SHOCK HIPOVOLÉMICO Y HEMORRÁGICO AUTORES: Gustavo …

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SHOCK HIPOVOLÉMICO Y HEMORRÁGICO

AUTORES: Gustavo Ariel González-Alejandro Siaba Serrate

INDICE

1. Introducción

2. Definición

3. Etiología

4. Fisiopatología

5. Síntomas

6. Tratamiento

7. Monitoreo de la coagulación en el shock hemorrágico

8. Puntos claves

9. Referencias

1- INTRODUCCIÓN

Hace más de 150 años que se describió al shock hipovolémico como la causa más frecuente de

shock en la población pediátrica, siendo una manifestación de diferentes enfermedades, como la

deshidratación secundaria a vómitos o diarrea, o el shock hemorrágico secundario a trauma o

cirugía. Su reconocimiento temprano y rápido tratamiento evitan cambios irreparables en órganos

vitales.

La diarrea representa el 30% de las muertes en niños en el mundo, calculando que 8000 niños

menores de 5 años mueren cada día a consecuencia de la deshidratación no tratada (1). En EEUU

el 10% de los ingresos hospitalarios en menores de 5 años se debe a shock hipovolémico (2).

El shock hemorrágico o sus consecuencias, es causa de muerte en el 40% de los traumas (3).

2- DEFINICIÓN

En el año 2014 en Intensive Care Medicine se publicó la definición de shock de acuerdo al

Consenso europeo, definiéndose como: “Un estado que amenaza la vida caracterizado por una

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

Pérdidas gastrointestinales

-Vómitos

- Diarrea

Pérdidas Urinarias

- Cetoacidosis diabética

- Diabetes Insípida

-Insuficiencia suprarrenal

- Uso de diuréticos

Disminución en la Ingesta

-Estomatitis, Faringitis

-Anorexia, incapacidad de obtener líquidos

Translocación de líquidos corporales

-Obstrucción intestinal

-Peritonitis

-Pancreatitis aguda

-Quemaduras

-Ascitis

-Síndrome nefrótico

falla circulatoria aguda generalizada, asociada a una moderada utilización de oxígeno por las

células dando como resultado una disocia tisular asociada a un aumento del ácido láctico en

sangre”(4).

3- ETIOLOGÍA

Las causas de shock hipovolémico y hemorrágico son variadas, en las cuadros 1 y 2 se enumeran

las más frecuentes.

Cuadro 1 Causas de Shock hemorrágico Cuadro 2 Causas de shock hipovolémico

2

Trauma

-Ruptura de víscera sólida abdominal

-Injuria vascular

-Hemorragia intra-torácica

-Fracturas pelvis/fémur

-Hemorragia intracraneal

Hemorragia gastrointestinal

-Divertículo de Meckel

-Gastritis

-Varices esofágicas

-Ulcera duodenal

-Hemorragia mesentérica

-Necrosis intestinal

Hemorragia postquirúrgica

-Cirugía cardiovascular

-Cirugía hepática

-Accesos vasculares

-Otorrinolaringología

Otros

-Epistaxis

-Hemorragia gingival

-Hemorragia pulmonar

-Oncología



3

4- FISIOPATOLOGÍA

Tanto en el shock hipovolémico como en el hemorrágico intervienen mecanismos del sistema

nervioso, hormonales e inmunológicos. Comprender la fisiopatología del shock es importante para

definir la estrategia del tratamiento y evitar las complicaciones como el Síndrome de Disfunción

Multiorgánica (SDMO).

En el shock pueden identificarse tres fases:

1. Fase Compensada: donde la hipoperfusión es compensada por los mecanismos

adaptativos de la circulación.

2. Fase descompensada: donde los mecanismos adaptativos entran en un círculo vicioso no

pudiendo compensar el shock.

3. Fase irreversible: que lleva a la muerte del paciente.

4.1 Fase compensada

Respuesta neurohumoral.

Al inicio hay una fase exitatoria simpática, a consecuencia de la caída de la presión arterial debido

a la pérdida de volumen, donde se produce una estimulación de los receptores de alta presión

localizados en el seno carotideo, territorio aórtico y esplácnico y receptores de baja presión a nivel

cardiopulmonar.

Estos receptores al ser estimulados disminuyen la frecuencia de sus impulsos inhibitorios sobre el

bulbo raquídeo, aumentando la actividad simpática eferente.

El sistema nervioso simpático se estimula además por quimiorreceptores aórticos, senocarotideos

y central en respuesta a cambios del PH, PO2 y PCO2 secundarios a la isquemia tisular.

De esta forma los quimiorreceptores, los voloreceptores y los baroreceptores estimulan el sistema

nervioso simpático produciendo vasoconstricción arterial y venosa, aumentando la resistencia

vascular periférica, el retorno venoso y la frecuencia cardíaca.

Estos mecanismos permitirían compensar hasta el 40% de la pérdida aguda de volumen.

Hay además una redistribución del flujo hacia órganos vitales como el cerebro y corazón a

expensas de zonas menos vitales como los músculos, la piel y la circulación esplácnica.



4

La disminución del flujo sanguineo renal lleva a la activación del Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona combinado a una estimulación del eje hipofisario con liberación de hormona

antidiurética.

En ausencia de adecuado reconocimiento y tratamiento y con pérdidas de volumen entre el 40-

50% aparece una fase inhibitoria del sistema simpático que resulta en una caída de la tensión

arterial y bradicardia paradójica.

4.2 Fase descompensada

Aparece como consecuencia de la prolongación de los mecanismos adaptativos llevando a la

depresión miocárdica, inhibición simpática, acidosis metabólica, isquemia y SIRS.

La taquicardia y el VFD bajo, comprometen la perfusión coronaria, el VS y el GC, hay disminución

de la perfusión de los órganos con acumulación de metabolitos vasodilatadores llevando a un

disminución de la RVS.

4.3 Fase Irreversible

En esta fase, a pesar de poder recuperar el volumen circulante efectivo no se logra perfundir

adecuadamente los órganos.

5- SÍNTOMAS

La sintomatología va a estar relacionada a los mecanismos compensadores, la perfusión orgánica y

la pérdida total de volumen. Cuadro 3



5

Cuadro 3

SISTEMA LEVE (< 30%) MODERADO ( 30-45%) SEVERO > 45%

Cardiovascular Taquicardia leve

Pulsos perifericos.

débiles , centrales

normales

Ta normal o

levemente

disminuída

Acidosis leve

Taquicardia moderada

Pulsos perifericos.

filiformes y centrales

débiles

Hipotensión franca

(TAS < 70 +(edad x2))

Acidosis moderada

Taquicardia grave

Pulsos perifericos.

ausentes y centrales

filiformes

Hipotensión grave

(TAS<50 mmHg)

Acidosis grave

Respiratorio Taquipnea leve Taquipnea moderada Taquipnea grave

Neurológico Irritable, confuso Agitado, letárgico Embotado, comatoso

Piel Extremidades frías

Piel marmórea

Relleno > 2 seg

Extremidades frías

Palidez

Relleno > 3 seg

Extremidades frías

Cianosis

Relleno > 5 seg

Renal Oliguria leve

Aumento de

densidad urinaria

Oliguria acusada

Aumento del

nitrógeno ureico

Anuria

6- TRATAMIENTO

En todo paciente con shock las prioridades son la resucitación y en el caso del shock hemorrágico

el control de la hemorragia. Las medidas de resucitación incluyen la colocación de accesos

vasculares (idealmente 2 accesos periféricos de grueso calibre), los cuales deben conseguirse en

menos de 90 segundos. De no poder lograrse, la colocación de una vía intraósea (tibia proximal,

tibia distal, fémur distal, cresta ilíaca, metáfisis distal del radio, zona proximal de la diáfisis del

húmero) es una alternativa. Es necesario el apoyo con oxígeno y de ser necesaria la intubación

endotraqueal. Al obtener acceso vascular, o tan pronto como sea posible, se deben tomar

muestras para laboratorio que deben incluir además de hemograma con recuento de plaquetas,

tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT), fibrinógeno, calcio,

grupo y factor y química en sangre; es imprescindible obtener gases en sangre y ácido láctico para

el seguimiento del estado de perfusión.



6

La hemorragia debe detenerse de la forma más rápida posible. Para ello es necesario identificar el

sitio de sangrado y elegir el mejor método disponible para controlarlo, Las guias europeas del año

2016 para el tratamiento del shock hemorrágico y coagulopatía por trauma recomiendan el uso

del torniquete en los miembros para detener el sangrado antes de la cirugía, como una

recomendación Grado I B (5) , ya que se ha demostrado que la presión en la zona de sangrado

puede no contener la hemorragia debido a la presencia de circulación colateral (5) , el torniquete

sería seguro durante dos horas pero estudios militares lo mantuvieron durante 6 hs sin

compromiso del miembro .

6.1 Reposición de Volumen

La resucitación con fluidos es la primera intervención en pacientes con shock hipovolémico-

hemorrágico. No hay evidencia que muestre la superioridad de un tipo de fluido sobre otro.

Cristaloides

La solución salina (SF) es el líquido intravenoso más usado en el mundo, es considerada una

solución no balanceada ya que la diferencia de iones es cero, comparada con el plasma o las

soluciones balanceadas las cuales tienen una diferencia de 24 meq/L.

La solución salina es usada desde la epidemia de cólera en 1830. Actualmente hay alguna

controversia en su utilización ya que se conoce que produce acidosis hiperclorémica y aumento de

los marcadores inflamatorios. También se demostró que produce coagulopatía y aumenta el

requerimiento de productos sanguíneos en pacientes bajo cirugía aórtica y en modelos

experimentales de shock hemorrágico. (6-7)

La hipercloremia empeora la función renal al alterar el flujo sanguineo renal. Estudios en animales

demostraron que el aumento de la concentración de cloro, no de sodio produce una constricción

de la arteriola aferente renal reduciendo el flujo sanguineo renal y la tasa de filtración glomerular

(8)

Un estudio randomizado, doble ciego demostró por Resonancia Magnética Nuclear disminución

de la perfusión cortical renal y del Flujo Sanguíneo Renal en voluntarios adultos sanos luego de la

administración de 2 litros de SF, no encontrándose estos hallazgos luego de la administración de

Plasmalyte (9). Ante la aparición de estos datos, se pone en revisión la utilización de soluciones no

balanceadas.



7

El Ringer lactato, la solución de Hartmann y el Plasmalyite son consideradas soluciones

balanceadas ya que contienen una cantidad de electrolitos similares al plasma con bajo contenido

de cloro.

El ringer lactato y la solución de Hartmann contienen calcio contraindicándose su utilización junto

con productos sanguíneos ya que puede producir la formación de coágulos en la vía de infusión,

no ocurriendo lo mismo con el Plasmalyte que no contiene calcio.

Diferentes estudios en adultos que utilizaron soluciones balanceadas con menor contenido de

cloro, encontraron una menor incidencia de IRA, menor utilización de técnicas de reemplazo

renaly menor acidosis (9-11).

Coloides

Los coloides tienen una mayor duración y capacidad de expansión intravascular con menores

volúmenes.

Podemos considerar dos tipos, los naturales como la albúmina y los semisintéticos como

gelatinas, dextranos e hidroxietil almidón.

El Hidroxietil almidón (HES): es el coloide más frecuentemente usado en el mundo, debido a su

bajo costo comparado con la albumina y en aquellos que requieren restricción de fluidos, sin

embargo actualmente se evitan en pacientes con sepsis ya que se demostró que no mejoran la

sobrevida y se asocian a fallo renal. HES se identifican por tres números, p. 10% HES 200 / 0.5 o

6% HES 130 / 0.4, ellos son clasificados de acuerdo con el peso molecular medio (rango: 70 a 670

kiloDalton) y la frecuencia de los grupos de hidroxietilo por monómero de glucosa (rango: 0.4 a

0.7). El primer número indica la concentración de la solución, el segundo representa el peso

molecular medio expresado en kilo Dalton (kDa), y el tercero y más significativouno es la

sustitución molar.

En el año 2013 la Agencia Europea de Medicamentos concluyó que las soluciones que contienen

hidroxietil almidón ya no se deben utilizar para tratar pacientes con septicemia (infección

bacteriana de la sangre), quemados o en estado crítico debido al mayor riesgo de daño renal y

mortalidad, y que pueden utilizarse para el tratamiento de la hipovolemia debida a una pérdida

aguda de sangre cuando la administración de cristaloides en monoterapia no se considera

suficiente.

En relación a la albúmina su uso se justifica basándose en los efectos fisiológicos de unión y

transporte de sustancias, propiedades antioxidantes, modulación del óxido nítrico y capacidad de



8

buffer, además de que los niveles bajos de albumina en sangre de pacientes críticos se asocia a

peor evolución. Las limitaciones de su uso son, alto costo, potencial riesgo de transmisión de

microorganismos y efectos alérgicos.

Sin embargo no hay evidencia de mayor sobrevida con la utilización de coloides y los cristaloides

tienen la ventaja de ser menos costosos y estar más fácilmente disponibles. Un meta análisis

realizado por Cochrane en adultos críticamente enfermos y el estudio CRISTAL no mostró

diferencia de sobrevida entre pacientes resucitados con cristaloides versus coloides (12-13).

La solución salina hipertónica tiene el beneficio de expandir rápidamente el volumen intravascular

con pequeños volúmenes en particular si se utiliza con un coloide. Además la solución hipertónica

puede ser de utilidad como tratamiento osmótico para pacientes con hemorragia y traumatismo

encéfalo craneano con aumento de los valores de presión intracraneana, sin embargo no se han

demostrado mejores resultados con esta solución (14).

6.2 Drogas vasoactivas

La administración de fluidos es el primer escalón de tratamiento, sin embargo en busca de mejorar

la tensión arterial, cuando no se logra, pueden utilizarse drogas vasoactivas en forma transitoria,

con efecto alfa predominante (como noradrenalina), y disminuir la dosis de infusión tan pronto

como la presión arterial lo permita, evitando la hipoperfusión, la isquemia tisular y el SDMO. En

pacientes de trauma no se recomienda el uso de vasopresores en la etapa precoz de la

reanimación.

6.3 Hemoderivados en el Shock hemorrágico

La hemorragia masiva ha sido definida en los adultos como la pérdida del 50% de la volemia

dentro de las primeras 3 hs o de 1,5 ml/k/min durante más de 20 minutos. Más recientemente se

ha utilizado el término de sangrado crítico para la hemorragia que puede ser mortal y que

probablemente requiera una transfusión masiva.

Bravo (15) define al sangrado masivo como la pérdida del 20% del volumen sanguineo; estas

pérdidas importantes en su gran mayoría se asocian a trauma, aunque puede observarse en otras

patologías (cirugía, oncológicos, digestivas).



9

Se considera transfusión masiva a la necesidad de la administración de la mitad del volumen

sanguíneo o más dentro de las 4 hs del tratamiento. Diab y colaboradores (16) definen la

transfusión masiva en pediatría como:

Transfusión de Glóbulos Rojos Desplasmatizados (GRD) del 50% del volumen

sanguineo total en 3 hs

Transfusión de GRD del 100 % del volumen sanguineo total en 24 hs

Transfusión de GRD del 10% del volumen sanguineo total por min.

La misma se asocia a una elevada mortalidad en pediatría. El trauma, es considerado como la

principal causa de muerte en chicos mayores de 1 año. El shock hemorrágico debido a trauma es

causa de muerte 40 % de los casos (3) Aproximadamente entre el 5 y el 15% de los niños que

presentan un traumatismo requieren transfusión de sangre.

La coagulopatía inducida por el trauma es multifactorial. Los cambios tisulares liberan factor

tisular que activa la cascada de la coagulación. La hipoperfusión secundaria a la pérdida masiva de

sangre aumenta la trombomodulina que se une a la trombina, activando la proteína C, esta al

activarse inhibe el factor V y VIII y depleciona el factor inhibidor de la activación del

plasminógeno1 ( PAI-1) acelerando la formación de plasmina y fibrinólisis.

La coagulopatía puede producirse también durante la transfusión masiva, ocurre como

consecuencia de la hemodilución por la terapéutica con volumen, exacerbado por la hipotermia y

la acidosis. La sangre de depósito refrigerada puede contribuir a la hipotermia, por cada 1°C que

disminuye la temperatura los factores de la coagulación disminuyen un 10%, por debajo de los

34°C se prolongan los tiempos de la coagulación, la estadía de las plaquetas dentro del bazo y

empeora la adherencia y agregación plaquetaria. La hipocalcemia que aparece por el citrato de la

sangre almacenada y la acidosis también alteran la coagulación.

Los neonatos debido a un desarrollo incompleto del sistema hemostático son más propensos al

sangrado.

El componente principal de la resucitación es el control de daño y la resucitación hemostática, en

los adultos se agrega la estrategia hipotensiva. La corrección y prevención de la coagulopatía

relacionada al trauma se han convertido en uno de los objetivos centrales de la resucitación del

shock hemorrágico. En los pacientes traumatizados pediátricos grandes volúmenes de cristaloides



10

se asoció a aumento de los requerimientos transfusionales, coagulopatía y una tendencia a

aumentar la mortalidad y la disfunción multiorgánica.

La hipotensión permisiva es una estrategia de utilización de fluidos más restrictiva que se utiliza en

pacientes adultos traumatizados, cuyo objetivo es mantener una tensión arterial subóptima hasta

el control de la hemorragia, manteniendo la perfusión orgánica mientras se utiliza menor cantidad

de fluidos, evitando la coagulopatía dilucional, la rotura de los coágulos y la disfunción celular. La

evidencia en pediatría es escasa.

El concepto de resucitación hemostática es una estrategia de transfusión balanceada entre GRD,

plasma, plaquetas, factores de la coagulación y antifibrinolíticos. La administración temprana de

GRD, plaquetas y plasma en forma balanceada se asoció a una mejor salida en pacientes adultos

con trauma y sin trauma.

A pesar de que no hay mucha evidencia de la relación entre los productos, muchos protocolos de

transfusión masiva utilizan relación GRD, Plasma, Plaquetas 1.1.1 con consideraciones para el uso

de fibrinógeno y, ácido tranexamico.

Es imprescindible comenzar con las transfusiones de hemocomponentes tan pronto como sea

posible para tratar la coagulopatía y para evitar la hemodilución generada por los cristaloides. En

forma ideal, luego de haber expandido con 20ml/kg de volumen (cristaloides o coloides), ya

debería considerarse la transfusión con GR y a partir de ese momento debería evaluarse la

necesidad de utilizar plasma, crioprecipitados y plaquetas.

La decisión va a estar relacionada a la patología del paciente, en caso de trauma, como vimos

anteriormente, la lesión tisular y la hipoperfusión liberan factor tisular, requiriendo

tempranamente factores de la coagulación y fibrinógeno.

En cambio en cirugías, estos cambios son menores y el paciente esta monitorizado.

Se puede estimar la perdida sanguínea en base a la siguiente fórmula:

PÉRDIDA DE SANGRE MÁXIMA ESTIMADA = Hb inicial – HB baja x VST

HB inicial

Donde Hb inicial es la Hb de ingreso a la cirugía, Hb baja es la Hb más baja tolerada por el paciente,

considerando 7 gs/dl, y el VST es el volumen sanguineo total, como ejemplo, si hay un paciente de

8 años de edad y 25 kg de peso, que ingresa con una Hb de 12.5 gs/dl para cirugía traumatológica,



11

que de acuerdo a las recomendaciones de la American Association of Blood Banks (AABB), es de 8

g/dl la Hb tolerable, la Pérdida estimada sería: 12.5 – 8 x (70 ml/k x 25) = 630 ml

12.5

De acuerdo al cálculo la trasfusión de GRD debería considerarse cuando la pérdida sea de 600 ml

aproximadamente.

Uno debería considerar la trasfusión de plaquetas después de 1 o 2 volúmenes perdidos y

crioprecipitados después de 3 volúmenes perdidos.

La meta a lograr sería HB de 8 g/dl, Fibrinógeno mayor de 1 g/l, RIN menor a 1.5, plaquetas mayor

a 75000.

6.4 Ácido tranexámico

Es un análogo de la lisina que inhibe la fibrinólisis por unión al plasminógeno y la plasmina,

reduciendo la degradación de la fibrina. Recientemente un estudio randomizado, controlado que

incluyó 20211 adultos (17) mostró que la administración rutinaria de ácido tranexámico (dosis de

carga 1 gr en 10 minutos seguido de infusión de 1 gr en 8hs) administrado dentro de las primeras 3

horas de la injuria en pacientes con shock hemorrágico se asoció con disminución de la mortalidad

sin un aumento de los fenómenos tromboembólicos.

En pacientes pediátricos, el uso de ácido tranexámico reduce la cantidad de sangrado en cirugías

de riesgo, cardiacas, cráneo facial y espinal. El rango de dosis es variable en los estudios, pero la

utilización dentro de las tres horas de ocurrido el trauma es beneficioso. Se utiliza como dosis de

carga 15 mg/kg, en 10 min y un mantenimiento con 2 mg/k/h por lo menos durante 8 hs o hasta

que el sangrado cese.

6.5 Fibrinógeno

El fibrinógeno es fraccionado por la fibrina luego de la activación de la coagulación. Su consumo o

dilución debido a la pérdida abundante de sangre o a la hemodilución empeora la coagulación.

Algunos sugieren que el déficit de fibrinógeno ocurre rápidamente en la población pediátrica

durante la pérdida sanguínea masiva y debería reponerse tempranamente.

Como se mencionó anteriormente, la meta de fibrinógeno sería de 1.5-2 g/l, cada gramo de

administración de fibrinógeno, aumentaría el fibrinógeno en sangre entre 0.25-0.28 g/l. La unidad



12

de plasma contiene 0.5 gramos, la de crioprecipitados 0.3 gramos y el concentrado de fibrinógeno

entre 0.9-1.3 gramos. La dosis recomendada es de 70 mg/k.

6.6 Factor VIIa

El factor VIIa mostró mejorar la coagulación y los requerimientos transfusionales en pacientes

adultos con hemorragia postraumática, sin embargo no mejora la mortalidad y puede aumentar el

riesgo de fenómenos tromboembólicos. La dosis utilizada en adultos es de 90Ug/ kg, en pacientes

pediátricos oscila entre 20-180ug/kg.

6.7 Complejo de protrombina

Son productos derivados de plasma humano que proporcionan factores de coagulación que en la

mayoría de los casos dependen de la vitamina K (II [protrombina], VII, IX y X). Se utilizan en forma

más frecuente para la reversión de los antagonistas de la vitamina K (reversión de la

anticoagulación oral) aunque también se indican para la profilaxis perioperatoria y para el

tratamiento de hemorragias en casos de deficiencia adquirida de los factores de coagulación

dependientes de la vitamina K cuando no se dispone de un producto purificado del factor de

coagulación específico.

7- MONITOREO DE LA COAGULACIÓN EN SHOCK HEMORRÁGICO

Los pacientes que presentan hemorragias severas, son tratados en forma empírica guiados por

evidencias clínicas. La producción de los hemocomponentes, por parte del banco de sangre,

requiere de tiempo, equipamiento y personal entrenado, además de los insumos

correspondientes, lo que genera un alto costo económico; por lo tanto no debemos desconocer

que son un recurso limitado y no exentos de efectos adversos.

El monitoreo dinámico de la coagulación de sangre entera ofrece varias ventajas en comparación

con las pruebas convencionales plasmáticas, tales como el TP, KPTT, fibrinógeno y recuento de

plaquetas. Estas pruebas suelen ser lentas y reflejan principalmente la fase de iniciación de la

generación de trombina. Tienen la desventaja que no permiten evaluar la hemostasia primaria, la

fuerza de los coágulos ni la fibrinólisis, que también son pilares de la hemostasia y a menudo

puede verse afectados por la hemorragia grave.



13

La tromboelastografia (TEG) es una técnica que tiene varios años de desarrollo y que aporta una

interpretación fisiopatológica del motivo del sangrado y por lo tanto una mejor elección de la

droga y/o del soporte transfusional. Es un método que requiere sangre entera para examinar las

características dinámicas y físicas del coagulo sanguíneo.

Fue descripto originalmente por Hartet en 1948, incrementando su uso en la década del 90.

La TEG brinda una información global del proceso de hemostasia, desde la formación inicial de

trombina hasta el proceso de fibrinólisis, incluida la latencia inicial.

Una de las ventajas del TEG es que se puede realizar en la cabecera del paciente, ofreciendo

valiosa información del estado de coagulación y permitiendo que la terapia transfusional pueda

iniciarse más tempranamente y dirigirse hacia trastornos específicos como la disminución de

factores de coagulación y/o la alteración plaquetaria (número y/o función) evitando el sobreuso

de productos sanguíneos con la consiguiente disminución de las complicaciones.

8- PUNTOS CLAVES

El shock hipovolémico es la causa más frecuente de shock en pediatría, siendo la

manifestación clínica de varias patologías.

La hipotensión arterial es un signo tardío y ominoso del shock.

El tratamiento inicial consiste en la colocación de acceso vascular o interóseo y la

administración de fluidos (cristaloides balanceados, sería la opción más adecuada) a 20

ml/kg, en 2-3 oportunidades, y posteriormente productos sanguíneos, en caso del shock

hemorrágico en relación 1:1:1 buscando la meta de HB de 8 g/dl, Fibrinógeno mayor de 1

g/l, RIN menor a 1.5, plaquetas mayor a 75000.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO Y HEMORRÁGICO AUTORES: Gustavo …