfatidil-serina.

    22. Con respecto a la PKC, indicar la proposicin verdadera.

    La desfosforilacin completa de la PKC reduce su actividad. Las isoformas &. Los dominios de homologa C2 de las PKC son sitios de unin de steres de forbol. Las PKC contienen dominios de homologa PH para unin de fosfolpidos. Las PKC atpicas son activadas por steres de forbol.

  • 23. De las siguientes, cul no es una familia de receptores de membrana?

    Receptores con actividad enzimtica intrnseca. Canales activados por transmisor. Receptores acoplados a protenas G. Receptores nucleares. Receptores que reclutan enzimas.

    24. De las siguientes protenas de sealizacin, cul NO acta a travs de receptores con actividad Ser/Thr-quinasa:

    Activinas. TGF-. GDFs. TNF- . BMPs.

    25. De los siguientes compuestos, cul no activa PKC?

    Todos participan. InsP3. AA. Ceramida. cido fosfatdico.

    26. El AMPc tiene muchos efectos funcionales. Indicar uno que tpicamente NO es consecuencia de la elevacin de AMPc:

    Modificacin de la expresin gnica. Liberacin sinptica de neurotransmisores. Aumento de la frecuencia y fuerza de la contraccin cardaca. Transduccin de seales olfativas (olores) en el bulbo olfatorio. Aumento de la secrecin de electrolitos por el epitelio intestinal.

    27. El IBMX es un inhibidor inespecfico de las enzimas fosfodiesterasas. Indica un resultado esperable del tratamiento con IBMX de unas clulas (en ausencia de otros agentes externos):

    Disminucin de la [Ca2+]i. Elevacin de IP3. Elevacin del GMPc. Disminucin del AMPc. Activacin de la PKB.

    28. El IBMX es un inhibidor inespecfico de las enzimas fosfodiesterasas. Indica un resultado que no esperaras del tratamiento con IBMX de unas clulas (en ausencia de otros agentes externos):

    Activacin de la PKG. Activacin de la PKA. Elevacin del AMPc. Elevacin del GMPc. Activacin de la PKC.

    29. El modo normal de actuacin de los receptores ionotrpicos es:

    A travs de la activacin de protenas G de bajo peso molecular. Inhibiendo la accin de iones con actividad trfica sobre la membrana. Por apertura de un canal inico intrnseco al unirse a su ligando. Abriendo canales inicos operados por voltaje en la membrana plasmtica. Acoplndose a la bomba de Na+/K+ de la membrana y generando un cambio en el potencial de

    membrana.

  • 30. El modo normal de actuacin de los receptores ionotrpicos es: Abriendo canales inicos operados por voltaje en la membrana plasmtica. Por apertura de un canal inico intrnseco al unirse a su ligando. A travs de la activacin de protenas G de bajo peso molecular. Acoplndose a la bomba de Na+/K+ de la membrana y generando un cambio en el potencial de

    membrana. El enunciado es errneo, no existen los receptores iontropicos como familia definida.

    31. El papel como mensajero del cido araquidnico (AA) se explica por:

    La sntesis de leucotrienos a partir de AA. Su funcin como precursor de prostaglandinas. La activacin de isoformas de PKC. Todas las respuestas son ciertas. La activacin de canales de K+.

    32. El proceso de liberacin de Ca2+ inducida por Ca2+ est mediado tpicamente por:

    IP3R. SMOCs. RyR. ROCCs. VSCCs.

    33. El rasgo fundamental de una PKC del tipo nueva reside en que:

    Se activa exclusivamente por PTA. Se puede activar por TPA y DAG. Todas son falsas. No necesita calcio elevado en el medio para ser activa. Se activa por calcio y lpidos.

    34. El receptor de glucocorticoides es un ejemplo de receptor nuclear de tipo largo, otro ejemplo es el receptor de:

    Hormonas tiroideas. Retinoide X. Progesterona. cido retinoico. Vitamina D.

    35. El sildenafilo (viagra) es un inhibidor de:

    La PKG. Las fosfodiesterasas especficas de AMPc. En general de todas las fosfodiesterasas. La fosfodiesterasa V especfica de GMPc. La guanilato ciclasa soluble.

    36. El sustrato especfico de la PLC estimulada por protenas G es:

    Fosfatidil-inositol-3-P. Fosfatidil-inositol-3,4,5-tris-P. Fosfatidil-inositol-4-P. Fosdatidil-inositol. Fosfatidil-inositol-4,5-bis-P.

  • 37. En cul de estas familias de receptores la oligomerizacin inducida por ligando NO es un paso esencial:

    Ionotrpicos. Receptor de TNF-. Receptor de TGF-. Receptor de citoquinas. El enunciado es falso, es esencial en todos los anteriores.

    38. En el mecanismo de desensibilizacin homloga:

    La unin de arrestina facilita la fosforilacin del receptor por las GRKs. La unin de arrestina previene la interaccin del receptor con otras vas de sealizacin. La fosforilacin del receptor constituye la seal para el reclutamiento de la arrestina. El destino final de los receptores internalizados es su degradacin endoctica. La fosforilacin del receptor implica el desacoplamiento de la interaccin con la protena G.

    39. En la PKA, las subunidades catalticas: Contienen una secuencia consenso para la fosforilacin por transferencia del grupo -Pi del ATP. La unin del AMPc a las mismas determina su disociacin de las subunidades reguladoras, quedando

    libres. Tienen dos lbulos, uno cataltico y otro de reconocimiento del sustrato. Contienen una secuencia pseudosustrato autoinhibidora. Estn unidas a las subunidades reguladoras por enlaces covalentes.

    40. En la PKA las subunidades reguladoras (indicar la falsa):

    Inhiben constitutivamente a las subunidades catalticas a travs de un bucle con secuencia pseudosustrato.

    Pueden ser de dos tipos, controlando la localizacin subcelular. Se unen a las subunidades catalticas por enlaces dbiles no covalentes. Estn unidas covalentemente entre s. Contienen un dominio de dimerizacin.

    41. En la regulacin de la expresin gnica por AMPc, la principal diana de la PKA es:

    NF-&. CBP/p300. NF-AT. Octmero. CREB.

    42. En los mecanismos de desensibilizacin, la prdida de la funcin sealizadora primaria se acompaa de:

    Ninguna de las respuestas es cierta. Hiperfosforilacin del receptor y degradacin del mismo por la va del proteasoma. Generalmente de la desfosforilacin del receptor. De una activacin e internalizacin de las protenas G que interactan con el receptor. Del cambio de funcin por desenmascaramiento de otras vas de sealizacin activadas por el

    receptor desensibilizado. 43. En relacin a los receptores de retinoides (indicar la falsa):

    Los heterodmeros RXR/RAR unidos a elementos DR1 inhiben constitutivamente la expresin del gen y no la activan al unir la hormona.

    Suelen actuar como heterodmeros RXR/RAR donde la hormona se une slo a RAR. Los heterodmeros RAR/RXR unidos a elementos DR5 inhiben constitutivamente la expresin del

    gen y la activan al unir la hormona. Tienen como elemento de respuesta una secuencia repetida palindrmica. Se unen a la protena NcoR a travs de un bucle en la regin bisagra entre los dominios LBD y DBD.

  • 44. En relacin con los fosfatidil-inositoles-fosfato que participan en sistemas de sealizacin, indicar la proposicin cierta:

    Se sintetizan a partir de inositol citoslico. Son sustratos de protena-quinasas especficas de membrana. Su hidrlisis por la PLC rinde un cido fosfatdico. Son lpidos muy minoritarios en la membrana. Los fosforilados en 3 son sustratos especficos de la PLC estimulada por Gq.

    45. En relacin con los fosfatidil-inositoles-fosfato que participan en sistemas de sealizacin, indicar la proposicin falsa:

    Los fosforilados en 3 son sustratos especficos de la PLC estimulada por Gq. Su hidrlisis rinde un diacilglicerol sin fosforilar. Se sintetizan a partir de inositol citoslico. Son sustratos de quinasas especficas de membrana. Usualmente son multi-fosforilados en el inositol.

    46. Entre las funciones biolgicas de las protenas G heterotrimricas se encuentran:

    Diversificacin de las seales originadas por un receptor activado. Amplificacin de la seal transmitida por el receptor activado. Integracin de las seales activadas por varios mensajeros distintos. Todas las respuestas son ciertas. Limitar el tiempo de actuacin de la cascada de transduccin de seales.

    47. Entre los mecanismos de activacin de la transcripcin por Ca2+ intracelular tenemos: La desfosforilacin de NF-AT citoslico por activacin de la PP2B. Activacin de CREB por fosforilacin por la CaMPK-II. Fosforilacin y activacin de la ARN pol II nuclear en su dominio CTD. Todas las respuestas son falsas. Todas las respuestas son ciertas.

    48. Entre los tipos de estrategias de sealizacin empleadas por los organismos eucariticos NO se encuentra:

    Por contacto clula-clula. Por conexin citoslica va uniones de conexina. Por liberacin de una molcula difusible. Por receptores de membrana. Por interaccin electrosttica a distancia (puentes salinos).

    49. Es cierto que:

    La cicloxigenasa inhibida por aspirina es activada por CaM. La unin de Ca2+ y CaM es suficiente para activar a la quinasa dependiente de Ca/CaM de tipo IV. La NOS constitutiva es independiente de CaM para su funcin. El factor de transcripcin NF-AT se activa por fosforilacin por la quinasa dependiente de Ca2+. La quinasa dependiente de Ca/CaM de tipo II no se autofosforila en un resto de Tyr en la regin

    pseudosustrato. 50. Es cierto que:

    La regin E del receptor de esteroides define su pertenencia a las subclases de largos y cortos. Todas las respuestas son falsas. El receptor de estrgenos se une a una secuencia palindrmica. Las cPKC no son dependientes de Ca2+. La protena SOS no tiene motivos ricos en prolina que unen SH3.

  • 51. Es cierto que: Los receptores de retinoides actan normalmente como heterodmeros. Los factores StAT se encuentran constitutivamente en el ncleo. Todas las respuestas son falsas. La glucgeno sintasa se activa por fosforilacin. La PI3K transloca GLUT2 y activa la gluconeognesis.

    52. Es falso que:

    La PLC1 tiene una actividad GAP sobre la Gq activada. El receptor de rianodina se activa por Ca2+. La adenilil-ciclasa puede ser estimulada por Ca2+. El reclutamiento de arrestina a un receptor metabotrpico puede dar lugar a la activacin de MAPKs. El receptor de IP3 es una bomba inica que permite salir Ca2+ del retculo endoplasmtico.

    53. Es falso que:

    CREB es fosforilado por las quinasas dependientes de Ca2+. Todas las anteriores son falsas. PKC activa MAPK de forma independiente de Ras. Las AKAPs determinan la localizacin celular de los efectos del AMPc. El AMPc regula la expresin gnica por desfosforilacin de CREB.

    54. Es falso que:

    Las MAPKs pueden ser activadas por la va ras. Src es una Tyr-quinasa soluble. Las protenas G heterotrimricas son activadas por receptores metabotrpicos. La activacin del receptor de interfern activa los STATs. Las JAK son Ser/Thr-quinasas reclutadas por los receptores de interfern.

    55. Es una caracterstica de los sistemas de control y regulacin en los metazoos su:

    Especificidad basada en selectividad de receptores y/o organizacin topogrfica. Todas las respuestas son ciertas. Accin combinatoria. Organizacin jerrquica.

    56. Estructuralmente la PKA est constituida por:

    Un tetrmero formado por dos dominios reguladores y dos catalticos. Dos subunidades cataltica idnticas y dos subunidades reguladoras distintas R-I y R-II, unidas entre

    s. Todas las respuestas son falsas. La unin de dos cadenas polipeptdicas, cada una de las cuales tiene un dominio regulador y otro

    cataltico. Un homodmero de subunidades reguladoras y dos subunidades catalticas.

    57. Estructuralmente los receptores del pptido atrial natriurtico se caracterizan por:

    Un dominio con actividad guanilato-ciclasa adyacente a la membrana plasmtica. Tener siete segmentos transmembrana. Un dominio citoslico homlogo al de los receptores RTK pero inactivo. Su unin a una guanilato-ciclasa soluble, a la que activan al unir el ligando. Un nico segmento transmembrana.

    58. Indicar cul de estas enzimas es la responsable de la degradacin de AMPc:

    Adenilil-ciclasa. Fosfodiesterasa (PDE). GRKs. AMP sintetasa. Protena quinasa A.

  • 59. Indicar cul de estas enzimas es la responsable de la sntesis de AMPc: AMP sintetasa. Protena quinasa A. Receptor &. Adenilil-ciclasa. Fosfodiesterasa (PDE).

    60. Indicar cul de estas molculas actan normalmente como mensajeros extracelulares que se unen a receptores de membrana:

    Estradiol. Retinoides. 125-dihidroxi-vitamina D3. Prostaglandinas. Progesterona.

    61. Indicar cul de estos elementos es esencial para la organizacin de un sistema de sealizacin mediante hormonas liposolubles que no es normalmente necesario para la accin de hormonas hidrosolubles:

    Protena transportadora circulante en sangre. Chaperonas citoslicas de la familia de protenas Hsp. Receptor. RNA pol II. Transportador localizado en la membrana plasmtica.

    62. Indicar cul de las siguientes afirmaciones es falsa para las protenas G heterotrimricas:

    La subunidad suele estar farnesilada en su N-terminal y la palmitoilada en su C-terminal. Sufren una disociacin reversible inducida por GTP. Son GTPasas que hidrolizan el GTP a GDP y Pi. Median seales intracelulares que pueden conducir a la activacin de las MAPKs. Su actividad es regulada por protenas con accin GAP.

    63. Indicar cul de las siguientes familias de receptores de membrana carece de actividad enzimtica intrnseca:

    Familia del receptor de citoquinas. Familia de receptores tirosina-fosfatasas. Familia del receptor de TGF-. Familia de receptores tirosina-quinasas. Familia del receptor del pptido atrial natriurtico.

    64. Indicar cual NO es una caracterstica de los receptores con actividad protena-fosfatasas:

    Se activan por unin de un ligando intracelular. Su dominio extracelular suele presentar dominios repetidos de tipo inmunoglobulinas. Su dominio extracelular suele presentar dominios repetidos de tipo fibronectina III. En la porcin citoslica presentan un dominio conservado homlogo a los observados en tirosina-

    fosfatasas solubles. Tienen un nico segmento transmembrana.

    65. Indicar cual NO es una enzima efectora de protenas G heterotrimricas activadas:

    PCL. Guanilato ciclasa. PLA2. Adenilato ciclasa. PDE de cAMP.

  • 66. Indicar el mecanismo de terminacin de la seal activada por la estimulacin de la PCL: DAG quinasa. IP3 quinasa. Inositol-P-5-fosfatasa. Inositol-P-4-fosfatasa. Todas ellas contribuyen.

    67. Indicar la afirmacin verdadera:

    La fosfodiesterasa, PDE, activada por CaM hidroliza exclusivamente AMPc. La PKA es una quinasa que fosforila exclusivamente restos de Ser y Thr. La PKA tiene dos sitios de unin de AMPc. Los niveles de AMPc estn controlados exclusivamente por la adenilato ciclasa sensible a hormonas. La PKA es el mediador exclusivo de los efectos de AMPc.

    68. Indicar la afirmacin verdadera:

    Las protenas reguladas por calmodulina presentan un motivo en hlice bsica anfiptica. Una misma bomba inica presente en la membrana plasmtica y el retculo endoplsmico reduce la

    [Ca2+]i citoslica. La adenilato ciclasa no es regulada por Ca2+/CaM. La NOS constitutiva sintetiza GMPc de forma independiente de Ca2+. Las PCLs se unen a fosfolpidos de serina en la membrana por sus dominios PH.

    69. Indicar la proposicin falsa:

    El fosfatidil-inositol-45-bis-P es un lpido muy minoritario en la membrana plasmtica. La PKC estimula la sntesis de DAG a partir de fosfatidil-colina. La PLD puede activarse como consecuencia de la activacin de rutas de tirosina-quinasas. La fosfatidil-colina es un componente mayoritario de la membrana plasmtica. El Li+ potencia el recambio de inositoles fosfato.

    70. Indicar la proposicin falsa:

    Las subunidades son muy pequeas y constan tan slo de dos segmentos en hlice . Las subunidades de las protenas G heterotrimricas interaccionan con efectores a travs de

    dominios WD. El extremo C-terminal de las subunidades y el extremo N-terminal de las subunidades est

    anclado a la membrana. Las subunidades bloquean el bucle de interaccin con el efector de las subunidades . Las subunidades .

    71. Indicar un mecanismo de entrada de Ca2+ al citosol:

    PMCA. Calsecuestrina. Calbindina. VSCCs. SERCA.

    72. Indicar un mecanismo de salida de Ca2+ del citosol:

    R y R. SMOCs. VSCCs. SERCA. ROCCS.

  • 73. Indicar un mecanismo por el que la activacin de PKC controla la expresin de genes de respuesta temprana:

    Activacin de NF-AT citoslico. Fosforilacion de CREB en Ser-142. Activacin de pp90rsk y fosforilacin de SRF nuclear. Activacin de NF-&. Activacin de la ARN pol II.

    74. Indicar un mecanismo por el que la activacin de PKC resulta, indirectamente, en una respuesta mitognica:

    Activacin de las ADN polimerasas. Fosforilacin de TCF/Elk1 y activacin de los controles SRE. Inhibicin de la activacin de CREB. Translocacin de NF-&. Activacin de NF-AT citoslico.

    75. Indicar una accin que no es activada tpicamente por la PKC:

    Mitognesis. Expresin de genes proinflamatorios. Aumento de la frecuencia y fuerza de la contraccin cardaca. Expresin de genes de respuesta temprana (por ejemplo fos, jun). Desensibilizacin heterloga de receptores acoplados a Gq.

    76. Indicar una caracterstica comn entre los receptores de esteroides y otros miembros de la familia de receptores nucleares:

    Las secuencias consenso de sus HRE son palindrmicas. En ausencia de ligando se encuentran en el citosol. Pueden servir de base para la construccin de un enhanceosoma y estimular la transcripcin. Forman normalmente homodmeros. Interaccionan con protenas del tipo de Hsp90.

    77. Indicar una familia de molculas que NO actan normalmente a travs de un receptor GPCR.

    Prostaglandinas. Protenas como FSH o LH. Pptidos tipo sustancia P o bradiquinina. Hormonas esteroides como el estradiol o la testosterona. Aminas como dopamina y noradrenalina.

    78. Indicar una funcin tpicamente activada por la elevacin de AMPc:

    Disparo de la contraccin en msculo esqueltico. Activacin de NF-kB. Produccin de NO y relajacin de msculo liso. Lipolisis en los adipocitos del tejido adiposo. Fosforilacin de la ARN pol II y aumento de la transcripcin gnica.

    79. Indicar una protena que no media las acciones efectoras de Ca2+ intracelular:

    CaMPK II. Troponina C. Calsecuestrina. CaMPK IV. Calmodulina.

  • 80. La activacin de la PKA transcurre normalmente: De forma brusca, al elevarse la [AMPc ] por encima de un umbral mnimo, debido a la naturaleza

    cooperativa de la unin de AMPc. Por unin cooperativa del AMPc a las subunidades catalticas. Por unin de dos molculas de AMPc a las subunidades catalticas y otras dos a las subunidades

    reguladoras, de forma cooperativa. Por autofosforilacin de la PKA en respuesta al incremento de niveles de AMPc. De forma gradual segn se incrementa la [AMPc], por su cintica sigmoidal.

    81. La activacin del factor NF-kB implica (sealar la falsa):

    La fosforilacin de IkB. La translocacin de p65/p50 al ncleo. La activacin de las IKKs. La ubiquitinazin y degradacin de IkB. La fosforilacin de NF-kB.

    82. La concentracin basal de Ca2+, en reposo, en el citosol de la mayora de las clulas se encuentra en torno a:

    100 pM. 100 nM. 1 mM. 25 mM. 10 M.

    83. La diana biolgica del xido ntrico (NO) es:

    La guanilato ciclasa soluble. La guanilato ciclasa de membrana. La guanilina. La PKG. La enzima NOS.

    84. La distincin entre receptores nucleares largos y cortos est basada en la variabilidad en el tamao de:

    La zona A/B de la molcula. La regin carboxi-terminal del receptor. El dominio LBD de la molcula. El dominio DBD de la protena. La regin D del receptor.

    85. La divergencia de seales a nivel de protenas G ocurre cuando:

    Una misma subunidad G acta sobre ms de un efector. Todas las respuestas son ciertas. Las subunidades y actan sobre diferentes efectores. Una protena G activada acta sobre varios efectores distintos. Varias protenas G diferentes son activadas por el mismo receptor.

    86. La funcin de la protena quinasa A es:

    Localizar las secuencias consenso en sus dianas y permitir la fosforilacin de las mismas por AMPc. La fosforilacin de protenas diana especficas en restos de tirosina. Fosforilar restos de Ser o Thr en protenas citoslicas en general. Fosforilar restos de Ser/Thr localizados en secuencias especficas en las protenas diana. Antagonizar las acciones del AMPc en el citosol.

  • 87. La oligomerizacin inducida por ligando es un paso esencial en la activacin de los receptores: GPCR. Tirosina-quinasas. Ninguno de ellos. Ionotrpicos. Cualquiera de ellos.

    88. La parvalbmina y la calbindina son ejemplos de protenas con funcin:

    Quelante de Ca2+ en la luz del retculo endoplsmico. Inhibidora de la bomba PMCA. Transportadora de Ca2+ en la membrana interna mitocondrial. Inhibidora de la bomba SERCA. Tamponadora de variaciones de [Ca2+]i en el citosol.

    89. La protena Gi tiene como efectores tpicos:

    Canales de potasio (IK+). Cualquiera de ellos. Canales de calcio (ICa2+). Ninguno de ellos. La adenilato ciclasa.

    90. La regulacin de la expresin gnica por Ca2+ intracelular est mediada normalmente por:

    Todas las respuestas son ciertas. Inactivacin de NF-AT citoslico por la calcineurina. Activacin de NF-Kb en el citosol y translocacin al ncleo. Activacin de CREB por fosforilacin. Todas las respuestas son falsas.

    91. La regulacin de la expresin gnica por PKC est mediada por:

    Activacin de NK-kB. Por cualquiera de estos mecanismos. Activacin del SRF, factor de respuesta al suero. Activacin de pp90rsk. Esta no es. Activacin de las MAPKs. Esta no es.

    92. La regulacin de la funcin de clulas diana distantes del centro de control se realiza:

    Usualmente por mecanismos paracrinos. Tpicamente, por sistemas basados en receptores de membrana. Por la accin de citoquinas o autacoides. Por mecanismos autocrinos. Por mecanismos endocrinos o neurocrinos.

    93. La regulacin de la funcin de clulas diana prximas al centro de control se realiza:

    Generalmente por mecanismos autocrinos o paracrinos. Por accin de neurotransmisores. Usualmente mediante mensajeros que se unen a receptores intracelulares. Mediante sistemas de sealizacin endocrinos. Normalmente por mecanismos neurocrinos.

    94. La regulacin especfica de la expresin de genes concretos por receptores nucleares est basada en (indicar la falsa):

    Longitud del espaciador. Presencia de parejas potenciales de dimerizacin. Orientacin y simetra de los elementos de control. La expresin diferencial de CBP o p300. Desviaciones respecto a la secuencia consenso en el elemento de control.

  • 95. La sntesis del AMPc se realiza por la reaccin: ATP AMPc + Pi. ATP AMPc + PPi. AMP H2O + AMPc. AMP + H2O AMPc. ATP + AMP AMPc + ADP + Pi.

    96. La superfamilia de receptores nucleares (NR) tiene un dominio conservado de unin al ADN formado por:

    Cremalleras de leucina. Cualquiera de ellos, ya que todos pueden unirse al ADN. Ninguno de ellos est presente en los NR. Motivos hlice-bucle-hlice duplicados. Dos dedos de Zn2+.

    97. La transduccin de seales a travs del receptor de TGF est mediada:

    Por la oligomerizacin de las subunidades (receptores tipo I y III) y transfosforilacin en Ser/Thr de las mismas.

    Por la fosforilacin en Tyr de las protenas smads citoslicas. Por la activacin de secuencias GAS nucleares. Por la translocacin al ncleo de dmeros smad/smad4 fosforilados. Por reclutamiento de JAKs y activacin de STATs.

    98. La unin a elementos de respuesta a hormona, HREs, de tipo palindrmico es caracterstica de:

    Los receptores de hormonas tiroideas. Los receptores del retinoide X. Los receptores de estiroides. Los receptores de glucocorticoides, pero no los de estrgenos. No existen HREs palindrmicos.

    99. Las acciones estimuladas por la elevacin de [Ca2+]i estn mediadas por:

    Calsecuestrina. Calmodulina. SMOCs. SERCA. RyR.

    100. Las clulas hepticas estn dotadas de receptores de glucagn y adrenalina, ambos acoplados al sistema de AMPc. La exposicin prolongada a altos niveles de adrenalina resultar, entre otras cosas, en:

    La inactivacin e internalizacin del receptor de glucagn. La desensibilizacin homloga de las respuestas al glucagn. La fosforilacin del receptor de glucagn en el tercer bucle intracelular. La fosforilacin del receptor de glucagn en su regin carboxi-terminal. Todas las respuestas son ciertas.

    101. Las Ser/Thr-protena fosfatasas:

    Regulan la actividad de la calcineurina. Tienen normalmente una actividad basal baja que se estimula por fosforilacin. Son esenciales para la terminacin de las seales activadas por segundos mensajeros. Son enzimas tetramricas con 2 subunidades catalticas y 2 reguladoras. Son todas ellas regulables por Ca2+ intracelular.

  • 102. Las Ser/Thr-protenas fosfatasas (indicar la falsa): Son reguladas por subunidades especficas de tejido y localizacin subcelular. Tienen una actividad basal alta que no est sometida a regulacin por segundos mensajeros. Son enzimas tetramricas con 2 subunidades catalticas y 2 reguladoras. Forman una familia con alta homologa secuencial. Regulan la actividad de la calcineurina.

    103. Las subunidades de algunas protenas G estn acopladas a la estimulacin de la PCL. Cul?

    Gq. Gs. Gi. Gt. Go.

    104. Los dominios de muerte (death domains, DD) presentes en algunas protenas:

    Participan en la transduccin de seales a partir del receptor de TNF. Permiten el reclutamiento de protenas citoslicas con actividad caspasa. Todas las respuestas son ciertas. Son dominios de interaccin protena-protena que median la oligomerizacin de agregados en

    respuesta a un ligando. 105. Los steres de forbol, como el TPA, son activadores de:

    PKC. PDK. CaMPKs. PKB. PKA.

    106. Los factores de crecimiento, tales como el EGF y la insulina actan tpicamente a travs de receptores:

    Tirosina-quinasas. Tirosina-fosfatasas. Metabotrpicos. Ionotrpicos. Del tipo del receptor de TNF-.

    107. Los genes cuya expresin est regulada por AMPc:

    Tienen elementos de control CRE. Contienen secuencia consenso de fosforilacin en sus elementos de control en el promotor. Tienen elementos de control TRE o SER. Son fosforilados por la PKA en regiones 3. Son fosforilados por la PKA en regiones 5.

    108. Los ligandos de los receptores nucleares son (indicar la respuesta falsa):

    Hormonas circulando en sangre unidas a una protena transportadora. Compuestos sintetizados localmente a partir de metabolitos intracelulares propios de la clula diana. Hormonas polipeptdicas sintetizadas localmente. Molculas sintetizadas localmente a partir de un precursor circulante en sangre (prohormona). Molculas que atraviesan rpidamente la membrana plasmtica por simple difusin.

  • 109. Los mecanismos de desensibilizacin heterloga estn basados en: La reduccin de los efectos de un mensajero fundamentalmente por eliminacin de sus receptores de

    la membrana plasmtica. La inactivacin selectiva de los receptores que han ligado la hormona irreversiblemente. Un sistema de retroalimentacin negativa de la actividad de la ruta de sealizacin por su quinasa

    efectora. Ninguna de las respuestas es cierta. La actividad de la PKA para desacoplar los receptores acoplados a protenas G, en general,

    independientemente de su efector. 110. Los mecanismos de generacin sostenida, a largo plazo, de DAG son activados tpicamente por:

    Activacin de PKA. Expresin De PKB. Activacin de PKC. Inhibicin de PKC. Inhibicin de PKA.

    111. Los mecanismos de sealizacin a travs de receptores intracelulares (nucleares) se basan fundamentalmente en:

    Regular la expresin gnica en las clulas diana. Regular directamente la actividad enzimtica de protenas citoslicas. Todas las respuestas son falsas. Activar cascadas de sealizacin que, eventualmente, dan lugar a la activacin de protenas-

    quinasas. Desfosforilacin de protenas.

    112. Los mecanismos de sealizacin basados en receptores de membrana son capaces de:

    Activar cascadas de sealizacin que, eventualmente, dan lugar a la activacin de protenas-quinasas.

    Modular la transcripcin del ADN en ARN. Todas las respuestas son ciertas. Regular la expresin gnica en las clulas diana. Regular la actividad enzimtica de protenas citoslicas.

    113. Los receptores de hormonas glicoproteicas se distinguen de otros receptores GPCR para molculas pequeas por:

    La ausencia de sitios de interaccin con la protena G en el tercer bucle intracelular. La presencia de un motivo ERW o DRY en el segundo bucle intracelular. Un dominio carboxi-terminal mucho ms corto en los de molculas pequeas. La presencia de un nico dominio transmembrana. Un dominio amino-terminal intracelular mucho ms largo.

    114. Los receptores de interfern:

    Reclutan las S/T-quinasas JAK y fosforilan las STATs citoslicas. Reclutan especficamente JAK1 o JAK2, pero no ambas a la vez. Sufren una oligomerizacin inducida por el ligando. Tienen dos segmentos transmembrana en cada subunidad. No pertenecen a la superfamilia de los receptores de citoquinas.

    115. Los receptores del pptido atrial natriurtico utilizan como segundo mensajero:

    cGMP. Ninguno, ya que tienen actividad enzimtica intrnseca. Ca2+. cAMP. cido araquidnico.

  • 116. Los receptores metabotrpicos son: Se denominan tambin receptores GPCR. Receptores sin actividad enzimtica intrnseca. Receptores con siete dominios transmembrana. Todas las respuestas son ciertas. Receptores acoplados a protenas G.

    117. Los receptores metabotrpicos:

    Son siempre protenas integrales de membrana con siete segmentos transmembrana. Constan usualmente de siete subunidades transmembrana. Controlan nicamente el metabolismo intracelular pero no la expresin gnica. Estn acoplados a protenas G de bajo peso molecular. Estn acoplados a protenas G heterotrimricas extracelulares.

    118. Los receptores nucleares activados regulan la expresin gnica:

    Por acetilacin-desacetilacin de histonas, sn afectar a la actividad de la ARN pol II. Por interaccin directa con la ARN pol II. Mediante la regulacin de la estabilidad del ARNm. Mediante interaccin con protenas accesorias como CBP/p300. Por activacin de factores de transcripcin nucleares como CREB.

    119. Normalmente la protena Gs se encuentra acoplada a:

    PLA2. cGMP-PDE. Canales de potasio (Ik+). Adenilato ciclasa. PLC.

    120. Respecto a la localizacin intracelular de las protenas G heterotrimricas:

    Son protenas integrales de membrana. Se encuentran ancladas constitutivamente a la cara interna de la membrana plasmtica. Son protenas normalmente citoslicas, pero se reclutan a la membrana plasmtica tras la activacin

    del receptor. Se unen especficamente a fosfolpidos de membrana por dominios PH. Se trata de protenas constitutivamente citoslicas.

    121. Respecto a la localizacin subcelular de la PKA, indicar la proposicin falsa:

    Las subunidades R-II son importantes para el control de la localizacin de la PKA. Las subunidades catalticas de PKA pueden translocarse al ncleo. Los complejos de sealizacin formados sobre AKAPs suelen incluir protena-fosfatasas. Las protenas AKAP son protenas adaptadoras que controlan la localizacin intracelular de la PKA. La PKA es una enzima permanentemente citoslica que no se transloca al ncleo.

    122. Respecto a la toxina pertussis:

    Inactiva a la calmodulina. Previene el intercambio de GDP por GTP activado por el receptor. Previene la reasociacin de las subunidades de Gq. ADP-ribosila la subunidad &. Tiene sobre Gi y Go el mismo efecto que la toxina colrica sobre Gs.

    123. Respecto a las citoquinas, indicar la respuesta ms apropiada:

    Dan lugar a acciones intracelulares sostenidas en el tiempo. Son producidas de forma endgena por clulas de diferentes tejidos. Todas las respuestas son ciertas. Son protenas. Se liberan de forma autocrina o paracrina.

  • 124. Respecto a las estrategias comunes en la transduccin de seales, indicar la proposicin falsa: Las protenas-quinadas efectoras son siempre Ser-Thr-quinasas. La fosforilacin de protenas implica generalmente su activacin. Su activacin est controlada por la actividad GTPsica de protenas controladoras. Estn constituidas en cascadas organizadas en varios niveles de activacin estructurados

    jerrquicamente. Protenas adaptadoras y de andamiaje contienen dominios de unin protena-protena para unir entre

    s los diferentes elementos de las cascadas de sealizacin. 125. Respecto a las fosfodiesterasas de nucletidos cclicos, indicar la proposicin falsa:

    Liberan un Pi del nucletido cclico. Contribuyen a la regulacin de los niveles basales de AMPc y/o GMPc. Estn reguladas por Ca2+ y/o GMPc. La reaccin catalizada es fuertemente exergnica (irreversible). Las hay especficas de nucletido e inespecficas.

    126. Respecto a las fosfodiesterasas de nucletidos cclicos, indicar la proposicin verdadera:

    Los mecanismos de regulacin ms conocidos son los mediados por fosforilacin. Contribuyen a la regulacin de los niveles basales de AMPc y/o GMPc. La reaccin catalizada es reversible. Esta no es. Liberan un Pi del nucletido cclico. Hidrolizan AMPc o GMPc, pero no ambos.

    127. Respecto a las protenas G heterotrimricas, indicar la proposicin verdadera:

    Las subunidades catalizan el intercambio GTP/GDP. Todas las protenas G heterotrimricas comparten las mismas subunidades comunes, slo las

    subunidades son especficas. Las protenas efectoras pueden ser activadas por las subunidades disociadas. Las subunidades son esenciales para los mecanismos de desensibilizacin. Las subunidades participan especficamente en los mecanismos de desensibilizacin heterloga.

    128. Respecto a las protenas smads, indicar la proposicin falsa.

    Los dmeros de smads fosforilados se unen a factores nucleares para activar la transcripcin de genes.

    Todas las smads conocidas son activadoras de la transduccin de seales. Las smads presentan selectividad para su interaccin con diferentes receptores de la familia de

    activinas y BMPs. Las smads son protenas citoslicas que pueden translocarse al ncleo. Las smads son fosforiladas en Ser/Thr por los receptores activados.

    129. Respecto a los dominios de muerte (DD), indicar la proposicin falsa:

    Actan a travs de protenas adaptadoras con dominios DED efectores. Median interacciones protena-protena por dimerizacin (unin de DD entre s). Median interacciones protena-protena por unin a secuencias ricas en prolina. Construyen complejos de sealizacin multiproteicos. Son caractersticos de la protena Fas y el receptor de TNF.

    130. Respecto a los neurotransmisores, indicar la caracterstica falsa:

    Son secretados a la hendidura sinptica. Son mensajeros de accin muy rpida. Usualmente son molculas hidrofbicas. (son altamente hidroflicas). Usualmente su accin es muy transitoria. Se sintetizan en terminales presinpticos.

  • 131. Respecto a los receptores acoplados a protenas G: La desensibilizacin heterloga est mediada por fosforilacin por PKA en el extremo C-terminal. La arrestina desensibiliza al receptor por desfosforilacin del mismo. La unin del ligando provoca un cambio conformacional que expone el bucle intracelular II (i2). Ninguna de las respuestas es cierta. La desensibilizacin homloga implica la fosforilacin en un bucle intracelular (i3) por GRKs.

    132. Respecto al receptor de glucocorticoides, indicar la proposicin verdadera:

    Los dos dedos de Zn estn formados cada uno de ellos por la unin de una caja D y una caja P. La caja P es la estructura encargada de la unin del ligando. Forman homodmeros por interaccin protena-protena a travs de la caja D. La caja D y la caja P se encuentran ambas en el LBD. La caja D es la estructura encargada de la unin al ADN.

    133. Sealar el enunciado falso:

    Todos los receptores con actividad Tyr-quinasa tienen una gran homologa secuencial salvo en el dominio cataltico.

    Las protenas G heterotrimricas no son protenas integrales de membrana. Las guanilato-ciclasas pueden ser enzimas de membrana o citoslicas. Las protenas RGS tienen actividad GAP sobre las protenas G. Las subunidades de protenas G participan en cascadas de sealizacin activando efectores.

    134. Sealar la afirmacin falsa:

    La PKC necesita ser fosforilada para ser activa. El IP3 se inactiva por fosforilacin a IP4. Las PKC atpicas requieren fosfolpidos de membrana para su activacin. El cido fosfatdico es un precursor de DAG. La PLC hidroliza el fosfatidil-inositol-4-fosfato a IP3 y DAG.

    135. Sealar la respuesta verdadera:

    El GMPc puede formarse en respuesta a un ligando extracelular a travs de un receptor de membrana con actividad enzimtica intrnseca.

    La activacin de PKA aumenta al disminuir los niveles de AMPc. Las Tyr-fosfatasas son siempre enzimas solubles. Los receptores de citoquinas actan usualmente como monmeros o bien como oligmeros

    preasociados. La unin al receptor estimula la actividad GTPsica de las protenas G heterotrimricas.

    136. Tpicamente la accin del xido ntrico se puede considerar un ejemplo de mecanismo:

    Endocrino. Autocrino. Paracrino. Neurocrino. Holocrino.

    137. Un mecanismo de sealizacin endocrino es, especficamente:

    Aquel en el que el medio intracelular de ambas clulas est en contacto. El mediado por hormonas liposolubles. Aquel mediado por hormonas hidrosolubles. El mediado por un mensajero que se une a receptores intracelulares. Aquel en el que el mensajero alcanza sus dianas transportado por la sangre.

  • 138. Un sistema de sealizacin paracrina es especficamente: Una forma de control de la actividad gnica. El mediado por una molcula hidroflica. Ninguna de las respuestas es cierta. El mediado por una seal de difusin local. Una forma de sealizacin a larga distancia, sea por va humoral o nerviosa.

    139. Una de estas propiedades NO corresponde a las PKC clsicas (cPKC, convencionales):

    Se activa por steres de forbol. Contiene dominios de homologa C2 de unin a PS. Contiene dominios C1 (similares a dedos de Zn2+). Se activa por Ca2+ y DAG. El enunciado es falso, todas ellas son propiedades de cPKCs.

    140. Una propiedad distintiva del canal de calcio sensible a rianodina (RyR) es:

    Que se activa por unin de Ca2+ citoslico. Que se inhibe por cADPR. Su interaccin con el receptor de IP3. Su acoplamiento a los GPCR. Su capacidad de inhibir a la bomba SERCA.

    AUTOEVALUACIN MECANISMOS DE SEALIZACIN II 1. Cul de estas ciclinas NO participa en la regulacin del ciclo celular?

    A. B. H. E. T.

    2. Cul de estas ciclinas participa directamente en la fosforilacin de protenas sustrato para la progresin del ciclo celular?:

    T. H. G. C. B.

    3. Cul de las siguientes acciones no est demostrada para el TNF in vivo?

    Inducir la sntesis de otras citoquinas. Promover la sntesis de protenas de la fase aguda. Inducir hipoglucemia. Promover la defensa frente a tumores. Inducir vasoconstriccin generalizada.

    4. Cul de las siguientes afirmaciones no es cierta?

    Cdc25 no es una quinasa. IRS1 no tiene actividad cataltica. Glut4 no es regulable por glucagn. Las protenas Stat no tienen dominios SH2. Glut2 no existe en msculo.

  • 5. Cul de las siguientes protenas no tiene actividad tirosina-quinasa? Src. Wee. Cdc25. MIK. Jak.

    6. Cul de las siguientes protenas tiene actividad tirosina-quinasa?

    CDK. Cdc25. Mnk. Wee. Chk.

    7. Cul de los siguientes genes implicados en la proliferacin no depende de la actividad E2F?

    La ADNpol&. La dihidrofolato-reductasa. Los enzimas de la degradacin de nucletidos. La ciclina A. La ciclina D.

    8. Cul es el factor de transcripcin directamente responsable de la induccin de genes de fase S?

    Fos. E2F. SRF. Myc. Elk-1.

    9. Cul es la actividad biolgica de la protena cdc14?

    Proteasa que degrada protenas. Protena-fosfatasa. Factor de transcripcin. Protena-quinasa. E3-ubiquitina ligasa.

    10. Cul es la actividad biolgica de la protena cdc25?

    Factor de transcripcin. E3-ubiquitina ligasa. Protena-fosfatasa. Proteasa que degrada protenas. Protena-quinasa.

    11. Cul es la actividad enzimtica del complejo APC?

    Protena-quinasa. No tiene actividad enzimtica. E3-ubiquitina ligasa. Proteasa que degrada protenas. Protena-fosfatasa.

    12. Cul es la actividad enzimtica del complejo SCF?

    Protena-quinasa. E3-ubiquitina ligasa. No tiene actividad enzimtica. Protena-fosfatasa. Proteasa que degrada protenas.

  • 13. Por qu las clulas no pueden crecer en tamao indefinidamente? Porque la superficie celular aumenta ms lentamente que su masa o volumen, lo que limita su

    capacidad de intercambio con el medio. Porque acumulan lesiones somticas, como el dao oxidativo. Porque divisin y crecimiento celular estn ntimamente acoplados. El enunciado es falso: en ausencia de regulacin las clulas si crecen mientras dispongan alimento. Porque el nmero de divisiones est limitado por la longitud de los telmeros.

    14. De las siguientes ciclinas cul no participa directa o indirectamente en la fosforilacin de Rb:

    CycD. Ninguna de ellas participa. CycE. Todas ellas participan en diferentes fases del ciclo. CycA.

    15. De las siguientes cul no es una caracterstica del estado G0:

    La asociacin RB-E2F. La actividad del complejo cdk1/cycB. La presencia de RB fosforilado. Ninguna de ellas corresponde a G0. Una alta actividad HDAC.

    16. Durante la fase S, la fosforilacin de protenas por complejos cyc/CDK se realiza por:

    Cdk1. Cdk2. Cdk3. Cdk4. Cdk5.

    17. Durante la mitosis la actividad CDK reside en la isoforma:

    Cdk4. Cdk3. Cdk1. Cdk5. Cdk2.

    18. El checkpoint de control del ensamblaje del huso frena la progresin del ciclo celular por:

    Inhibicin de cdc14. Inhibicin de la accin de MPF. Inhibicin de la accin de APC/cdc20. Inhibicin de G1/S-Cyc/CDK. Activacin de la fosforilacin de APC.

    19. El checkpoint de control del ensamblaje del huso utiliza como sensor:

    La protena ATR. La protena p21. La protena p53. La protena Mad2. La protena ATM.

    20. El mecanismo de actuacin del checkpoint de control de la separacin de cromtidas precisa de:

    La inhibicin de cdc25. La inhibicin de cdc14. La activacin de MPF. El reclutamiento de ATR/ATM y activacin de p53. La inhibicin de Wee.

  • 21. El oncogn Akt tiene su homlogo celular en: La protena TOR. La PKD1. El receptor de EGF. La PLC de Fosfatidil-colina. Ninguna de ellas es correcta.

    22. El principal evento clave para superar el punto de restriccin de G1 es:

    La fosforilacin de E2F. La desfosforilacin de pRb. La ubiquitinacin y degradacin de pRb. La fosforilacin y activacin de myc. La fosforilacin de pRb.

    23. El principal punto de regulacin del ciclo celular por seales extracelulares es:

    El control de la progresin hacia el punto de restriccin en G1. La iniciacin de la divisin celular (citocinesis). La regulacin de la transicin G2/M. La induccin de la replicacin del ADN. La iniciacin de la mitosis por activacin de MPF.

    24. En la fase S, el estado de la protena Rb se caracteriza por:

    Estar en su forma activa. Completa desfosforilacin. Inducir un aumento de actividad de la histona desacetilasa (HDAC). Encontrarse unida a la HDAC. Estar fuertemente fosforilada.

    25. En los promotores de genes de respuesta temprana tendremos secuencias de ADN conocidas como:

    SRE. TRE. F-box. ERE. CRE.

    26. En qu proceso biolgico encuadraras especficamente a la protena Chk1:

    Reparacin de lesiones en el ADN. Control de calidad de la replicacin del genoma. Es una quinasa de la ruta de sealizacin de Akt. Mecanismo de accin de mitgenos. Es una de las MAPKs.

    27. Es cierto que:

    Todas son falsas. El factor MPF no tiene un equivalente en mamferos. El factor MPF es la ciclina B. El factor MPF es una fosfatasa. La transicin de G0 a G1 depende del MPF.

    28. Es falso que:

    Apaf 1 participa en la activacin de caspasas ejecutoras. Los GLUT son protenas transmembranales. No todas las isoformas de PKC se activan por steres del forbol. La activacin de PI3K participa en la regulacin del metabolismo de la glucosa. Bcl2 es un gen proapopttico.

  • 29. Indicar la proposicin falsa: La actividad quinasa de MPF impide la terminacin de la mitosis. MPF induce la condensacin de los cromosomas por fosforilacin de las lminas. La actividad quinasa de MPF promueve el inicio de la mitosis. MPF impide la citoquinesis por fosforilacin de la cadena ligera de la miosina. MPF debe ser degradado para salir de la mitosis.

    30. Indicar un agente que tpicamente es capaz de inhibir el avance del ciclo celular:

    PDGF. Adrenalina. Interleuquina-1. Insulina. TGF.

    31. Indicar un complejo cyc/CDK que no tenga pRb como sustrato:

    CycD/cdk4. CycE/cdk2. CycA/cdk2. Todos pueden fosforilar a Rb. CycB/cdk1.

    32. Indicar un mecanismo que no participa en la regulacin de la funcin de los complejos cyc/cdk:

    Ubiquitinizacin y degradacin. Farnesilacin. Fosforilacin. Induccin de la expresin gnica. Desfosforilacin.

    33. Indicar una accin que NO realice myc (va dmero myc/max):

    Induccin de la expresin de CycD. Induccin de la expresin de E2F. Represin de la expresin de p27. Induccin de la expresin de SCF. Induccin de la expresin de APC.

    34. La activacin de p53 tiene como consecuencia:

    La degradacin del complejo MPF. El freno del ciclo celular Go. Un dao en el ADN. Aumentar la fosforilacin de Rb. Aumentar la transcripcin de p21.

    35. La actividad de la ciclina A es esencial durante el estado del ciclo celular:

    Fase G0. Fase G1. Fase G2. Fase S. Fase M.

    36. La actividad de la ciclina B es esencial para:

    La transicin de G1 a S. La transicin de S a G2. La salida de G0. La salida de la mitosis. La transicin de G2 a M.

  • 37. La actividad de la ciclina E es esencial durante el estado del ciclo celular: Fase S. Fase G0. Fase M. Fase G2. Fase G1.

    38. La actividad de la ciclina E es esencial para:

    La salida de la mitosis. La transicin de S a G2. La salida de G0. La transicin de G2 a M. La transicin de G1 a S.

    39. La actividad de las ciclinas D es esencial durante el estado del ciclo celular:

    Fase M. Fase G1. Fase G2. Fase S. Fase G0.

    40. La asociacin de cdk2/cycB promueve:

    Todas las respuestas son falsas. La entrada en G2. El xito del proceso mittico. La progresin por G1. El enunciado es incorrecto.

    41. La D-box de las ciclinas es una secuencia de aminocidos que sirve para:

    Como sitio aceptor de ubiquitina desde una E3-Ubiquitina-ligasa, en su va de degradacin. El reconocimiento de las ADN polimerasas. Especficamente, para la unin a CDKs. Como sitio de unin al ADN. Su reconocimiento por protenas adaptadoras que disparan su ubiquitinazin y degradacin.

    42. La entrada en mitosis significa la disolucin de la membrana nuclear. Este proceso est mediado por:

    La fosforilacin de gm130. La fosforilacin de TFIIIB. La desestabilizacin de los microtbulos. La desestabilizacin del citoesqueleto de actina. La fosforilacin de las protenas laminas.

    43. La formacin de GDP-ras tiene como consecuencia que:

    Se inactive GAP. Se produzca la activacin de RAF. Ninguna de estas acciones es cierta. Se activen las MAPK. Se active SOS.

    44. La funcin especfica de la protena Mad es:

    Inducir la ubiquitinizacin y degradacin de myc. Secuestrar a max para impedir su interaccin con myc. Dimerizar con myc para formar el factor de transcripcin activo E2F. Desfosforilar a myc. Fosforilar a myc.

  • 45. La protena MDM2 interacta tpicamente con:

    Las caspasas. La subunidad cataltica de ERK. La protena p53. La subunidad cataltica de PKC&. La protena Rb.

    46. La regulacin de la ubiquitinacin de protenas por APC se realiza principalmente por:

    El proceso regulado es la fosforilacin/desfosforilacin de los sustratos. Por fosforilacin de subunidades constitutivas clave del complejo. No es un complejo cuya actividad est regulada. Desfosforilacin del complejo SCF. Inactivacin proteoltica del propio SCF.

    47. La regulacin de la ubiquitinacin de protenas por SCF se realiza principalmente por:

    Desfosforilacin del complejo SCF. Por fosforilacin de subunidades constitutivas clave del complejo. Inactivacin proteoltica del propio SCF. Intercambio de subunidades de reconocimiento de sustratos. El proceso regulado es la fosforilacin/desfosforilacin de los sustratos.

    48. La sntesis de p161NK tiene como consecuencia:

    Activar el complejo cdk/cycD. Inhibir la progresin de G1 a S a travs del punto de restriccin. Activar el complejo quinasa MPF. Promover la fosforilacin de Rb. Aumentar la actividad HDAC de Rb.

    49. Las seales extracelulares anti-mitticas, actan tpicamente por:

    Represin de la expresin de cycD. Inhibicin especfica de cdk1/cycB. Represin de la expresin de cycD. Induccin de la expresin de protenas CKI, como p16 y p21. Induccin de SCF y degradacin de p21.

    50. Los genes de respuesta temprana son los controlados por:

    p53. CREB. TCF/SRF. E2F. Myc/max.

    51. Los mitgenos estimulan la divisin celular fundamentalmente porque:

    Estimulan la expresin y acumulacin de cycD. Activan directamente APC. Inducen la fosforilacin y activacin de cdc25 pre-existente. Bloquean la degradacin de ciclinas. Inducen la activacin de MPF.

    52. Normalmente la activacin de los complejos cyc/cdk se realiza por:

    Desfosforilacin mediada por cdc25. Fosforilacin mediada por wee 1. Autofosforilacin mltiple. Unin de protenas reguladoras como p21 o p16. Proteolisis parcial.

  • 53. Para la terminacin de la mitosis y la induccin de la citoquinesis es clave la actividad de: Cdc25. Cdc14. Cdc6. Cdc18. Cdc45.

    54. Respecto a la actividad E3-ubiquitina ligasa durante el ciclo celular, indicar la proposicin falsa:

    La actividad APC/cdh1 es esencial tras la mitosis. La degradacin de protenas inducida por estas ligasas es fundamentalmente un medio de inhibir el

    ciclo celular. La actividad APC/cdc20 es esencial durante la mitosis. SCF es importante durante el final de G1, S y G2. La degradacin de protenas inducida por estas ligasas es esencial para el progreso del ciclo celular.

    55. Sealar la contestacin correcta:

    BAD es una protena anti-apopttica. Sos no tiene actividad GEF. La wortmanina no es un inhibidor de Ras. Los IRS tienen dominios SH2 que les permite asociarse al receptor de insulina. La hipofisectoma no afecta a la poblacin heptica de IGF1.

    56. Sealar la contestacin correcta:

    La activacin de IRAK no depende de NIK. La quinasa NIK fosforila IkB y promueve su asociacin a p50/p60. NIK no se activa por fosforilacin. La protena Bcl-2 es pro-apopttica. Todas las respuestas son falsas.

    57. Sealar la contestacin correcta:

    La actividad de SOS es independiente de Grb2. SOS contiene un dominio rico en prolina. El factor SOS contiene dominios PTB. SOS inactiva a RAF. El factor SOS contiene dominios SH2.

    58. Sealar la contestacin correcta:

    La caspasa 9 es la nica caspasa que contiene dominios NBD. Las caspasas efectoras no tienen dominios DED. Los dominios BH4 se encuentran slo en protenas pro-apoptticas. Los dominios BH1 se encuentran slo en protenas que favorecen la apoptosis celular. Todas las respuestas son falsas.

    59. Sealar la contestacin correcta:

    La protena Grb2 no tiene actividad cataltica. El Glut2 no es determinante para la funcin heptica. Las MAPKs son protena-quinasas que fosforilan restos de tirosina. Todas las respuestas son falsas. La accin del glucagn es hipoglucemiante durante el ayuno.

    60. Sealar la contestacin correcta:

    Las CycE y CycD se degradan en la fase S tarda. El receptor de TGF tiene actividad tirosina-quinasa. Las protenas SARA son fosforiladas por el receptor TGF tipo II. La quinasa Raf se encuentra asociada a quinasas de doble especificidad. Todas las respuestas son falsas.

  • 61. Sealar la contestacin correcta: La LEP se secreta en la hipfisis. La fosforilacin de IkB le hace susceptible de su degradacin en el proteosoma. Las protenas de dimerizacin DP son fundamentales para la inactivacin de pRb. Las IKK son quinasas inactivadoras de NFkB. Todas las respuestas son falsas.

    62. Sealar la contestacin correcta:

    Ras fosforila e inactiva a la caspasa 9. El receptor de Ac. retinoico no es una protena simple transmembranal. La protena IRAK contiene dominios CARD. Los receptores de citoquinas tienen repeticiones CRD en su dominio de unin al ligando. Todas las respuestas son falsas.

    63. Sealar la pregunta falsa:

    La cdc25 desfosforila a las ERK1. Las MEK1/MEK2 no se incluyen en la familia de quinasas ACG. La protena GAP puede actuar unida a receptores de membrana. Las caspasas se dividen en iniciadoras y ejecutoras, entre otras. La farnesilacin de Ras es importante para anclar a Ras a la membrana.

    64. Sealar la respuesta correcta: La activacin de PKB es independiente de PDK. En adipocito slo se expresa PKB1. La activacin de p53 no tiene como consecuencia aumentar la transcripcin de p21WAF. La gluconeognesis no es activa en hgado durante el estado alimentado. La va de las pentosas-fosfato no es activa en el adipocito.

    65. Sealar la respuesta correcta:

    La diabetes tipo II se caracteriza por niveles normales de insulina circulante. La MIX es un activador directo de la PKA. Todas las respuestas son falsas. Las subunidades reguladoras de las PtdIns3K tipo IA tienen dominios RBD. La lmina es una protena mitocondrial.

    66. Sealar la respuesta correcta: La PKB2 no se activa en adipocito. La protena TOR es el homlogo celular de myc. La quinasa Tyk tiene un pseudodominio TK y un dominio PTB. Todas las anteriores son falsas. La Akt 1 no tiene dominio gag.

    67. Sealar la respuesta correcta:

    La transicin de G0 a G1 depende del MPF. La activacin de PKB depende de PDK. La activacin de PKB puede aumentar la expresin del gen proapopttico bcl-2. El ensamblaje del apoptosoma requiere ATP y protenas con dominios BH3 y BH4. Los niveles circulantes de glucagn bajan durante el ayuno.

    68. Sealar la respuesta correcta:

    Las PKB/Akt pertenecen a una familia de 5 kinasas que se integra en la familia AGC. Las hormonas esteroides no se acumulan en vesculas de secrecin. Todas las respuestas son ciertas. La ADN-pola no est bajo el control de E2F. La GH estimula la sntesis de EGF en hgado.

  • 69. Sealar la respuesta correcta: PTEN es una protena Tyrosina-quinasa Estimulada por Nucletidos. El dominio citoslico de los receptores de citoquinas tienen 4 cys conservadas. MyoD es una protena con dominios DD que se asocia al receptor de TNF. Dos farnesilaciones sucesivas son suficientes para que Ras se ancle a la membrana. PTEN no convierte Ptd Ins(4,5)P en PtdIns (3,4,5)P.

    70. Sealar la respuesta correcta:

    SOS tiene dominios PH. Todas las anteriores son falsas. Un ratn knockout de Glut2 es hiperglicmico. Las fosfatasas MKP y PAC1 son mitocondriales. El MPF est formado por CycB/cdk2.

    71. Sealar la respuesta correcta:

    Todas las respuestas son falsas. El primer paso en el procesamiento de Ras es la eliminacin de un tripptido terminal. La fosfatidiletanomalina es ms abundante en la cara exoplsmica de la membrana celular. El receptor de GH se incluye en el grupo 1 de los receptores de citoquinas formados por dos cadenas

    asimtricas. La hipoxia no disminuye la expresin de IGF2.

    72. Sealar la respuesta correcta:

    Todas las respuestas son falsas. La p107 no es un precursor de pRb. Los niveles de LH aumentan en los animales adrenalectomizados. La lipognesis se realiza en msculo y adipocito. La miostatina aumenta el crecimiento de la masa muscular.

    73. Sealar la respuesta falsa:

    Bcl2 no es un gen proapopttico. La cdk1 no acta en las fases G2 y M. La MKP activa a las MAPKK. La activacin de Casp 8 es independiente de Apaf. La protena GAP no es una protena adaptadora en la ruta de PI3K.

    74. Sealar la respuesta falsa:

    El receptor de IGF2 no se incluye en la misma familia que el IR. Esta no es. Crk no es una quinasa citoslica. Src es una tirosina-quinasa sin dominio transmembrana. La asociacin de Syp al IRS1 permite la fosforilacin e inactivacin de GAP. La activacin de PtdIns3K no es responsable de las acciones proliferativas de la insulina y el IGF1.

    75. Sealar la respuesta falsa:

    El receptor de IGF2 no se incluye en la misma familia que el IR. La protena Gap no acta como protenas adaptadoras en la ruta de PI3K. La protena TOR es el homlogo celular de sis. La PKB2 se activa en adipocito. La quinasa Tyk tiene un pseudodominio TK y no contiene dominios SH2.

    76. Sealar la respuesta falsa:

    La activacin de PKB no induce la expresin de BAD. El IRS1 no tiene actividad cataltica. La actividad transformante de Src no depende de que fosforile a csk. Todas las respuestas son falsas. El factor MPF no se expresa en G1.

  • 77. Sealar la respuesta falsa: La activacin de PKB no induce un aumento de la actividad de BAD. Los IRS pueden ser fosforilados en ser/tre. El factor MPF tiene su equivalente en mamferos. Todas las respuestas son falsas. Los niveles circulantes de glucagn descienden durante el ayuno.

    78. Sealar la respuesta falsa:

    La fosfatidato-fosfohidrolasa no es responsable de la generacin rpida de DAG. El glucagn no aumenta la lipognesis. Las subunidades reguladoras de las PtdIns3K tipo IB no tienen dominios RBD. El ratn knockout de glucoquinasa es capaz de sobrevivir en un estado diabtico moderado. PKB no se activa por desfosforilacin.

    79. Sealar la respuesta falsa:

    La subunidad cataltica de la PI3K tipo I no tiene dominios ricos en prolina. La protena GAP no promueve el intercambio de GDP por GTP e inactiva Ras. El glucagn no aumenta la captacin perifrica de aminocidos. La PKB es una tiroina-quinasa activada por PDK. La insulina no es una hormona lipoltica.

    80. Sealar la respuesta falsa:

    La unin de la insulina a las cadenas del receptor es responsable de la actividad TK. Los receptores de citoquinas no contienen una tirosina-quinasa intrnseca. La PCL no se asocia al complejo de sealizacin del receptor de insulina. Los IRS no tienen dominios SH2 que les permite asociarse al receptor de insulina. La hormona de crecimiento no fue la primera hormona recombinante que se aplic en clnica.

    81. Sealar la respuesta falsa:

    La va de las pentosas fosfato no es determinante para la actividad muscular. P53 regula la expresin de p21. Las caspasas son protenas reguladas. PTEN convierte PtdIns (3,4)P en PtdIns4P. Los receptores activos tipo II del TGF no fosforilan a Smad6.

    82. Sealar la respuesta falsa:

    La va metablica predominante en el ayuno no es la lipognesis. Las PI3K tienen dominios PIKD. La insulina no es lipoltica. La protena Ick no es una PtPasa citoslica. La unin de pRb a protenas vricas previene la actividad transcripcional de E2F.

    83. Sealar la respuesta falsa:

    Las protenas R-Smad son fosforiladas por el TGFR-tipo II. Las CycD y CycE no se degradan en G1 temprana. La casp 3 no se asocia a protenas del complejo DISC. La translocacin nuclear de p21 requiere su fosforilacin por PKB. La insulina no inhibe la gluconeognesis muscular.

    84. Sealar la respuesta falsa:

    Los homodmeros Stat6/Stat6 regulan las respuestas proliferativas de IL4. Una caracterstica del estado Go no es la activacin del complejo cdk1/cycB. Los pacientes acromeglicos no presentan hipersensibilidad a la insulina. Todas las respuestas son falsas. La dihidrofolato-reductasa est regulada a nivel transcripcional por E2F.

  • 85. Sealar la respuesta falsa:

    Sos tiene actividad GEF. Los IRS tienen dominios PTB. Las JAK no son nucleares. La PKB activa la GSK. Las mutaciones inactivadoras de pRb no inhiben el trnsito G1/S.

    86. Sealar la respuesta falsa:

    SOS tiene dominios PH. Todas las respuestas son falsas. Las fosfatasas MKP y PAC1 no son mitocondriales. Un ratn knockout de Glut2 no es hiperglicmico. Las MAPKs son una familia de protena-quinasas que fosforilan restos de serina y/o treonina.

    87. Sealar la respuesta falsa:

    Todas las respuestas son falsas. La activacin de Casp 8 es dependiente de Apaf. Las protenas SARA no son fosforiladas por el receptor TGF tipo II. El receptor de IGF2 no tiene actividad TK. La unin del TGF a su receptor tipo I no promueve la asociacin y activacin del receptor tipo II.

    88. Sealar la respuesta falsa:

    Todas las respuestas son falsas. La unin de Rb estimula la actividad transcripcional de E2F. Los mitgenos no inducen la expresin de pptidos de las familias INK4/CIP. El GLUT4 es regulable por insulina. Las protenas Stat tienen dominios SH2.

    89. Sealar la respuesta falsa:

    Todas las respuestas son falsas. Las protenas GAP no tienen dominios PH. La protena GAP tiene dominios PH. Las MAPK quinasas de doble especificidad no se incluyen en una familia multignica de quinasas. La liplisis no es la va predominante durante el estado postpandrial.

    90. Sealar la respuesta falsa:

    Una accin predecible para la wortmanina no es aumentar la entrada de glucosa en msculo. El factor SOS no contiene dominios PTB. Fyn tiene dominios PH. La actividad Raf depende de Ras-GTP. La PKB no activa la fosfofructoquinasa 1.

    91. Sealar la respuesta falsa:

    Una accin predecible para la wortmanina es aumentar la entrada de glucosa en msculo. El factor Sos no contiene dominios PTB. La produccin de IGF1 es alta en pacientes acromeglicos. En la ruta ras-MAPKs es esencial una fosforilacin dual en serina y tirosina simultneamente. La actividad Raf es dependiente de Ras-GTP.

    92. Un ejemplo tpico de un gen de respuesta temprana es:

    MAPK. Ras. E2F. CycD. Fos.

  • 93. Un proceso esencial para la terminacin de la mitosis es: La degradacin de cdk1 y su sustitucin por cdk4/cdk6. El intercambio de cdc25A por cdc25C como fosfatasa controladora de la actividad CDK. El intercambio de ciclina B por ciclina A como subunidad reguladora de cdk1. El intercambio de cdc 20 por cdh1 como subunidad de reconocimiento de sustrato de APC. El intercambio de APC por SFC para la degradacin de MPF.

    94. Una accin predecible para la wortmanina ser:

    Aumentar la actividad de la GSK. Disminuir la entrada de glucosa al msculo. Aumentar la actividad de la PKB. Activar las MAP-quinasas. Aumentar la entrada de glucosa en msculo.

    95. Una caracterstica importante de las ciclinas D (D1-D3) es:

    Son inducidas por los mitgenos. Se asocian de fo