Servicio de Clinica Medica- HPC Disfunción Endotelial El endotelio es el órgano más grande del cuerpo, y se ubica entre la pared arterial y el flujo

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Disfunción Endotelial

El endotelio es el órgano más grande del cuerpo, y se ubica entre la pared arterial y el flujo sanguíneo.

Sensa:Estímulos mecánicos: presión y fuerzas de cisallamientoEstímulos hormonales

Secreta: Sust vasoactivas, quimiotacticas e inflamatoriasRegula la homeostasis vascular



Se define como el impedimento de la vasodilatación dependiente del endotelio, principalmente la mediada por ON (oxido nítrico).

Sin embargo, también se afectan sus capacidades anticoagulantes, antitrombòticas, antiinflamatorias, reguladoras del crecimiento vascular y su remodelación



Sust vasodilatadoras:ONProstaciclinasFactores hiperpolarizantesPeptido natriuretico tipo C

Vasoconstrictores:Endotelina 1 (ET1)Angiotensina IITroboxano A2ERO (especies reactivas del oxigeno)



Moduladores inflamatorios:ONICAM 1VCAM 1Selectina E

Moduladores homeostaticos:Activador del plasminogenoInhibidor del factor tisularFactor von WillebrandFibronogenoSust angiogenicas, mitogenicas, permeabilizantes





Enfermedades que la presentan:HTAInsuficiencia cardiacaInsulinoresistenciaDBTEnf cardiovascularObesidadHiperhomocisteinemiaDislipemiaPreeclampsia





ON: Vasodilatador. Inhibe el crecimiento y la inflamación. AntiagreganteDisminuye por inhibición de la eNOS y por la formación de EROsSu disminución produce vasoconstricción, lesión por radicales libres, aumento VCAM 1 e ICAM 1



Agiotensina II:VasoconstrictorAumenta los EROsProinflamatorio

Insulinoresistencia:Disminución de la eNOS Disminución del ON por acción de glicosilaciónAumento de las moléculas de adhesión



Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsiaNEJM 2004;350:672-83

Soluble fms-like tirosine kinase 1(sFLT-1): proteina angiogénicaPlacental growth factor (PlGF)

Disfunción endotelialAlteración de la angiogénesisHTA y preoteinuria













•Hay VD periférica, con reducción de la resistencia vascular total y disminución de la TA. La alteración de la invasión por el trofoblasto de las arterias espiraladas lleva a secreción de factores placentarios hacia la circulación materna que promueven la disfunción endotelial.

•La vasodilatación endotelio dependiente está aumentada en la microcirculación y disminuida en las grandes arterias, en pacientes con PE.

•Hay dismunución de la respuesta vasodilatadora a la Ach y Nitroprusiato.

•Estos combios se intensifican 5 semanas antes del desarrollo de la PE



•Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops

•Hypertension.2005;46:1123-1128

•Aumento de la respuesta vasodilatadora mediada por ON en pacientes con PE, en la microcirculación, pero opuesta en grandes vasos. .Hay aumento preogresivo de la VD endotelio dependiente. ¿Rta a alteración placentaria?

•Disminución de la eNOS, con dismunución del ON

•Disminución del flujo art uterinas por doppler.

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