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SHOCK HEMORRAGICO Dr. Ronald Meza Salcedo Médico Intensivista CHMS - INMP

Shock Hemorragico 2010

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Page 1: Shock Hemorragico 2010

SHOCK HEMORRAGICO

Dr. Ronald Meza SalcedoMédico Intensivista CHMS - INMP

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SHOCKEstado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico irreversible.

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CLASIFICACION DEL SHOCK

Hipovolémico

Cardiogénico Distributivo

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Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

Classification of shock showing interrelationships among the different forms of shock.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

RES. VASC. S ISTEM ICAPRESIONARTERIAL M EDIA = X

INTRAVASCULARDEPLECIONADO!!!

INOTROPISMO

VOLUM ENSISTOLICO

FRECUENCIACARDIACA

GAST O CARDIACO

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FISIOPATOLOGIA

PERDIDA MASIVA DE VOLUMEN:Cambios vasculares: Vasoconstricción periférica. Centralización del flujo.Cambios metabólicos: Catecolaminas; liberación de cortisol, insulina, glucagón.Mediadores celulares: Acidosis metabólica, elevación del calcio intracelular. Enzimas lisosomales, radicales libres.

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• Disfunción SNC si PAM<60mmHg• Incremento de acido lactico• Daño neuronal irreversible• Incremento de radicales libres• Disponibilidad de glucosa disminuye• Disminucion de ATP• Mitocondrias absorben H2O• Ingreso de Ca++• Activacion proteasas y fosfolipasas

Gleen C, Hamilton B. The Brain in Shock, Critical Care Medicine Vol 2, May 2003

Disfunción Neurológica

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• Gasto cardiaco bajo• Frecuencia cardiaca alta• Reducciòn de llenado VI• PVC disminuida• Aumento de RVS• Depresion miocardica• Disminucion Flujo Coronario• Arritmia• Hipoxia

Siegel HW, Wolfgang H, The Heart in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005

Disfunción Hemodinámica

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• Disnea, taquipnea• Infiltrados pulmonares• IPA/ARDS• Disminución de Compliance Pulmonar• Incremento de Shunt IP• PaO2 disminuida• Fatiga ventilatoria• Incremento de permeabilidad capilar• Liberación de mediadores inflamatorios

Disfunción Respiratoria

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William M Stahl, The Kidney in Hemorrhagic Shock, Am J. Phisiol Vol 3, Oct 2005

• Activación SRAA• Reabsorcion H2O y Na+• Incrementa la Osm U• Disminuye TFG• Acidosis metabolica• Hiperkalemia• Hipocalcemia• Uremia

Disfunción Renal

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Cambios Fisiológicos del Embarazo que Afectan la Resucitación o Trauma (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO QUE AFECTAN LA RESUCITACIÓN O TRAUMA (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

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ETIOLOGIA

• HEMORRAGIA:

Tono

Trauma Trofoblasto

Trombina

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Primer trimestre: Embarazo ectópico.

Después del primer trimestre, anteparto: Trastornos placentarios. Ruptura uterina.

Intraparto Postparto.

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FACTORES DE RIESGO PARA LA HEMORRAGIA POSTPARTO (ALSO ADVANCED LIFE SUPPORT IN OBSTETRICS, 2006)

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CAUSAS DE HEMORRAGIA POSTPARTO

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SHOCK HEMORRÁGICO Evaluación y examen físico inicial:

SensorioTemperatura y color de la pielLlenado capilarFrecuencia y amplitud del pulsoFrecuencia respiratoriaPresión arterialOrtostatismoPulso venoso yugularDiuresisLatidos cardiofetales

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SISTEMA SHOCK TEMPRANO SHOCK TARDIO

SNC Agitacion Obnubilado

Cardiaco Taquicardia Falla cardiaca

 Hipotension ortostatica Arritmias

    Hipotension

Renal Oliguria Anuria

Respiratorio Taquipnea Taquipnea

    Falla respiratoria

Hepatico   Falla hepatica

GI  sangrado digestivo

Hematológico Anemia Coagulopatia

Metabolico

 

Acidosis

  Hipocalcemia

  Hipomagnesemia

PRESENTACION CLINICA

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PÉRDIDAS ESTIMADAS DE LÍQUIDO Y SANGRE, BASADO EN LA PRESENTACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida desangre en ml

Hasta 750 750 - 1500 1550 - 2000 > 2000

Pérdida desangre (% VS)

Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40 % > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Amplitud depulso

Normal oaumentada

Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuenciarespiratoria

14 – 20 20 -30 30 - 35 > 35

Débito urinario(ml/h)

> 30 20 - 30 5 - 15 Mínimo

Sensorio Ligeraansiedad

Moderadaansiedad

Ansioso yconfuso

Confuso yletárgico

Reemplazo delíquido

Cristaloide Cristaloide Cristaloide ysangre

Cristaloide ysangre

ATLS; 2004. 70kg male

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MANEJO DEL SHOCK

HEMORRAGICO

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SHOCK HEMORRÁGICO Resucitación inicial - Objetivos:

Identificar lesiones potencialmente mortales (pacientes sin respuesta)

Optimizar los mecanismos fisiológicos de compensación

Asegurar el mantenimiento de la presión crítica de perfusión de órganos

Desarrollar un esquema de prioridad de tratamiento

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SHOCK HEMORRÁGICO

Resucitación inicial:

ASEGURAR la vía aérea y la ventilación

CONTROL de los sangrados, autotransfusión (Trendelenburg), oxígeno suplementario (FiO2 1.0)

ACCESO VENOSO periférico de amplio calibre (14 o 16 Ga), o central introductor 7,5 u 8,5 Fr

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FLUIDOS Considerar las pérdidas a “tercer espacio”

(intersticio y tejidos):- Regla del 3:1 de cristaloides por cada 1 ml de

pérdida sanguínea.

ATLS: - 2 litros de cristaloides a través de una VIV de gran calibre para el manejo temprano del shock hemorrágico.

Reto de cristaloides para PAM aprox. 60-65 mmHg sin ortostatismo, FC < 100lpm, GU mayor de 0,5 cc/Kg/h y sensorio adecuado

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CRISTALOIDES ISOTÓNICOS

Ventajas Baratos Fáciles de almacenar y calentar Seguridad establecida Mejora del gasto cardíaco

Desventajas Se requieren grandes volúmenes Coagulopatía dilucional Activación de citoquinas No tienen capacidad de transportar oxígeno Pueden incrementar la PIC

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SHOCK HEMORRÁGICO

Terapia transfusional: Paquete globular para Hb 7. Plasma fresco congelado para INR <

1,5, 15ml/kg. Plaquetas transfusión 5-6 Unid. si

<20,000 ó <50000 con sangrado activo ó requiera cirugía

Deben ser administrados por una sola vía libre de fármacos

Documentar por Laboratorio las deficiencias de las variables hematológicas

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DESVENTAJAS DE LOS HEMODERIVADOS

Costo Incompatibilidad -1:40,000 (muerte 1:2millones) Complicaciones Inmunes:

1:40,000 Infecciones:

Sepsis 1:500,000 (PGR) 1:50,000 (plaquetas) Hep B 1:250,000 Hep C & HIV 1:2millones

Almacenamiento Toxicidad del citrato Hipocalcemia Hiperkalemia

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DROGAS VASOACTIVAS

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PROPIEDADES DE ALGUNOS FLUIDOS INTRAVENOSOSFLUIDO LIC LEC Intersticial Vol.Plasmático

Dextrosa 5% 660 340 255 85

Cloruro de Sodio 0,9% - 100 1 100 825 275

Lactato Ringer 0 1 000 670 330

Cloruro de sodio 3% - 2950 3 950 2 690 990

Albúmina 5% 0 1 000 100 900

Albúmina 25% 0 1 000 - 3 500 4 500

Paquete globular (3 unidades = 1 litro

0 1 000 130 870

Plasma fresco congelado (4 unidades = 1 litro)

0 1 000 0 1 000

Sangre total 0 1 000 0 1 000

Dextran 70 (6%) 0 1 000 - 1000 2 000

Hetastarch (6%) 0 1 000 - 500 1 500

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SHOCK HEMORRÁGICO

Resucitación inicial: Tipo de Fluidos:

Cristaloides > coloides. Tipo de cristaloides: sin definición

para trauma en general. TEC: Salino hipertónico ( PIC).

Velocidad y momento de la administración de fluidos

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SHOCK HEMORRÁGICO

Estudios de laboratorio basales: GS, Rh, pruebas cruzadas, Hb, Hto,

PC, electrolitos, GUC, AGA, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, EOC.

Evaluación quirúrgica Reevaluación

Monitoreo estrecho de signos vitales y examen físico

Evaluar necesidad de reanimación adicional

Monitoreo de presiones invasivas: PAM, PVC, PCWP

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SHOCK HEMORRÁGICO

Estudios diagnósticos: Ecografía abdomino - pélvica, Rx. de

tórax, paracéntesis diagnóstica, TAC de abdomen c.c.

Terapia definitiva: El tratamiento definitivo suele ser

quirúrgico. Embolización selectiva, ligadura de

arterias uterinas.

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MONITOREO EN EL SHOCK

Parámetros de perfusión de órganos: gasto urinario, sensorio.Presiones Invasivas: PAM, PVC, Swan-Ganz (PAP, PCWP)Evaluación de la oxigenación tisular: variables oximétricas (DO2, VO2), lactato sérico

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COMPLICACIONES DE LA RESUCITACIÓN INICIAL AGRESIVA

Consecuencias: Sobrecarga de fluidos SDRA SRIS Activación de linfocitos Coagulopatía dilucional Liberación de mediadores