Shock Hipovolémico - REDVENEO

7/27/2019 Shock Hipovolémico - REDVENEO

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Dra. María José CastroPediatra Neonatólogo

Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas



Shock Cardiovascular

Imposibilidad para el sistema

cardiovascular de aportar oxígeno y

nutrientes a los tejidos



Shock y Falla Cardiaca

Gasto Cardiaco= VCE x FC

El Volumen Cardiaco Eyectado es determinado por:

Precarga (volumen final de diástole) dependiente del

retorno venoso y de la distensión miocárdica

Contractilidad

Postcarga (Oposición al vaciamiento ventricular)

La Frecuencia Cardíaca depende del sistema excito conductor ydel sistema neurovegetativo, influye en el tiempo de llenado

diastólico



Tipos de Falla Cardiaca

Falla Sistólica:

Inadecuada eyección de sangre del ventrículo durante

sístole

Disminución contractilidad cardiaca y fracción eyección

ventricular

Produce Sobrecarga de volumen o de presión en el

corazón

Falla diastólica:

Inadecuado llenado del ventrículo en diástole

Pobre distensibilidad ventricular (Cámara disminuída)

Prevalecen signos de congestión



Presión Arterial del Neonato

No hay datos que permitan determinar si existe hipoperfusión con

determinado rango de PA• Hipotensión sin hipoperfusión

• Hipoperfusión sin hipotensión

• Hipotensión con Hipoperfusión

• RNPT con hipotensión arterial: 75% GC normal o elevado y baja RVS

• PA RNPT depende más de RVS que de volemia o contract. miocárdica

• Altos niveles de cortisol y catecolaminas postnatal mantienen RVS elevada

• Miocardio inmaduro incapaz de mantener perfusión adecuada con esa

postcarga

• En las primeras 12 h la relación entre PA y flujo es inversa

Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011 ; 29(4): 281-302

Noori S, Seri I. Early Human Development. 2005; 81: 399-404

Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37

Weindling AM, Subhedar NV. NeoReviews 2007;8;e32-e43



En los RNPT y RNMBP el lecho vascular cerebral

responde con vasoconstricción en vez de

vasodilatación ante la disfunción miocárdica transitoria,

lo cual disminuye la perfusión cerebral incluso con PA

en rango normal

Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011; 29(4): 281-302

Noori S, Seri I. Early Human Development. 2005; 81: 399-404

Greisen G. .Early Human Development. 2005; 81: 423-428


Perfusión cerebral neonatal en Shock



Shock Cardiovascular

Tipos de Shock:

Shock Hipovolémico

Shock Cardiogénico

Shock Distributivo

Shock Neurogénico



Shock Hipovolémico:

• A diferencia de los niños mayores, es raro en

neonatos

• Se asocia a: DPP, Ruptura de cordón, etc

• La respuesta a hipovolemia puede causar lesión

tisular que posteriormente no tolera expansión confluidos



El Shock es una entidad progresiva dividida en tres

fases:

Shock Compensado

Shock Descompensado

Shock Irreversible

Cronología del Shock



Shock Compensado:

Perfusión de los órganos vitales preservada por reflejos simpáticos

que aumentan la RVS

Aumento de secreción de angiotensina y vasopresina permite a los

riñones conservar agua y sal

Liberación de catecolaminas aumentan contractilidad miocárdica

Bajo consumo de oxígeno

Clínicamente: palidez, taquicardia, frialdad cutánea periférica y

llenado capilar lento




Shock Desompensado:

Entrega de O2 y nutrientes a los tejidos es insuficiente para alcanzar

las demandas

Metabolismo anaeróbico Acidosis reduce contractilidad miocárdica

Clínicamente: PA baja, llenado capilar muy prolongado, taquicardia,

piel fría, respiración rápida y oliguria/anuria




Shock Irreversible:

El diagnóstico suele ser retrospectivo

La muerte ocurre a pesar de la restauración de la circulación

debido al daño orgánico extenso, especialmente del cerebro y el

corazón




Pérdidas agudas de sangre: Hemorragias Feto-maternas: DPP, ruptura de cordón

umbilical

Pérdidas iatrogénicas: Hemorragias en procedimientos

médico- quirúrgicos

Grandes hematomas: Hematomas esplénicos o hepáticos

Hemorragias por discrasias sanguíneas

Pérdida de volumen intravascular sin pérdidas sanguíneas

Pérdidas gastrointestinales: Diarrea, fístulas de alto gasto

Pérdidas renales: Diabetes Insípida, Glucosuria, Diuréticos,

Teofilinas

Etiología del Shock Hipovolémico



Diagnóstico de Shock

• Disminución de los pulsos periféricos

• Llenado capilar prolongado (>3”)

• Extremidades frías o acrocianosis

• Hipotensión• Taquicardia

• Oliguria/anuria (Diuresis < 0,5 ml/k/h)

• Alteración del estado de conciencia

• Acidosis láctica (Lactato > 2,5 mMol/L)

• Dificultad para regular temperatura corporal



20

25

30

35

40

45

50

55

P r

e s i ó n A r t e r i a l M e d i a

( m m H g )

0 12 24 36 48 60 72 Edad

(h)

27-32 semans

33-36

semanas

37-43

semanas

23-26

semanas

* 90% de los neonatos tendrán PAM igual o superior al límite inferior de intervalo de confianza

Límite inferior de Presión Arterial durante los primeros 3 días de edad postnatal*

Nuntnarumit et al, Clin Perinatol; 1999

Presión Arterial del Neonato

El rango normal de presión arterial se define por la presencia de flujo normal a

los órganos Este rango en el neonato es desconocido




Diagnóstico del Shock Neonatal

Criterios de Hipotensión en el RN




Monitoreo Hemodinámico

• Monitoreo no invasivo de la presión sanguínea por oscilometría

• Monitoreo invasivo: De elección en RN grave y extremo bajo peso

Indicaciones:

• RN muy pequeños o inestables

• Hipotensión severa o shock

• Cirugía o procedimientos mayores (Inestabilidad vascular)

• Patología quirúrgica grave (cardiopatías congénitas o HDC)

• Ventilación mecánica con parámetros elevados o ECMO

• Presión venosa central (PVC):Mide la presión de llenado de la aurícula derecha (precarga)

Vn: 0-6 cm H2O





Evaluación del flujo sanguíneo

• Medición de flujo a órganos

• Medición de flujo en VCS• Medidas de entrega y consumo de O2:

• PO2 sangre venosa o mixta

• PO2/SatO2 aurícula derecha• Valor Limitado

Diagnóstico de Shock




Monitoreo De Aporte De O2

Tisular

Parámetros determinantes de aporte de oxígeno a los tejidos:

• Concentración arterial de oxígeno

• Flujo sanguíneo sistémico

Medición del flujo sanguíneo sistémico:

• Ecocardiografía ventricular con Doppler

• Flujo en VCS ( flujo sanguíneo cerebral)

• Espectroscopía de luz cercana al infrarrojo y de resolución espacial

(NIRS-SRS): Valoración de perfusión y consumo de oxígeno tisular








MONITOREO DE APORTE DE O2 TISULAR

Acidosis metabólica:

• El pH y déficit de base de cordón son pobres predictores de

morbilidad

• Monitoreo de lactato. Aumento de lactato sérico + Aumento de

Lactato/Piruvato= Hipoxia

• Lactato sérico seriado pueden ser un mejor predictor de mal

pronóstico



Presión Arterial y Estado Hemodinámico en el RN

PA aislada no es útil en valoración del estado hemodinámico

RN con PA < P5:

• Perfusión periférica

• Llenado capilar • Gradiente de temperatura

• Función miocárdica

• Ecocardiografía: Gasto cardiaco, HTP, cardiopatía (PDA, otras)

• Flujo de vena cava superior (VCS)

• Lactato sérico



Manejo del Shock

Hipovolémico en el

Neonato

Shock Cardiovascular en el Recién Nacido. Dra. María José Castro. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas



Manejo del RN con Shock

Objetivo del tratamiento

• Garantizar el volumen intravascular

• Mejorar el rendimiento miocárdico

• Lograr una buena perfusión periférica



Reposición de espacio intravascular:

• Expansión lenta de volumen:

• Solución salina 0,9%: 10-20 cc/Kg EV lenta (10-

20’) • No se recomienda Ringer Lactato ( ácido láctico)

• Coloides: Cuando se ha superado 60 cc/Kg

• Las expansiones de volumen realizadas en formainadecuada y sin monitoreo de resultados pueden ser

fatales para el recién nacido

Manejo del RN con Shock Hipovolémico



Reposición de espacio intravascular

• En la mayoría de los niños hipotensos el volumen

sanguíneo circulante es normal y la respuesta a la

administración de volumen es pequeña o nula

• Diagnosticar hipovolemia con precisión en neonatos

puede ser difícil porque muchas condiciones que

parecen hipovolemia no lo son






Riesgo de los bolos o expansiones de fluidos

• Incremento de HIC en RNPT con expansión rápida de

volumen

• Incremento de la mortalidad en RNPT asociado a la

administración de múltiples expansiones de volumen• Incremento de DBP asociado con bolos de fluidos

(exceso de agua y sodio) durante los primeros días de

vida

Costarino AT et al. J Pediatr. 1992;120(1): 99 –106.

Hartnoll G et al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000;82(1): F19 –23.



Greenough A et al. Eur J Pediatr. 2002;161(6):319 –23

Ewer AK et al. Paediatr Perinat Epidemiol. 2003;17(2): 180 –6




Riesgo de las adm in ist ración de Plasm a Sanguíneo

• Injuria pulmonar asociada a la transfusión (TALI):

• Reacción entre el plasma del dador y los neutrófilos

del receptor

• Hipoxemia en las 6 horas post-transfusión

• Causa más frecuente de muerte asociada a

transfusiones (1:5000 unidades)






Riesgo de las adm inis tración de Plasma Sanguíneo

• Sobrecarga circulatoria: PDA y edema pulmonar.

• Sepsis bacteriana (1:24000 transfusiones)

• Transmisión de patógenos (VHB, VHC, VIH, Chagas)

• Reacciones mediadas por citoquinas: FAP favorece necrosis

intestinal y trombocitopenia (ECN asociada a transfusión)• Reacción “injerto contra huésped”: alteraciones cutáneas,

elevación de enzimas hepáticas, pancitopenia,

• Mortalidad de 90%

• Prevención: Irradiación del plasma

• Evolución neurológica adversa en RNPT que recibieron

infusiones de coloides






Complicaciones y riesgos del uso de albúmina

• La albúmina exógena inhibe la síntesis de albúmina

endógena.

• Aumenta mortalidad (1:14-20 pacientes tratados)

• Aumento de albúmina, agua y sal intra-alveolar

(Edema Pulmonar)

• Lesión pulmonar


Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011;

29(4): 281-302




Hipotensión en un RN que luce bien y tiene

adecuado flujo sanguíneo sistémico no

debe recibir tratamiento para subir PA

Noori S, Seri I. Clin Perinatol. 2012; 38: 221-238

Golombeck S y Segundo Consenso Clínico SIBEN. Rev Panam Salud Publica 2011 ; 29(4): 281-302 Seri I, Noori S. Early Human Development. 2005; 81:405-411

Dempsey EM, Barrington KJ. Journal of Perinatology. 2007; 27: 469 –478

Barrington KJ. Sem Fetal Neonatal Med. 2008; 13:16-23Kluckow M. Early Hum Dev. 2005;81(5):429 –37


Manejo del RN con Hipotensión



Control Prenatal Adecuado

Pinzamiento tardío de cordón umbilical al

nacer (30”

a 3 minutos) Minimizar la extracción de muestras de sangre

Disminuir las pérdidas insensibles de agua

Evitar el trauma obstétrico

Prevención del Shock Hipovolémico Neonatal



El Shock Hipovolémico es una urgencia en el periodo

neonatal

Hipotensión arterial no es sinónimo de shock

Evitar expansión súbita y excesiva del espacio

intravascular

La meta es el aporte de oxígeno y nutrientes a los

tejidos sin congestión vascular

Conclusión



http://www.nurseryroom.com/home.asp

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