Sibiul Medical nr 1 2007sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr1_2007.pdf · „Sibiul Medical“ Volum 18 Nr. 1/2007 1 ... – Recenzie articol sau carte apărut în

„Sibiul Medical“ Volum 18 Nr. 1/2007 1

SIBIUL MEDICALTHE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934

REVISTĂ TRIMESTRIALĂ NIVEL „C“ CNSISSERIE NOUĂ VOLUM 18 • Nr. 1 • IANUARIE – MARTIE 2007

COLEGIUL DE REDACŢIEREDACTOR ŞEF ONORIFIC

REDACTOR ŞEF

REDACTORI ŞEFI ADJUNCŢI

SECRETARI ŞTIINŢIFICI

Prof. Dr. Marcel POPESCU

Conf. Dr. Adrian SANTA

Prof. Dr. Mircea DEACProf. Dr. Lorant KISSProf. Dr. Ioan MANIŢIUProf. Dr. Mihai NEAMŢUProf. Dr. Dan SABĂUProf. Dr. Ioan TOTOIANUProf. Dr. Urs MEZGER

Prof. Dr. Manuela MIHALACHEConf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRIIProf. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BĂCILĂ, Şef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Sanda MARCHIAN,

Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIŢARU, Şef lucr. Dr. Adrian MOGA,Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI,

Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STĂNILĂ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN,Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Prof. Dr. Liviu VULCU,

Prof. Dr. Peter CZEKELIUS (Germania); Prof. Dr. Ulrich TEBBE (Germania);Prof. Dr. Frank R. KROGMANN (Germania); Prof. Dr. med. Michael PANIJEL (Germania);

Prof. Dr. Albert FOURNIER (Franţa)

SECRETARI DE REDACŢIE – as. med. ssd. Mihaela Elena CRISTEA dr. Ciprian-Radu ŞOFARIU

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINĂ „VICTOR PAPILIAN“A UNIVERSITĂŢII „LUCIAN BLAGA“ ŞI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

Redacţia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245Telefon: 0269/21 50 50/339, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

[email protected]

Tehnoredactare: Techno Media 0269/211.983, [email protected]

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

2 „Sibiul Medical“ Volum 18 Nr. 1/2007

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacţia Revistei SIBIULMEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,0269 230050 int. 337. Informaţii şi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.

2. Titlul articolului nu va depăşi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,atât în limba română, cât şi în engleză, şi va fi urmat de prenumele şi numeleautorului şi al coautorilor, urmat de spitalul, secţia sau unitatea unde a fostelaborată lucrarea. Primul autor va menţiona şi adresa, numărul de telefon şie-mail-ul unde poate fi contactat.

3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetă sau CD ROM – preferabil),însoţite şi de articolul complet listat în două exemplare, dactilografiat la douărânduri cu caractere Times New Roman şi fonturi de mărimea 12. Autorul areobligaţia de a-şi revizui lucrarea, redacţia nefăcând corecturi de formă saugramatică, lucrările cu greşeli nefiind acceptate.

4. Lucrările publicabile trebuie să îndeplinească toate criteriile unui articol ştiinţific:introducere, ipoteză de lucru, material şi metodă, discuţii, concluzii, bibliografie.Referinţele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuiesă prezinte un rezumat în română şi engleză, corect ca lexic şi gramatică, precumşi cuvinte-cheie, în română şi engleză.

5. Lucrările publicate trebuie să facă parte din următoarele categorii:– Referat general (maximum 8 pagini)– Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum

4 pagini– Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini– Recenzie articol sau carte apărut în literatură – maximum 1 pagină

Articolele ce nu întrunesc cerinţele de mai sus vor fi returnate.6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, şi de asemenea, separat

pe suportul magnetic, având fiecare specificat numărul (fig. 1...) şi legenda.7. Referinţele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaţiei, anul,

numărul şi pagina.8. Redacţia îşi rezervă dreptul de a face modificări de formă (paginaţie) necesare

tehnoredactării, fără modificări ale fondului lucrărilor.9. Nu se publică lucrări care au apărut în alte publicaţii sau care au fost trimise spre

publicare altor reviste.10. Lucrările trimise aparţin revistei Sibiul Medical şi nu se restituie autorilor.11. Lucrările se publică numai după acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-

tate. În cazul lucrărilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scrisautorilor, cu recomandări legate de revizuirea lucrării.

12. Pot publica doar autori principali ce posedă abonament valabil la revistă.Redacţia revistei Sibiul Medical nu agreează publicarea în acelaşi număr a mai multorarticole ale aceluiaşi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaţiului de tipar înnumerele următoare, percepându-se o suprataxă de urgenţă (detalii la redacţia revistei).La cererea autorilor, Colegiul de Redacţie poate elibera adeverinţe privind acceptareaspre publicare a articolelor, după ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACŢIE

ÎN ATENŢIA AUTORILOR


SUMAR

REFERATE

D.UDREA: Efectul mutagen al iradierii ................................. 5DANIELA DIACONESCU, SORIN DIACONESCU:Mecanisme moleculare implicate în formele avansateşi metastazele cancerului de prostată ....................................... 8D.UDREA: Diagnosticul radiologic in herniile de disclombare .................................................................................. 11ELENA DANTEŞ, C.DIDILESCU: Complicaţiipulmonare ale bolilor de ficat ................................................ 15RUXANDRA SFEATCU, MIHAI BURLIBAŞA,CORINA TOFAN, MIRCEA CARABELA,CORNELIU BURLIBAŞA: Calitatea vieţii, un conceptmultidisciplinar ...................................................................... 18CRISTACHE CORINA-MARILENA, BURLIBAŞAMIHAI, IONESCU CAMELIA: Metode de evaluarea osteointegrării implanturilor dentare .................................. 21MIHAI BURLIBAŞA, ILEANA IONESCU,RUXANDRA SFEATCU, CORNELIU BURLIBAŞA,CORINA TOFAN: File din istoria societăţii românede stomatologie (1940-1943) ................................................ 24ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA, MIRCEACARABELA, RUXANDRA SFEATCU, CORNELIUBURLIBAŞA: Obiceiurile vicioase de sugere şi rolul lorîn apariţia anomaliilor dento-maxilare .................................. 29V. SACELEANU, A. SANTA: Examenul neurochirurgicalin traumatismul cranio-cerebral ............................................. 32MIHAELA LUNGOCIU, IAN N OLVER: Xerostomia –efect advers frecvent în practica MF ..................................... 35GABRIELA CIOCA, LIVIU SAFTA: Tendinţeîn psihofarmacologie ............................................................. 37M. BRATU, M. SABĂU, A. SMARANDACHE,D. DUMITRA: Particularităţi clinice şi terapeuticeîn fracturile mandibulei la copii ............................................ 39VALERIU BUZA, PR. ANDRÉ CHAYSET PR. JACQUES MAGNAN: Anatomia chirurgicalăa nervului cochlear la intrarea sa în bulb ............................... 41

STUDII

F. GROSU, A. ROŞCA, L. COLDEA, T. OLARU,A.O. TUTELEA, D.Ş. SOBCO: Dezvoltarea sinusurilorfrontale în perioada postnatală .............................................. 46F. GROSU, ANCA ROŞCA, LILIANA COLDEA,TANIA OLARU, DINA ŞTEFANA SOBCO: Studiulanalitic al biomecanicii genunchiului în mişcarea deflexie-extensie ........................................................................ 50LAZĂR L. ONISÂI, GREAVU MIHAI: Noi aspecteprivind ontogeneza surselor de inervaţie ale conjunctivuluiparietal ................................................................................... 52M.POPESCU, E.POPESCU, M.MUNTEANU,I.DRAGHILA, O.FRANCU, T.OLARIU: Pneumopatiiinterstitiale difuze (DID) dupa terapia cu amiodarona (A).4 cazuri clinice. ...................................................................... 55I.GH. TOTOIANU: Cum să laşi o impresie bună lasusţinerea publică a lucrării ştiinţifice medicale .................... 58MICHAEL PANIJEL: Actualităţi în patogenia,diagnosticul şi tratamentul bolii Parkinson ........................... 66DAN BRATU, ALEXANDRU SABĂU, DAN SABĂU,ANCA DUMITRA, DANIEL BELEAN, AUREL COMAN:Chirurgia laparoscopică versus chirurgia clasicăîn tratamentul chistului hidatic hepatic ................................. 68D.BRATU, A. SABĂU, D. SABĂU, A. DUMITRA,A. COMAN, C. LUPUŢIU: Limitele laparoscopiei întratamentul chistului hidatic hepatic – Prezentare de caz ...... 70LAZĂR L. ONISÂI: Actualităţi în microangioarhitectonicasistemului limbic ................................................................... 72


CONTENTS

REVIEWS

D.UDREA: The mutagen effect of iradiation ......................... 5DANIELA DIACONESCU, SORIN DIACONESCU:Molecular mechanisms underlying progression to advancedprostate carcinoma and metastatic disease .............................. 8D.UDREA: The radiological diagnosis in lumbar discherniation ............................................................................... 11ELENA DANTEŞ, C.DIDILESCU: Lung Complicationsof Liver Dissease ................................................................... 15RUXANDRA SFEATCU, MIHAI BURLIBAŞA,CORINA TOFAN, MIRCEA CARABELA,CORNELIU BURLIBAŞA: Quality of Life,a Multidisciplinary Concept .................................................. 18CRISTACHE CORINA-MARILENA, BURLIBAŞAMIHAI, IONESCU CAMELIA: Methods used forevaluating dental implant osseointegration ........................... 21MIHAI BURLIBAŞA, ILEANA IONESCU,RUXANDRA SFEATCU, CORNELIU BURLIBAŞA,CORINA TOFAN: Memories from the Historyof Romanian Society of Stomatology (1940-1943) .............. 24ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAŞA, MIRCEACARABELA, RUXANDRA SFEATCU, CORNELIUBURLIBAŞA: Different Sucking Habits and their Effectson the Developing Dentition ................................................. 29V. SACELEANU, A. SANTA: Neurosurgical examin head injury ......................................................................... 32MIHAELA LUNGOCIU, IAN N OLVER: Xerostomia:a common adverse effect of drugs and radiation ................... 35GABRIELA CIOCA, LIVIU SAFTA: Trends inpsychopharmacology ............................................................. 37M. BRATU, M. SABĂU, A. SMARANDACHE,D. DUMITRA: Clinical and therapeutic characteristicsof mandible fractures on children .......................................... 39VALERIU BUZA, PR. ANDRÉ CHAYSET PR. JACQUES MAGNAN: Anatomie chirurgicaledu nerf cochléaire à son entrée dans la protuberance ............ 41

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

F. GROSU, A. ROŞCA, L. COLDEA, T. OLARU,A.O. TUTELEA, D.Ş. SOBCO: The growth of the frontalsinus during the postnatal period ........................................... 46F. GROSU, ANCA ROŞCA, LILIANA COLDEA,TANIA OLARU, DINA ŞTEFANA SOBCO:The analitical study of the biomechanical processof the flexion-extension of knee ............................................ 50LAZĂR L. ONISÂI, GREAVU MIHAI: New AspectsRegarding the Ontogenesis of Innervation Sourcesof Parietal Conjunctiva .......................................................... 52M.POPESCU, E.POPESCU, M.MUNTEANU,I.DRAGHILA, O.FRANCU, T.OLARIU: Interstitial lungdiseases (ild) after amiodarone (A) therapy. 4 cases report ..... 55I.GH. TOTOIANU: How to Create a Good Impressionwhen Presenting Scientific Medical Study ............................ 58MICHAEL PANIJEL: Up-to Date in the PathologyDiagnosis and Treatment of Parkinson Dissease ................... 66DAN BRATU, ALEXANDRU SABĂU, DAN SABĂU,ANCA DUMITRA, DANIEL BELEAN, AUREL COMAN:Laparoscopic technique versus open surgery in hydatidliver disease treatment ........................................................... 68D.BRATU, A. SABĂU, D. SABĂU, A. DUMITRA,A. COMAN, C. LUPUŢIU: The limits of laparoscopyin hydatid liver disease treatment. Case presentation ............ 70LAZĂR L. ONISÂI: Actualities in the Microarchitectonicsof Limbic System ................................................................... 72


EFECTUL MUTAGEN AL IRADIERIITHE MUTAGEN EFFECT OF IRADIATION

D.Udrea,Spitalul Clinic Judetean Sibiu-Clinica de RIMMN

REFERATE

REZUMATIn practica medicala expunerea gonadelor la raze X

poate duce la mutatii (gametice) care se pot transmitegenetic. Iradierea gravidei in primele luni de sarcina poateduce la malformatii fetale de aceea au aparut normativenoi privind iradierea femeii gravide, normative ce au intratin vigoare de la 01.01.2007.

ABSTRACTIn medical practice the gonads exposure to X-ray

can cause gametic mutation. The iradiation of a pregnantwoman in first months can cause fetal mallformations, butbecause of this problem appeared new normativesconcerning the iradiation of a pregnant woman. Thesenew normatives came out since 1.01.2007.

Radiatia ionizanta se poate caracteriza prin urma-toarele 4 efecte biologice majore: 1. efect letal; 2. efectmutagen; 3.efect teratogen; 4.efect cancerigen.

Inca in perioada de pionierat a radiobiologiei s-a obser-vat o relatie intre activitatea mitotica si radiosensibilitateatesutului viu.

Legea Bergonie-Tribondeau a stabilit: „Sensibilitateacelulelor la iradiere este direct proportionala cu activitatealor reproductiva si invers proportinala cu nivelul lor dediferentiere. Aceasta a atras atentia asupra nucleuluicelulelor, centrul raspunzator de reproducerea celulara.Experientele efectuate au aratat ca nucleul este principalulraspunzator pentru efectul letal al iradierii („tinta radiosen-sibila” a celulei). Daca nucleul celulelor este organul tintaatunci „molecula tinta” a efectului de radiatie este ADN-ul.

Majoritatea radioleziunilor in ADN se repara faraurmari (DNA repair). Radiosensibilitatea organismelor inmare parte depinde de capacitatea de reparare a radiole-ziunilor (refacerea ADN). Consecintele modificarilorradioinduse in ADN pot duce la inactivarea moleculei, ladeteriorarea capacitatii de replicare.

Daca insa aceste modificari nu sunt inactivante atunci,in functie de graviateta lor, au consecinte ereditare: mutatii.

EFECTUL MUTAGEN AL IRADIERIISe defineste ca mutatie orice schimbare ereditara a

materialului genetic.Exista mutaii spontane cand cauza care le-a indus este

necunoscuta, si „artificiale” cand sunt provocate de agentimutageni de natura fizica, chimica sau biologica.

Mutatiile se pot clasifica in: mutatii somatice si mutatiigametice.

Mutatiile somatice apar in orice celula a organismuluiin afara celulelor germinative.Indiferent de modul deaparitie sau de gravitatea lor, mutatiile somatice se rezumala individul afectat si nu se transmit generatiilor ulterioare.Mutatiile gametice au sansa transmiterii pentru ca sesitueaza in celulele germinative. Avand in vedere ca numaimutatiile gametice se transmit in expunerea medicala,valorile care se refera la iradierea gonadica au o importantadeosebita.

In iradierea populatiei se utilizeaza termenul de DSG(doza cu semnificatie genetica); doza medie gonadicapentru o intreaga populatie care, in tara noastra este intre0, 9-1, 5mGy/an.

Mutatiile se subimpart in: mutatii genice si mutatiicromozomale.

Mutatiile genice radioinduse iau nastere in urma unormodificari petrecute in molecula de ADN.Acestemodificari schimba informatia ereditara a genei si duc laaparitia unei alele mutante. Exista: 1.mutatii geniceautozomal dominante si 2.mutatii genice autozomalrecesive, 3.mutatii dominante legate de cromozomul X si4.mutatii recesive legate de cromozomul X.

1. Mutatiile autozomal dominante reprezinta aleledominante care se manifesta indiferent de homo- sauheterozigotia purtatorului. Heterozigotul pentrumutatia autozomal dominanta va transmite factoruldominant la 50% din urmasi. La care se cunosc panain prezent aproximativ 1000 boli genetice autozomaldominante (de exemplu, acondroplazia, retinoblas-tonul, polipoza intestinala, neurofibromatoza,Recklinghausen, etc).

2. Mutatiile autozomal recesive se manifesta fenotipicnumai in stare homozigota. Mutatiile radioinduse inimensa lor majoritate sunt autozomal recesive.Din mariajul a 2 parteneri heterozigoti 25% din urmasivor mosteni caracterul mutant. Numarul bolilorgenetice autozomal recesive cunoscute la om sunt injurul cifrei de 1000 (exemplu, microcefalia, albinism,fenilcetonurie etc).

3. Mutatiile dominante legate de cromozomul X auereditate diferentiata le cele 2 sexe. Mutatiiledominante legate de cromozomul X, in descendentafemeilor vor rezulta in 50% copii afectati de ambelesexe, iar in descendenta barbatilor vor aparea numaifete normale (mostenind unicul cromozom X mutatde la tata) si numai baieti sanatosi (mostenindcromozomul y). Se cunosc putine boli genetice cu acestmod de transmitere (exemplu, osteodistrofia, Albright,


atrofia musculara, Carchot Marie, rahitismulvitamino-rezistent).

4. Mutatiile recesive legate de cromozomul X nu semanifesta la femeile heterozigote purtatoare(gonozomi XX) pe cand la barbati se vor manifestadaca singurul cromozom X poarta gena mutantarecesiva.Se cunosc la om peste 70 de boli genetice rece-sive legate de cromozomul X (exemplu hemofilia, dis-trofia musculara, Duchenne, retinita pigmentara, etc).

Exista o corelatie directa (dovedita si experimental)a frecventei mutationale cu doza de iradiere.

S-a introdus termenul de doza de dedublare pentrumutatii genice: doza care produce dublarea frecventeimutationale la nivel spontan. Se presupune ca pentru speciaumana doza de dedublare se poate situa intre 0, 2-2 Sv/generatie.

Doza maxima permisa pentru iradierea gonadica apopulatiei (DSG=doza cu semnificatie genetica) este de0, 05 Sv/generatie.

MUTATII CROMOZOMALE RADIOINDUSEOrice modificare a numarului cromozomal caracte-

ristic pentru specie, respectiv a structurii cromozomilor,reprezentand pierderea sau castigarea unor cromozomi saufragmente cromozomale se numeste mutatie cromozomala.Mutatiile cromozomale se impart in anomalii cromozomalenumerice si aberatii cromozomale structurale.

Anomaliile cromozomale numerice sunt mutatiicromozomale care reprezinta multiplicarea intreguluigenom(poliploidie) sau pierdere, respectiv castigarea unorcromozomi intregi din genom(aneuploidie).

Iradierea poate spori frecventa aneuplidiilor, probabilprin lezarea fusului de diviziune.

Aberatiile cromozomale structurale reprezinta oricemodificare a structurii cromozomilor cuprinzand pierderea,castigarea si translocarea unor segmente cromozomale.Exista 4 tipuri fundamentale: a.deletii, b.duplicatii, c.inversii,d.translocatii.

Cu inaintarea timpului trecut de la iradierea intesuturile cu activitate mitotica intensa, frecventaaberatiilor scade foarte mult.Daca insa tesutul nu se dividedupa iradiere, leziunea genetica persista in organism sipoate fi vizualizata la prima diviziune indusa artificial inafara organismului.

Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituiesursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume.

Ritmul anual de elaborare a procedeelor de diagnosticsi tratament care folosesc raze X creste in procent foartemare.

Atunci cand procedeele de diagnostic sunt aplicatein interesul bolnavului cu aparatura corespunzatoare si cupreocuparea de a limita cat mai mult gradul iradierii putemvorbi de iradiere medicala utila.

Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresitede diagnostic si tratament, folosirea unor aparate si tehnicidepasite moral, lipsa mijloacelor de radioprotectie. Preamulte examinari radiologice se fac fara discernamant:radioscopii toracice si gastrointestinale care se incadreazain examene obligatorii, trimiterea catre unii medici apacientului direct la explorari radiologice, fara un examen

clinic prealabil; examinari radiologice la cerereapacientului, etc.

Pentru evitarea iradierii unei eventuale sarcini, inspecial in primele zile de sarcina cand sensibilitatea laradiatie a embrionului este foarte mare si diagnosticulginecologic este foarte greu, se va efectua examinarearadiologica in primele zece zile ale ciclului menstrual(regula celor zece zile). Se va evita de asemeneaexaminarea radiologica in primele luni de sarcina.

Exista un ordin al Ministerului Sanatatii publicat inMonitorul oficial care a intrat in vigoare de la 01.01.2007privind aprobarea Reglementarilor specifice referitoare laexpunerea medicala la radiatii ionizante a gravidelorconform caruia:

„Nicio gravida nu va fi expusa medical la radiatiiionizante fara o justificare prealabila;Medicul ordonator este obligat sa prezinte in scrispracticianului toate informatiile medicale necesarejustificarii expunerii.In cazul bolnavelor internate nu se va practica nicioexpunere medicala la radiatii ionizante decat dupafinalizarea si notificarea examenului clinic generalcomplet.In cazul bolnavelor internate la care expunereamedicala la radiatii ionizante este succesiva altorexpuneri, orice noua solicitare a unei alte expuneriva fi insotita obligatoriu de dosarul medicalimagistic anterior.In cazul dezacordului de opinii intre ordonator sipractician, decizia finala apartine practicianului,care are responsabilitatea efectuarii proceduriiradiologice.Orice solicitare de practicare a unei proceduriradiologice pentru o femeie in perioada fertila(intre12 si 50 de ani) va fi insotita de mentiunea specialaa ordonatorului asupra existentei unei eventualesarcini.Pacienta va fi intrebata explicit verbal sau in scrisdaca este insarcinata precum si despre data ultimeimenstruatii. Femeilor carora li s-a efectuat histe-rectomie, femeile diagnosticate cu sterilitate pri-mara sau secundara ori cele care sunt sub admi-nistrare continua mai mult de 3 luni de contaceptiveorale se pot considera a nu fi insarcinate. Se vaavea in vedere faptul ca utilizarea contraceptivelornu garanteaza neaparat absenta sarcinii.Daca sarcina se confirma si femeia trebuie investi-gata sau tratata pe parcursul sarcinii, se recomandauna dintre urmatoarele 3 proceduri alternative orise vor alege altele, conform specificul fiecarui caz:a.utilizarea altor metode de diagnostic, neiradiantecum ar fi ultrasonografia sau rezonanta magnetica;b.amanarea examinarii sau tratamentului pana dupanastere, daca aceasta obtiune se considera accepta-bila din punct de vedere clinic, punandu-se inbalanta riscul si beneficiul pentru mama si fat; c.incazul in care intarzierea examinarii sau trata-mentului nu este considerata ca acceptabila dinpunct de vedere medical, procedura radiologicase va efectua cu discernamant privind doza de


radiatii de la nivelul fatului, in aceasta situatie, dozala nivelul fatului va fi estimata inainte deexaminare/ tratament si, daca este relevant,reestimata dupa.In procesul luarii deciziei de efectuare a unei proce-duri radiologice, riscul posibil datorat unor dozemari de iradiere trebuie sa fie primordial.Se recomanda, de principiu, amanarea oricareiexpuneri medicale la radiatii ionizante a gravideloraflate in primele 15 saptamani de sarcina.In situatii de urgenta, in care viata femeii sau aprodusului de conceptie este in pericol, expunereamedicala la radiatii ionizante cu scop diagnosticori tratament trebuie efectuata.”

BIBLIOGRAFIE1. Lett J.A, Adler H.-Advances in Radiation Biology

.Acad.Pres.New York 1998, pg.24-35, 87-982. E.Scherer„Strahlen-Terapie” 1996, pg 29-463. D.Radulescu, Radiologie Medicala, Cluj Napoca

1983, pg.51-834. D.Radulescu, Probleme de Radiobiologie si Medicina

Nucleara, Cluj Napoca, 1977, pg 89-1055. I.Moranu., St.Antohi, Introducere in genetica

moleculara, Editura Medicala, 1986, pg.17-41, 70-92,118-130, 189-232

6. Monitorul Oficial al Romaniei, Partea I nr.1039/28.12.2006, pg.61-64.


Mecanismele moleculare implicate în cancerogenezaprostatică sunt incomplet elucidate, mai ales datorităheterogenităţii tumorale accentuate. Cu ajutorul unortehnici noi – hibridizare in situ prin marcaj fluorescent(FISH), hibridizare comparativă genomică (CGH), studiulmicrosateliţilor – au fost evidenţiate deleţii sau amplificăriale diferitelor regiuni cromosomiale. Acestea au fostasociate cu activarea oncogenelor şi inactivarea genelorsupresoare ale tumorilor sau cu defecte ale genelorreparatoare MMR (mismatch repair). S-a sugerat faptulcă instabilitatea genomică este asociată cu reducerearăspunsului la hormoni androgeni şi cu un comportamentagresiv al tumonilor prostatice umane [10]

În cancerul prostatic avansat, ablaţia androgenicădetermină regresie tumorală, consecutivă apoptozeimarcate a celulelor carcinomatoase sensibile la androgeni.Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, această terapieeste urmată de recidiva cancerului prostatic agresiv şimetastatic, caracterizat prin insensibilitate la androgeni.Independenţa androgenică poate fi rezultatul proliferăriiselective a celulelor androgen-indepenente prezente, alăturide cele androgen-dependente, înaintea de aplicareatratamentului. Numeroase cercetări s-au concentrat asupramodului de instalare a insensibilităţii androgenice la nivelulcelulelor tumorale, precum şi asupra receptoruluiandrogenic în cazul tumorilor androgen-independente [1].

RECEPTORUL ANDROGENIC (AR)Locusul genei AR se află pe braţul lung q11.2-q12 al

cromozomului X [5]. Deoarece AR nu se exprimă încelulele tumorale agresive şi/sau metastatice s-a crezutiniţial că dezvoltarea tumorilor androgen-insensibile estecauzată de pierderea expresiei ARNm şi a proteinei AR.Ulterior s-a constatat că proteina AR se exprimă similar întumorile primare, tumorile recidivante şi chiar în metastaze,sugerând faptul faptul că celulele carcinomatoase „evită”necesarul hormonal printr-un mecanism care nu presupuneo reglare negativă a expresiei AR.

Mecanismele instalării independenţei androgenice in-clud alterările activităţii, funcţiei şi/sau specificităţii AR [1].

Mutaţiile domeniului de legare a hormonilor, lanivelul exonului (Gly674?Ala) genei AR [6], sunt observateîn tumorile primare; faptul că AR devine foarte sensibil lavalori scăzute ale androgenilor reziduali oferă acestuiaposibilitatea de a lega alţi hormoni steroizi. Mutaţii sunt

constatate şi în regiunea codantă a AR, atât în tumorileprimare, cât şi în formele refractare la hormoni [1].

Activitatea AR poate fi alterată şi de mutaţiile genei AR:

1) Mutaţiile secvenţelor repetitive CAG intereseazăprimul exon al genei AR [6]. Există o corelaţie inversăîntre lungimea secvenţelor CAG şi acţiuneahormonilor androgeni [1], precum şi cu valoarea sericăa antigenului specific prostatic (PSA) [18]. Reducerealungimii secvenţelor repetitive CAG este asociatăstadiilor avansate ale carcinomului prostatic [1, 3, 4,14], în timp ce scurtarea concomitentă a secvenţelorCAG şi CG creşte riscul dezvoltării tumorale [14].

2) Amplificarea genei AR este constatată în aproximativ30% din cancerele refractare la hormoni [6]. Rolulamplificării genei AR în progresia cancerului deprostată nu este încă suficient de clar; mutaţiilesomatice, mai ales la nivelul exonilor 5 şi 7 aisecvenţelor codante AR, nu sunt foarte frecvente;astfel, cea mai importantă anomalie este reprezentată,cel mai probabil, de amplificarea formei „sălbatice” agenei AR [14].

3) Activitatea AR poate fi influenţată de activatori saurepresori de tipul Rb, ANPK, SNURF, ARIP3, ARA54,ARA55 şi ARA7 care, modificând activitateatranscripţională a AR, intervin, cel puţin teoretic, înprogresia cancerului de prostată [6].

În sfârşit, s-a sugerat că în cazurile cu valori hormo-nale de limită (de exemplu, în urma ablaţiei androgenice),activitatea sinergică a AR şi a factorilor de creştere IGF,FGF şi/sau EGF determină „evitarea” necesaruluihormonal [1, 9].

DELEŢIA 17P şI P53Pierderea activităţii braţului scurt p13.1 al cromozo-

mului 17 este observată în stadii avansate ale carcinomuluiprostatic şi în boala metastatică; este implicată regiuneacare include locusul p53, dar nu şi BRCA1 [1].

Mutaţia p53 este prezentă în stadii avansate alecancerului de prostată, precum şi în forma recidivantă şimetastatică [1]. Numeroase studii indică faptul căsupraexprimarea p53 constituie, de asemenea, un factorprognostic nefavorabil, mai ales în asociere cu bcl2 [1].

În comparaţie cu alte tipuri de cancer, în celeprostatice frecvenţa mutaţiilor p53 este de numai 60% [15].

MECANISME MOLECULARE IMPLICATE ÎN FORMELE AVANSATE ŞIMETASTAZELE CANCERULUI DE PROSTATĂ

MOLECULAR MECHANISMS UNDERLYING PROGRESSION TOADVANCED PROSTATE CARCINOMA AND METASTATIC DISEASE

Daniela Diaconescu, Sorin DiaconescuUniversitatea “Transilvania” Brasov – Facultatea de Medicină


Rolul relativ minor al p53 în cancerogeneza prostatică esteîn concordanţă cu observaţia potrivit căreia, la pacienţiicu sindrom Li-Fraumeni purtători ai mutaţiei germinalep53, incidenţa carcinomului de prostată este redusă. Existăposibilitatea ca incidenţa variabilă a mutaţiilor p53 săreflecte rolul specific al altor componente ale căii p53, înmod deosebit a mdm2 şi p21. O ultimă posibilitate ar fiaceea că mutaţiile p53, deşi frecvente în cancerul prostatic,sunt greu de depistat, fiind asociate formelor mai agresiveşi/sau recurente ale bolii, situaţie în care obţinereaeşantioanelor este mai dificilă [1].

MODIFICAREA GENELOR REGLATOAREALE APOPTOZEI

Supraexprimarea Bcl2Expansiunea unor populaţii neoplazice se datorează,

cel puţin în fazele de început, nu proliferării excesive, ciprelungirii duratei de viaţă a elementelor componente,devenite refractare la semnalele apoptotice. Acesta estecazul limfoamelor foliculare, în ale căror celule supraex-primarea genei bcl-2, conferind rezistenţă la apoptoză, parea fi evenimentul iniţiator al transformării neoplazice [8].

Activarea protooncogenei bcl-2 este constatată înaproape toate tumorile prostatice androgen-insensibile [16].

Supraexprimarea genei bcl-2, indicator de prognosticgrav, se asociază, de regulă, cu dobândirea rezistenţeimultiple la agenţi citostatici. Cercetări recentedemonstrează faptul că efectul citostatic se exercită prinproducerea de leziuni inductoare ale apoptozei. Ridicândpragul răspunsului apoptotic, gena bcl-2 s-ar face, astfel,răspunzătoare, de imprimarea fenotipului caracterizat prinrezistenţa multiplă la citostatice [8].

MODIFICAREA GENELOR SUPRESOAREALE METASTAZEI

Cromozomii umani 8, 10cen-q23, 11 şi 17pter-q23sunt implicaţi în dobândirea fenotipului metastatic alcancerului de prostată [7, 11, 13].

E-Cadherina aparţine familiei moleculelor deadeziune celulară dependente de Ca2+ (CAMs);pierderea expresiei E-cadherinei determină creş-terea capacităţii de invazie şi a gradului tumoralîn carcinomul prostatic [17]CD44, receptor membranar al acidului hialuronic,cu locus pe cromozomul uman 11p13, se caracte-rizează prin reducerea expresiei în progresia spreboala metastatică, atât la nivel de ARNm, cât şi alproteinei CD44, reglare corelată cu grade tumoraleridicate, aneuploidie şi metastaze la distanţă [12].KAI1 (CD82) este o proteină membranară integralăde tip III, cu locus pe 11p11-12; absenţaimunoreactivităţii, constatată în unele studii, nu sedatorează mutaţiei punctiforme sau deleţiei alelicea genei [12]. Există o corelaţie între reducereaexpresiei KAI1 şi CD44 şi creşterea potenţialuluimalign al carcinomului prostatic [7].Maspina a fost identificată în unele subpopulaţiide celule tumorale prostatice, datorită secvenţelorsimilare cu ale superfamiliei inhibitorilor serin-pro-teazelor, ce includ inhibitorii plasminogenului

(PAI) 1 şi 2, consideraţi inhibitori ai invazieitumorale şi ai metastazări [7].

ALTE GENE IMPLICATE ÎN BOALAMETASTATICĂ

Caveolina-1 (CAV-1), componenta proteică acaveolelor, reprezintă substratul tirozin-fosforilării şimediatorul transducţiei semnalului celular şi altransportului molecular. La nivelul genei CAV-1 (17q31.1)se înregistrează frecvent pierderi ale heterozigozităţii(LOH) în multiple tumori, inclusiv în cel de prostată.

CAV-1, asociată cu fenotipul metastatic, pare a fiimplicată, de asemenea, în producerea fenotipului rezistentla hormoni androgeni [2].

BIBLIOGRAFIE1. ABATE-CHEN C, SHEN MM. Molecular genetics

of prostate cancer. Genes Dev, 2000;14:2410-2434.2. BANGMA CH, NASU Y, REN C, THOMPSON TC.

Metastasis-related genes in prostate cancer. SeminOncol, 1999;26:422-7.

3. BENNETT CL, PRICE DK, KIM S, LIU D,JOVANOVIC BD, NATHAN D, JOHNSON ME,MONTGOMERY JS, CUDE K, BROCKBANK JC,SARTOR O, FIGG WD. Racial variation in CAGrepeat lenghts within the androgen receptor geneamong prostate cancer patients of lowersocioeconomic status. J Clin Oncol,2002;20:3599-604.

4. COETZEE G, IRVINE R. Size of the androgenreceptor CAG repeat and prostate cancer: does itmatter? J Clin Oncol, 2002;20:3572-3.

5. DE MARZOA AM, NELSONB WG, ISAACS WB,EPSTEIN JI. Pathological and molecular aspects ofprostate cancer. The Lancet, 2003;361:955-64.

6. GELMANN EP. Molecular biology of the androgenreceptor. J Clin Oncol, 2002;20:3001-15.

7. GOPALKRISHNAN RV, KANG DC, FISHER PB.Molecular markers and determinants of prostate cancermetastasis. J Cell Physiol, 2001;189:245-56.

8. HERING FLO, LIPAY MVN, LIPAY MAS,RODRIGUES PRT, NESRALAH LJ, SROUGI M.Comparison of positivity frequency of bcl-2 expressionin prostate adenocarcinoma with low and high Gleasonscore. Sao Paulo Med J, 2001;119.

9. JENSTER G. Ligand-independent activation of theandrogen receptor in prostate cancer by growth factorsand cytokines. J Pathol, 2000;191:227-8.

10. KARAN D, LIN MF, JOHANSSON SL, BATRA SK.Current status of the molecular genetics of humanprostate adenocarcinomas. Int J Cancer,2003;103:285-93.

11. LIJOVIC M, FRAUMAN AG. Toward anunderstanding of the molecular genetics of prostatecancer progression. J Environ Pathol Toxicol Oncol,2003;22:1-15.

12. LOU W, KRILL D, DHIR R, BECICH MJ, DONGJT, FRIERSON HF, ISAACS WB, ISAACS JT, GAOAC. Methylation of the CD44 Metastasis SuppressorGene in Human Prostate Cancer. Cancer Res, 1999;59: 2329-2331.


13. MASON MD, DAVIES G, JIANG WG. Cell-adhesionmolecules and adhesion abnormalities in prostatecancer. Crit Tev Oncol Hematol, 2002;41:11-28.

14. MONTGOMERY JS, PRICE DK, FIGG WD. Theandrogen receptor gene and its influence on thedevelopment and progression of prostate cancer. JPathol, 2001;195:138-146.

15. SASOR A, WAGROWSKA-DANILEWICZ M,DANILEWITZ M. Ki-67 antigen and P53 proteinexpression in benign and malignant prostatic lesions.Immunohistochemical quantitative study. Pol J Pathol,2000;51:31-6.

16. ŞTEFĂNESCU DT, CĂLIN GA, ŞTEFĂNESCU FC.Genetică medicală. Progrese recente. Ed. Tehnică,Bucureşti, 1998;99-102.

17. VERHAGE BA, VAN HOUWELINGEN K,RUIJTER TE, KIEMENEY LA, SCHALKEN JA.Single-nucleotid polymorphisms in the E-cadherinegene promoter modifies the risk of prostate cancer.Int J Cancer, 2002;100:683-5.

18. XU J, MEYERS DA, STERLING DA, ZHENG SL,CATALONA WJ, CRAMER SD, BLEECKER ER,OHAR J. Association studies of serumprostate-specific antigen levels and the geneticpolymorphisms at the androgen receptor andprostate-specific antigen genes. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev, 2002;11:664-9.


REZUMATDiagnosticul in hernia de disc lombara ramane in

ciuda aparentelor, un lucru dificil. Completareaexamenului neurologic cu examenul radiologic apare cao necesitate si nu ca o optiune.Importanta examenuluiradiologic rezulta din cantitatea de informatii pe care oaduce in diagnosticul herniilor de disc lombare.

ABSTRACTThe diagnosis in lumbar disc herniation remains,

besides all appearances, a difficult part. The completionof the neurological examination with the radiological one,appears like a necessity and not like an option. Theimportance of the radiological examination comes fromthe quantity of information wich is brought in the diagnosisof lumbar disc herniation.

Majoritatea nevralgiilor crurale sunt de originevertebrala, discul vertebral fiind cauza cea mai frecventa.Se admite ca 80% din cazurile de lombo-sciatica sunt herniide disc, 10% de origine osoasa vertebrala si restul de altecauze. Discul intervertebral reprezinta cauza principala aunor stari dureroase, nu numai din regiunea lombara, darsi din cea cervico-dorsala. Numarul mare de cazuri ceprezinta lombalgii precum si constatarea ca de la an la annumarul lor este in continua crestere m-a determinat sareabordez acest subiect. Se pare ca aceasta afectiune nuare o frecventa crescuta numai la noi in tara ci si in intreagalume moderna. S.William Fieldind, directoruldepartamentului de chirurgie ortopedica de la St’Luke’tRoosvelt Hospital Center afirma: milioane de americaniacuza dureri lombare si apar anual peste o jumatate demilion de cazuri noi, aceasta ducand la grele implicatiifinanciare. Se pare ca este un tribut al vietii moderne pecare trebuie sa-l platim dar consider ca un diagnostic corectpus si la timp duce la o atitudine terapeutica corecta.

Factorii predispozanti sunt:a. Anomalii congenitale (sacralizari, lombalizari, spina

bifida, spate drept-disparitia lordozei); de obicei,hernia de disc este la discul supraiacent vertebreisacralizate.

b. Constitutia individului; Oamenii musculosi obisnuiticu eforturi fizice mari, fac rar hernii; Obezii, cei cuviata sedentara si cei neobisnuiti cu eforturile fac herniila eforturi fizice mici.

Factorii favorizanti sunt:Modificarile fiziologice si patologice ale discului,herniile imature, punctia lombara, sarcina si nas-terea, anumite pozitii ocupationale ale individului.

Factorii determinanti:Traumatismul joaca un rol important in producereaherniei de disc (in 70% din cazuri exista un trau-matism in antecedente). Traumatismul poate fi pu-ternic si aplicat direct pe coloana (cadere, saritura,ridicarea de greutati mari, miscare de hiperflexiuneasociata cu rotarea trunchiului, eforturi in timpulnasterii, etc) sau poate fi mai slab dar repetat (tuse,stranut, miscari gresite). Traumatismele mici sirepetate asupra coloanei produc procese degene-rative indirecte postraumatice ale discului. La unefort ulterior chiar neinsemnat apare hernia.

Hernia de disc este mai frecventa la barbati (raport2:1). Hernia de disc este situata cel mai frecvent lateral(65%), mai rar median (33%) si exceptional bilateral (2%).Hernia de disc lombara este mai frecventa de partea stanga,aceasta explicandu-se prin faptul ca dreptacii in cursulmiscarilor obisnuite fac flexiunea coloanei catre dreaptasi tractiunile cele mai mari le suporta muschii vertebrali sisegmentul lombar in stanga.

Varsta de predilectie este intre 30-45 de ani (sa nuuitam ca dupa varsta de 25 de ani nucleul pulpos suferaanumite modificari fiziologice. Continutul in apa scade,nucleul devine cu timpul o masa amorfa celulara in carese pot produce degenerari celulare. Fibrele inelului fibrosprezinta fenomene de degenerare, intumescenta sihialinizare, se produc fisuri umplute cu tesut cicatricial.Discul cartilaginos degenereaza in mod progresiv.

In cazul herniilor de disc lombare, radiologia aducedate suficiente pentru precizarea diagnosticului etilogic sitopografic si pentru stabilirea indicatiei terapeutice.Neurochirurgia reuseste sa stabileasca o corelatie intredatele clinice si cele radiologice permitand astfel punereaunui diagnostic precoce si instituirea la timp a tratamentuluiceea ce a dus la imbunatatirea rezultatelor terapeutice.

EXAMENUL RADIOLOGICExamenul radiologic este de o mare importanta, cere

multa experienta atat in executarea, cat si in interpretarearezultatelor. Interpretarile gresite sunt nefaste pentrudiagnostic cat si pentru tratament.

Examenul radiologic simpluRadiografia simpla a coloanei vertebrale furnizeaza,

de cele mai multe ori, date precise asupra integritatii ei.Radiografierea coloanei in pozitiile fiziologice ale corpului– ortostatiune, flexie (ventrala, dorsala, laterala, de parteabolnava sau controlaterala), rotatie – prezinta avantaje fatade pozitia de rutina in decubit dorsal si lateral.

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC IN HERNIILE DE DISC LOMBARETHE RADIOLOGICAL DIAGNOSIS IN LUMBAR DISC HERNIATION

D.Udrea,Spitalul Clinic Judetean Sibiu-Clinica de RIMMN


Intr-adevar, pozitia de rutina in decubit dorsal presu-pune corectia lordozei lombare, pentru a putea aduce laparalelism platourile vertebrale si deci pentru a puteaaprecia gradul de deschidere a discurilor intervertebrale;aceasta pozitie arata deci gradul de reversibilitate a defor-marilor coloanei vertebrale intr-o pozitie nefiziologica.Radiografiile in incidentele functionale arata in schimbcomportarea coloanei vertebrale sub impovarare, deci in-formeaza mai complet asupra posibilitatilor de compensaredin partea axului spinal discurilor si aparatului ligamentaral coloanei.

Examenul radiografic simplu al coloanei vertebraleeste indispensabil si obligatoriu in diagnosticul diferentialal compresiunilor vertebro-medulare fata de celelalteafectiuni neurologice sau medicale.Se vor face radiografiisimple din fata si din profil, a intregii coloane vertebralelombare centrate insa pe L4-L5 de partea durerii, pentru aelimina in mod cert unele afectiuni ale coloanei vertebralesi eventual confirma diagnosticul. Identificarea vertebrelorsi a discurilor se face luand in considerare eventualeleanomalii vertebrale(sacralizarea vertebrei L5, lombalizareaprimei vertebre sacrate, existenta coastei a 13-a) care potface sa se considere din greseala prima vertebra drept aXII-a toracala. Neluand in considerare aceste fapte se faceo localizare gresita si se fac explorari zadarnice la un nivel,hernia aflandu-se mai sus sau mai jos.

De multe ori examenul radiologic simplu arata modi-ficari, care indica o hernie de disc: astfel, scolioza, dispa-ritia curburii lombare si pensarea globala a discului inter-vertebral constituie triada Barr, care in forma completa seintalneste mai rar (maximum 15%); in aceasta eventualitate,diagnostivul radiologic de hernie este aproape sigur. Deobicei, semnele care alcatuiesc triada se intalnesc fie izolate,fie asociate cate doua. La aceasta triada trebuie sa se maiadauge si modificarile reactive osoase vertebrale adiacenteherniei. Demineralizarea spongioasei si atrofia unghiuluiposterior al vertebrelor adiacente discului herniat pot fi pusein evidenta radiografic in 18% din cazuri inaintea aparitieisemnelor neurologice de hernie discala (Schmitzer, Arsenisi Grancea) . Intre 18 si 56% din herniile prezinta un spatiuintervertebral normal si numai 34 -47% din herniile discalese asociaza cu modificari ale spatiului intervertebral. Inaproximativ 23% din cazuri, sediul herniei discale nucoincide cu sediul discului modificat radiologic.

O conditie ca pensarea discului sa fie vizibila este caradiografiile(de fata si profil) sa fie exact centrate pe disculrespectiv. Pensarea discului intervertebral este foartefrecventa: de cele mai multe ori este globala, uneori estenumai unilaterala(de partea herniei), din cauza scoliozei,alteori exista pensari multiple, cu hernie unica, iar rareorise constata numai pensari multiple ale discurilor vecine,spatiul intervertebral de la nivelul herniei de disc fiindnormal. Vertebrele adiacente pot aparea normale saumodificate in ceea ce priveste conturul. Pensarea disculuiintervertebral insotita de modificari ale vertebreloradiacente, poate indica o ruptura a discului, dar acest semnnu arata daca hernia se afla in corpul vertebral sau in canalulvertebral. Pensarea discului poate fi insotita si de altesemne: osteofite pe marginea dorsala a vertebrelor, marginineregulate ale interliniei articulare datorite unei rupturi

provocate de hernie, fractura partiala a marginii dorsale avertebrei cu un fragment osos impins in canalul vertebralsi calcificari ale herniei. Pensarea discului intervertebralpoate fi asociata cu imaginile caracteristice ale nodulilorSchmorl. Aceste imagini particulare ale corpului vertebralnu exclud existenta unei hernii de disc. Absenta pensariidiscului nu exclud hernia de disc, deoarece, daca herniaeste mica, spatial poate fi normal, iar pensarea discului nueste patognomonica pentru hernia de disc, avand numaivaloarea unui indiciu.

Adesea trebuie sa se faca un diagonostic diferentialradiologic intre hernia de disc, morbul Pott si cancerulvertebral, mai ales ca aceste boli se manifesta printr-osimptomatologie clinica identica, in primul rand prinlombosciatica. In morbul Pott, radiografia simpla (fata siprofil) arata disparitia spatiului intervertebral cu modi-ficarea imaginii corpului vertebral (aspecte distructive,decalcificari), de cele mai multe ori fiind prinse doua saumai multe vertebre, pensari multiple si, eventual, prezentaunui fus pottic. In morbul Pott, discul intervertebral esteprecoce si frecvent lezat, pensarea este asimetrica, in vremece in hernia de disc, pensarea este de cele mai multe origlobala si abia mai tarziu apar modificarile vertebrale. Seintalnesc rareori cazuri de tuberculoza vertebrala, neinsotitede modificari radiologice la inceput. Examenele clinice siradiologice repetate vor preciza diagnosticul. Diagnostvuldiferential cu tumorile vertebrale cu tumorile vertebraleeste destul de usor, deoarece in tumori, leziunea estetotdeauna vertebrala, vertebra este turtita, iar discul ramanerespectat chiar intr-o faza avansata.

Semne radiologice asociate. Examenul radiologicsimplu poate arata diverse modificari vertebrale care dingreseala, pot face sa se excluda o hernie de disc; adesea,aceste modificari sunt considerate drept cauza durerilor pecare le acuza bolnavul. Se intalnesc urmatoarele modificari:a) sacralizarea uni- sau bilaterala (uneori cea unilateralaeste de partea opusa herniei); b) osteofite alte fetei dorsaleale marginilor vertebrale; c) modificari in cadrul reumatis-mului vertebral; d)artrite si artroze; e) contururi neregulateale marginilor vertebrale (prin ruptura provocata de hernie);f) spina bifida; g) lombalizare; h) fracturi vertebrale (frac-tura partiala marginii dorsale a vertebrei cu un fragmentosos impins in canalul vertebral, in herniile insotite defractura corpului vertebral); I) (hernii intraspongioase,hernii calcificate); j) pseudospondilolistezis.

Aceste modificari asociate se intalnesc cam in 80%din cazuri. Ingustarea canalului spinal lombar a fost descrisain compresiunile radiculare. Osteofitele marginale pot fi maimult sau mai putin localizate sau pot afecta intreagacircumferinta a vertebrei. Alt tip de osteofite formeazaarcade, care se dezvolta ventral, in relatii cu ligamentullongitudinal ventral. Osteofitele marginale formeazaintotdeauna o parte integranta dintr-o protuzie discala sideobicei numai o parte minora din masa totala a discului.

Intr-o sciatica grava recidivanta, rebele la tratamenteleobisnuite, in care examenul radiologic arata o sacralizare,spina bifida, spondilolistezis, osteofite sau modificari detip reumatismal, nu se va conchide ca acestea sunt cauzelesciaticii. Herniile intraspongioase indica probabilitatea uneiboli generale a discurilor intervertebrale.


Dintre aceste semne asociate, unele sunt accidentale,iar altele nu fac decat sa scoata in evidenta anomaliilecongenitale, care arata locul de minima rezistenta asegmentului lombo-sacrat. Au fost autori care si-auconcentrat atentia asupra unghiului pe care vertebra L4respectiv L5, il formeaza cu sacrul. Majoritatea herniilorcu disc, 90 – 95%, se produc la L4 sau la L5. Dupa acestiautori, vertebra L5, putin mobila, este fixata de ligamenteleilio-lombare. Hiperextensiunea si hiperflexiunea coloaneimodifica pozitia discului lombo-sacrat cu + 12 grade, iarin flexiunea laterala, rotatia este nula.

Este interesant de mentionat ca spatial L4 se deschidecu 5 grade in hiperextensie si se inchide cu 12-15 grade inhiperflexie. In pozitia culcat hiperextensiea coloanei da ousoara retropulsie a discului L5/S1 . Se cunosc si variatiimorfologice ale corpurilor vertebrale L4 sau L 5. De exem-plu, vertebra cubica sau trapezoidala, care poate favoriza, osolutie in continuitatea inelului fibros si a ligamentuluiintervertebral dorsal; in felul acesta, nucleul pulpos poatehernia toatal sau partial, iritand sau comprimand elementelevasculo-nervoase, angajate in defileul interdisco-ligamentar.Compresiunea se exercita in special asupra portiunilorfuniculare ale radacinilor nervului sciatic.

Uneori au fost relatate modificari osoase postopera-torii la vertebrele adiacente discului curetat: osteoliza,stergerea desenului cortical, reactii de condensare. Etiolo-gia este neprecizata: infectie cronica sau tulburari trofice.

Examenul radiologic cu ajutorul substantelorde contrast

In cazurile de compresiune medulara, ori de cate oridiagnosticul clinic si radiologic nu se poate face prinmetode uzuale, explorarea spatiului subarahnoidian cumijloace de contrast arata aproape sigur daca exista ocompresiune si poate indica de asemenea nivelul, uneorichiar si natura compresiunii. Daca migrarea substantei decontrast este executata corect, numai exceptional examenulpoate fi normal, in cazul cand exista o compresiune. Ininterpretarea imaginilor trebuie tinut seama de aspectelerezultate din variatiile normale ale fundului de sac. Astfel,fundul de sac poate fi ingust sau larg, poate fi lung (panala S3) sau scurt (pana la L4) . Lungimea tecilor radicularevariaza deasemenea ca si simetria lor.

Deoarece herniile sunt situate pe peretele ventral alcanalului rahidian migrarea substantei de contrast trebuiefacuta cu bolnavul asezat in decubit ventral. Cand se constataun stop total al substantei opace si totusi substanta de contrasttrebuie migrata mai departe pentru a permite trecerea sub-stantei de contrast, daca exista un spatiu liber la acest nivel,trebuie ca bolnavul sa fie intors in decubitul dorsal pentruca substanta de contrast sa migreze pe fata dorsala a maduveisau a cozii de cal, sau intors in pozitie laterala de parteaopusa herniei, adica acolo unde mai exista un spatiu liber.

In caz de hernie discala vizibila pe radiografiile facutein pozitie antero-posterioara, se face si o radiografielaterala, bolnavul fiind culcat pe partea sanatoasa; atuncifusul de substanta opaca migreaza normal, hernia ramanandastfel nediagnosticata. Din asceste motive la radiografiain decubitul lateral, bolnavul trebuie culcat pe parte undese banuieste hernia. Din acelasi motiv se recomanda caradiografia sa se faca cu bolnavul in decubit ventral, iar cu

tubul asezat lateral. Diagnosticul radiologic cu ajutorulsubstantei de contrast se bazeaza pe deformarile saculuidural umplut cu substanta opaca, pe deplasarile saculuidural, pe modificarile formei radacinilor.

O hernie poate provoca o oprire totala, o oprire partiala,imagini lacunare si amputatii radiculare ale substantei opace.Oprirea totala se face la nivelul discului herniat. Uneorisubstanta de contrast cade in fundul de sac fara a se opri lanivelul herniei, insa atunci cand ea este migrata de la fundulde sac spre extremitatea craniana se poate opri total la nivelulherniei. Oprirea totala denota o hernie mare si mediana,deosebita de stopul dat de o tumoare medulara, dupa sediulopririi si dupa forma imaginii craniale.

Oprirea partiala se intalneste in herniile care nuopstruiaza complet spatial subarahnoidian. Substanta decontrast in parte ramane suspendata deasupra herniei, iarin parte cade in fundul de sac. Imaginile lacunare suntaspectele cele mai caracteristice intalnite in hernia de disc.Marginile substantei opace delimiteaza marginile hernieide disc. Aceste imagini lacunare variaza dupa sediul herniei(laterala, mediana, bilaterala, sau multipla). In herniilelaterale apare un defect de umplere lacunar situat lateral,cu contur regulat si conturand hernia . Daca hernia estemica si foarte laterala apare o amputatie a radacinii, carepoate si usor deplasata inspre partea opuse herniei, fara aprezenta o imagine lacunara. In herniile mediane mici apareo imagine in insula sau in butoniera . In herniile medianemari se observa opriri totale, partiale, sau in ceas de nisip(substanta de contrast trece median, deoarece la acest niveldiametrul antero-posterior este mai mare). Imaginile in ceasde nisip sunt date de o dubla hernie sau de o hernie maremediana, care se intinde transversal, blocand partile lateraleale canalului vertebral si partial, partea mijlocie a acestuia(diametrul antero-posterior este mai mare la acest nivel).In herniile multiple, modificarile se intalnesc la mai multeniveluri, daca sunt localizate de aceeasi parte a disculuidau imagini lacunare, multiple, homolaterale, in herniilemultiple alterne, iar in herniile multiple mediane se observaimagini de matanii, substanta opaca prezentand strangularela nivelul mai multor discuri.

Herniile de disc in regiunea lombara dau imaginicaracteristice. Herniile lombare laterale produc un defectde umplere a sacului dural. Defectul este cu atat mai marecu cat hernia este mai voluminoasa. Intr-o hernie mare,substanta de contrast migreaza numai pe latura canaluluirahidian, opusa herniei, luand un aspect filiform. Cu cathernia este mai mica, cu atat defectul este si el mai mic iarbanda substantei de contrast apare mai lata, apropiindu-sede dimensiunile normale. Intr-o hernie mica sacul duralpoate fi deplasat in totalitate de partea opusa, fara aprezenta un defect propriuzis de umplere, fapt care poatescapa unui examen rapid; se poate vedea cel mult oamputatie radiculara.

Migrarea poate fi normala cand hernia este laterala sicanalul vertebral e larg.

In herniile de disc lombare mediene, aspectulsubstantei de contrast depinde de marimea herniei: stoptotal (hernie mare) in ceas de nisip sau in butoniera (herniemica) . In herniile lombare bilaterale se obtine o imaginein ceas de nisip iar in cele multiple se obtine o imagine in


matanii. Pe radiografiile din profil, in hernii lombare, cu di-ferite sedii, se poate observa oprirea completa a substanteiopace sau deplasarea dorsala la nivelul discului herniat.

Amputatia radiculara. O hernie a discului, oricat demica, comprimand radacina, produce o amputatie peradiografie sau deplasare a radacinii. Daca pe langaamputatia radacinii exista si o imagine lacunara,diagnosticul de hernie de disc este indiscutabil.

Pentru explorarea spatiului L5 /S1 cu ajutorulmielografiei este util uneori sa se foloseasca o incidentaposteroanterioara, raza centrala fiind inclinata caudal cu15-25 grade.

*

In prezenta unei dureri in membrul inferior se punurmatoarele intrebari, in vederea confirmarii existentei uneihernii de disc:

1. Este vorba de o sciatica?2. Sciatica este radiculara?3. Sciatica radiculara este de origine discala?

Sciatica este usor de recunoscut dupa traiectul dureriispontate, prin caracterul durerilor obiective puse inevidenta prin semnul NERI, LASEGUE sau BONET, prinsemnul CHARNLEY, prin prezenta punctelor dureroaseVALLEIX, prin semnul ROGER etc. Sciatica de origine

radiculara se recunoaste dupa urmatoarele aspecte:prezenta semnului NAFFZIGER, topografia tulburarilorde sensibilitate, motorii si a reflexelor, examenul E.M.G.etc. Sciatica prin hernia de disc se recunoaste prinurmatoarele aspecte: evolutia in doi timpi (lumbago –sciatica), cu caracter cronic; radiculalgie rebela si recidi-vanta, variatii in intensitatea durerilor, in functie de diferiteatitudini, declansarea durerilor prin percutia apofizelorspinoase sau prin percutia paravertebrala; tulburari desensibilitate, de tip radicular; pareze monoradiculare;atitudini antalgice (scolioze, contractura musculara).Examenul radiologic simplu si cu substante de contrastarata sediul si natura leziunii.

BIBLIOGRAFIE1. Arseni C., Iacob T. – Sciatica vertebrala, editura

H.Welther, Sibiu 19682. Arseni C. – Noi consideratii de fiziopatologie si clinica

cu privire la discopatia vertebrala, Med. Interna,Bucuresti 1964

3. C.Arseni, M.Simionescu – Patologia vertebro-medulara,editura Medicala, Bucuresti, 1968

4. Corneliu Aldescu – Neuroradiodiagnostic, vol.II,Coloana si maduva, editura Junimea, Iasi 1987.

5. Martin B.Comins, Patrick E O’Leary – The Lumbarspine, editura Raven Press, New York.


Expus continuu atât la agresiuni din mediul externcât şi din mediul intern, plămânul reacţionează prinmodificări funcţionale şi structurale în vederea adaptăriişi menţinerii homeostaziei organismului. În acest sens,merită a fi trecute în revistă şi o serie de complicaţii pulmo-nare ce constituie urmarea unor suferinţe hepatice şi care,în funcţie de context, trebuie avute în vedere de practician.

I. La nivel de parenchim:extensia tumorală extrahepatică; extensia pe calesistemică determină apariţia metastazelor, plă-mânul fiind astfel localizarea primară a acestora.Metastazele pulmonare ale carcinomuluihepato-celular au structură similară cu tumoraprimară, însă uneori se poate întâmpla ca tipulcelular să difere semnificativ [1] [2].pneumonia interstiţială (asimptomatică sau cu osimptomatologie minoră) a fost diagnosticatăradiografic la toţi adolescenţii cu hepatită acutăcu citomegalovirus, fiind silenţioasă clinic [3];pneumonia de aspiraţie secundară encefalopatieihepatice; pneumoniile de aspiraţie pot fi o compli-caţie a examinării endoscopice în contextul hemo-ragiei digestive superioare [4];emfizemul în ciroza cu deficit de a1-antitripsină;la adult deficitul de alfa-1 AT este asociat cu cirozaîn proporţie de aproximativ 12% şi cu emfizemulpulmonar panacinar în 60% [5];pneumonia interstiţială limfoidă (LIP) şi fibrozainterstiţială în hepatita cronică activă; o boalăsistemică, posibil autoimună, poate fi responsabilăpentru câteva cazuri de alveolită fibrozantăcripto-genetică, hepatită cronică activă şi anemiahemolitică autoimună la acelaşi bolnav [6];infiltrate pulmonare tranzitorii în hepatitele auto-imune [7];câteva forme de boli interstiţiale pulmonare la pa-cienţii cu ciroză biliară primitivă (CBP) incluzând:– alveolita fibrozantă;– pneumonia interstiţială limfoidă;– hemoragii alveolare; hepatita cronică autoimună

activă a fost pentru prima dată asociată cuhemoragia pulmonară în 1993 [8];

– inflamaţia granulomatoasă;– determinări ale bolilor care acompaniază CBP

cum sunt sindromul Sjőgren secundar şisclerodermia cu sindrom Crest. Complicaţiile

pulmonare în sindromul Sjőgren sunt pneumo-nita interstiţială nespecifică, pneumonitainterstiţială limfocitică şi fibroză pulmonară cu„plămân în fagure”. Afectarea pulmonară dinforma Crest de sclerodermie este mai severă (cal-cinoză, fenomen Raynaud, afectarea esofagului,sclerodactilie, teleangiectazii) [4] [15].

II. La nivelul pleurei [4]:pleurezii în perioada prodromală a hepatitei acutevirale de tip B;revărsatul secundar ascitei consemnat la 6% dinpacienţii cu ciroză, la 67% fiind de partea dreaptă,se datorează unor defecte ale diafragmului carepermit trecerea lichidului de ascită în cavitateapleurală, hipoproteinemiei şi hipertensiunii în venaazygos. Lichidul pleural este de obicei un transsudatiar caracteristicile clinice sunt similare cu cele alelichidului de ascită [9];revărsatul parapneumonic;metastaze cu punct de plecare hepatic;tuberculoza pleurală la alcoolici;efuziuni relatate în pancreatite;efuziunile din hepatita autoimună (leziunihistopatologice de hepatită cronică, absenţamerkerilor serici ai infecţiei cu virusuri hepatice,hipergamaglobulinemie);anticorpi circulanţi şi răspuns favorabil la cortico-terapie.

III. La nivelul peretelui toracic:- ascensionarea hemidiafragmului secundară ascitei

sau hepatomegaliei;- compresia coastelor sau vertebrelor fracturate prin

osteopenia dată de malabsorbţia vitaminei D.

IV. SNChipoxia este o asociere frecventă a insuficienţeihepatice, ea devenind principalul stimul al respira-ţiei prin stimularea centrilor trunchiului cerebral.Dacă mai întâi este vorba de hiperventilaţie, înstadiile tardive poate apare depresia funcţieitrunchiului cerebral cu stop respirator;hiperventilaţia centrală.

V. La nivelul mediastinului:dilatarea venei azygos poate fi observată peradiografia toracică standard ca o opacitate situatăparacardiac dreapta, iar dilatarea venei hemiazygos

COMPLICAŢII PULMONARE ALE BOLILOR DE FICATLUNG COMPLICATIONS OF LIVER DISSEASE

Elena Danteş*, C.Didilescu***Spitalul Clinic de Pneumoftiziologie Constanţa.

**Institutul de Pneumoftiziologie “Marius Nasta” Bucureşti.


prin creşterea umbrei paravertebrale stângi,datorită deplasării reflecţiei pleurale între aortă şicoloana vertebrală;masă mediastinală posterioară secundară varicelor.Varicele paraesofagiene mult destinse pot fi uneoriobservate pe radiografia toracică standard ca oformaţiune mediastinală posterioară retro-cardiacă.

VI. Impactul asupra vascularizaţiei:

a) sindromul hepato-pulmonar complică mai multe bolihepatice, fiind o entitate recent descrisă în literaturade specialitate [10] [11] [12] [13] şi definită prin triada:

boală hepatică (de obicei ciroză),asocierea unei hipoxemii cu gradient alveolo-arte-rial al O2 crescut (peste 15 mmHg),vaso-dilataţie pulmonară, şunturi arterio-venoaseşi chiar anastomoze porto-pulmonare cu debit mic.

Perturbările hemodinamice se exprimă prin hipoten-siune arterială datorită unei vasodilataţii generalizate cuexcepţia teritoriului renal. Debitul cardiac este crescut. Afost descris la pacienţii cu ciroză hepatică, hipertensiuneportală non-cirotică şi în insuficienţa hepatică fulminantă.Recent sindromul hepato-pulmonar a fost consemnat ca omanifestare tranzitorie în hepatita acută A, în absenţainsuficienţei hepatice fulminante.

Clinic – sindromul hepato-pulmonar apare în bolileacute sau cronice de ficat:

pacienţii se plâng de dispnee de efort şi platipnee(dispnee când stă vertical şi ameliorare când stăorizontal);caracteristicile fizice pot include – cianoza,teleangiectazii cutanate şi hipocratism digital;gazometria arterială arată hipoxemie şi ortodeoxie(reducerea PaO2 când se schimbă din poziţiaorizontal în poziţia vertical). Pacienţii cu formemai puţin severe de sindrom hepato-pulmonar nuprezintă hipoxemie de repaus, dar gradientulalveolo-arterial al O2 este constant crescut.Singurul parametru funcţional anormal tipic estecapacitatea de difuziune scăzută a CO. Producţiacrescută de oxid nitric e considerată principalulindicator al vaso-dilataţiei;stimularea centrilor vitali bulbari determinăhiperventilaţia, iar în stadiile tardive poate aparedepresia funcţiei trunchiului cerebral cu stoprespirator;manifestările menţionate mai sus se pot rezolva cuîmbunătăţirea funcţiei hepatice sau post-transplanthepatic.

Teste de diagnostic

pe radiografia pulmonară în incidenţă PA se potconstata prezenţa atelectaziilor bazale lamelare,

ascensiunea diafragmelor, revărsatele pleurale sauîn cazuri mai rare apariţia hipertensiunii pulmonare;scanarea pulmonară arată radio-activitate deasuprarinichilor şi la nivelul creierului datorită şuntuluiradio-izotopilor prin vasele intrapulmonaredilatate;ecografia de contrast arată apariţia bulelor de gazîn inima stângă după 3-6 cicluri cardiace(subnormal), substanţa de contrast parcurgând odistanţă mai scurtă decât calea normală arterapulmonară-capilare-venă pulmonară. În şunturileintracardiace intervalul de timp este de cel multtrei cicluri cardiace;angiografia pulmonară poate demonstra directdilataţiile pulmonare.

b) Hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP) – aparela aproximativ 2% din pacienţii cu hipertensiuneportală; este o complicaţie a cirozelor, în special a celorcu HSP importantă şi insuficienţă hepato-celulară [14][15] [16];

ciroza este obişnuit prezentă, dar afectarea paren-chimatoasă nu este necesară pentru a se dezvoltaHTAP;etiologia nu este clară, substanţele nemetabolizateajung cu sângele portal în vascularizaţia pulmonarăprin şuntul porto-sistemic; oricum, la realizarea eicontribuie şi arteriopatia pulmonară plexogenă dela nivelul arterelor cu diametrul de 10-100milimicroni;caracteristicile histologice sunt acelea de arterio-patie pulmonară plexogenică, acelea văzute înhipertensiunea portală. Studiile efectuate în urmaautopsiilor au relevat o incidenţă ridicată atrombozelor intravasculare în asociere cu leziunileplexiforme [17].

Clinic – obişnuit diagnosticul se pune după apariţiamanifestărilor clinice hepatice.

aproximativ 60% din pacienţi sunt iniţial asimpto-matici sau, eventual, prezintă simptome ca dispneea,fatigabilitate, dureri de piept şi sincope;manifestările clinice sunt aceleaşi din hiperten-siunea portală;diagnosticul este unul de excludere şi nu aremanifestări patognomonice.

Caracteristici radiologice – includ mărirea ventricu-lului drept, proeminenţa arterelor pulmonare ca şi avascularizaţiei periferice.

Răspunsul HTAP la transplantul hepatic este variabilşi impredictibil.


BIBLIOGRAFIE1. Chiricuţă I. (sub redacţia) – Cancerologie clinică,

Vol.II, Editura Medicală, Bucureşti, 1988: 698.2. Ciurea Paulina, Ciurea T. (sub redacţia) –

Hepatologie clinică, compendiu, Editura MedicalăUniversitară Craiova, 2000: 93, 228, 256, 273.

3. Rădulescu A., Tatulescu D., Turdean M. – Hepatitaacută cu citomegalovirus, Infectio.ro, Studii originale,nr.7/2006: 1-11.

4. Zackon H. – Pulmonary diferential diagnosis,W.B.Saunders, 2000: 277-279.

5. Georgescu M. – Bolile ficatului, Editura AIUS,Craiova, 1996: 223.

6. Williams A.J., Marsh J., Stableforth D.E. –Cryptogenic fibrosing alveolitis, chronic activehepatitis and autoimmune hemolytic anemia in thesame patient, Br.J.Dis.Chest, 1985: 79-200.

7. Allan P.F., Powers C.R., Morris M.J. – PulmonaryManifestations of Primary Autoimune HepatobiliaryDisease, Clinical Pulmonary Medicine, July 2005,volume 12, issue 4.

8. Kagalwalla A.F., Taleb A.R., Kagalwalla Y.A., AliM.M., Yaish H. – Pulmonary hemorrage in associationwith autoimmune chronic active hepatitis, Chest, 1993,Feb; 103(2): 634-6.

9. Baum L.Gerald, Wolinski E. (edited by) – Textbookof pulmonary diseases, fifth edition, volume II Little,

Brown and Company, Boston/New York, Toronto/London, 1994: 1629-1633.

10. Regev A., Yeshurun M., Rodriguez M., Sagie A.,Neff G.W., Molina E.G., Schiff E.R. – Transienthepatopulmonary sindrome in a patient with acutehepatitis A, Journal of Viral Hepatitis, volume 8,Number 1, 1 January 2001: 83-86.

11. Lange P., Stoller J. – The hepatopulmonarysyndrome, Ann.Internal Med. 122, 1995: 521-529.

12. Castro M., Krowka M. – Hepatopulmonarysindrome, Clinics in Chest Medicine 17, 1996: 34-48.

13. Olivieri D. and du Bois R.M. (edited by) – Interstitiallung diseases, European Respiratory Society, volume5, Monograph 14, August 2000: 283-284.

14. Verleden G.M., Demedts M.G., Westhovens R. andThomeer M. (edited by) – Pulmonary Manifestationsof Systemic diseases, European Respiratory Society,Volume 10, Monograph 34, December 2005: 112-128.

15. Gherasim L. (sub redacţia) – Medicina Internă, Bolileaparatului respirator, reumatice, Ediţia a II-a, EdituraMedicală, Bucureşti 2001: 329, 331.

16. Mandell S., Groves B. – Pulmonary hypertension inchronic liver disease, Clinics in Chest Medicine 17:17-33.

17. Edwards B.S. et al – Coexistent pulmonary and portalhypertension: Morphologic and clinical features,J.An.Coll Cardiol., 10, 1987: 1233.


REZUMATStarea de sănătate are un impact major, pozitiv sau

negativ, atât asupra percepţiei individului asupra stăriisale de bine, cât şi asupra societăţii privită ca un întreg.Conceptul de calitate a vieţii înseamnă mai mult decâtsănătate, este un instrument de înţelegere şi apreciere aactivităţii clinice, cercetării şi educaţiei, dar şi acomunităţii în ansamblul ei.

ABSTRACTHealth can have a significant impact, whether

positive or negative, both on an individual’s sense ofpersonal well-being and on the function of a society as awhole. Quality of life is much broader than health, is atool to understand and shape not only the state of clinicalpractice, research and education, but also that of thecommunity at large.

După cum probabil bine se cunoaşte, în anul 1946,Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a definit (acaracterizat) pentru prima dată termenul de “sănătate”, cafiind “starea de bine completă, atât din punct de vederefizic, mental şi social şi nu doar absenţa bolii sau a infir-mităţii”, ceea ce a condus de fapt la o abordare multidisci-plinară a conceptului de sănătate.

Astfel, în anul 1997, Locker a abordat, din punct devedere biologic, psihologic şi social îngrijirea “de sănă-tate”, centrată de fapt pe pacient, spre deosebire de abor-darea anterioară, biomedicală, centrată în special pe boală.

El argumentează acest lucru, arătând că de fapt boalaşi sănătatea trebuiesc privite ca fiind “dimensiuniindependente ale experienţei umane”. De exemplu, unindivid, deşi a fost diagnosticat cu hipertensiune arterială,acesta îşi poate percepe propria stare de sănătate, ca fiindexcelentă. Astfel, boala poate să nu afecteze în nici un felpercepţia individului asupra stării sale de sănătate. În altesituaţii, boala poate constitui doar unul din factorii pe careo persoană îi ia în considerare, atunci când îşi apreciazăpropria sănătate. Doar diagnosticul medicului (alclinicianului) nu este suficient, pentru a înţelege sau a stabilistarea de sănătate a pacientului.

Având în vedere că boala şi sănătatea sunt conceptetotal independente, următoarea preocupare a noastră oconstituie legătura dintre sănătate şi calitatea vieţii. Înstudiile sale, Locker ne arată, că deşi unele măsuri alecalităţii vieţii sunt de fapt aceleaşi cu cele ale sănătăţii,conceptul de calitate a vieţii este abordat într-o perspectivămult mai largă, decât sănătatea.

După modelul lui Wilson şi Cleary, Lockerdemonstrează faptul, că trebuiesc luaţi în considerare şi

factorii nonmedicali, dar şi caracteristicile individului.Oricum, conceptele de sănătate şi calitate a vieţii rămân vagi,ca urmare a ambiguităţii definiţiilor acestor termeni, definiţiiîncă prezente (existente) în literatura de specialitate.

Concret, se sugerează faptul, că definirea corelaţieiîntre sănătate şi calitatea vieţii să aibă în vedere patru factoriprincipali şi modul în care aceştia afectează starea de binea individului, şi anume:

factori funcţionali;factori psihologici (aspectul şi încrederea în sine);factori sociali (interacţiunea cu ceilalţi, comu-nicarea);experienţa durerii / disconfortului.

Corelaţia existentă între sănătate şi calitatea vieţii,implică o abordare diferită din punct de vedere clinic şicercetare (ştiinţifică, studii clinice, cercetare orientată pecomportament şi comunitate). De exemplu, studiul chimio-terapiei în tratamentul pacienţilor cu cancer, poate arătaeficienţa chimioterapiei, atât la nivel celular, cât şi clinic.

Fără doar şi poate, un pacient poate refuza trata-mentul, el putând alege varianta cu o speranţă de viaţă maimică, dar cu o calitate a vieţii mult mai crescută, în loculunei speranţe de viaţă mai mari, care este însoţită de untratament dureros şi complicat. De multe ori, raţiuneautilizării unui tratament specific, nu este explicatăpacientului; este imperativă educaţia personalului medical(atât a clinicienilor, cât şi a asistentelor medicale), caretrebuie să aibă o abordare centrată mai mult pe pacient,atunci când stabilesc cel mai bun plan de tratament, înfuncţie de necesităţile individului (ale pacientului).

Prin cercetare se pot culege date, care să conducă laaplicarea şi dezvoltarea unor tratamente îmbunătăţite lanivel individual, dar şi la implementarea unor programepreventive, de diagnostic, de terapii specifice, de aprecierea rezultatelor unor metode de tratament, de data aceasta lanivel comunitar.

În cercetare trebuiesc dezvoltate instrumente demăsură a calităţii vieţii şi de asemenea, trebuie subliniatrolul calităţii vieţii în cadrul îngrijirilor de sănătate şiaccesul la îngrijire. Corelaţia dintre sănătate şi calitateavieţii este esenţială, şi în ceea ce priveşte educaţia pentrusănătate centrată pe pacient. Acest lucru va conduce laîmbunătăţirea calităţii vieţii pacientului, ca reprezentândprincipalul scop al oricărui tratament.

Studiul calităţii vieţii joacă un rol important la nivelulîngrijirilor de sănătate. La nivel personal, studiul calităţiivieţii influenţează decizia pacientului sau a medicului,privind alegerea tratamentului.

CALITATEA VIEŢII, UN CONCEPT MULTIDISCIPLINARQUALITY OF LIFE, A MULTIDISCIPLINARY CONCEPT

Ruxandra Sfeatcu, Mihai Burlibaşa, Corina Tofan, Mircea Carabela, Corneliu BurlibasaU.M.F. “Carol Davila”, Bucureşti


La nivel social, acest studiu conduce la înţelegereanevoilor celorlalţi: de exemplu poate influenţa şi deciziilela nivel politic (vezi indicele DMFT: scorul dinţilor cariaţi,absenţi sau obturaţi la copii este o măsură a sănătăţiidentare), de aceea politicienii trebuie să înţeleagă nevoiade îngrijiri de sănătate a unei populaţii (de exemplu, unindice DMFT crescut la copii, arată faptul că aceştia pot

suferi de malnutriţie, din cauza imposibilităţii de a mestecaanumite alimente şi că pot avea tulburări de somn şi lipsăde concentrare la şcoală, datorită durerilor asociate). Deaceea, calitatea vieţii devine un instrument de înţelegereşi conturare a practicii clinice, a cercetării şi educaţiei, nunumai la nivel individual, ci şi la nivel de comunitate înansamblul ei (fig. nr.1).

Fig. nr. 1. Modelul unui program comunitar de îmbunătăţire a sănătăţii

Cercetare clinicã,comportamentalã

Educaþiepentru

sãnãtate

Cercetareaserviciilorde sãnãtate

Practicamedicalã

Programecomunitare deîmbunãtãþire

a sãnãtãþii

De asemenea, trebuiesc dezvoltate parteneriate, caresă permită diseminarea informaţiilor şi iniţierea unordiscuţii, privind îngrijirile de sănătate. De obicei, transferulinformaţiilor obţinute din cercetare către activitatea clinicăeste extrem de lent. Comunicarea între crecetător şiclinician, mai ales în ceea ce priveşte ariile de succes şieşec, ar fi benefică pentru ambele părţi şi poate conduceîn cele din urmă la îmbunătăţirea stării de sănătate şi acalităţii vieţii pacienţilor, la nivel de comunitate. Un primpas ar fi colaborarea între grupurile de studiu din practicaprivată şi cele din cercetare.

Încadrarea sănătăţii în contextul îngrijirilor medicalepresupune descrierea unor factori, care pot contribui la

degradarea sănătăţii unui individ (fig. nr. 2.). Aceşti factoriau un impact deosebit asupra sănătăţii unui individ, dar şiasupra succesului îngrijirilor medicale clinice.

Astfel, un individ care fumează se va recupera mailent după o intervenţie chirurgicală parodontală saupersoanele care trăiesc în sărăcie au o nutriţie deficitară, ostare de sănătate mai precară şi se vor vindeca mai greudupă o intervenţie chirurgicală. Odată starea de sănătatedegradată, intervin o serie de factori (fig. nr. 2.), alături deîngrijirile medicale, pentru recuperare.

StresBoalãComportamentStil de viaþãSãrãcieBoalãComportament

Degradare Refacere

Sãnãtate

FamilieAutotratamentPrieteniIngrijiri medicaleTimpComportament

Fig. nr. 2. Model descriptiv al interrelaţiei dintre factorii de sănătate


Serviciile medicale prezintă anumite limite, de aceeaeste necesar de înţeles şi de luat în considerare conceptulde calitate a vieţii şi de calitate a sistemelor de îngrijire.Familia şi prietenii pot avea un rol important în menţinereastării de sănătate. Cercetări ample asupra influenţeisocialului, arată importanţa familiei şi a prietenilor asuprasănătăţii mentale şi fizice. Comportamentul individului areimportanţă, atât asupra predicţiei riscului de îmbolnăvire,cât şi asupra succesului unui anumit tip de tratament.Anumite boli sunt autolimitante: clinicianul trebuie să ajuteorganismul să se vindece singur, eventual cu ajutorulindividului, care îşi poate autoadministra, de exemplu,suplimente nutritive.

În concluzie, putem aprecia faptul, că acest conceptde calitate a vieţi este un concept multidisciplinar, careinclude:

durata de viaţă;absenţa bolii, a simptomatologiei, a discomfortuluişi a durerii;funcţii adecvate: fizică, emoţională şi socială;percepţia unei stări adecvate de sănătate;satisfacţia legată de sănătate;absenţa dezavantajelor sociale sau culturale corelatecu sănătatea.

Este de fapt o valoare apreciată de individ, grupuri,societăţi, legată de durata de supravieţuire, modificată destarea funcţională, percepţii, oportunităţi sociale şiinfluenţată de boală, tratament sau politică. De aceea,calitatea vieţii reflectă experienţele umane, care vorinfluenţa starea de bine a unei persoane sau satisfacţia vieţiiTotodată, poate include totalitatea experienţei personale,inclusiv factori, precum sărăcia, statutul de angajat,satisfacţia muncii sau statutul social. Percepţia uneipersoane despre propria sănătate este un indicatorimportant, de care trebuie să ţină cont clinicianul şicercetătorul. Aprecierea clinicianului, de foarte multe orinu corespunde cu cea a pacientului.

În studiile clinice despre calitatea vieţii, pentru aînţelege mai bine şi a interpreta corect pecepţia despresănatate, trebuiesc urmăriti mai mulţi factori:

percepţia pacientului versus aprecierea clini-cianului;impactul cultural (sexul subiectului, rasa, etnia,nivelul educaţional, statutul marital şi condiţiilede viaţă; aceşti factori ghidează aşteptările, în ceeace priveşte sănătatea şi comportamentul, privindcererea de îngrijiri medicale);predicţii ale percepţiilor despre sănătate (subiecţiiapreciază propria stare de sănătate, ca fiind“excelentă, foarte bună, bună, precară”) şi utilitatealor ca măsură a rezultatelor clinice.

Informaţia oferită de cercetare, prin instrumentele deapreciere ale calităţii vieţii este necesară pentru activitateaclinică, atât pentru încurajarea comunicării dintre clinicianşi pacient, cât şi pentru informarea clinicianului, privindaspectele de îngrijire medicală şi de sănătate, care suntcritice pentru aprecierea calităţii vieţii pacientului.

BIBILIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Burlibaşa, C. şi colab: Chirurgie orală şimaxilofacială. Editura Medicală, 2005

2. Engel, G.L.: The need for a new medical model: Achallenge for biomedicine. Science 1997; 196:129-136.

3. Gift, H. C., Atchison, K.A. Oral health, health andhealth-related quality of life. Med Care 1995; 3(11,suppl):NS57-NS77.

4. Locker, D.: Concepts of oral health„ disease andquality of life. In Slade GD (ed). Measuring OralHealth and Quality of Life. Chaper Hill: Universityof North Carolina – Dental Ecology, 1997: 11-24.

5. Roh, r Inglehart, M., Robert A. Bagramian, R.A.:.Oral Health-Related Quality of Life, Quintessence,2002.

6. Wilson, I; Cleary, P. Linking clinical variables withhealth-related quality of life: A conceptual model ofpacient-outcomes. JAMA 1995, 273: 59-65.


REZUMATÎn ultimii ani calitatea implanturilor dentare a crescut

semnificativ iar tehnicile chirurgicale şi restaurareaprotetică au devenit din ce în ce mai sofisticate şi au permisextinderea tratamentului implanto-protetic la aproapeorice pacient. În ciuda acestor progrese, există cîtevaîntrebări referitoare la măsurarea cantitativă şimonitorizarea osteointegrării implanturilor şi a evaluăriistabilităţii acestora care au nevoie de răspunsurifundamentate ştiinţific. Scopul acestei lucrări este trecereaîn revistă a metodelor utilizate pentru urmărirea stabilităţiiimplanturilor dentare (Testul de percuţie, Radiograafia,Periotestul, Rasucirea inversă) şi prezentarea detaliată aOsstell-ului Mentor bazat pe frecvenţa rezonanţelor (RFA).

Măsurarea electronică a stabilităţii implanturilordentare ajută clinicienii să diagnosticheze neinvazivevoluţia postoperatorie a implanturilor dentare şioportunitatea încărcării protetice a acestora.

Cuvinte-cheie: implant, stabilitate, frecvenţa rezo-nanţelor

ABSTRACTOver the past years the quality of dental implants

have improved dramatically and the surgical andrestoration techniques became more and moresophisticated and allow the extent of this type of treatmentto nearly any patient. Despite this fact, there still are somequestions related to the quantitative measurement andmonitoring of implant integration and stability, which needevidence-based answers.

The purpose of this paper is to review the methodsemployed to assess the stability of implants (Percussiontest, Radiography, Periotest, Reverse Torque) and to

detailed present the use of Osstell Mentor, based onResonance Frequency Analysis (RFA).

Electronic measurements of implants stability mayhelp clinicians noninvasively diagnose the suitability ofimplants loading and aid in post restorative monitoring.

Key words: implant, stability, resonance frequency.

Măsurarea neinvazivă a stabilităţii implanturilordentare ajută clinicianul să decidă asupra momentuluiîncărcării protetice şi să monitorizeze evoluţia acestorasub influenţa forţelor funcţionale.

Osteointegrarea în accepţiunea lui Branemark (1) estereprezentată de legatura directă, structurală şi funcţionalăîntre osul alveolar viu şi suprafaţa unui implant încărcatprotetic funcţional iar în termini clinici (2) “un proces încare un corp din material aloplastic este fixat rigid în os şimenţinut asimptomatic sub influenţa forţelor funcţionale”.

Scopul referatului nostrum este să răspundem laurmătoarele întrebări:

Procesul de osteointegrare poate fi măsurat?Putem cuantifica schimbările care au loc în ţesutul

osos pe parcursul perioadei de vindecare?

Caracteristica pentru măsurarea osteointegrarii oreprezintă stabilitatea implantului. Stabilitatea primară estecea obţinută la primul contact între implant şi osul alveolar(este dată de retenţia mecanică a implantului). Stabilitateaprimară este influentata de lungimea, geometria şi suprafaţaimplantului, de suprafaţa de contact dintre os şi implant şide densitatea osoasă (predominenţa osului compact sauspongios – clasificarea Lekholm & Zarb – Fig. 1) (3). Pemăsura remodelării osului din jurul implantului stabilitateprimară a acestuia scade iar cea secundară creşte.

METODE DE EVALUARE A OSTEOINTEGRĂRIIIMPLANTURILOR DENTARE

METHODS USED FOR EVALUATING DENTALIMPLANT OSSEOINTEGRATION

Cristache Corina-Marilena*, Burlibaşa Mihai**, Ionescu Camelia***Spitalul Universitar de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială „Prof. Dr. Dan Theodorescu” Bucureşti

**UMF “Carol Davila”, Facultatea de Medicină Dentară Bucureşti

Fig. 1. Clasificarea Lekholm & Zarb după densitatea osoasă (Tip 1-4, tip 1 cu densitatea osoasă cea mai mare).


Metode de măsurare a stabilităţii implanturilor (4):Testul de percuţie, Radiografia, Periotest-ul (Periotest,Siemens AG, Bensheim, Germany), Răsucirea inversă/Deşurubarea implantului (Reverse torque), Măsurareafrecvenţei rezonanţelor – RFA (Integration Diagnostics,Sweden).

Testul de percuţie (Percussion test) constă în lovirealaterală a şurubului de vindecare al implantului cu 2 mânerede oglindă din direcţii opuse. De obicei obţinerea unuisunet cu tonalitate înaltă este un semn al osteointegrării. Su-netele înfundate sunt semne ale lipsei integrării osoase (5).

Dezavantaj: Perceperea tonalităţii (frecvenţei) şi aclarităţii (duratei tonului) depind de experienţaexaminatorului şi de acuitatea auditivă a acestuia şi facdin această tehnică una subiectivă.

Radiografia este o metodă standard de evaluare acantităţii de os disponibil.

Dezavantaj: O monitorizare longitudinală, la anumiteintervale de timp a radiografiilor retroalveolare nu estefoartarte precisă căci majoritatea radiografiilor nu pot fistandardizate din punct de vedere al plasării conului şiangulaţiei. Radiografiile sunt bidimensionale iar evaluareacu ajutorul acestora a unor structuri tridimensionale(osoase) va da un fals aspect de siguranţă caci dehiscenţelevestibulare, de exemplu, nu pot fi vizualizate.

Periotest-ul (Periotest, Siemens AG, Bensheim,Germany), iniţial folosit în parodontologie pentru evaluareamobilităţii dentare, cuantifică mobilitatea implanturilor prinmăsurarea reacţiei ţesuturilor periimplantare la o anumităforţă de impact. Piesa de mână a periotest-ului are la vârf otijă de 8g, cu senzor care execută o mişcare de ciocănirecontrolată electronic. Odată activat periotest-ul, vârfulloveşte bontul implantului de 4ori/secundă iar tija suferă ofrânare când atinge implantul şi accelerează din nou la primaricoşare a implantului. Periotest-ul măsoară timpul scurs dela primul contact al tijei la prima ricoşare a implantului. Cucât stabilitatea implantului este mai mare cu atât acest timpeste mai scurt (6).

Valorile obţinute în milisecunde sunt transmise unuimicroprocesor care le transforma în valori Periotest (PTV)între –8 şi +50.

Dezavantaje:Rezultatele pot varia semnificativ la modificări

minime ale poziţiei şi angulaţiei de înregistrare.Nu pote fi folosit înainte de inserţia bontului protetic

pe implant iar aplicarea ulterioară a unei coroane vamodifica valoarea obţinută, nepermiţând compararea.

S-a observat din studii clinice că o valoare PTV de+4 la +9, în ciuda „imobilităţii clinice” este asociată cu unprocent ridicat de eşecuri ale integrării osoase aimplantelor.

Răsucirea inversă (Reverse torque) se realizeazăcu ajutorul unei piese de mână care care controlează şiînregistrează viteza de frezare cât şi de răsucire (torţionare).Testul de osteointegrare creat pentru implantele-şurub dintitan constă în fixarea piesei la implant după integrareaosoasă (în şedinţa de plasare a bontului protetic) şiîncercarea de deşurubare a acestuia prin aplicarea unei forţede 20 Ncm. Dacă implantul rezistă acestui test este aptpentru a fi încărcat protetic.

Dezavantaj:Acest test poate determina eşecul implantului, nu

furnizeză o valoare cantitativă şi nu permite aprecierealongitudinală a evoluţiei stabilităţii implantului.

Măsurarea frecvenţei rezonanţelor – RFA – Osstell(Integration Diagnostics, Sweden) este o metodă relativnouă măsurăre a stabilităţii implantului, noninvazivă, ba-zată pe teoria vibraţiilor şi cu largă aplicabilitate clinică (7).

Această metodă foloseşte schimbarile produse într-unmic transductor care are două elemente piezoelectriceataşate (Fig. 2). Transductorul este făcut să vibreze prinexcitarea unuia din elementele piezoelectrice cu un semnalsinusoid cu frecvenţă crescătoare. Al doilea elementpiezoelectric măsoară răspunsul iar semnalul generat esteamplificat şi comparat cu semnalul original de către unanalizator de frecvenţă. Valoarea frecvenţei rezonanţelorunui sistem este dependentă de trei factori:

Lungimea implantului şi a transductorului deasupranivelului osos.Structura şi forma implantului.Rigiditatea osului periimplantar şi a ţesuturilorînconjurătoare.

Fig. 2. Osstell – schema de funcţionare.


Primele două variabile pot fi controlate iar cea de atreia cuantifică integrarea osoasă a implantului. Dateleobţinute sub formă de valori RF sunt reprezentate în unităţicantitative – Coeficient de Stabilitate a Implantului (ISQImplant Stability Quotient) cu valori de la 1 la 100 (8, 9).

Semnificaţia valorilor ISQ:Implanturi cu valoare la inserţie mai mici decât 50

sunt mai susceptibile eşecului.Exemple de situaţii clinice în care Osstell este extrem

de folositor:

Evaluarea stabilităţii primare a implanturilor cuscopul identificării implanturilor cu stabilitateprimară precară pentru a lua măsuri de mărire astabilităţii (eventual adiţie osoasă), pentru a decidetipul de vindecare osoasă (un stadium/două stadii),pentru a decide perioada de vindecare osoasă pânăla încărcarea protetică).Evaluarea stabilităţii după încheierea perioadei devindecare recomandată de producător pentru

evaluarea oportunităţii încărcării protetice şi pentrueventuala decizie asupra tipului de lucrare proteticăpentru care să se opteze.Evaluarea stabilităţii după încărcarea proteticăfuncţională pentru preîntâmpinarea potenţialeloreşecuri.În cercetarea clinică (10).În scop medico-legal.

CONCLUZIIOsstell, în varianta nouă

Osstell Mentor (Fig. 3) este uninstrument diagnostic util clini-cianului pentru luarea deciziilorpe parcursul terapiei implan-to-protetice şi de asemenea utilîn domeniul cercetării clinicepentru urmărirea evoluţiei sta-bilităţii implanturilor subinfluenţa forţelor funcţionale.

Fig 3. Osstell Mentor.BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Branemark P-I. An introduction to osseointegration.In: Branemark P-I, Albrektsson T (eds). Tissue-IntegratedProstheses: Osseointegration in Clinical Dentistry.Chicago: Quintessence, 1985:11–53.

2. Albrektsson TO, Johansson CB, Sennerby L.Biological aspects of implant dentistry: Osseointe-gration. Periodontology 2000;2:58–73.

3. Lekholm U, Zarb G. Patient selection and preparation.In: Brĺnemark P-I, Albrektsson T (eds). Tissue-IntegratedProstheses: Osseointegration in Clinical Dentistry.Chicago: Quintessence, 1985:199–210.

4. Dario L J, Cucchiaro P J, Deluzio A J. Electronicmonitoring of dental implant osseointegration. JADA,Vol 133, April 2002.

5. Cochran DL, Schenk R, Lussi A, Higginbottom FL,Buser D. Bone response to unloaded and loadedtitanium implants with a sandblasted and acid-etchedsurface: A histometric study in the canine mandible. JBiomed Mater Res 1998;40: 1–11.

6. Olive J, Aparicio C. The Periotest method as a measureof osseointegrated oral implant stability. Int J OralMaxillofac Implants 1990;5:390–400.

7. Meredith N, Alleyne D, Cawley P. Quantitativedetermination of the stability of the implant-tissueinterface using resonance frequency analysis. Clin OralImplants Res 1996;7:261–267.

8. Meredith N, Book K, Friberg B, Jemt T, Sennerby L.Resonance frequency measurements of implantstability in vivo. A cross-sectional and longitudinalstudy of resonance frequency measurements onimplants in the edentulous and partially dentatemaxilla. Clin Oral Implants Res 1997;8:226–233.

9. Meredith N, Sennerby F, Alleyne D, Sennerby L,Cawley P. The application of resonance frequencymeasurements to study the stability of titaniumimplants during healing in the rabbit tibia. Clin OralImpl Res 1997;8:234–243.11.

10. Barewal R M, Oates T W, Meredith N, Cochran D L.Resonance Frequency Measurement of ImplantStability In Vivo on Implants with a Sandblasted andAcid-Etched Surface, Internat. J Oral MaxillofacImplants, Vol 18, Number 5, 2003.


REZUMATSocietatea Română de Stomatologie reprezintă cea

mai importantă societate cu profil ştiinţific şi profesionaldin România. Prin intermediul SRS s-au exprimat toatemarile personalităţi ale stomatologiei româneşticontemporane. De aceea, în acest referat ne—am propussă abordez o perioadă extrem de importantă, dar şi extremde interesantă (1940-1943) din existenţa SocietăţiiRomâne de Stomatologie.

ABSTRACTRomanian Society of Stomatology is the most

important society with scientifical and professional profilein Romania. All the great personalities of contemporaryromanian stomatology had expressed trough RomanianSociety of Stomatology. That is why, in this paper wesuggested to tckle a very important, but also veryinteresting period (1940-1943) from the existence ofRomanian Society of Stomatology.

După cum foarte bine se cunoaşte, Societatea Românăde Stomatologie reprezintă cea mai importantă societate cucaracter ştiinţific şi profesional din România secolului XX.

Înfiinţată în anul 1938 de către Prof. Dr. DanTheodorescu (probabil cea mai proeminentă figură astomatologiei româneşti contemporane), SocietateaRomână de Stomatologie (SRS) a dominat lumeastomatologică românească atât înainte, cât şi după cel de-alDoilea Război Mondial. Astfel, Prof. Dr. Dan Theodorescua fost primul preşedinte al SRS, preşedinte de onoare fiindales Prof. Dr. I. Iacobovici.

Înfiinţarea SRS a fost precedată, în anul 1937 deapariţia „Revistei Române de Stomatologie”, devenităulterior revista oficială a Societăţii Române de Stomatologie.

Sub patronajul Societăţii Române de Stomatologie(SRS) au comunicat, au publicat şi s-au evidenţiat toatemarile personalităţi ale stomatologiei şi chirurgieimaxilo-faciale româneşti, care au profesat înainte şi dupăcel de-al Doilea Război Mondial (inclusiv perioada1948-1989). Totuşi, poate una din perioadele cele maicontroversate din existenţa Societăţii Române deStomatologie, rămâne cea cuprinsă între anii 1940-1943,perioadă în care Prof. Dr. Dan Theodorescu s-a impus caun mare maestru, receptiv, îngăduitor, dispus la colaborareaştiinţifică cu colegii din Bucureşti şi din provincie.

În acea perioadă, SRS a ţinut şedinţe de comunicăriştiinţifice la Spitalul Colţea (aici se găsea Institutul de

Stomatologie) şi ulterior la Spitalul Colentina (Institutulde Stomatologie s-a mutat ulterior în această nouă locaţie),şedinţe de dezbateri ştiinţifice adevărate, în cursul căroramedicii stomatologi din Bucureşti şi din ţară îşi prezentaucu curaj şi competenţă experienţa lor.

Totuşi, dacă ne referim la anul 1940 care, după anul1916 (anul în care România a fost ocupată de trupelegermane, bulgare şi austro-ungare şi guvernul a fost evacuatla Iaşi), a fost anul în care poporul român a fost cel maigreu încercat. Acest an s-a caracterizat în mod special prin:

revizuirea graniţelor;abdicarea regelui Carol al II-lea şi înlocuirea acestuiacu fiul său Mihai;instaurarea guvernului militaro-fascist, condus degeneralul Ion Antonescu;atrocităţile legionare;cutremurul din 10 noiembrie 1940.

În acest context social plin de incertitudine şi pealocuri plin cu pericole, îşi desfăşurau activitatea, sub egidaSocietăţii Române de Stomatologie, cei care practicaustomatologia în România. Este vorba de medici absolvenţiai facultăţilor de medicină generală, dar care efectuaserăspecialitatea de stomatologie în ţară sau în străinătate.

De fapt, nucleul de cercetare pentru stomatologie seafla în acea perioadă la Spitalul Colţea, unde sub conducereareputatului Profesor Dr. Dan Theodorescu se găsea Institutulde Stomatologie (mutat un an mai târziu la SpitalulColentina). Printre colaboratorii extrem de apropiaţi aiProfesorului Dan Theodorescu se numărau şi Dr. CiceroneMihail, Dr. Valerian Popescu, Dr. Eugen Costa, Dr. MarcelZambra, Dr. Ştefan Ţiculescu şi mulţi alţii.

Făcând totuşi abstracţie de situaţia politică dinRomânia anului 1940, pe data de 29 noiembrie 1940 (eraîntr-o zi de vineri), la ora 9 seara, în Amfiteatrul SpitaluluiColţea, a avut loc şedinţa ştiinţifică a Societăţii Românede Stomatologie, cu următoarea ordine de zi:

Prof. Dr. Dan Theodorescu: Prezentări de bolnavi;Dr. Ştefan Jianu: Un caz de cisticeroză a feţei;Dr. N. Duţescu: Turnarea aurului prin metoda deexpansiune;Dr. M. Gugulide: O metodă practică de extracţiea vârfurilor de rădăcină fracturate.

Preşedintele SRS din acea vreme a fost Medic GeneralDr. N. Constantinescu, secretar general a fost Dr. N.Duţescu, iar secretar de şedinţă a fost Dr. M. Gugulide.

FILE DIN ISTORIA SOCIETĂŢII ROMÂNE DE STOMATOLOGIE(1940-1943)

MEMORIES FROM THE HISTORY OF ROMANIANSOCIETY OF STOMATOLOGY (1940-1943)

Mihai Burlibaşa, Ileana Ionescu, Ruxandra Sfeatcu, Corneliu Burlibaşa, Corina TofanFacultatea de Medicină Dentară, U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti


Vom face de fapt, doar o trecere succintă în revistă amai multor şedinţe ştiinţifice ale SRS desfăşurate în aceastăperioadă (1940-1943), spaţiul redus nepermiţându-ne săintrăm în detalii, privind acurateţea şi profunzimea datelorştiinţifice exprimate. Totuşi, pentru nivelul anului 1940,temele ştiinţifice exprimate erau extrem de avansate, multedintre acestea fiind încă de actualitate şi în secolul XXI.

În cadrul şedinţei ştiinţifice a SRS, care a avut loc înziua de 1 iunie 1941, în Amfiteatrul Spitalului Colţea,ordinea de zi a fost următoare:

Prof. Dr. Dan Theodorescu: Prezentări de cazuri;Dr. N. Duţescu: Principiile lui Black în preparareacavităţilor. Observaţiuni asupra punctului decontact;Colonel Dr. Pandele Saru: Tulburări oculare deorigine dentară;Ing. Gottfried Roth, Frankfurt a/Main: Conferinţăasupra materialelor protetice provenite din răşinisintetice: Paladon şi Palapont.

Tot în cadrul aceleiaşi şedinţe, a fost ales şi noulcomitet al Societăţii Române de Stomatologie. Dr. N.Duţescu a dat citire cu ocazia acestui eveniment„Raportului asupra activităţii Societăţii Române deStomatologie pe anul 1940-1941”, raport din care spicuim:

„Domnule Preşedinte,Doamnelor şi Domnilor Colegi,

Se împlinesc 3 ani de când Societatea deStomatologie a luat fiinţă. Din activitatea desfăşurată desocietate în acest răstimp, s-a dovedit pe deplin rostul eide a fi, dându-ne seama că noi aşteptasem mult, până avedea realizat un asemenea focar de cultură.

Setea de a continua să ne instruim, să seîmpărtăşească toţi colegii la noile aporturi ştiinţifice îndomeniul nostru profesional, a fost preocuparea decăpetenie a Societăţii noastre. Pentru aceste nobilescopuri, Clinica Stomatologică a fost mereu prezentă prindistinsul său titular, Domnul Prof. Dan Theodorescu şivaloroşii săi colaboratori şi elevi.

Deasemenea, o mare contribuţie şi un aport deosebitau adus D-nii Doctori Stroescu şi General Constantinescuca preşedinţi ai societăţii, care împreună cu Prof. DanTheodorescu ca primul preşedinte, au făcut ca Societateade Stomatologie să fie, în scurt timp, ridicată la nivelulsuperior la care se găsesc celelalte societăţi de specialităţimedicale mai vechi.

În ultimul an activitatea societăţii a fost mult redusăşi aceasta se datoreşte unui factor psihologic: atenţianoastră a fost acaparată de marile pierderi, pe care a fostnevoită să le sufere ţara noastră.

...............................................................................................................................................Astăzi, când actualul comitet îşi depune mandatul,

eu, în calitatea de secretar general fac mărturisirea de amă fi simţit onorat, de fi fost colaboratorul unor atât dedistinşi colegi, care au condus societatea în primii treiani de existenţă; iar pentru noii conducători fac urareaca să conducă societatea cu aceiaşi spiritualitate şi înaltăţinută, socotind că eforturile noastre de astăzi vor fipilduitoare şi fructuoase pentru generaţiile viitoare”

În urma consultului adunării generale, în cadrulşedinţei desfăşurate pe data de 1 iunie 1941 în AmfiteatrulSpitalului Colţea, a fost ales următorul comitet deconducere al Societăţii Române de Stomatologie peperioada 1940-1941:

Preşedinte: Lt-Col. Dr. Saru Pandele;Vicepreşedinţi: Dr. N. Duţescu şi Dr. N. Poenaru;Secretar General: Dr. Ţiculescu Ştefan;Secretari de Şedinţă: Dr. Victor Ionescu şi Dr.Phleps Gerhard;Casier: Dr. C. Dimitriu.

După cum se observă, majoritatea celor care au fostaleşi în funcţii de conducere ale SRS în anul de graţie 1941,vor reprezenta cu cinste stomatologia românească îndeceniile care vor urma, mulţi dintre ei devenind cadredidactice cu experienţă în noile facultăţi de profil, înfiinţatedupă anul 1948.

În încheierea acestei şedinţe de o deosebită importanţăpentru desfăşurarea activităţii Societăţii Române deStomatologie în anul 1941, proaspătul preşedinte ales,Lt-Col. Saru Pandele, a ţinut următoarea cuvântare, dincare spicuim:

„Iubiţi colegi,

Astăzi îndeplinesc pentru prima oară funcţiunea dePreşedinte al Societăţii Române de Stomatologie, în urmabunăvoinţei Dv, a tuturor care v-aţi dat votul pentrualegerea mea cu atâta entuziasm.

Mi-aţi făcut o mare onoare astăzi, şi ocupând acestfotoliu, pe care l-au ilustrat ani de-a rândul cu atâtacompetenţă o serie de eminenţi şi distinşi maeştrii, primulmeu cuvânt este acela de a vă mulţumi iubiţi colegi, pentruîncrederea şi onoarea ce mi-aţi mărturisit.

Voi căuta, iubiţi colegi, ca în perioada aceasta de unan de preşedinţie să dau un impuls şedinţelor noastre,rugând pe fiecare în parte, să se silească a face un micefort pe tărâmul ştiinţific sau practic, aducând în şedinţăcomunicări sau prezentări de cazuri.

Nu este nevoie ca aceste comunicări sa fie atât desavante, încât să vă pună pe gânduri şi să nu aveţi curajulde a le studia şi prezenta. Chestiuni practice, de uzul curental specialităţii noastre, studiate şi puse la punct, vor fi unizvor de cultură pentru noi toţi, tineri sau vechi înspecialite”.

Cu acest discurs şi-a început activitatea de preşedinteal SRS pe perioada 1941-1942 Lt-Col Dr. Saru Pandele.

Odată cu intrarea României în cel de-al Doilea RăzboiMondial, alături de Germania Hitleristă şi Italia Fascistă,precum şi invadarea URSS de către trupele germane, alăturide cele româneşti din vara anului 1941, s-a diversificatfoarte mult cazuistica cu plăgi maxilo-faciale de război,cazuistică prezentată în cadrul şedinţelor ştiinţifice ale SRS.Răniţii de război erau reprezentaţi nu doar de soldaţiromâni, ci şi de soldaţi germani şi chiar ruşi, trataţi cudeosebită abnegaţie şi profesionalism de către personalulmedical românesc, atât din spitalele de campanie, cât şidin cadrul Institutului de Stomatologie de la Spitalul Colţea,şi ulterior de la Spitalul Colentina. Până în acel moment,singurii răniţi de război trataţi de către personalul medical


românesc, au fost reprezentaţi de către refugiaţii de războipolonezi (odată cu ocuparea Poloniei de către trupelegermane, aproximativ 100000 de refugiaţi polonezi autranzitat România, în drumul lor către vest).

Între timp, în vara anului 1941, Basarabia a fost recu-cerită de către trupele române şi germane. Cu această ocaziea crescut substanţial numărul morţilor şi al răniţilor derăzboi din rândul trupelor române. În iarna anului1941-1942, trupele germane au suferit prima înfrângeremajoră din partea ruşilor, şi anume, în faţa Moscovei.

Pe acest fond, activitatea Societăţii Române deStomatologie ia amploare. Cu ocazia alegerilor pentru SRSîn perioada 1942-1943, funcţiile de conducere au fostocupate astfel:

Preşedinte: Dr Nicolae Duţescu;Vicepreşedinţi: Dr. Ştefan Ţiculescu; Dr. VictorIonescuSecretar de şedinţă: Dr. Valerian Popescu

În toamna anului 1942 au avut loc două şedinţeştiinţifice ale SRS, de astă dată în Amfiteatrul SpitaluluiColentina (Institutul de Stomatologie, sub direcţia Prof.Dr. Dan Theodorescu se mutase între timp de la SpitalulColţea la Spitalul Colentina).

Prima şedinţă s-a desfăşurat pe data de 25 octombrie1942, şi a avut următoarea ordine de zi:

Dr. Nicolae Duţescu: Osteita (osteodistrofia)fibroasă localizată la maxilarul inferior;Dr. Petre Stroescu: Coroana dublu telescop şiutilizarea ei în proteza de război;Dr, Ştefan Ţiculescu: Un caz de nevralgie facialăsimptomatică;Dr. Nicolae Duţescu: Canin inclus şi osteitamaxilarului superior.

Cea de-a doua şedinţă ştiinţifică din cadrul SRS dintoamna anului 1942, s-a desfăşurat pe data de 29 noiembrie1942, ordinea de zi fiind următoarea:

Dr. Ştefan Ţiculescu şi maestrul tehnician A.Stroescu: Procedeu practic pentru reducerea înbună poziţie a fragmentelor şi luarea de amprentecorecte în fractura maxilarului inferior cu pierderemare de substanţă osoasă;Dr. Gerhard Phleps: Reimplantarea dinţilor;Dr. Valerian Popescu şi int. Aurora Marinescu:Angioamele feţei.

Anul 1943 a debutat dezastruos pentru trupelegermane şi româneşti: înfrângerile de la Cotul Donului şiStalingrad au complicat situaţia politică şi militară dinRomânia. A crescut aversiunea opiniei publice pentruguvernul condus de Mareşalul Ion Antonescu şi faţă deprezenţa trupelor româneşti pe frontul de răsărit, alăturide trupele germane.

Între timp, la Bucureşti, sub egida Societăţii Românede Stomatologie, au avut loc lucrările Congresului Naţionalde Stomatologie. Iată cum a fost prezentată cronica acestuicongres în „Revista Română de Stomatologie”(anul VII,nr.2, martie-aprilie 1942):

„ Anul acesta a avut loc la Bucureşti, în zilele de 29 şi30 mai, Congresul Naţional de Stomatologie, la Clinica

Stomatologică de la Spitalul Colentina. Scopul congresuluia fost de a reuni laolaltă medicii stomatologi din întreagaţară, pentru ca realizările făcute în acest domeniu, să poatăfi cât mai larg dezbătute şi împărtăşite.

Deschiderea congresului a coincis şi cu inaugurareanoului amfiteatru din localul Institutului Clinico-Sto-matologic.

Şedinţa solemnă de deschidere, prezidată de DomnulProf. Dr.I. Iacobovici, a fost onorată cu prezenţa DomnuluiMinistru al Sănătăţii, Prof. Dr. Petre Tomescu, participândun mare număr de medici din provincie şi capitală, printrecare au fost remarcaţi: Domnul Prof. V. Ciocâlteu, Decanulfacultăţii de medicină, Domnii Profesori: Ionescu-Siseşti,N. Lupu, Niţescu, Ţeţu, Ion Aleman-Cluj, Th. Vasiliu,Agregat Dr. C. Dimitrescu, Domnul Efor Dr. Burileanu, Dl.Insp. General Sanitar al Armatei General Dr. Capitanovici,Domnul General Dr. N. Constantinescu, Domnii Dr. PandeleSaru, Dr. Făgărăşanu, dr. Albu Mircea Constantinescu, Dr.Stroescu, Dr. Patraş, Dr. Vasile Vasilescu, Dr. I. Niculescu,Doamnele dr. V. Suhăţeanu, O. Dimăncescu, M. Jianu,Scorţeanu, Dobrovici, Stroescu, Fotiade, Dumitrescu şi odelegaţie de medici stomatologi germani.

Festivitatea a început printr-o slujbă religioasă, dupăcare a luat cuvântul Domnul Profesor Dr. DanTheodorescu, Directorul Institutului Clinico-Stomatologic,Domnul Prof. Dr. I. Iacobovici, Domnul Prof. Dr. N.Duţescu, Domnul Prof. Dr. Ţeţu, Domnul Prof. Dr. Aleman,Domnul Prof. Dr. Ciocâlteu, seria cuvântărilor fiind închisăde Domnul Ministru al Sănătăţii, Prof. Dr. P. Tomescu.

După amiază şi în ziua următoare a urmat desfăşurareaprogramului ştiinţific de comunicări şi demonstraţiunipractice de chirurgie maxilo-facială, de proteză, de terapieconservativă şi de radiologie stomatologică. Congresul aluat sfârşit prin alegerea noului comitet, după care a urmato masă colegială.”

În paralel, Societatea Română de Stomatologie, şi-aţinut şedinţele ştiinţifice cu regularitate, referateleprezentate fiind ulterior publicate în Revista Română deStomatologie. Această revistă a apărut în mai multe numerepe tot parcursul anului 1943. În tot acest interval(1940-1943) Revista Română de Stomatologie a apărutsub direcţia Prof. Dr. Dan Theodorescu şi a fost autorizatăprin „Ordonanţa Prezidenţială No. 9790 din 11.6.1940 aTribunalului Ilfov, Dosar No. 1703/040, Cenzura MilitarăNo. 374 din 26.6.1940.

Iată cum au fost etapizate aceste şedinţe ştiinţificeale SRS:

1) pe data de 31 ianuarie 1943, s-a ţinut şedinţa ştiinţificăa SRS, cu următoarea ordine de zi:

Prof. Dr. Dan Theodorescu, Dr. Valerian Popescu:Complicaţiile supurative pulmonare în fracturilemaxilarului inferior;Dr. Victor Ionescu, Dr. Alexandru Scărlătescu:Asupra imobilizării elastice pe atele metalice înfracturile de mandibulă;Dr. Alexandru Scărlătescu: Prolaps labial operat(tehnică şi rezultat).

2) pe data de 28 februarie 1943, şedinţa ştiinţifică a SRSs-a ţinut cu următoarea ordine de zi:


Prof. Dr. Dan Theodorescu, Dr. Valerian Popescu:Flegmon al orbitei, osteomielita necrotică şisinuzita maxilară de origine dentară;Dr. Petre Stroescu: Un caz de fractură dublă,orizontală a maxilarului superior;Dr. Valerian Popescu: Reconstituirea plastică abuzei ineferioare;Dr. Victor Ionescu, Dr. Alexandru Scărlătescu:Două rezultate în tratamentul plăgilormaxilo-faciale de război.

3) pe data de 28 martie 1943, s-a ţinut şedinţa ştiinţificăa SRS, având următoarea ordine de zi:

Dr. Valerian Popescu: Consideraţiuni asuprafistulelor salivare glandulare;Dr. Victor Ionescu, Dr. Alexandru Scărlătescu:Două cazuri de neoplasm al buzei inferioare;Dr. Nicolae Duţescu: Parodontopatii şi diabet;Dr. Ştefan Ţiculescu: Aplicarea aciduluitricloracetic în tratamentul canalelor şi alfocarelor apicale;Dr. Victor Ionescu, Dr. Alexandru Scărlătescu:Două operaţiuni plastice în plăgile maxilo-facialede război.

4) pe data de 2 mai 1943, s-a ţinut şedinţa ştiinţifică aSRS, având următoarea ordine de zi:

Dr. Alexandru Scărlătescu: Părul uman ca materialde sutură în chirurgia estetică;Dr. Alexandru Scărlătescu: 3 rezultate operatoriiîn plăgi de război maxilo-faciale.

5) pe data de 17 iulie 1943, s-a ţinut şedinţa ştiinţifică aSRS, având următoarea ordine de zi:

Prof. Dr. Dan Theodorescu, Dr. Valerian Popescu:Rezecţia de urgenţă într-un caz de tumoră malignăa mandibulei cu hemoragie;Dr. Valerian Popescu, Ext. Cornelia Frăţilescu:Fractura arcadei zigomato-malare operată dupăprocedeul Prof. Dr. Dan Theodorescu.

6) pe data de 29 septembrie 1943, s-a ţinut şedinţaştiinţifică a SRS, având următoarea ordine de zi:

Dr. Pandele Saru: Un caz de gingivo-stomatităulceroasă gravă (vindecat în 5 zile);Dr. I. Th. Riga, Dr. C. Dimitriu; Dr. P. Stroescu;Dr. V. Diaconescu: Tratamentul plăgilormaxilo-faciale de război;Dr. C. Dimitriu; Dr. P. Stroescu, Dr. I. Th. Riga:Plastia primitivă în plăgile maxilo-faciale culipsă de substanţă din părţile moi.

7) pe data de 28 octombrie 1943, s-a ţinut şedinţaştiinţifică a SRS, având următoarea ordine de zi:

Dr. Valerian Popescu: Contribuţiuni practice latratamentul flegmonului difuz al planşeului bucal;Dr. Nicolae Duţescu; Dr. Dan Gerota: Conside-raţiuni asupra unui caz de adamnatinom almaxilarului inferior;

Dr. C. Dimitriu, Dr. I. Th. Riga: Epiteliomspino-celular întins al buzei inferioare operat, cuevidare ganglionară şi keiloplastie după procedeulBruns;

Dr. P. Stroescu, Dr. I. Th. Riga, Dr. C. Dimitriu:Epiteliom gingivo-palatin stâng bazocelular (rezecţiede maxilar);Dr. P. Stroescu, Dr. I. Th. Riga, Dr. C. Dimitriu:Consideraţiun asupra constricţiilor permanente alemaxilarelor;Dr. Ştefan Popian. Consideraţiuni asupra infla-maţiunilor perimandibulare de origine dentară, încampanie;Dr. Ştefan Popian: Sutura canalului lui Stenon,consecutiv unei plăgi de război.

8) au mai avut loc şedinţe ştiinţifice ale SRS şi pe datele28 noiembrie şi pe 17 decembrie 1943.

Tot sub patronajul SRS şi al Profesorului DanTheodorescu s-au deschis pe data de 1 noiembrie 1943cursurile Şcolii de Tehnicieni Dentari. Solemnitatea dedeschidere a avut loc în Amfiteatrul InstitutuluiClinico-Stomatologic al Spitalului Colentina. A fost primaastfel de şcoală deschisă în România.

Astfel se încheia anul 1943, un an plin de evenimente,atât în sfera politico-militară a României şi a aliaţilor săi,cât şi în sfera ştiinţifică şi profesională a Societăţii Românede Stomatologie.

Nu putem să nu remarcăm faptul, că într-o perioadăatât de tulbure, cum a fost intervalul 1940-1943, SocietateaRomână de Stomatologie a funcţionat, şedinţele ştiinţificedesfăşurându-se cu destul de multă regularitate. Esteadevărat, a beneficiat şi de motorul său principal, şi anumede aportul Domnului Profesor Dr. Dan Theodorescu.Societatea Română de Stomatologie a funcţionat şi dupăanul 1944 (an extrem de haotic pentru România: a fostbombardat Bucureştiul de către aliaţi şi de către germani,a fost Insurecţia de la 23 august, ţara a fost ocupată decătre trupele sovietice, etc) dar, şi după moarteaProfesorului Dan Theodorescu, în anul 1948.

Odată cu înfiinţarea facultăţilor de stomatologie dinRomânia şi cu instaurarea regimului comunist, SocietateaRomână de Stomatologie a rămas singura societateprofesională şi ştiinţifică de profil, prin intermediul căreiaspecialiştii stomatologi şi chirurgii maxilo-faciali şi-aufăcut publice realizările profesionale şi ştiinţifice.

Societatea Română de Stomatologie a rezistat cusucces sub 3 dictaturi: dictatura regală, dictaturaantonesciană, regimul comunist; a supravieţuit uneirevoluţii (revoluţia din decembrie 1989), dar şi la 17 anipost-decembrişti de vremuri extrem de tulburi, în care s-aîncercat în mai multe rânduri desfiinţarea ei. Se puneproblema reală: „ce o să se întâmple cu Societatea Românăde Stomatologie după integrarea în Uniunea Europeană:va mai rezista sau nu?”

Nu putem încheia acest referat, fără a aminti faptulcă istoria Societăţii Române de Stomatologie se confundăcu însăşi istoria stomatologiei româneşti contemporane.Trebuie să recunoaştem că fără Societatea Română deStomatologie nu ar fi existat o comunicare reală întreprofesioniştii stomatologi, dar şi chirurgii maxilo-facialidin ţară şi nu ar fi existat o recunoaştere internaţională avalorii stomatologiei şi chirurgiei maxilo-faciale dinRomânia.


BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂBurlibaşa, M.: Stomatologia românească, în anul 1940.

Rev. Medicdentist.ro, nr. 2, dec. 2005.Burlibaşa, M., Ispas, D., Tănase, G., Ionescu, I.,

Carabela, M..: File din istoria stomatologieiuniversale (sfârşitul sec. Al XIX-lea-începutul sec.XX). Rev. Medicdentist.ro, nr.6, noiembrie 2006.

Carabela, M., Burlibaşa, M., Ionescu, I.: Începuturileutilizării aliajelor inoxidabile (nenobile) în România.Rev. Medicdentist.ro, nr. 4, 2006.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul IV, nr. 5, sept.-oct., 1940.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. BuletinulLaboratoarelor. Anul VII, nr. 1, ianuarie 1941

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul V, nr. 1-2, ianuarie-aprilie, 1941.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul V, nr. 4, iulie-aug., 1941.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul VI, nr. 1, ian.-febr., 1942

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul VI, nr. 6, noiembrie-decembrie,1942.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul VII, nr. 2, martie-aprilie, 1943.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul VII, nr. 4, iul-aug, 1943.

Comitetul de redacţie: Informaţiuni. Revista Românăde Stomatologie, anul VII, nr. 5-6, sept-dec, 1943.

Constantinescu, M., Daicoviciu, C.: Istoria României.Edit.III. Edit. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1974.

Ursea, N. şi colab.: Enciclopedie medicală românească.Sec. XX. Fundaţia Română a rinichiului. Bucureşti, 2001.


REZUMATAtunci când se discută despre etiologia anomaliilor

dento-maxilare, se iau în considerare atât factorii genetici,cât şi factorii de mediu; o malocluzie poate fi rezultatulacţiunii conjugate a acestora.

Unii dintre factorii de mediu cel mai uşor de identi-ficat sunt obiceiurile vicioase, în special cele de sugere,şi anume sugerea degetului şi a suzetei.

Articolul face o trecere în revistă a acestor obiceiurivicioase, originea lor, modul în care influenţează dezvol-tatrea aparatului dento-maxilar, precum şi modalităţilede decondiţionare.

ABSTRACTWhen considering the aetiology of maloclusion,

factors are often cited as having genetic basis andenviromental basis; a maloclusion could be a result of theinfluence of both of them.

One of the most tangibile environment factors is thatof sucking habits, involvind digits and dummies.

This article considers the nature of these habits, theireffects on the developing dentition and methods used tocombat the problem.

Obiceiurile vicioase pot fi definite, ca fiind activităţicare interesează dinţii şi zonele înconjurătoare, care suntpracticate suficient de frecvent, pentru a fi considerate obi-ceiuri, şi care produc deformări ale aparatului dento-maxilar.După Moyers, aceste obiceiuri vicioase reprezintă tipareînvăţate ale contracţiei musculare de natură foarte com-plexă, care pot modifica dezvoltarea normală a aparatuluidento-maxilar, cu instalarea anomaliilor dento-maxilare.

Există numeroase obiceiuri vicioase, care constau însugerea nenutritivă. O încercare de sistematizare a acestora,se poate face utilizând următoarele criterii:

Ce obiect se suge: cel mai frecvent este degetul,suzeta sau, mai rar, alte obiecte, cum ar fi jucării,păturica favorită, şi altele;Ce deget este supt: policele, alt deget sau toatedegetele în acelaşi timp;Durata practicării obiceiului vicios, majoritateaautorilor recomandând decondiţionarea în jurulvârstei de 3 ani şi jumătate. Proffit consideră că sepoate amâna decondiţionarea până în jur de 5 ani,deoarece majoritatea modificărilor se rezolvăspontan, cu condiţia ca obiceiul vicios să înceteze,înainte de erupţia incisivilor permanenţi;

Frecvenţa cu care se practică obiceiul vicios. Uncopil care suge degetul sporadic, sau doar în mo-mentul în care merge la culcare va prezenta modifi-cări mai puţin marcate, comparativ cu unul carestă toată ziua cu degetul în gură;Intensitatea este de asemenea importantă. Contrac-ţia musculaturii circumorale poate fi în unele cazurivizibilă, producând nu numai o presiune intraoralănegativă, ci şi presând cu putere asupra dinţilor,determinând deplasarea acestora. La alţi copii, su-gerea degetului sau a suzetei este doar puţin mai mult,decât introducerea pasivă între arcade, producândnumai o uşoară presiune negativă intraorală.

Există două teorii, în ceea ce priveşte etiologia obice-iurilor de sugere: una consideră că prelungirea obiceiuluinatural de sugere al nou născutului este doar o atitudineînvăţată, în timp ce cea de-a doua consideră, că este unsemn al unui stres emoţional.

Nou-născutul prezintă un mecanism de sugere foartedezvoltat, care-i asigură, pe lângă nutriţie, şi un mod deinteracţiune cu mediul înconjurător, oferindu-i o stare deconfort şi siguranţă. Pe măsura dezvoltării acestuia, aparconexiuni şi sinapse noi, care fac ca acest mod de comu-nicare să devină mai puţin important.

Numeroşi nou-născuţi şi copii sug degetul. Din acestmotiv, sugerea degetului este considerată un obicei vicios,numai în situaţiile în care se practică după vârsta de 2 anişi jumătate, 3 ani. La această vârstă, majoritatea copiilor,chiar dacă nu au încetat acest obicei, dau semne derenunţare la el, prin reducerea duratei de practicare.

Glăvan şi Bratu consideră că obiceiul vicios de sugerea degetului poate să apară în următoarele situaţii:

la copiii, care în primele săptămâni de viaţă au avutprobleme cu alimentaţia;în momentul erupţiei molarilor temporari, degetuleste folosit ca instrument ajutător pentru erupţie;unii copii îşi sug degetul, pentru a micşoratensiunea dezvoltată de muşchii mentonului;unii copii folosesc acest obicei, pentru a atrageatenţia părinţilor;la copiii care au sentimente de insecuritate;

Împotriva teoriei, conform căreia sugerea degetuluieste un semn al deficitului emoţional este adus următorulargument: sugerea degetului a fost observată chiar prenatal,la examinările ecografice, fiind chiar o modalitate, de a

OBICEIURILE VICIOASE DE SUGERE ŞI ROLUL LORÎN APARIŢIA ANOMALIILOR DENTO-MAXILARE

DIFFERENT SUCKING HABITS AND THEIR EFFECTSON THE DEVELOPING DENTITION

Ileana Ionescu, Mihai Burlibaşa, Mircea Carabela, Ruxandra Sfeatcu, Corneliu BurlibaşaU.M.F. „Carol Davila” Bucureşti


prevedea, dacă bebeluşul va fi dreptaci sau stângaci, iaruterul matern este mediul în care copilul se află în cea maideplină siguranţă din punct de vedere emoţional.

Obiceiurile viciose de sugere reprezintă un factoretiologic important al anomaliilor dento-maxilare,influenţând dezvoltarea aparatului dento-maxilar în toatecele trei planuri: vertical, sagital şi transversal. Modificărileapărute depind de obiectul care este supt, de modalitateaîn care este practicat obiceiul vicios, precum şi deintensitatea şi durata acestuia.

SUGEREA SUZETEIDeoarece utilizarea suzetei este rareori prelungită

după vârsta dentiţiei temporare, efectele ei se observă înspecial la nivelul acesteia.

În plan vertical, se poate constata o reducere agradului de supraacoperire, cu apariţia chiar a unui spaţiude inocluzie verticală, mai accentuat chiar decât în cazulsugerii degetului. În schimb, modificările în sensantero-posterior sunt mult mai reduse, neproducându-secreşterea inocluziei verticale.

În plan transversal, apar modificări datorate îngustăriiarcadei superioare. Acest lucru se produce prin alterareaechilibrului de forţe, care determină în final dezvoltareaarcadelor dentare şi poziţia dinţilor. Prin presiuneaexercitată de suzetă sau deget asupra limbii, aceasta esteobligată la o poziţie mai coborâtă, lipsind astfel arcadasuperioară de conformatorul intern. În acelaşi timp,presiunea negativă intraorală, asociată cu presiuneaobrajilor asupra dinţilor în timpul succiunii, vor determinao îngustare a arcadei superioare, în special în regiuneacanină. Reducerea distanţei intercanine va determinaapariţia interferenţelor ocluzale, cu devierea mandibuleiîn lateralitate, apărând o ocluzie inversă unilaterală.

Pe termen lung, se poate considera însă că sugereasuzetei nu are efecte atât de importante, comparativ cusugerea degetului.

SUGEREA DEGETULUIEfectul sugerii degetului în perioada dentiţiei

temporare este similar cu cel al suzetei: reducerea supraaco-peririi frontale cu apariţia eventuală a inocluziei verticale,reducerea distanţei intercanine cu instalarea unei ocluziiinverse unilaterale. La acestea se adaugă, în plus, şi apariţiaunei inocluzii sagitale, ca urmare a vestibularizăriiincisivilor superiori. Spaţiul de inocluzie verticală poatefi asimetric, în funcţie de poziţia degetului.

Cu cât obiceiul vicios persistă mai mult timp, cu atâtrepercursiunile sunt mai grave, mai ales când este continuatîn dentiţia mixtă şi permanentă.

În plan vertical se constată reducerea supraacopeririifrontale şi apariţia unei ocluzii deschise, prin impiedicareaerupţiei incisivilor şi reducerea creşterii procesuluialveolar. Spaţiul de inocluzie verticală poate fi deseoriasimetric, în funcţie de poziţia degetului, fapt consideratde unii autori, ca fiind caracteristic acestui tip demalocluzie. Datorită existenţei spaţiului de inocluzieverticală, limba va ocupa o poziţie mai anterioară,interpunându-se între arcadele dentare în timpul deglutiţiei.În aceste cazuri, deglutiţia de tip infantil este rezultatul şinu cauza ocluziei deschise, iar simpla decondiţionare a

obiceiului vicios de sugere a degetului, va duce lanormalizarea ocluziei.

Studiile cefalometrice au arătat şi o tendinţă de modifi-care a planului maxilar, în sensul că regiunea anterioară vafi deplasată spre superior, iar cea posterioară inferior.Deplasarea anterioară poate fi explicată prin presiuneaexercitată de deget, împiedicând creşterea maxilarului, întimp ce modificarea din zona posterioară este mai greu deexplicat (probabil din cauza presiunilor negative din zonaposterioară a gurii şi a tensionării musculaturii şi părţilormoi din zonă, datorate poziţiei anormale a mandibulei, dintimpul practicării obiceiului vicios).

Modificările în plan sagital sunt mult mai marcatedecât în cazul sugerii suzetei, depinzând însă de poziţiadegetului. În cazul în care degetul este introdus cu faţadorsală în sus, el tinde să aibă o poziţie pasivă între arcade,iar deplasarea anterioară a dinţilor este relativ redusă.Sugerea degetului cu faţa palmară în sus va acţiona ca opârghie, determinând, pe de o parte, vestibularizareaincisivilor superiori, iar pe de altă parte, lingualizareaincisivilor inferiori, ceea ce va duce la apariţia unui spaţiude inocluzie verticală, uneori de dimensiuni impresionante.

La nivelul molarilor, sugerea degetului va determinaapariţia unor relaţii distalizate de ocluzie.

În plan transversal, datorită îngustării arcadeisuperioare, poate apare o ocluzie inversă unilaterală, prindevierea mandibulei în lateralitate. În cazul în careîngustarea este mai accentuată, ocluzia inversă poate fibilaterală, fără devierea mandibulei. Se consideră totuşi,că efectul sugerii degetului este mai redus în acest sens,comparativ cu sugerea suzetei.

DECONDIŢIONAREAExistă concepţii conform cărora s-ar putea preveni

instalarea obiceiului vicios de sugere a degetului prinutilizarea suzetei, care ar satisface astfel nevoia bebeluşuluide a suge. În favoarea acestei concepţii stă argumentul că,deşi sugerea suzetei are efecte mai grave în dentiţiatemporară, obiceiul încetează la o vârstă mai mică,influenţând mult mai puţin dezvoltarea dinţilor permanenţi.Această părere nu a fost în totalitate dovedită, dar în oricecaz, atunci când se utilizează suzeta, aceasta nu trebuie săfie niciodată unsă cu substanţe dulci, care determinăapariţia cariilor.

Decondiţionarea sugerii suzetei este mai puţin dificilă,prin reducerea perioadelor în care este oferită copilului,dar nu prin renunţarea bruscă la aceasta.

Nu toate obiceiurile musculare anormale sau de sugerenenutritivă necesită intervenţie cu aparate ortodontice. Nutoate aceste obiceiuri produc modificări. În aceste situaţii,este suficientă supravegherea copilului, urmată dedecondiţionare, atunci când acesta este suficient de matur,pentru a putea colabora.

Succesul oricărui program de decondiţionare a unuiobicei vicios, indiferent de tipul de terapie folosit, depindeîn cea mai mare măsură, de cooperarea şi de dorinţacopilului de a fi ajutat, să renunţe la obicei. De aceea, atâtpărinţii, cât şi medicul ortodont sau pediatru, trebuie săurmărească obţinerea cooperării, înainte de începutuloricărei terapii.


Copilul trebuie să fie convins, în primul rând, decaracterul patologic, dăunător, al practicării în continuarea obiceiului vicios şi de faptul că acţiunile întreprinse aumenirea de a-l ajuta să se debaraseze de acest obicei,meritul decondiţionării revenindu-i în întregime.

Este important ca copilul să nu fie certat în permanenţăpentru obiceiul lui. O discuţie „de la adult la adult” întremedicul de specialitate şi copil, în absenţa părinţilor, caresă includă toate explicaţiile necesare, poate fi uneorisuficientă.

Se poate încerca învăţarea copilului să îşi găsească oaltă activitate, în momentul în care simte nevoia să sugădegetul. O altă modalitate ar putea consta în modificareacontextului, în care este practicat obiceiul vicios, de exem-plu prin schimbarea degetului care este supt, sfătuindu-lsă-şi sugă pe rând toate celelalte nouă degete, ceea ce arputea să-l plicisească şi să-l facă să renunţe la obicei.

O altă variantă constă în acordarea unor micirecompense, zilnic, pentru nepracticarea obiceiului vicios,sau a unei recompense majore, în cazul în care pacientulrenunţă complet la practicarea lui.

Terapia prin „reamintire” este indicată în cazulpacienţilor, care doresc să renunţe la obiceiul vicios, darnecesită ajutor pentru aceasta. În această categorie intrătotalitatea metodelor, al căror scop principal, este acela dea-i reaminti copilului, că nu trebuie să introducă degetulîn cavitatea bucală. Se pot utiliza: aplicarea de leucoplastla nivelul degetului, mănuşi fără degete, cotiere (care facdificilă flexia braţului, necesară pentru a putea introducedegetul în gură), etc.

O altă metodă, mai puţin eficientă, constă în aplicareape deget a unor substanţe cu gust sau miros neplăcut (ardeiiute, chinină), în ideea că astfel copilul va renunţa laintroducerea în gură a acestuia.

Există şi posibilitatea utilizării unor diferitedispozitive ortodontice. Cel mai bun moment pentruaplicarea unui astfel de aparat este în jurul vârstei de 3 anişi jumătate, 4 ani şi jumătate, preferabil primăvara sau vara,când starea de sănătate a copilului este optimă, iar dorinţade a suge degetul poate fi înlocuită cu jocul în parc saudiferite alte activităţi.

Aparatele ortodontice utilizate servesc mai multorscopuri. În primul rând, ele au rolul de a reaminti copilului,că nu este bine să introducă degetul în gură. În al doilearând, făcând succiunea imposibilă, reduc plăcerea pe careo simte copilul în timpul practicării obiceiului vicios. În altreilea rând, sunt protejate structurile aparatuluidento-maxilar, de presiunile nocive ale degetului.

Dispozitivele utilizate au ca element principal un scutlingual, de tipul unui grilaj din sârmă, de forme diferite,care este situat în regiunea retroincisivă superioară. Acestscut lingual poate fi aplicat la o placă superioară, situaţieîn care este necesară o foarte bună colaborare din partea

pacientului, pentru a nu scoate aparatul din gură în timpulnopţii.

Mai eficiente sunt dispozitivele fixe, de tipul arcurilororale, sudate de inele cimentate pe molarii de 6 ani şiprevăzute în zona frontală cu un grilaj din sârmă, care săfacă dificilă introducerea degetului. Şi în această situaţieeste necesară colaborarea pacientului, în caz contrar,putând chiar să distrugă aparatul şi să-şi producă leziuni.Avantajul lor constă în faptul, că sunt purtate permanent şinu pot fi pierdute.

Cum de cele mai multe ori sugerea degetului are dreptconsecinţă îngustarea maxilarului superior, acestedispozitive de decondiţionare pot fi asociate unui tratamentactiv de lărgire.

Nici un tratament de lărgire nu va fi însă efectuatînainte de decondiţionarea obiceiului vicios, deoarecepracticarea în continuare a acestuia va anula acţiuneaurmărită prin tratament. Cu cât obiceiul vicios a fost stopatmai devreme, cu atât sunt mai mari şansele ca malocluziasă se rezolve spontan (când obiceiul a încetat înainteapuseului pubertal de creştere, adică la 12 ani la fete şi 14ani la băieţi).

În cazul în care obiceiul continuă după pubertate, saumalocluzia este severă, este necesară intervenţia cu aparateortodontice, de obicei fixe.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Boboc, Gh. – Tratamentul anomaliilor

dento-maxilare. Principii şi metode, Editura Medicală,Bucureşti, 1982.

2. Chaconas, S.J. – Orthodontics. Edit John Writ PSGInc, Boston, Bristol, London, 1982.

3. Clark, J.W. – Clinical Dentistry. Vol II, Harper &Row Publishers, Hagerstown, 1980.

4. Glăvan, F., Bratu, E. – Ortodonţie şi ortopediedento-facială. Editura Mirton, Timişoara, 2005.

5. Ionescu, I. – Ortodonţie interceptivă. Editura ArsDocendi, Bucureşti, 2006.

6. Ionescu, I., Enache, M., Burlibaşa, M. – Depistareaobiceiurilor vicioase, primul pas în profilaxiaanomaliilor dento-maxilare, Comunicare la ConferinţaNaţională de Stomatologie, Bucureşti, 2005.

7. Johnsen, D., Tinanoff, N. – Dental care for preschoolchild, The dental clinics of North America, WBSaundesr, Philadelphia, London, Toronto, 1995.

8. Moyers, R. – Handbook of orthodontics, Zear BookChicago, 1988.

9. Moore, M.B. – Digits, dummies and malocclusions,Dental Update, nr10. vol 23, dec 1996, pag.415-422.

10. Proffit, W.R., Fields, H.W. Jr. – ContemporaryOrthodontics, Second Edition, Mosby St. Louis,Baltomore, Boston, Chicago; Toronto, 1993.

11. Stanciu, D., Dorobăţ, V. – Ortodonţie şi ortopediedento-facială, Editura Medicală, Bucureşti, 2003.


REZUMATTraumatismul cranian inseamna o trauma asupra

craniului, care se poate sau nu asocia cu leziuneaencelalului.Incidenta traumatimelor craniene este de 300/100000/an, cu mortalitatea de 25/100000 in USA.Leziunilepot varia de la o lovire usoara a osului la leziunea gravaa creerului.Cauzele comune ale traumatismelor cranienesant accidentele rutiere, accidentele de munca, caderile,agresiunile.

Cuvinte cheie:traumatism craniocerebral, scalaGlasgow

ABSTRACTHead injury is a trauma to the head, that may or may

not include injury to the brain.The incidence of head injuryis 300 per 100000 per year, with a mortality of 25 per100000 in USA.The injuries can range from a minor bumpon the skull to serious brain injury.Common causes of headinjury are traffic accidents, home and occupationalaccidents, fals, and assaults.

Key words:head injury, Glasgow coma scale

Examenul clinic al pacientului cu traumatismcranio-cerebral, ramane criteriul cel mai important deprognostic, in ciuda tuturor progreselor facute in medicinasi in cadrul examinarilor paraclinice.

De aceea exista criterii bine stabilite, care nu trebuieneglijate, etapele in examinarea unui pacient cu TCC,trebuie respectate pentru a obtine un beneficiu maxim alpacientului in urma tratamentului .

Tratamentul unui pacient cu TCC incepe de la loculaccidentului si implica:-personalul care acorda primulajutor si transporta pacientul

echipa medicala din urgenta si camera de gardaechipa neurochirurgicala care va prelua si va ducela fina pacientul cu TCC

Criteriile ce trebuie urmarite inca de la preluareapacientului sunt:

1. Libertatea cailor aeriene cu o ventilatie corecta2. Stabilitatea hemodinamica3. Diagnosticul si tratamentul leziunilor intratoracice,

intraabdominale hemoragice, pneumotoracelui4. Stabilirea nivelului constientei, raspunsului pupilar5. Inspectia leziunilor scalpului si obligatoriu al coloanei

vertebrale cervicale6. Semnele fracturii de baza de craniu

Dupa asigurarea unei ventilatii corecte si a stabilitatiihemodinamice se trece la stabilirea gradului de constientaconform scalei Glasgow:

1. Deschiderea ochilor: – spontana 4– la comenzi verbale 3– la durere 2– nu deschide ochii1

2. Cel mai bun raspuns motor:– executa comenzi verbale 6– localizeaza durerea 5– face flexia 4– face flexia anormala 3

[decorticare]– face extensia 2

[decerebrare]– nici un raspuns motor 1

3. Rasunsuri verbale: – converseaza 5– confuz 4– cuvinte inadecvate 3– sunete fara inteles 2– lipsa raspunsului verbal 1

Scala CGS poate fi aplicata in orice moment dupatraumatism dar conditia este ca evaluarea neurologica safie efectuata dupa resuscitare si stabilizare cardio-respiratorie.

Teasdale si Jennett, plecand de la aceasta scala defi-nesc starea de coma [CGS:3-8], ca fiind: -lipsa deschideriiochilor

lipsa activitatii verbalelipsa raspunsului la ordine

Scala este folosita de aproximativ 25 de ani si areutilitate in:

evaluarea neurologica a pacientului cu TCCevaluarea severitatii unui TCCprognosticul unui pacient cu TCCcomunicarea interspitaliceasca

La nivelul unitatii spitalicesti, examinarea unui pacientcu TCC este completata de medicii specialisti neurochi-rurgi, neurologi, putandu-se aprecia pacientul in dinamica,examenul neurologic putand fi comparat cu examinarileanterioare.

Se stie ca hipertensiunea arteriala, bradicardia simodificarile respiratorii sant semne clinice care insoteschipertensiunea intracraniana.

EXAMENUL NEUROCHIRURGICALIN TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRALNEUROSURGICAL EXAM IN HEAD INJURY

V. Saceleanu*, A. Santa***Spitalul Clinic Judetean Sibiu

**Facultatea de Medicina V.Papilian Sibiu


Dupa reevaluarea functiilor vitale la nivelul spitaluluise vor evalua simultan:

starea de constienta a pacientuluiscorul CGSreactivitatea la lumina a pupilelor[reflexulfoto-motor]dimensiunile pupilelor:-anizocoria-prezenta uneidiferente mai mari de 1mm intre diametrelepupilaremidriaza-prezenta unei diferente mai mari de 4 mmintre diametrele pupilaremiscarile spontane oculare –prezenta acestora estesemnificativa pentru integritatea centrilor si cailormusculaturii extraoculare [mezencefal, punte, nervioculomotori, trohleari, abducensi]prezenta deficitelor neurologice: motorii, de sensi-bilitate, paralizii de nervi cranieni, tulburari de vorbire

Examenul clinic al coloanei cervicale trebuie efectuatcu multa atentie si se recomanda aplicarea unui gulercervical pana in momentul excluderii unei leziuni prinexamen radiologic.

Metodele moderne de imagistica joaca un rol foarteimportant in tratamentul pacientului cu traumatismcraniocerebral si sant utilizate pentru depistarea leziuniloranatomice, in diferitele parti ale creerului, inclusiv in asanumitele leziuni usoare .

Din metodele paraclinice utilizate la ora actuala inTCC, amintim:

1. Radiografia simpla care poate arata:-fractura craniana,liniara, stelata, intruziva, extruziva (fig.1)

pneumocefalul, corpi straini,pozitia glandei pineale asa numitul ‘pineal shift’

3. Rezonanta magnetica nucleara, este de preferat inevaluarea leziunilor cerebrale subacute si cronice ceeace permite identificarea unor modificari de tipulencefalomalaciei, gliozei reactive, etc.De asemeneaexamnul RMN se poate utiliza la pacientii cu TCC infaza acuta cand acestia sant stabili si exista odiscrepanta intre examenul CT « normal » si stareaclinica .Se pot astfel identifica asa numitele leziuni detip «shearing » care nu apar la examenul CT.

Edemul cerebral, hemoragia intracerebrala cauzeazaefectul de masa si duce la depasarea substantei cerebrale.Formatiunile durale de tip coasa, tentoriu, contribuie laprotectia creerului impotriva miscarilor dar limiteazamecanismele compensatorii in asa numitul efect de masaceea ce va duce la cresterea presiunii intracraniene .Candpresiunea intr-un compartiment dural creste va aparea ungradient de presiune care va afecta si celelaltecompartimente, urmare fiind deplasarea parenchimuluicerebral, CSF, vase mari dintr-un compartiment in altul siin final hernierea cerebrala.

Hernia cerebrala este efectul cel mai periculos carepoate aparea ca urmare a cresterii presiunii intracraniene.Ocomplicatie letala care apare in hernierea trastentoriala prinforamen magnum este aparitia de leziuni hemoragice intrunchiul cerebral, asa numitele hemoragii Duret localizatetipic in mezencefal si punte.Prognosticul in acest caz va figrav iar decesul pacientului poate surveni oricand.

CONCLUZII1. Diagnosticul si tratamentul unui pacient cu TCC

trebuie sa ilustreze relatia de cauzalitate ce apare intreleziunile cerebrale posttraumatice si starea clinica apacientului.

2. Diagnosticul final este rezultatul:-examenului clinicgeneral

examenului neurologicinvestigatiile paraclinice, in special Rx., CT scancerebral, RMN cerebral.

3. Detectarea precoce a unor leziuni sanctionabilechirurgical are importanta vitala in cazul unui pacientcu TCC.

4. Ct scan cerebral poare identifica rapid aceste leziunichirurgicale.

Fig.1 Fractura multieschiloasa cu denivelare

2. Computer tomografia care este modalitatea de exa-minare de electie in TCC grave, datorita diagnosticuluirapid, cu ajutorul acesteia putandu-se evidentia:

hemoragia intacraniana(fig.2)efectul de masaedemul[include si hernierea cerebrala]fracturi cranienecorpi straini intacranieni

Fig.2 Hematom subdural cronic cu resangerare recenta


BIBLIOGRAFIE1. Mark S.Greenberg-Handbook of Neurosurgery,

Thieme, New York, 2001, pag.629, 633;2. E.Sander Connoly-Fundamentals of Operative

Techniques in Neurosurgery, Thieme, New York, 2002,pag.563;

3. A.V.Ciurea-Traumatologie craniocerebrala, Edit.CarolDavila, Bucuresti, 2006, pag.1, 3, 11, 22, 41, 42;

4. J.Stuart Citow-Comprehensive Neurosurgery BoardReview, Thieme, New York, 2000, pag.444

5. Andrew H.Kaye-Operative Neurosurgery, London,2000, pag.207


REZUMATXerostomia este senzaţia subiectivă de uscăciune a

gurii.Multe medicamente, îndeosebi anticolinergicele, potcauza xerostomie, mai ales la persoane în vârstă.O altăcauză frecventă de xerostomie este radioterapia în sferaORL prin afectarea glandelor salivare.Tehnicile modernede radioterapie precum şi unele medicamente cu rolprotector(ex.amifostine) pot scădea incidenţa xerostomiei.Tratamentul xerostomiei se face pe două căi:a)stimulareaţesutului salivar restant prin medicamente sialogoge cumar fi pilocarpina, sau b)umezirea mucoasei bucale cu apăsau cu salivă artificială pe bază de glicerină saucarboximetilceluloză.Aceşti pacienţi necesită consultstomatologic regulat din cauza efectelor negative pe carele exercită xerostomia asupra sănătăţii cavităţii bucale.

SUMMARYXerostomia is the subjective sensation of dry

mouth.Many drugs, especially those with anticholinergiceffects, can cause xerostomia, particularly in theelderly.Another major cause is radiotherapy to the headand neck damaging the salivary glands.Newer techniquesto target radiotherapy and protective drugs, such asamifostine, could decrease the incidence of xerostomia.Treatment is based on either stimulating the flow ofremaining salivary tissue with lollies or sialogogues suchas pilocarpine, or wetting the mucosa with water orartificial saliva containing glycerine or compounds suchas carboxymethylcellulose.Patients need regular dentalexaminations because of the effect of xerostomia onintra-oral health.

INTRODUCEREXerostomia este senzaţia subiectivă de uscăciune a

gurii.Este asociată cu disfuncţia glandelor salivare.Acesteglande produc în mod normal 1-1, 5 l de salivă pe zi.Saliva are o componentă fluidă (cu rol în lubrifiere)produsă prin mecanism parasimpatic şi o componentăproteică produsă de veziculele secretorii prin inervaţiesimpatică.Saliva are atât un rol lubrifiant important înmasticaţie, dar şi un rol important de protecţie contraflorei microbiene orale, de menţinere a imunităţii cavităţiibucale şi de mineralizare a dinţilor.

ETIOLOGIEMulte medicamente pot determina xerostomie, cum

ar fi:diureticele, Betablocantele, antidepresivele triciclice,antihistaminicele, anticonvulsivantele, antipsihoticele, darşi preparatele opioide cu administrare orală.Aceste

categorii de medicamente sunt mai des folosite depersoanele în vârstă, ceea ce explică incidenţa crescută axerostomiei la pacienţii vârstnici.

Xerostomia poate fi consecinţa unor afecţiuni casindromul Sjogren, hipotiroidismul sau poate avea cauzepsihogene, cunoscut fiind faptul că depresia şi anxietateasunt ambele însoţite de scăderea secreţiei glandelor salivare.

Radioterapia în sfera ORL este principala cauză dexerostomie.Prevalenţa xerostomiei postiradiere este depeste 90% şi devine severă la 30% din pacienţii cu canceravansat care beneficiază de îngrijiri paliative.Adeseapacienţii cu neoplasme devin deshidrataţi ceea ce accen-tuează senzaţia de uscăciune a gurii.Lezarea pachetelornervoase în urma chirurgiei ORL poate compromite funcţiaglandelor salivare.De asemenea chimioterapia poate scădeafluxul salivar.Celulele secretorii ale glandelor parotide suntextrem de radiosensibile, de aceea radioterapia poate cauzainflamaţii şi leziuni vasculare la nivelul parenchimuluiglandular.O scădere a fluxului salivar poate apare peparcursul primei săptămâni de iradiere când saliva devinemai vâscoasă şi mai acidă.Apar de asemenea modificăriale conţinutului salivar în proteine şi electroliţi, ceea ceafectează flora microbiană orală şi determină tendinţa lacarii dentare.Gradul de lezare al glandelor salivare depindede suprafaţa glandei aflate în câmpul de iradiere şi creşteodată cu doza de iradiere.Volumul iniţial al glandelor, înspecial parotide, afectează şi el intensitatea xerostomieipostiradiere.Dacă iradierea a fost unilaterală o parte dinsimptomatologie tinde să se remită în următorul an prinhipertrofia compensatorie a glandelor restante.

SIMPTOMECele mai frecvente simptome asociate xerostomiei

sunt necesitatea umezirii permanente a gurii cu apă, îndeo-sebi noaptea, şi dificultăţile de vorbire.Apare şi o diminuarea gustului şi a masticaţiei pentru hrană uscată ceea ce ducela scăderea apetitului şi a greutăţii corporale.Aceşti pacienţiau dificultăţi în tolerarea protezelor dentare şi au tendinţăla carii dentare.Mai pot apare senzaţii de arsură şi paresteziila nivelul limbii, fisuri labiale şi afte bucale care se potcomplica ulterior cu infecţii micotice ale cavităţii bucale.

EXAMEN CLINICIstoricul bolii şi examenul clinic incluzând palparea

glandelor salivare sunt cele mai importante.La inspecţiemucoasa bucală poate fi uscată şi lipicioasă, dar şieritematoasă dacă este localizată o infecţie secundară cuCandida albicans.Nu se vizualizează secreţie salivară.Esteinteresantă observaţia aderenţei rujului de buze de incisivi,

XEROSTOMIA – EFECT ADVERS FRECVENT ÎN PRACTICA MFXEROSTOMIA: A COMMON ADVERSEEFFECT OF DRUGS AND RADIATION

Mihaela Lungociu, medic de familie, Cabinet medical individual, Merghindeal, jud.SibiuIan N Olver, Chief Executive Officer, The Cancer Council Australia, Sidney


care poate fi semn de xerostomie, în lipsa salivei care săcureţe suprafeţele dentare.

Sialometria este folosită pentru diagnosticul sindro-mului Sjogren. Saliva este colectată prin orificiile glandelorsalivare după stimulare cu acid citric şi poate fi măsurată,dar testul este complex şi poate fi nerelevant.Mai eficacesunt imaginile glandelor salivare obţinute prin sialografieşi tehnici de medicină nucleară.Utilă în diagnosticulsindromului Sjogren este şi biopsia glandelor salivare.

PREVENŢIEO alimentaţie sănătoasă cu o hidratare suficientă pot

ajuta la reducerea xerostomiei.Evitarea sau scădereadozelor medicamentelor ce provoacă xerostomie, mai alesla persoanele vârstnice, poate fi eficientă.

Pacienţii trebuie sfătuiţi să întreţină o igienă orală şidentară corectă şi cei care au proteze să renunţe la ele petimp de noapte.Este de asemenea indicată renunţarea laconsumul de dulciuri, alimente acide sau condimentate,precum şi la alcool şi la fumat.

Înaintea începerii radioterapiei pacienţii trebuieîndrumaţi spre medicul dentist pentru un eventual tratamentstomatologic sau doar pentru o fluorizare.La pacienţii curisc crescut de infecţie se poate face prevenţia infecţiilorcandidozice cu medicamente antimicotice.

O metodă importantă de prevenire a xerostomiei sunttehnicile moderne de radioterapie care se realizează ţintitpe zona interesată cu un control strict al intensităţii radiaţiei,ceea ce permite cruţarea ţesuturilor adiacente.În cazurideosebite, în special cancere în sfera ORL fără interesareganglionară, care necesită iradiere unilaterală, se poaterealiza intraoperator conservarea chirurgicală a glandeisalivare aflate în imediata apropiere a zonei interesate,astfel încât aceasta devine protejată de iradiere.

Au apărut medicamente cu rol protector al ţesuturilornormale de efectele adverse ale chimio-şi radioterapiei.Deexemplu amifostina se foloseşte pentru reducerea efecteloradverse asupra glandelor salivare în urma radioterapieiglandei tiroide.Efectele sale adverse sunt ameţelile,hipotensiunea şi necesitatea injectării zilnice.

TRATAMENTTratamentul iniţial al xerostomiei constă în stimularea

ţesutului salivar restant.Aceasta se realizează prin meste-carea de gumă de mestecat sau dropsuri cu lămâie.

Medicamentele sialogoge sunt acelea care stimuleazăsecreţia salivară.Ele sunt analogi colinergici-muscarinici

care acţionează asupra muşchilor netezi şi glandelorexocrine.Pilocarpina poate creşte secreţia salivară postira-diere, dar are efecte adverse precum transpiraţii, bufeuri,accelerarea tranzitului intestinal.Efectul său maxim seînregistrează la o oră de la administrare.Medicamentelesialogoge sunt contraindicate la persoanele cu astm bronşic,insuficienţă cardiacă, glaucom cu unghi îngust.Studii mairecente nu demonstrează ameliorări ale secreţiei salivaresau ale calităţii vieţii în urma tratamentului cu pilocarpină.Cevimelina este mai selectivă pe receptorii M1şi M3 şiare efecte pulmonare şi cardiace mai reduse, dar sunt nece-sare studii clinice ulterioare pentru confirmarea activităţiisale asupra xerostomiei postiradiere.

Alte medicamente utilizate în stimularea secreţieisalivare sunt:ANTT, dihidroergotamina, acidul nicotinic.

Un alt medicament utilizat în stimularea secreţieisalivare în sindromul Sjogren este alfa interferonul.

Există păreri favorabile şi în privinţa utilizăriiacupuncturii în stimularea secreţiei salivare.

O ameliorare a disconfortului cauzat de xerostomiepoate fi obţinut prin umezirea permanentă a mucoaseibucale cu apă sau cu substituenţi de salivă conţinând mucină,glicerină, carboximetilceluloză, Salivix, Sprayuri-Salivace,Glandosan, geluri pe bază de hidroxietilceluloză,etc.Aceste fluide artificiale imită calităţile fizice ale salivei,dar nu au proprietăţile antimicrobiene ale acesteia.Existăstudii recente despre implantarea unor rezervoare oraleconţinând salivă artificială.

CONCLUZIIXerostomia este un efect advers obişnuit al unor

medicamente sau al tratamentului antineoplazic, în specialal radioterapiei în sfera capului şi gâtului.Terapiamedicamentoasă adecvată, igiena orală corectă şi tehnicilemoderne de radioterapie ajută la prevenirea bolii.Metodelede reducere a simptomelor xerostomiei se referă lastimularea glandelor salivare restante sau la folosireasubstituenţilor de salivă.

SURSE BIOBLIOGRAFICE1. European Journal of Palliative Care2. American Journal of Hospice and Paliative Care3. Australian Prescriber4. British Medical Journal5. Compeniu de îngrijiri paliative-Marinela Olăroiu


REZUMATLucrarea reprezintă o succintă trecere în revistă a

principalelor aspecte şi tendinţe în psihofarmacologie, oramură foarte dinamică a farmacologiei care urmăreşteîmbogăţirea arsenalului psihofarmacoterapeutic.

Cuvinte cheie: psihofarmacologie – tendinţe

ABSTRACTThe paper briefly reviews the main aspects and trends

in psychopharmacology, an extremely dynamic branch ofpharmacology that aims to enrich the psychopharmacothe-rapeutic arsenal.

Key words: psychopharmacology – trends

Psihofarmacologia este o ştiinţă interdisciplinarăcomplexă, fiind o ramură a farmacologiei experimentaleşi clinice care se ocupă cu studiul substanţelor psihotrope,urmărind influenţa acestor agenţi farmacodinamici asupraproceselor psihice normale şi patologice. Prin testele şimetodele farmacologiei şi psihologiei se stabilescmecanismele de acţiune ale medicamentelor psihotropecare constituie o componentă importantă a arsenaluluiterapeutic al bolilor psihice (psihofarmacoterapie).Termenul de substanţă psihotropă a fost introdus de J.Delay şi se referă la orice substanţă care influenţează/reglează funcţiile nervos centrale şi modifică proceselepsihice (efect „psihotrop”) [3]. Era modernă a psihofar-macologiei începe cu introducerea litiului în tratamentulmaniei (J. F. Cade, 1949 şi M. Schou) şi a clorpromazineiîn tratamentul schizofreniei (J. Delay şi P. Deniker, 1952)şi este considerată ca ştiinţă medicală după ce imipraminaa fost introdusă în tratamentul depresiei (Kuhn, 1958) [6].

Cea mai cunoscută clasificare a psihotropelor a fostpropusă de J. Delay şi P. Deniker, care au încadrat acestesubstanţe în trei categorii: 1. sedative sau psiholeptice(neuroleptice, anxiolitice şi hipnotice); 2. stimulente aleactivităţii psihice, excitante sau psihoanaleptice (stimulenteale vigilităţii), stimulente ale dispoziţiei (antidepresive şitimoanaleptice) şi substanţe psihotone; 3. psihodisleptice(care reglează activitatea psihică, halucinogene) [3].

Delay şi Deniker au introdus termenul de „neuroleptic”în psihofarmacologie. Ei au definit grupul neurolepticelorţinând seamă de unele proprietăţi comune ale rezerpinei şiale derivaţilor fenotiazinici existenţi în acea vreme şi audescris sindromul neuroleptic considerat caracteristicpentru acest grup de medicamente. Dintre semnele maiimportante ale acestui sindrom sunt de menţionat: 1.reducerea simptomatologiei psihopatologice (agitaţia,delirul, halucinaţiile etc.) şi 2. producerea unor efecte

neurologice particulare, sub forma tulburărilor extrapira-midale, precum şi a unor acţiuni psihomotorii şi vegetative.

Datorită apariţiei unor antipsihotice noi, caregenerează mai rar sau nu produc tulburări extrapiramidale,termenul „neuroleptic” nu mai este considerat corespun-zător. Neurolepticele sunt denumite antipsihotice „tipice”,iar cele noi se numesc „atipice” [4].

În schizofrenie există o hiperactivitate dopaminergicăîn sistemul mezolimbic, care determină simptomatologiapozitivă şi un deficit dopaminergic în sistemul mezocor-tical, responsabil pentru simptomatologia negativă şitulburările cognitive [4, 8]. Aceste aspecte trebuie să fieluate în considerare la administrarea antipsihoticelor.

Antipsihoticele „tipice”, de ex. clorpromazina şihaloperidolul, au acţiune favorabilă asupra simptomelorpozitive ale schizofreniei datorită blocării receptorilordopaminergici D2 din sistemul mezolimbic şi reduceriiconsecutive a hiperactivităţii dopaminergice, dar datorităblocajului receptorilor D2 din striat produc tulburăriextrapiramidale.

Antipsihoticele „atipice” sunt cel puţin la fel deeficace ca şi cele tipice faţă de simptomatologia pozitivă abolii, dar produc reacţii adverse mai reduse. Ele au acţiunefavorabilă faţă de simptomele negative şi cognitive, pe careantipsihoticele „tipice” le pot agrava [8, 9].

Antipsihoticele „atipice” pot fi grupate astfel: 1. anta-gonişti ai receptorilor serotoninergici 5-HT2A cu proprietăţiblocante slabe faţă de receptorii D2, de ex. clozapina şirisperidona; 2. agonişti parţiali D şi antagonişti 5-HT2A,de ex. aripiprazolul şi 3. antagonişti selectivi D2/D3, de ex.amisulpiridul. Reprezentanţii primelor două grupe suntantagonişti ai receptorilor 5-HT1A [5]. Antagoniştii 5-HT2Adetermină creşterea eliberării dopaminei în creier şi producameliorarea funcţiilor cognitive deficitare în schizofrenie(deficitul dopaminergic din sistemul mezocortical).

Sunt în curs de evaluare noi antipsihotice „atipice”pentru tratamentul schizofreniei, de ex. asenapina, ilope-ridona şi paliperidona, care este metabolitul risperidonei [7].

După alte opinii, în schizofrenie există un deficitfuncţional al receptorilor de tip N-metil-d-aspartat(NMDA) al căror agonist este glutamatul, aminoacid curol de neurotransmiţător în SNC. Pentru corectarea acestuideficit se fac cercetări cu modulatori alosterici pozitivi aireceptorilor NMDA. De asemenea, sunt în curs cercetăripentru realizarea creşterii concentraţiei glicinei (care estecoagonist al receptorilor NMDA) – prin administrarea unorinhibitori ai transportului glicinei sau chiar cu agonişti aisediului de legare a glicinei pe receptori [7]. O altă direcţie

TENDINŢE ÎN PSIHOFARMACOLOGIETRENDS IN PSYCHOPHARMACOLOGY

Gabriela Cioca*, Liviu Safta***Disciplina de Farmacologie a Facultăţii de Medicină „Victor Papilian” Sibiu,

**Catedra de Farmacologie a UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca


a cercetărilor vizează modularea alosterică pozitivă areceptorilor glutamatergici metabotropi postsinaptici(mGlu-R5) sau pentru antagonizarea receptorilor gluta-matergici metabotropi presinaptici (autoreceptori) [1, 7].

O altă clasă importantă de psihotrope o constituie anti-depresivele, medicamente care ameliorează dipoziţia (timia).Sunt indicate pentru tratamentul simptomatic al tulburărilorafective sau de dispoziţie, ca de ex. tulburările depresiveunipolare (episodul depresiv major, depresii recurente etc.)şi tulburările afective bipolare (maniaco-depresive).

Tratamentul acestor afecţiuni se face prin: 1. inhibiţiarecaptării neuronale a monoaminelor cerebrale – noradre-nalina, serotonina (5-HT), dopamina – şi creşterea disponi-bilului acestora în sinapsele centrale; 2. inhibiţia inactivăriimonoaminelor, prin inhibiţia monoaminooxidazelor şi 3.creşterea eliberării monoaminelor din terminaţiilenervoase, în sinapsele centrale.

Antidepresivele se clasifică în 1. antidepresive „clasice”sau „tipice” (antidepresivele triciclice şi substanţele înru-dite); 2. antidepresive „atipice”; 3. antidepresive inhibitoareale monoaminooxidazelor (IMAO).

Antidepresivele „atipice” sau de a doua generaţie austructuri chimice diferite. Toxicitatea lor este mai micădecât a celor „tipice”. După mecanismele de acţiune, elese clasifică astfel [2, 4, 8]:

inhibitoare selective ale recaptării serotoninei(ISRS): fluoxetina, fluvoxamina, citalopramul,escitalopramul, paroxetina;stimulatoare selective ale recaptării serotoninei:tianeptina;inhibitoare slabe ale recaptării serotoninei: trazo-dona, nefazodona;inhibitoare selective ale recaptării noradrenalinei:reboxetina, viloxazina, oxaprotilina;inhibitoare ale recaptării serotoninei şi noradre-nalinei: venlafaxina, milnacipranul, duloxetina,nefazodona;inhibitoare ale recaptării dopaminei şi noradre-nalinei: bupropiona;antagonişti ai autoreceptorilor (α2-adrenergici şi/sau 5-HT): mianserina, ritanserina şi mitrazapina.

Se află în curs de evaluare compuşi noi care suntmetaboliţi ai unor medicamente antidepresive atipice, deex. desvenlafaxina, metabolit activ al venlafaxinei şi rada-faxina, metabolitul bupropionei. Acestea acţionează prin me-canisme similare cu ale compusului de la care provin [7].

Un alt medicament nou este gepirona, sub forma unuiprodus cu eliberare lentă. Este un agonist parţial alreceptorilor 5-HT1A (autoreceptor somatodendritic).

Agomelatina este un compus care are mecanism dublude acţiune, fiind antagonist al receptorilor 5-HT2C şi agonistal receptorilor de tip 1 şi 2 ai melatoninei. Urmează să fieevaluaţi nemifitida, o pentapeptidă injectabilă, precum şi uniiantagonişti ai neurokininei sau ai receptorului 1B al vaso-presinei, prin urmare compuşi care au mecanisme de acţiunediferite de cea a antidepresivelor aflate în circuitul terapeutic.

Alte tendinţe în psihofarmacologie ar fi următoarele:Se preconizează introducerea unor hipnotice care sunt

modulatori ai receptorilor GABAA ca indiplona şigaboxadolul, a unor antagonişti selectivi ai receptorului his-taminergic H1 şi a unui enantiomer activ al mitrazapinei [7].

În tratamentul tulburării hiperkinetice cu deficit deatenţie se află în studiu compusul lys-dex-amfetamina,precum şi o formă cu eliberare lentă a guanfacinei, careeste un agonist al receptorilor á2-adrenergici [7, 8].

În concluzie, psihofarmacologia este o ramură foartedinamică a farmacologiei care urmăreşte îmbogăţireaarsenalului psihofarmacoterapeutic.

BIBLIOGRAFIE1. Conu, P.J. Alosteric potentiators of metabotropic

glutamate receptors as novel approach for treatmentof schizophrenia. Int. J. Neuropsychopharmacology2006, 9 suppl. 1, s31.

2. Cristea, A.N. (red.). Tratat de farmacologie. Ed. I.Editura Medicală, Bucureşti, 2005.

3. Delay, J., Deniker, P. Psychopharmacologie etmédicaments psychiatriques. Ed. Flammarion, Paris,1957.

4. Goodman & Gilman’s. The pharmacological basisof therapeutics, 11th ed. McGraw-Hill Co. Inc. NewYork, 2006.

5. Meltzer, H.Y. Serotoninergic and dopaminergicmechanisms in drug for schizophrenia. Int. J.Neuropsychopharmacology, 2006, 9 suppl 1, 30.

6. Safta, L. The evolution of psychopharmacology –landmarks and trends. (The early years), in Theproceedings of the VIth National Congress ofPharmacology, Therapeutics and Clinical Toxicology(2005). Editura Medicală Universitară „IuliuHaţieganu”, Cluj-Napoca, 2005, 397-399.

7. Stahl, S.M. Overview of trends in modernpsychopharmacology. CNS Spectr. 2007; 12(2):103-105.

8. Vizi, E. Silvester (red.). Humán Farmacológia, ed. a2-a. Medicina Konyvkiadó Rt. Budapest, 2002.

9. Voicu, V.A. Aripiprazolul – antipsihotic atipic cu unnou mecanism de acţiune. Terapeutică, farmacologieşi toxicologie clinică, 2005; 9(1): 7 -16.


REZUMATReducerea fracturilor de mandibulă cu deplasare este

dificilă datorită coroanelor dentare globuloase care nusunt retentive. Rădăcinile nu pot constitui un sprijin solidpentru tracţiunea elastică. Nici tracţiunile musculare nusunt puternice ca la adult, iar prezenţa mugurilor dentariîngreunează reducerea şi imobilizarea fracturilor.

Imobilizarea monomaxilară este cea careconvine cel mai mult micului pacient. Osteosinteza rămânetotuşi soluţia pentru fracturile totale cu deplasăriimportante.

Cuvinte cheie: Muguri dentari, centrii de creştere,fractura în„lemn verde”.

ABSTRACTThe reduction of mandible fractures with

displacement because of the dental globulous crowns. Thedental roots are not a strong support for the elastic forces.Neither the muscles are powerful enaugh as an adult andthe presence of the dental buds makes heavier the reductionand the imobilisation of the fractures.

The monomaxilar imobilisation is the most convenientfor the child. Osteosynthesis steel remains the solution forcomplete fractures with important displacement.

Key words: dental buds, grow centers, incompletefrectures.

INTRODUCERETratamentul complex al fracturilor de mandibulă la

copii, trebuie să ţină cont de faptul că aceştia nu au creştereamandibulei terminată, de funcţionalitatea articulaţieitemporo-mandibulare (ATM este complet formată doar înjurul vârstei de 25 ani) şi nu în ultimul rând departicularităţile psihologice ale copilului (1, 2).

ETIOLOGIEÎn prima perioadă de vârstă predomină căderile

accidentale, iar apoi accidentele de joacă, căderile de pebicicletă, accidentele sportive şi agresiunile (Fig. 1).

FIZIOPATOLOGIEÎn cursul unui traumatism buco-maxilo-facial, pot fi

interesate părţile moi perimandibulare, scheletul osos şicentrii de creştere, dinţii, paradonţiul şi articulaţiatemporo-mandibulară (ATM). Regiunea subcondiliană estezona cea mai fertilă de creştere, aici fiind situaţi centriiprimari de creştere, alţi centrii fiind situaţi în interiorulramurii ascendente şi la nivelul gonionului (1, 3).

Periostul mandibular la copil are un rol important înmenţinerea fragmentelor, opunându-se deplasărilor. Elcondişioneză aşa numitele fracturi în„lemn verde”- fracturiincomplete fără dislocare. Alteori periostul se poate rupe,se răsuceşte şi se aşează între capetele osoase prejudiciindvindecarea.

Conservarea dinţilor din focarul de fracturăDinţii frontali indeplinesc un rol fizionomic şi fonetic,

aspect foarte important la vârsta copilăriei. Absenţa lorantrenează obiceiuri vicioase, modificări fonetice şi nu înultimul rând, complexe de inferioritate la tineri. Odată cudispariţia dinţilor, osul alveolar se resoarbe şi crează ancoşeosoase foarte greu de rezolvat protetic. Toate acesteajustifică efortul medicului de a recupera dinţii frontali dinfocarul de fractură (1).

Mugurii dentari trebuiesc menajaţi şi recuperaţi înmăsura posibilităţilor .Ei trebuie repoziţionaţi şi acoperiţide mucoasă pentru a le asigura evoluţia normală, uneoripot fi chiar replantaţi dacă au fost expulzaţi .Muguriidentari acţionează ca stimuli de creştere ai mandibulei.Absenţa lor privează mandibula de aceşti stimuli şi potdetermina asimetrii faciale .Dacă mugurii dentari suntinfectaţi trebuiesc îndepărtaţi pentru ca fenomenul defoliculită să nu se extindă (4, 5).

Reducerea şi imobilizareaStabilitatea fragmentelor osoase într-o fractură de

mandibulă la copii nu este prea bună datorită suprafeţelorînguste ale capetelor osoase în secţiune transversală şi

PARTICULARITĂŢI CLINICE ŞI TERAPEUTICEÎN FRACTURILE MANDIBULEI LA COPII

CLINICAL AND THERAPEUTIC CHARACTERISTICSOF MANDIBLE FRACTURES ON CHILDREN

M. Bratu*, M. Sabău**, A. Smarandache***, D. Dumitra***ULB Sibiu, **UMF – Bucureşti

Fig. 1 – Fractură de mandibulă paramentonieră dreaptăprodusă prin lovitură de copită de cal la o fetiţă de 3 ani.


datorită prezenţei mugurilor dentari care inlocuiescsubstanţa osoasă. Morfologia dentară influenţează fixareaatelelor sau sârmelor circumdentare care devine dificilădatorită formei globuloase pe care o au dinţii temporari.Nici rădăcinile scurte, cu rizaliză sau incomplet dezvoltate,nu pot constitui puncte de sprijin suficient de solide pentrutracţiunea elastică. Blocajul bimaxilar trebuie pe cât posibilevitat la micuţii pacienţi şi datoriă particularităţilorpsihologice ale copiilor dar şi pentru funcţionalitateamandibulei, imobilizarea monomaxilară este de preferat.Se pot folosi gutiere acrilice fenestrate care se cimenteazăpe dinţi sau se ligaturează cu fire de sârmă.

Osteosinteza este soluţia în fracturi totale cu deplasăriimportante . Se imobilizează cu fir de sărmă transcorticalla marginea bazilară, osteosinteza transosoasă ar putea lezamugurii dentari. Utilizarea miniplăcilor corticale de com-presiune necesită obligatoriu o radiografie preoperatoriepentru a evita plasarea greşită a minişuruburilor.

BIBLIOGRAFIE1. Baker S, Betts NJ: Mandibular angle fractures. Oral

and Maxillofacial Surgery Knowledge Update 1998;2: 25.

2. Burlibaşa C., (sub redacţia), Chirurgie Orală şiMaxilofacială, Ed. Medicală, 1998, pag.647

3. Deffez J.P, ThemarPH., Berrada K., Bordais P, AllainPH., Chauve J., Brethaus J., Gross D., Hazen M.,JULES L., Le blocaj dynamicdans le fractures ducondyle mandibulaire et dans le suites operatoires desankiloses temporo-mandibulaires chez l enfant; Rev.Stom .Chir. max. 1991, 2, 65.

4. Marshall MD, Buchbinder D: Pediatric mandibularinjury. Facial Plast Surg 1999 May; 7(2): 195-203.

5. Lazow SK: The mandible fracture: a treatmentprotocol. J Craniomaxillofac Trauma 1996; 2(2):24-30 Fridrich KL, Pena-Velasco G, Olson RAJ:Changing trends with mandibular fractures: A reviewof 1067 cases. J Oral Maxillofac Surg 1985; 59: 120.


RÉSUMÉLa zone d’entrée du VIII cochléaire dans le névraxe

est une région anatomiquement profonde et difficiled’accès. Les auteurs décrivent les rapports anatomiquesdu nerf cochléaire et ses noyaux bulbaires (ventral etdorsal) à partir de 6 dissections anatomiques encomplément de leur expérience chirurgicale concernantplus de 1500 abords de l’angle ponto-cérébelleux. Lechirurgien doit en effet accéder à cette région au coursdu traitement des deux pathologies suivantes:

– mise en place d’implant auditif du tronc cérébral,– décompression neuro-vasculaire du nerf cochléo-

vestibulaire.Les différents temps des gestes chirurgicaux, guidés

par les balises anatomiques décrites, sont explicités.Mots cles: Nerf cochléaire, noyaux cochléaires, trou

de Luschka, récessus latéral, voie rétro- sigmoïde,décompressions neuro-vasculaire, implant du tronccérébral.

REZUMATRegiunea de intrare a nervului cochleo-vestibular în

trunchiul cerebral este o regiune anatomică profundă sicu acces dificil. Autorii descriu raporturile anatomice alenervului cochlear şi ale nucleilor săi bulbari (dorsal siventral,) pe baza a şase disecţii anatomice şi a experienţeilor chirurgicale de peste 1500 de aborduri ale unghiuluiponto-cerebelos. Principalele indicaţii ale acestui abordsunt:

– implantul de trunchi cerebral şi– decompresiunea neuro-vasculară a nervului

cochleo-vestibular.Ghidati de reperele anatomice descrise, sunt explicaţi

timpii operatori.Cuvinte cheie: Nervul cochlear, nucleu cochlear,

gaura lui Luschka, calea retro-sigmoidă, decompresiuneneuro-vasculara, implant de trunchi cerebral.

INTRODUCTIONLa chirurgie de l’angle ponto-cérébelleux comportée sur

une męme unité de lieu a une diversité de gestes opératoires:neurotomie, exérèse tumorale, décompression neuro-vasculaire des différentes paires crâniennes. Ainsi, en suivantle nerf facial, l’otologiste est passé de la chirurgie du conduit

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A NERVULUI COCHLEARLA INTRAREA SA ÎN BULB

ANATOMIE CHIRURGICALE DU NERF COCHLÉAIREÀ SON ENTRÉE DANS LA PROTUBERANCE

Valeriu Buza, Pr. André Chays1 et Pr. Jacques Magnan2

Service d’ORL et Chirurgie Cervico-faciale, CHU Cluj-Napoca, RoumanieService d’ORL et Chirurgie Cervico-faciale, CHU Nord, Marseille, France2

Service d’ORL et Chirurgie Cervico-faciale, CHU Reims, France1

auditif interne (CAI) à la chirurgie de sa zone de pénétrationdans le tronc cérébral du pédicule acoustico-facial.

La zone de pénétration du nerf cochléaire dans le troncest abordée pour la mise en place d’implant du tronccérébral au cours de l’évolution d’une neurofibromatosede type 2 avec surdité totale bilatérale.

Cette région est profonde, entourée de nombreuxéléments nobles dont nous nous proposons de décrirel’anatomie pour en rendre mieux compréhensible sonaccès.

MATERIEL ET METHODESLes rapports entre l’artère cérébelleuse antéro-

inférieure (aica) et paquet acoustico-facial, le flocculus,la zone de pénétration (Root Entry/Exit Zone -REZ) dunerf cochléaire, le plexus choroïde, le récessus latéral duquatrième ventricule, le trou de Luschka, les convolutionsdes noyaux cochléaires ont été étudiés utilisant deuxméthodes:

la dissection anatomique au laboratoire,la chirurgie de l’angle ponto-cérébelleux.

Au cours de dissection anatomique pour accéder aurecessus latéral du IV ème ventricule et à la portion exposéedu complexe des noyaux cochléaires nous avons eu desdifficultés pour récliner le flocculus et le cervelet qui aprèsfixation par liquide de conservation avaient tendance àavoir une consistance plus ferme.

Notons que lors de la réalisationd’interventions chirurgicales nous n’avons pas eu ce

problème.

Dissections anatomiquesL’anatomie de la zone d’entrée du nerf cochléaire dans

la protubérance a été étudiée dans le laboratoire chez 6spécimens de tętes préparées au formaline.

Abords de l’angle ponto-cérébelleuxNotre expérience chirurgicale de l’abord de l’angle

ponto-cérébelleux concerne plus de 1500 patients.Sachant le taux élevé de procidence du sinus latéral

et du golfe de la jugulaire, qui rende difficile ou męmeimpossible l’accès au l’APC et donc à la partie distale dela racine du VIII, dans la majorité des cas, nous avonspratiqué la voie rétrosigmoïde


RESULTATS

L’angle ponto-cérébelleuxL’angle ponto-cérébelleux (APC) est un espace

méningé étroit, triangulaire sur une coupe horizontale,pyramidal dans l’espace. Il répond à la partie antérolatéralede la fosse postérieure. Cet espace est limité en avant parla face postérieure du rocher, en arrière par la faceantérieure du cervelet, en dedans (médialement) par letronc cérébral et en haut, sa base, par la tente du cervelet.

Son contenu comprend 3 groupes vasculo-nerveuxetagés de haut en bas, englobe dans 3 espaces closarachnoïdiens ou citernes

la citerne pré-pontique contenant le nerf abducens,le tronc basilaire, la naissance des deux artèrescérébelleuses antéro-inférieure (aica), les veinesdu pont transverse et médian,la citerne ponto-cérébelleuse contenant lenerftrijumeau, le paquet acoustico-facial, l’aica et sesbranches méatiques principales et accessoires, lesbranches d’origine de la veine pétreuse supérieureet le tronc de celle ci,la citerne cérébello-médullaire latérale contenantles nerfs mixtes, le nerf grand hypoglosse, l’artèrecérébelleuse postéro-inférieure (pica), les veinesdu récessus latéral, de l’amygdale cérébelleuse etlatéro-médullaire.

Le VIII ou nerf cochléo-vestibulaireLe nerf acoustique ou huitième paire crânienne, est

un nerf constitué de deux composantes:

le nerf cochléaire ou nerf auditif proprement dit,transmet le message sonore de la cochlée vers lescentres auditifs,l’autre, le nerf vestibulaire ou nerf de l’équilibrequi intervient dans la posture et l’équilibre du sujet.

Entre les deux nerfs existe anatomiquement un plande clivage longitudinal qui permet de séparer les deuxcontingents nerveux: le nerf cochléaire au dehors et enbas et le nerf vestibulaire au-dedans et en haut. [1]

Le nerf cochléaire dans l’angleponto-cérébelleuxLes fibres afférentes du nerf cochléaire, sortent du

rocher par le méat acoustique interne (MAI) et traversentl’angle ponto-cérébelleux de haut en bas et de dehors endedans pour gagner la fossette latérale du bulbe.

Dans son trajet, le VIII cochléaire est associé au VIIIvestibulaire, au nerf facial et au nerf intermédiaire deWrisberg, l’ensemble de ces nerfs constituant le paquetacoustico-facial, cylindre régulier d’une blancheur nacrée.

Au cours de ce trajet dans l’angle ponto-cérébelleuxet bien qu’ils suivent la męme direction générale, leséléments du paquet acoustico-facial vont modifier leursrapports en décrivant un mouvement de torsion autour del’axe longitudinal du paquet. De dedans en dehors le nerfcochléaire étant supposé fixe, le nerf facial, tout en restanten avant, progressivement se place au-dessus de lui et lenerf vestibulaire, tout en restant postérieur, vient lui aussise placer au-dessus du nerf cochléaire au fond du conduitauditif interne. [1]

Repérage des formations anatomiques dansangle ponto-cérébelleuxLors de tous nos abords, l’identification du complexe

acoustico-facial (VII, VII bis,VIIIc., VIIIv.), des nerfs mixtes (IX, X, XI), du

trijumeau (V) à été précise. Dans tous les cas le flocculusdu cervelet, le pédoncule cérébelleux moyen, les plexuschoroïdes du IV ème ventricule et la racine du nerf cochléo-vestibulaire ont été identifiés. La ligula qui marqueclassiquement la transition entre la racine du nerf cochléaireet son noyau ventral à été retrouvée seulement dans lamoitie des cas, peut-ętre à cause de sa nature diaphane.

Au niveau vasculaire, l’aica a un trajet sinueux: ellenaît du tiers inférieur de l’artère basilaire dans 52 % descas et du tiers moyen dans 48 % des cas.

Dans son chemin vers la fissure horizontale ducervelet, en arrière du flocculus, décrivant le plus souventune boucle, l’aica croise le paquet acoustico-facial en unpoint très variable. Au niveau du porus, l’artère décrit uneboucle dans 60 % des cas et s’insinue entre le VII et leVIII dans 35 % des cas. Dans les autres cas l’aica reste àdistance du porus et sous-croise le paquet acoustico-facialsans quitter la bordure cérébelleuse. [2 ; 3]

Elle présente un trajet récurrent qui l’amène au contactdu tronc cérébral jusqu’au niveau de la zone d’entrée dunerf cochléaire, situé juste en arrière d’elle. [2 ; 3] (Fig.1a, b)

Figure 1a: Zone d’entrée du VIII cochléaire dans laprotuberance: rapports. Flčche bleu- le plexus choroďdeet la ligula oů ‘la corne d’abondance’, flčche jeune-l’ouverture du recessus latéral du IVéme ventricule oů‘trou du Luschka’, aica- l’artčres cérébelleuses antéro-inférieure, TB- tronc basilaire, VII & VIIbis- le nerffacial et le nerf intermédiaire de Wrisberg,VIII-le nerfcochléo-vestibulaire, IX, X et XI- les nerfs mixtes

Il faut retenir là que si cette disposition est la plusfréquente, elle reste variable: l’aica peut rester éloignéede la zone de pénétration du VIII cochléaire.

En ce qui concerne la pica nous l’avons identifiéedans la majorité des cas.

Par contre la veine pétreuse supérieure (Veine deDandy) était constante à la partie latéro-dorsale du nerftrijumeau.


Le nerf cochléaire à sa zone d’entrée(REZ – Root Entry/Exit Zone)Le nerf cochléaire et le nerf vestibulaire pénètrent

dans l’encéphale par la fossette latérale du bulbe, portioninterne élargie du sillon bulbo-protubérantiel. Les deuxracines se situent habituellement sur un męme planhorizontal, le cochléaire en arrière du vestibulaire ; maisparfois, ils se décalent légèrement sur un plan vertical, lecochléaire étant alors sous-jacent au nerf vestibulaire. [1]A ce niveau, les deux contingents nerveux sontdifficilement individualisables et les deux racines nerveusesne sont séparées que par une simple dépression.

A ce niveau, ses rapports sont:en avant:– le nerf facial avec l’intermédiaire de Wrisberg

et l’aica qui a un trajet sinueux,en bas: les nerfs mixtes (IX, X et XI)en arrière: le récessus latéral du quatrièmeventricule avec le floculus et les plexus choroďdesémergeant de la “corne d’abondance”. (Fig. 1a, b)

Figure 1b: Zone d’entrée du VIII cochléaire dans laprotuberance: rapports. Vue élargie.Flèche bleu- le plexus choroïde et la ligula oů ‘la corned’abondance’, flèche jeune-l’ouverture du recessuslatéral du IVéme Ventricule oů ‘trou du Luschka’, aica-l’artères cérébelleuses antéro-inférieure, VII & VII bis-le nerf facial et le nerf Intermédiaire de Wrisberg,VIII- le nerf cochléo- vestibulaire, IX, X et XI- les nerfsmixtes.

Ensuite quelques mm plus loin, au niveau de la ligulaet du IX, le noyau cochléaire ventral se coude vers le haut(à presque 20°) par rapport à la prolongation de l’axe dela racine du nerf cochléaire, marquant le début del’enroulement vers le haut et l’arrière du complexe dunoyau cochléaire (ligne rouge), côtoyant le pédonculecérébelleux inférieur. [4 ; 5] (fig.2)

Le complexe du noyau cochléaire est bien visibleproéminant sur le plancher du récessus latéral et duquatrième ventricule passant ‘en arche’ au-dessus dupédicule cérébelleux inférieur (Fig.3) et correspondante àune surface de 3mm X 8 mm.[ 4 ;5] (Fig.4)

Figure 2: L’enroulement du complexe du noyaucochléaire. PCI- Pédicule Cérébral Inférieur. V4 -IVéme ventricule. CNC-Complexe du NoyauCochléaire, VIII- le nerf cochléo-vestibulaire, IX, X etXI- les nerfs mixtes.

Figure 3: Le IVéme ventricule et son recessus latéral.PCI- Pédicule Cérébral Inférieur, V4-IVeme Ventricule,NCV- Noyau Cochléaire Ventral, NCD- NoyauCochléaire Dorsal, Pl.Ch.- Plexus Choroďde refoulée.

Figure 4: Les dimension du Complexe du NoyauCochléaire. C- Le Nerf Cochléo-vestibulaire, V4-IVéme Ventricule. CNC- Complexe du NoyauCochléaire.


Le quatrième ventricule et ces recessus latéralIl représente le rapport postérieur immédiat des

noyaux cochléaires, dorsaux et ventraux.Cette cavité de forme losangique, creusée dans le

rhombencéphale est limitée latéralement par les pédonculescérébelleux. Elle communique en haut avec l’aqueduc dumésencéphale, en bas avec les citernes sub-arachnoïdiennespar une ouverture médiane, le trou de Magendie. En arrière,le quatrième ventricule n’est fermé que par une coucheépithéliale appelée membrane tectoria, elle aussi de formelosangique. Au niveau de son triangle inférieur, elles’épaissit le long des pédoncules cérébelleux inférieurssous la forme de deux lamelles blanches appelées ligula.C’est par elles que la membrane tectoria se rattache auxpédoncules cérébelleux inférieurs. (Fig.3 et 4).

La ligne d’implantation de la ligula côtoie en bas lebord interne du pédoncule cérébelleux inférieur. En haut,cette ligne s’infléchit en dehors et se trouve rapportée, àl’extrémité supérieure des pédoncules cérébelleuxinférieurs, au voisinage immédiat du sillon collatéralpostérieur.

Située donc à la face postéro externe du corpsrétiforme et du pédoncule cérébelleux inférieur la liguladétermine avec eux un véritable tunnel.

Ainsi se forme dans cette région un prolongementlatéral de la cavité ventriculaire, appelé récessus latéraldu quatrième ventricule (récessus latéral de Reichert), quiempiète sur la face postérieure du pédoncule cérébelleuxinférieur.

Le récessus latéral présenterait une ouverture, le troude Luschka. Cet orifice, en forme de fente, occuperait lesangles latéraux de la membrane tectoria, au niveau męmede l’émergence des plexus choroïdes latéraux, en dehorsde l’extrémité externe, incurvée, libre du segmenttransversal de la ligula.

Les plexus choroïdes sont constitués de deux cordons,droit et gauche, hérissés de villosités formées par deshouppes vasculaires. Ces deux cordons, adhérents à la faceantérieure de la membrane tectoria, sont disposéshorizontalement et se dirigent transversalement pours’étendre au delà des angles latéraux du quatrièmeventricule.

La partie supérieure de chaque ligula recouvre enpartie le plexus choroïde correspondant en s’enroulant surlui à la manière d’un demi-cornet. Comme le plexuschoroïde latéral s’étend en dehors, bien au delà du segmenttransversal de la ligula, il semble que le plexus émerge del’extrémité latérale de la ligula, comme d’une “corned’abondance” constituant le bouquet de Bochdalek. (Fig.1a, b)

Les noyaux cochléaires dorsaux et ventraux sont enrapport direct avec ce récessus latéral puisqu’ils en formenten quelque sorte le plancher (fig. 3 et fig.5).

Ce recessus est limité:

- en haut et en avant par les pédoncules cérébelleuxsupérieurs,

- en arričre et en bas par le flocculus et les plexuschoroďdes adhérents au prolongement externe dela ligula.

DISCUSSIONL’espace ponto-cérébelleux est riche en éléments

vasculaires parfois inconstants dans leur rapports et dansleur existence. [2 ; 3] Pour cela l’activité chirurgicale danscette région peut se rendre difficile à cause d’une bouclede l’aica ou d’un plexus veineux développé de façoninhabituelle.

A son tour, un flocculus de taille importante (qui avecla tonsille cérébelleuse et la face antérieure de l’hémisphèrecérébelleux forme la paroi postérieure de l’espace ponto-cérébelleux) peut gęner son refoulement et la progressionde l’acte opératoire.

Pour accéder à la face inférieure du VIIIc et de lesuivre de dehors en dedans le chirurgien, à l’aide d’un petitcoton, refoule progressivement le flocculus dans unedirection postérieure et /ou postéro-supérieure. En męmetemps cette manśuvre permet de mètre en évidence lasurface du pédoncule cérébelleux moyen et d’accéder à larégion postérieure du sillon bulbo-protubérantiel.

Cette région est souvent masquée par la partie externede plexus choroïde du IVéme ventricule qui fait protrusiondans l’angle ponto-cérébelleux. Selon Bradac et al. dans3,5 % de leurs dissections existe une asymétrie d’extensiondes plexus choroïdes dans l’A.P.C.

Si ces protrusions existent elles nécessitent unedissection et refoulement prudent car elles sont souventintriquées avec de riches réseaux artério- veineux. [6]

Les plexus choroïdes s’étalent donc autour de l’orificede pénétration du nerf cochléaire en une véritable touffedont le chirurgien va suivre l’insertion. Ils paraissentreposer sur la face supérieure du IX et du X juste au-dessous du nerf cochléaire. Ils se prolongent en dedanscollés au feuillet de la ligula.

A ce moment là, quand la direction exacte prise parla racine de VIII est dubitable un repère de valeur

Figure 5: Coupe axiale du névraxe au niveau desNoyaux Cochléaires.V- Noyau Cochléaire Ventrale, D- Noyau CochléaireDorsale, V4- IVéme Ventricule, NM- les Nerfs Mixtes,F- le Nerf Facial, C- le Nerf Cochléo-vestibulaire,Pl.Ch.- le Plexus Choroïde, PCI- le Pédoncule CérébraleInférieur, la flèche noir- l’ouverture de recessus latéral.


incontestable sera le nerf glosso-pharyngien qui nous aideraà trouver la direction correcte vers le quatrième ventricule.

Le sommet de l’angle formé par les nerfs glosso-pharyngien et cochléo-vestibulaire, montre pour certainsauteurs, la limite inférieure du trou de Luschka. [ 7 ] (Fig.2)

Brackman et al. [8] parle męme «d’un espace concaveentre les nerfs cochléo-vestibulaire et glosso-pharyngienqui imite l’ouverture du récessus latéral ».

Le bord supérieur de la racine du nerf glosso-pharyngien est relié à ligula formant ensemble la bergeinférieure du trou de Luschka.

C’est à ce moment de l’acte chirurgical qu’il faut serappeler de l’angulation vers le haut du complexe de noyaucochléaire par rapport à la racine du VIII. [4 ; 5]

Cela nous épargne l’engagement dans une directiontrop inférieure suivant l’axe de la racine du VIII.

Avançant, l’ouverture devient alors bien visible.Ligula, étant une structure anatomique parfois difficileidentifiable [9], le chirurgien peut utiliser la différence entrel’aspect terne de la protubérance et celui brillant del’épendyme qui tapisse le plancher du récessus latéral.

Selon Harrison et Irving (1965) et Osen (1970), lesnoyaux cochléaires sont divisés en trois grandes divisions.Après avoir pénétré dans le noyau cochléaire dans unerégion appelée noyau intermédiaire (N.I.), le VIIIc se divisedans un branche antérieure, ascendante, qui se projette dansle noyau cochléaire antérolatéral (N.C.A.V.) et unebranche postérieure, descendante, qui se projette dans lenoyau cochléaire postéro-ventral (N.C.P.V.) et se terminedans le noyau cochléaire dorsal (N.C.D.)Macroscopiquement, il n’y a pas de délimitation nette entrele relief des noyaux cochléaires sur le plancher de récessuslatéral et du quatrième ventricule. (Fig.3)

Les cellules sphéroïdes font parties de six types decellules nerveuses qui se trouvent dans une proportiondifférentes à l’intérieur du complexe du noyau cochléaire.Elles présentent un intéręt particulier car elles sontsupposées représenter le relais des neurones de types I dunerf auditif. [10,11] Du point de vue chirurgicale, cescellules ont une surface d’exposition plus accessible dansN.C.P.V. que N.C.A.V. Sachant que le noyau cochléaireventral est le principal relais des axones du nerf auditif, lamise en place de l’électrode d’implant de tronc est jugéeplus favorable dans le récessus latéral contre le N.C.D.(qui se trouve déjà sur le plancher du IV ventricule). Lameilleure orientations pour le port-électrodes est vers lehaut. Placement trop bas risque un contact avec les nerfsmixtes, trop haut avec le nerf facial. (12)

La distance entre la berge du trou de Luschka et lesommet du relief du noyau cochléaire ventral en avant eten dedans est de 3 mm et le relief du noyau cochléairedorsal (aussi en avant et en dedans) est de 5 mm.[13]

CONCLUSIONLa zone d’entrée du VIII cochléaire est une zone

anatomique profonde et entourée d’éléments nobles. Lechirurgien doit bien en connaître les balises chirurgicalesqui sont: le nerf vestibulaire, le nerf facial, les nerfs mixtes,le sillon bulbo-protubérantiel, le plexus choroïde et le troude Luschka.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES1. Brémond G.A., Magnan J., Pradoura J.P., Aquaviva

F., Musarella Y. Anatomie microchirurgicale ducomplexe acoustico-facial. Cahiers d’ORL 1980,15:633-643.

2. Martin RG., Grant JL., David Peace, Theiss C.,Rhoton AL.: Microsurgical Relationships of theAnterior Cerebellar Artery and the Facial-vestibulocochlear Nerve Complex. Neurosurgery vol6, N°5, 1980: 483-507.

3. Rhoton AL. Microsurgical Anatomy of the brainstemsurface facing an acoustic. neuroma. Surg Neurol.1986Apr; 25(4):326-39

4. Terr LI, Edgerton BJ: Surface topography of thecochlear nuclei in humans: two- and three-dimensionalanalysis. Hear Res 17: 51-60, 1985

5. Terr LI, Edgerton BJ: Three-dimensionalreconstruction of the cochlear nucleus complex inhumans. Arch Otolaryngol 111: 495-501, 1985

6. Fugii K., Lenkey C, Rhothon AL.: Microsurgicalanatomy of the choroidal arteries: fouth ventricle andcerebellopontine angles. J Neurosurgery. 1980;52:504-24.

7. Terr LI, Fayad J., Hitselberger WE., Zakhary R.Cochlear nucleus anatomy related to centralelectroauditory prosthesis implantation. Otol HeadNeck Surgery.1990; 102:717-721.

8. Brackman DE., Hitselberger W., Nelson RA. et al.Auditory brainstem implant: issues in surgicalimplantation. Otolaryngol Head Neck Surg. 1993;108:624-34.

9. McElveen JT Jr, Hitselberger WE, House WF:Surgical accessibility of the cochlear nucleus complexin man: surgical land-marks. Otolaryngol Head NeckSurg 1987: 135-140

10. Dublin WB. The cochlear nuclei revisited. Otol HeadNeack Surg.1982; 90:744-60

11. Rouiller EM. Organisation fonctionnelle des voiesauditives. Le systčme auditif central: anatomie etphysologie.1992 ; INSERM/SFA: 1-33

12. Shanonn RV., Fayad., Moore JK. Et al. Auditorybrainstem implants II: Postsurgical issues andperformance. Otolaringol Head Neck Surg. 1993;108:635:43.

13. Kuroki A, Moller AR. Microsurgical anatomy aroundthe foramen of Luschka in relation to intraoperativerecording of auditory evoked potentials from thecochlear nuclei. J Neurosurg. 1995 Jun; 82(6):933-9.


REZUMATCreşterea craniului este rezultatul unor procese de

osificare primară şi secundară. În mod particular sinu-surile paranazale se dezvoltă prin rezorbţie osoasă. Amurmărit extinderea permeabilităţii sinusurilor frontalepentru momentul ontogenic actual.

SUMMARYThe general growth of the cranium is being made

through processes of primary and secondary ossification.The paranasal sinuses grow through bony resorbtion. Wehad in view the permeability dilation of the paranasalsinuses for the present ontogenetic moment.

I. INTRODUCERECraniul uman este rezultatul unui proces evolutiv de

umanizare şi hominizare care se caracterizează printr-odiferenţiere a dezvoltării secundare a neurocraniului îndetrimentul viscerocraniului (care de asemenea îşi continuăevoluţia).

Dezvoltarea generală a structurilor componente alescheletului uman cu referire aparte la scheletul capului, seface în special prin procese de osificare primară şisecundară, ce duc în final la creşterea în dimensiuni acraniului sau a anumitor părţi componente ale acestuia.

În mod particular sinusurile paranazale se dezvoltănu prin osteogeneză (primară sau secundară) ci prinrezorbţie osoasă.

Sinusurile frontale, în plus au o evoluţie cu atât maiparticulară cu cât procesul de rezorbţie este ghidat dupămodelul de pneumatizare a celulelor etmoidale care sedezvoltă în spongioasă squamei osului frontal.

Plecând de la această constatare morfohistologică amdorit să urmărim evoluţia dezvoltării sinusurilor frontalecomparativ cu creşterea generală a masivului facial îndiametre verticale şi transversale şi cu dezvoltarea sinusuluimaxilar, pentru momentul actual ontogenic.

II. MATERIAL ŞI METODĂPentru evaluarea morhistogenezei secundare a

sinusurilor frontale în perioada postnatală până la sfârşitulpubertăţii, am luat spre studiu un număr de 120 de radiografiiefectuate în incidenţă pentru sinusurile anterioare ale feţei,efectuate în perioada 2002 – 2006, în cadrul LaboratoruluiRadiodiagnostic al Spitalului Clinic de Pediatrie Sibiu.

Radiografiile selecţionate nu au prezentat modificăripatologice.

Loturile experimentale au fost organizate pentru patrudecade de vârstă:

3 – 6 ani7 – 10 ani11 – 16 ani17 – 18 ani

Pentru fiecare decadă de vârstă am organizat douăloturi experimentale:

lotul subiecţilor de sex femininlotul subiecţilor de sex masculin

Radiografiile au fost efectuate sub un aparat SweesRay(roëntgen digital).

Pentru cele opt loturi experimentale organizate, amurmărit următorii parametrii morfometrici:

suprafaţa sinusului frontalperimetrul sinusului frontaldiametrul biorbital superior (între unghiurilesupero-externe ale orbitelor)diametrul bizigomaticdiametrul vertical extern al nasului (de la Nasionpână la Achanthion)diametrul mijlociu vertical al sinusului maxilar

Parametri morfometrici înregistraţi au fost prelucraţisub o staţie digitală Philips EasyVision, cu talonare, care apermis înregistrarea corectă a măsurătorilor.

Prelucrarea statistică a fost realizată prin calculdispersiei şi a mediilor, utilizând t-student pentru nivelede încredere de 0, 05.

S-a utilizat incidenţa Tcheboul.Pacientul este aşezat în decubit ventral, având capul

în semiextensie, gura larg deschisă aşezată pe stativ, cupuncte de sprijin mentonier şi vârful nasului.

Din motive igienice i se aşează pe stativ o bucată dehârtie.

Planul mediosagital este perpendicular pe stativ.Planul orizontal al craniului este înclinat faţă de

orizontală cu aproximativ 450.Fascicolul principal de radiaţii este înclinat cu 100, în

aşa fel încât să pătrundă prin vertex şi să iasă prin Achantion.

STUDII

DEZVOLTAREA SINUSURILOR FRONTALEÎN PERIOADA POSTNATALĂ

THE GROWTH OF THE FRONTAL SINUSDURING THE POSTNATAL PERIOD

F. Grosu*, A. Roşca**, L. Coldea*, T. Olaru***, A.O. Tutelea****, D.Ş. Sobco****Facultatea de Medicină „Victor Papilian” Sibiu

**Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş***Spitalul Clinic Judeţean Sibiu

****Cabinet Medical A-Dentica Sibiu


Se utilizează grilă antidifuzoare.Se poate imobiliza craniul copilului utilizând bandă

Robinsohn.Utilizând această incidenţă, proiecţia conică a radia-

ţiilor X nu perturbă dimensiunile diametrelor înregistrate.Pe radiografiile astfel efectuate se pot urmări:

nasion situat la rădăcina nasului, punctul corespun-zător intersecţiei suturii internazale cu suturafrontonazalărhinion, situat la nivelul extremităţii inferioare asuturii internazalenasospinale, Achantion, punctul spinal, situat lanivelul spinei nazale anterioareprostion, sau punctul alveolar superior, pe liniamediană a maxileipunctul interdental inferior, sau punctul incisivinferior, localizat pe mandibulă, corespunzătorseptului alveolar dintre cei doi incisivi centralipogonion, punctul mentonier sau simfizian, alprotuberanţei mentonieregnation punctul cel mai inferior al mentonului, pelinie medianăpunctul maxilo-frontal, situat pe peretele medialal orbitei, la nivelul unde procesul frontal al maxileiîntâlneşte osul frontaldacrion situat la extremitatea superioară a cresteilacrimale posterioare, la nivelul marginii supero-me-diale a orbitei, locul de întâlnire al suturii fronto-lacrimale şi lacrimomaxilarepunctul orbital, punctul cel mai inferior al marginiiinfraorbitalezighion sau punctul malar, punctul cel maiproeminent al arcului zigomaticpunctul jugal, situat la joncţiunea proceselor frontalşi temporal ale osului zigomatic

III. REZULTATE ŞI DISCUŢIIRezultatele măsurătorilor morfometrice pentru lotul

experimental format de preşcolari cu vârsta cuprinsă între3 – 6 ani arată:

Comparativ pentru cele două loturi experimentaleformate pentru categoria de vârstă 3 – 6 ani, remarcăm cădezvoltarea sinusurilor frontale începe la fetiţe la o vârstămai mică (4, 7 ani) decât la băieţi (5, 06 ani), ulterior pentruambele grupe populaţionale creşterea înregistrează ritmuricomparative.

Debutul formării este marcat de momentul definiti-vării osificării lamei ciuruite a etmoidului, dar aceasta nuse va materializa doar cu condiţia sinostozării pieselorsimetrice ale scuamei frontale.

Menţinerea suturii metopice neosificate duce la lipsadezvoltării sinusului frontal.

0

100

200

300

400

500

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

Graficul 1 Distribuţia parametrilor morfometriciînregistraţi la băieţii cu vârsta cuprinsă între 3-6 ani

Dezvoltarea odată începută, sinusul frontal creştebrusc, atingând aproximativ 20% din dimensiunea lui defi-nitivă, până la sfârşitul decadei preşcolare.

Există o uşoară tendinţă de dezvoltare spre stânga,dar care este aleatorie.

0

100

200

300

400

500

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

Graficul 2 Distribuţia parametrilor morfometriciînregistraţi la fetiţe cu vârsta cuprinsă între 3-6 ani

Figura 1 Menţinerea suturii metopice cu lipsă dedezvoltare a celulelor etmoidale anterioare

Rezultatele măsurătorilor morfometrice pentru loturileexperimentale cu vârstele de 7 -10 ani:


0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1 3 5 7 9

11

13

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6


Pentru întreg lotul populaţional analizat am pututconstata existenţa unui ritm crescut de dezvoltare paralelăa sinusului frontal cu diametrele verticale şi transversaleale feţei.

Această dezvoltare accelerată se încadrează într-unregim de creştere proporţională a feţei în special în ceeace priveşte diametrul nazal extern şi bizigomatic.

Creşterea este mai puţin evidentă în diametrulbiorbital superior.

Impunerea ritmurilor de creştere este cauzată deevenimentul morfologic al erupţiei dentiţiei definitive, celmai important eveniment morfohistoformator alcomponentelor osoase care alcătuiesc masivul facial înperioadă postnatală.

În paralel se poate constata o evoluţie accelerată amorfohistogenezei sinusului maxilar.

Creşterea acestuia se realizează în toate diametrelesale, pereţii corpului maxilei subţiindu-se proporţionalsimetric.

Peretele inferior al sinusului maxilar atinge apexuldinţilor arcadei superioare, care pot să proemine îninteriorul sinusului.

Reabsorbţia selectivă a componentelor osoase poatefii explicată prin structura diferită a ţesutului osos careformează corpul maxilei respectiv osul alveolar al dinţilorarcadei superioare.

Comparativ pentru cele două loturi experimentale debăieţi şi fete se constată pentru prima data inversarearitmului de creştere în favoarea subiecţilor de sex masculinîn ceea ce priveşte dezvoltarea feţei.

Pentru evoluţia dezvoltării sinusurilor frontale aceastacontinuă să fie mai accelerată pentru subiecţii de sexfeminin.

Pentru întreg lotul populaţional analizat am pututconstata existenţa unui ritm crescut de dezvoltare paralelăa sinusului frontal cu diametrele verticale şi transversaleale feţei.

Această dezvoltare accelerată se încadrează într-unregim de creştere proporţională a feţei în special în ceeace priveşte diametrul nasal extern şi bizigomatic.

Creşterea este mai redusă în diametrul biorbitalsuperior.

Rezultatele măsurătorilor morfometrice pentruloturile experimentale cu vârsta de 17-18 ani:

Graficul 4 Distribuţia parametrilor morfometriciînregistraţi la fete cu vârsta cuprinsă între 7-10 ani

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

Rezultatele măsurătorilor morfometrice pentru loturileexperimentale cu vârstele de 11-16 ani



0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

0

500

1000

1500

2000

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6


0

500

1000

1500

2000

2500

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6

Comparativ pentru cele două loturi experimentale debăieţi şi fete, se constată pentru prima data inversareadimensiunilor nominale în favoarea subiecţilor de sexmasculin în ceea ce priveşte dezvoltarea feţei.

Evoluţia dezvoltării (ritmurile de creştere) suntsemnificativ mai mici pentru ambele loturi experimentale.

Pentru ambele loturi experimentale, pentru aceastăcategorie de vârstă sinusul frontal continuă să crească, darcu ritmuri de dezvoltare mai diminuate decât laeşantioanele analizate pentru decadele de vârstă anterioare.

Pentru întreg lotul populaţional analizat am pututobserva o evoluţie armonioasă a dezvoltării care atingedezvoltarea de la adult şi care îşi opresc creşterea.


Putem observa o dezvoltare mai accelerată în ceea cepriveşte diametrul vertical comparativ cu diametreletransversale ale masivului facial.

Sinusul frontal se dezvoltă până la dimensiunile salemaxime, moment în care îşi întrerupe brusc dezvoltareaexponenţială.

Sinusul maxilar creşte în paralel până la această vârstăşi îşi întrerupe dezvoltarea.

Pentru prima dată în evoluţie, valorile înregistrate lalotul subiecţilor masculini depăşeşte în valoare absolutăvalorile înregistrate la lotul subiecţilor de sex feminin.

Imediat după debutul maturării lor, sinusurile crescbrusc astfel încât la sfârşitul perioadei preşcolare ele atingaproximativ 25 % din dezvoltarea medie a adultului.

Ulterior evoluţia lor este lent progresivă, atingând oevoluţie mai accentuată în jurul vârstei de 10 ani, maiprecoce la subiecţii de sex feminin (9 – 10 ani) comparativcu subiecţii de sex masculin (10 – 11 ani), moment în carese constituie şi forma definitivă a sinusurilor frontale.Pentru aceste decade de vârstă sinusurile ating dimensiunice reprezintă aproximativ 50 % din dimensiunileînregistrate la adulţi.

Perioada prepubertală duce la un alt salt exponenţialal creşterii în dimensiuni a sinusurilor frontale, acesteaatingând rapid dimensiuni comparabile cu ale adultului,evident constatându-se precocitatea dezvoltării sinusale lalotul subiecţilor de sex feminin.

BIBLIOGRAFIE1. Abrahams P; McMinn’s, Clinical Anatomy, Mosby,

London, 20032. Andronescu A, Anatomia copilului, Ed. Didactică şi

pedagogică, Buc. 19663. Bareliuc L, Embriologie umană . Medicală, Buc. 19774. Bannister L.H., Gray‘s Anatomy, Ed. Roger Warwick,

19955. Gray A, Human Antomy, C. Livingstome, London,

20016. Grosu F, Roşca Gh, Curs de Histologie, vol.I, Ed. Alma

Mater, Sibiu, 20027. Iagnov Z, Repciuc, E, Russu G, Anatomia Omului,

vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 19588. Rouvier H, Anatomie humaine – descritive et

topographique, Ed. Masson, Paris, 19249. Langman L, Embriology, Ed. Roger Warwick, 2001

10. Muresan P, Manual de statistică medicală, Ed.Medicală, 1997

11. Lungeanu L, Manual de tehnică radiologică, Ed.Medicală Buc.1988

IV. CONCLUZIISinusurile frontale se dezvoltă prin rezorbţia

compactei osoase a scuamei frontalului sub acţiuneainductoare a unor celule etmoidale anterioare.

Evidenţierea celulelor etmoidale anterioare esteposibilă de la naştere şi acestea rămân în stare latentă pânăîn jurul vârstei de patru ani, ce corespunde momentuluimorfohistoformator de definitivare a osificării lameiciuruite a etmoidului. Încetarea osificării etmoidaledeclanşează procesul de rezorbţie a compactei frontalului,ce poate fi evidenţiat mai precoce la subiecţii de sexfeminin decât la subiecţii de sex masculin.


0

500

1000

1500

2000

2500

1 3 5 7 9

11

13

15

Serie1

Serie2

Serie3

Serie4

Serie5

Serie6


REZUMATLipsă text!!!

SUMMARYThe anatomical complex of the knee realizes a lever of

three degree with the force placed between the fulcrum pointand the rezistance one. Being composed by two condils andtwo articular fossa under the functional aspect, it behavesitself like a single articulation of trohleartrosal type.

I. INTRODUCEREArticulaţia genunchiului prin structura sa morfologică

prezintă caractere funcţionale aparte.Complexul anatomic al genunchiului realizează o

pârghie de gradul III, cu forţa între punctul de sprijin şicel de rezistenţă. Deşi formată din doi condili şi două fosearticulare, datorită ligamentelor încrucişate, sub aspectfuncţional se comportă ca o singură articulaţie de tiptrohleartroză, care de-a lungul axei transversale permiteexecutarea mişcărilor de flexiune şi extensiune. Secundar,există şi o a doua direcţie, care permite rotaţia axialălimitată, datorită inegalităţii existente între cei doi condili.

II. MATERIAL ŞI METODĂPentru evidenţierea dinamicii radiocinematografice

a articulaţiei genunchiului în mişcare de flexie – extensiea fost utilizat un lot format din cinci voluntari, în a cărorantecendente nu au fost notate afecţiuni sau acuzearticulare.

Martorii investigaţi radiologic au executat mişcări deflexie – extensie pentru care s-au efectuat radiografii seriate.

Mişcările înregistrate au fost efectuate cu încărcareşi fără încărcare a articulaţiei genunchiului.

Pentru înregistrarea radiografiilor seriate s-au utilizatun aparat Philips TeleDiagnost, utilizând o frecvenţă depreluare a radiografiilor seriate de 8 frame/sec, prelucrareadigitală a investigaţiilor complectându-se sub o staţie EV.

S-au urmărit:

axa diafizar femurală (unghiul format cu axamişcării)axa diafizar tibială (unghiul format cu axa mişcării)unghiurile de flexie

rularea condililor femuraliglisarea condililor femurali

Analiza mişcării s-a făcut individual pentru fiecarecaz în parte, interpretarea biomecanicii s-a făcut ca şi mediepentru lotul experimental analizat.

III. REZULTATE ŞI DISCUŢIIMişcările de flexie şi extensie sunt considerate ca

deplasări ale condililor femurali contra platoului tibial.Axa mişcării este transversală, trece prin cei doi

condili femurali, cu dispoziţie inconstantă, formânddatorită valgusului fiziologic în medie un unghi de 810 cuaxa diafizei femurale şi 930 cu axa diafizei tibiale. Se vadeplasa în sus şi înapoi în mişcarea de flexiune şi în sensinvers în mişcarea de extensiune (datorită formei şidisproporţiei condililor femurali).

Pornind de la o extensiune a genunchiului de 1800

flexia activă poate atinge amplitudinea de 1200 când şolduleste extins până la 1400 când şoldul este flectat.

Mişcarea de flexie-extensie are o componentă derulare (când noi puncte ale femurului şi tibiei intră încontact unul cu celălalt la distanţe egale) şi o alta de alune-care sau glisare (când noi puncte ale suprafeţei femuraleintră în contact cu aceleaşi puncte de pe platoul tibial).

Pornind de la o extensie completă, condilul începe săruleze fără să alunece în primele 200 de flexie (primele 100

– 150 pentru condilul medial, şi 200, pentru cel lateral),după care apare glisarea şi devine progresiv predominantă,astfel încât la sfârşitul mişcării ei glisează fără să ruleze.

Este posibil ca nici primele grade de flexie să nu existeo rulare pură, ci doar o predominanţă a acesteia.

Prime 150-200 de rulare iniţială corespund amplitu-dinii obişnuite a mişcărilor de flexie-extensie necesaremersului normal.

O mişcare de rulare simplă în tot timpul flexiei nueste posibilă, datorită lungimii de două ori mai mari asuprafeţelor condiliene faţă de cele ale cavităţilorglenoidale tibiale.

Rotaţie pasivă asociată mişcărilor de flexie.Începutul mişcării de flexie este însoţit de o relaxare

a ligamentului colateral fibular şi o relaxare parţială aligamentului încrucişat anterior. Condilul lateral ruleazăînspre înapoi pe platoul tibial, pe o distanţă de 1 cm încursul primelor 150 de flexie.

STUDIUL ANALITIC AL BIOMECANICII GENUNCHIULUIÎN MIŞCAREA DE FLEXIE-EXTENSIE

THE ANALITICAL STUDY OF THE BIOMECHANICALPROCESS OF THE FLEXION-EXTENSION OF KNEE

F. Grosu*, Anca Roşca**, Liliana Coldea*, Tania Olaru***, Dina Ştefana Sobco****Facultatea de Medicină „Victor Papilian” Sibiu

**Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş***Spitalul Clinic Judeţean Sibiu


Condilul medial, reţinut de ligamentul colateral tibial,nerelaxat, are o rulare limitată la câţiva milimetri. Aceastaface ca în primele grade de flexie să apară o mişcare derotaţie internă a tibiei faţă de femur.

De la flexie la extensie, până la 1600, condilii alunecăpe platoul tibial, de la acest punct începe rularea.

Condilul lateral mai scurt îşi termină mai repede cursadecât cel medial, sprijinindu-se pe calota condiliană, careintră în tensiune.

Extesia completă nu devine posibilă decât dacă tibiase rotează în jurul axei sale verticale cu 20 până la 50 extern,pentru a da posibilitatea şi condilului femural medial săpună în tensiune calota condiliană medială, la capătul curseisale. Aceasta este rotaţia terminală de închidere careblochează genunchiul în extesie.

Pentru o nouă mişcare de flexie articulaţia trebuie“deschisă”, acţiune care revine muşchiului popliteu, careiniţiază mişcarea având rol de “starter”. Prin contracţia sadetermină rotaţia internă a tibiei în jurul axei sale verticale,mişcare care determină relaxarea ligamentului încrucişatanterior şi colateral fibular.

Dispoziţia anatomică a ligamentelor face ca axamişcării de rotaţie să treacă prin suprafaţa articularăcondiliană tibială medială, în vecinătatea eminenţeiintercondilare a tibiei.

Spre deosebire de ligamentele colateral fibular şiîncrucişat anterior, care se relaxează parţial, ligamentelecolateral tibial şi încrucişat posterior, rămână în tensiuneîn timpul mişcării de flexie.

Condilul medial va fi mai strâns ataşat de platoulmedial, pe când condilul lateral este fixat slab. Din cauzaacestor tensiuni ligamentare inegale, jumătatea laterală aarticulaţiei este mai mobilă decât cea medială. În cursulmişcării de rotaţie, condilul tibial lateral descrie sub femurun arc în timp ce condilul medial se rotează pe loc, datoritămicii libertăţi pe care i-o lasă ligamentul colateral tibial;ligamentul încrucişat posterior, cel mai întins, este situatcel mai aproape de axul mişcării de rotaţie.

Mişcarea de rotaţie se datorează:

lungimii mai mari a condilului femural medialconcavităţii glenoide tibiale mediale faţă de cealaterală, care permite o alunecare mai mare spreposterior a condilului femural lateralorientării ligamentelor colaterale, oblicitatealigamentului colateral tibial permiţând o mai maremobilitate a condilului femural lateraltensiunii ligamentului încrucişat anterior la sfârşitulextensiunii; rotaţia externă a tibiei îl relaxeazăoferind posibilitatea unui grad de extensie în plus

IV. CONCLUZIIFlexia nu este o simplă mişcare elicoidală.Axele femurului şi ale tibiei, care în extensie formează

un valgus fiziologic, se alinează la 900 flexie în acelaşiplan sagital.

Această corecţie a valgusului fiziologic în cursulflexiunii demonstrează că axa de flexie a genunchiului nueste strict orizontală, ci într-un plan uşor înclinat posteriorşi medial.

Flexia este astfel o mişcare complexă, care combinăcele două grade de libertate şi o variaţie în plan frontal aunghiului format de axele anatomice ale femurului şi tibiei.

BIBLIOGRAFIE1. Abrahams P; McMinn’s, Clinical Anatomy, Mosby,

London, 20032. Bannister L.H., Gray‘s Anatomy, Ed. Roger Warwick,

19953. Gray A, Human Antomy, C. Livingstome, London,

20014. Iagnov Z, Repciuc, E, Russu G, Anatomia Omului,

vol.I, Ed. Medicală, Bucureşti, 19585. Rouvier H, Anatomie humaine – descritive et

topographique, Ed. Masson, Paris, 1924


REZUMATLucrarea de fata isi propune sa cerceteze cu obiecti-

vitate procesul de ontogeneza a inervatiei pereteluiabdominal antero-lateral. Un aspect importnt al acestuistudiu l-a constituit compararea datelor obtinute cu datelece rezulta din literatura de specialitate, lucru ce i-a permisevaluarea teoriilor din literatura, gradul de concordantadintre teorii si rezultatele obtinute in acest studiu. Pentrurealizarea obiectivelor acestui studiu s-au folosit disectia,imagini fotografice, imagini video prin transiluminare sistudii histologice. Metodele constau in studiul microscopicsi studiul macroscopic al peretelui abdominal anterolateral.

ABSTRACTThe present paper aims to do an objective research

over the ontogenesis process of the innervation of theanterolateral abdominal wall and, using the resultsobtained, to verify the validity of the theories formulateduntil now; it also aims to elaborate a theory regarding theprocess, if the analysis elements allow it. To fulfill theobjectives of this study, we have used dissections, videoimages through transillumination, photographic picturesand histological studies. We have carried out a microscopicstudy that aims to minutely observe the processes thathappen in dynamic time from early ages on. We have alsorun a macroscopic study through the inspection of thenerves at the level of the anterolateral abdominal wall.

INTRODUCERENervii care parcurg şi inervează regiunea

antero-laterală a peretelui abdominal sunt ramuri anterioareale nervilor spinali, toracali şi lombari. Ei sunt reprezentaţide ultimii 6 nervi intercostali şi de primele 3 ramuri colateraleale plexului lombar. Fiecare din nervii intercostali VII-XIIdă o ramură cutanată laterală şi una cutanată anterioară careemerg subcutanat pe aceeaşi linie cu ramurile perforanteale celorlalţi nervi intercostali. Nervul ilio-hipogastriccontinuă prima ramură lombară, iar nervul ilioinghinal ieseîmpreună cu acesta din primul nerv lombar[5]. Nervul genitofemural are originea din primul şi al doilea nerv lombar.

MATERIAL ŞI METODĂAcest studiu a fost realizat pe un număr de 15 subiecţi:

9 embrioni şi feţi şi 6 cadavre umane adulte. Studiulmacroscopic a implicat examinarea peretelui abdominalanterolateral, completată de disecţie, morfometria parietalăşi ombilicală şi studiul prin transiluminare. Studiulmicroscopic a fost reprezentat de prelevarea unor bucăţi de

embrion, feţi şi adulţi examinaţi macroscopic. S-au efectuatcoloraţia Hemalum Eozin Sofran, metoda Van Gusson şiimpregnaţia argentică. S-a folosit de asemenea metoda cuajutorul sucului de lămâie şi cu ajutorul clorurii de aur dupăRoschin. Pentru a evidenţia fibrele nervoase terminale şijoncţiunile neuromusculare (plăcile motorii) în muşchiischeletici ai peretelui abdominal anterolateral s-au folosit 2metode: colorarea cu coloranţi metalici (impregnareaargentică şi cu clorură de aur) şi metoda histochimică(elaborată de Karnovski şi Roots). Impregnarea argenticăs-a realizat prin metoda cu Brielschowski-Gross Schultze,pe secţiuni congelate şi secţionate la criostatul Harris.Tehnica este deosebită prin concentraţia mai mare a soluţieiargentice şi prin faptul că se lucrează sub controlmacroscopic. Unele secţiuni s-au colorat cu hematoxilinăsau albastru de toluidină pentru o mai bună localizare afibrelor nervoase acetilcoliesterazice pozitive. Pentruevidenţierea fibrelor nervoase în muşchi s-a folosit metodahistochimică elaborată de Karnovski Root.

REZULTATEFibrele nervoase ale muşchiului drept abdominal în

dezvoltare au o teacă de mielină foarte redusă care este greude evidenţiat cu ajutorul microscopului optic. La nivelulmuşchiului drept abdominal s-au evidenţiat nervii dininterstiţiul conjunctiv mezenchimatos între fibrele musculareîn curs de diferenţiere începând cu săptămâna a opta[2].

NOI ASPECTE PRIVIND ONTOGENEZA SURSELORDE INERVAŢIE ALE CONJUNCTIVULUI PARIETAL

NEW ASPECTS REGARDING THE ONTOGENESISOF INNERVATION SOURCES OF PARIETAL CONJUNCTIVA

Lazăr L. Onisâi, Greavu MihaiFacultatea de Medicină Generală, Universitatea „Transilvania”, Braşov

Fig. 1. Făt de 87 mm (săptămâna 12), caz 38, în secţiunesagitală (în lungul muşchiului) supraombilicală; coloraţieHE; obiectiv 10x. În ţesutul conjunctiv dintre fasciculelemuşchiului drept abdominal se observă vasele şi nerviiaferenţi muşchiului.


Pe aceleaşi secţiuni se mai pot observa şi puţini nucleiai celulelor Schwann[4]. Muşchiul drept abdominal esteinervat de 10/11 ramuri nervoase ce iau naştere din ramuraventrală a nervilor toracici 3-13 sau 12[3]. Fiecare ramurăprincipală se împarte în 2-5 ramuri mai mici şi intră profundîn muşchi. Plăcile motorii în muşchiul drept abdominal aufost localizate în benzile acetilcolinesterazice – pozitive,în contrast cu benzile mai subţiri asociate joncţiunilormiotendinoase şi intersecţiilor tendinoase.

Plăcile motorii ovoide sau rotunde sunt situate înmuşchii scheletici în partea mijlocie a fibrelor musculare,aproximativ la acelaşi nivel, dând aspectul unei benzi deplăci[6]. Ele sunt prezente şi la nivelul muşchiului dreptabdominal, la toţi subiecţii adulţi studiaţi, într- o densitatemare, ceea ce explică bogata inervaţie a acestui muşchi[7].Această inervaţie este strâns legată de rolul funcţionalcomplex pe care muşchiul drept abdominal îl are, atât princontribuţia la menţinerea în poziţie verticală a coloaneivertebrale, cât şi în mişcările acesteia.

CONCLUZIIIn privinţa inervaţiei muşchiului drept abdominal,

element pe care l-am urmărit în studiul efectuat, trebuiearătat că muşchiul drept abdominal se comportă îndezvoltarea lui similar cu ceilalaţi muşchi scheletici.Peretele corpului unui embrion tânăr este format dinectoderm şi somatopleură, fiind foarte subţire şitransparent. Pe măsură ce miotoamele se extind şi trimitlame musculare spre linia mediană ventrală, acest pereteîncepe să se îngroaşe dorsal şi lateral. Inervaţia aparetimpuriu şi fiecare masă musculară primordială esteinervată de nervi proveniţi din neuromerul corespunzătormiomerului respectiv. Dezvoltarea SNC este crucialăpentru formarea normală a liniei mioblastice fetale.Formarea fibrei musculare este dependentă nervos. Se parecă miotubulii secundari iau naştere doar la locurile deinervare a miotubulilor primari. Miotubulii sunt structuriale fibrelor musculare ce devin adulte. La nivelulmuşchiului drept abdominal s-au evidenţiat nervi îninterstiţiul conjunctivului mezenchimal dintre fibrelemusculare pe cale de diferenţiere, încă din săptămâna a8-a a vieţii prenatale.

La cazurile studiate (5 feti), nervii muşchiului dreptabdominal au fibre foarte subţiri, cu tendinţe la grupare înfascicule, separate prin septuri fine conjunctive pornite dinperinervul care abia se schiţează[1]. In secţiuniletransversale realizate la feţii de 8-12 săptămâni, nerviimuşchiului drept abdominal prezintă aproximativ 15/20fibre, fiecare.

Fig. 2. Făt de 87 mm (săptămâna 12), caz 38, în secţiunesagitală (de-a lungul muşchiului) supraombilicală; coloraţieHE; obiectiv 10x. Secţiunea din apropierea ombiliculuievidenţiază nervii muşchiului drept abdominal situat în ţesutulconjunctiv dintre fasciculele musculare.

Fig. 3. Făt de 87 mm (săptămâna 12), caz 38, în secţiunesagitală subombilicală; coloraţie VG., obiectiv 20x.Imaginea surprinde ţesutul subcutanat (vase şi nervisuperficiali), în profunzimea căruia se află fasciaexoabdominală. Se poate vedea parţial fasciculelemuşchiului drept abdominal sectionate în lungime.

Joncţiunea neuromusculară este sinapsa perifericădintre terminaţiile axonilor motori din coarnele anterioare

ale măduvei spinării şi fibrele musculare scheletice. Eleformează substratul morfofuncţional fundamental allegăturii dintre sistemul nervos şi muşchiul scheletic.

Fig. 4. Făt de 115 mm (săptămâna 14), caz 40, însecţiune în porţiunea supraombilicală; coloraţie HE.,obiectiv 20x. Secţiune sagitală prin muşchiul dreptabdominal, supraombilicală, unde adânc în raport cufasciculele musculare organizate se observă un nerv almuşchiului, secţionat transversal.


BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Albu I., Georgia R. Anatomie Topografică, Ed. ALL

Cluj Napoca 1999, pg. 204-238;2. Diedrich K., Felberbaum R. - Der Gynäkologe; Die

europäische Gesellschaft für humaneReproduktionsmedizin und Embryologie (ESHRE);Springer Berlin / Heidelberg; 2002; pg. 444-446;

3. Oligny L.L. - Pediatric and Developmental Pathology;Human Molecular Embryogenesis: An Overview;Springer New York; 2001; pg. 324-343;

4. Onisâi L.L. Anatomia pereţilor trunchiului, Ed. Univ.Transilvania, Braşov, 1997, pg. 104-116, 142-158,170-172;

5. Onisâi L.L. The Development of Rectus AbdominsMuscles, Romanian J. of Anat., vol.1, nr. 2-3, 1999,pg. 67-70;

6. William P.L., Gray’s Anatomy, Churchill Livingstone,1995;

7. Yenker W., Snobl D., Boetschi R. MultifocalInnervation and Muscle Length: a morphological studyon the role of myomyonal jonctions, fiber branchingand multiple innervation in muscles different size andshape, Anat. Embryol., 1990, pg.273-283.


REZUMATA este un antiaritmic eficace in tulburarile de ritm

ventriculare si supraventriculare refractare la alte terapii.La 5-10% din bolnavii tratati pe termen lung cu A, seproduc PID. Substratul este o fosfolipidoza (incarcare cuincluziuni lamelare de fosfolipide a macrofagelor sipneumocitelor tip II). In timp se ajunge la infiltrareastructurilor alveolare cu polimorfonucleare si limfocitedeci la PID. Dupa mai multi ani se poate ajunge la fibrozainterstitiala difuza(FID). Tabloul clinic de regula subacutsau cronic, este dominat de tuse si dispnee cu deficitventilator restrictiv si hipoxemie, iar anamnezaterapeutica, asociata cu aspect radiografic de PID permitediagnosticul cauzal. Terapia consta in suspendarea E,administrarea altui antiaritmic si corticoterapie sistemica.Rezultate favorabile la cei mai multi bolnavi. Prezentam4 cazuri clinice personale.

Cuvinte cheie: Amiodarona, fosfolipidozapulmonara, pneumopatie interstitiala difuza.

ABSTRACTAmiodarone is an antiarrhythmic drug indicated for

treating ventricular and supraventricular dysrhythmias.In 5-10% of chronic treated patients with A, occurs ILD(a pulmonary phospholipidosis of alveolar macrophagesand type 2 pneumocytes; in a second time appears aninfiltration of alveolar structures with polymorphonuclearsand lymphocytes). The unproductive cough, dyspnoea,restrictive ventilatory disfunction, hypoxemia and ILD onX-ray is diagnostic. Therapy is withdrawal of A, an otherantiarrhythmic agent and systemic corticosteroids.

Key words: Amiodarone, pulmonary phospholipidosis,interstitial lung diseases.

Toate medicamentele pot avea si efecte nedorite,numite uzual efecte secundare sau reactii adverse (RA).Pe masura ce farmacoterapia se diversifica si numarulmedicamentelor creste, RA induse medicamentos seobserva tot mai frecvent.

Riscul producerii RA sporeste si devine in maremasura previzibil daca se asociaza doua sau mai multemedicamente si daca durata terapiei este mare (luni, ani).

Survenirea unor recatii adverse este certa si „oarecumacceptata” atat de bolnavi cat si de medici, in cazul polichi-mioterapiei antimaligne; aceasta pentru ca citostaticele auun prag de eficacitate (daca acesta se obtine) foarte ridicat– necesitand doze maximale – aproape superpozabile cupragul de toxicitate (medicamente cu „index terapeutic”foarte mic) .

O alta situatie relativ frecventa survine la pacientii cuboli cronice, la care terapia se face pe termen lung, uneoriindefinit.

In fine mai amintim riscurile mari de RA la pacientiivarstnici la care de regula coexista mai multe asocierimorbide (polipatologie) si astfel necesita utilizareaconcomitenta a mai multe clase de medicamente.

RA cu expresie clinica la nivelul plamanilor suntdintre cele mai frecvente si se cunosc in prezent peste 100de medicamente care produc Pneumopatii interstitialedifuze.

Dupa momentul aparitiei, RA sunt „acute” daca survinin minutele, orele sau zilele ce urmeaza dupa incepereaterapiei si „cronice”daca devin manifeste numai dupa lunisau ani de utilizare.

Morbiditatea prin afectiuni cardiovasculare estefrecventa atat la adult, cat si la varstnic.

Amiodarona – derivat iodat de benzofuran – a fostfolosita ca relaxant al musculaturii netede si coronaro-dila-tator in angina pectorala.In prezent este utilizata cu rezul-tate foarte bune in aritmiile ventriculare si supraventricularemaligne.

Profilul clinic al RA dupa A este foarte divers, pentruca efectele toxice secundare se produc prin stocarea defosfolipide in diverse celule.Dintre acestea amintimbradicardia sinusala, pneumonita interstitiala ce poateevolua spre fibroza interstitiala difuza, microdepozitecorneene, hipo sau hipertiroidism, fotosensibilitate cutegumente albastrui, leziuni hepatice, miopatie sauneuropatie periferica cu tulburari de mers, greturi, varsaturi,anorexie, constipatie, tremor, indispozitie.(Toews1966).Dintre manifestarile mai rare amintim sindromul dedetresa respiratorie acuta (SDRA) si BOOP.

RA dupa A apar dupa intervale variabile, de reguladupa 2-30 saptamani, dar sunt si cazuri manifeste abia dupamai multi ani.

Cele mai frecvente RA apar dupa doze de A>400 mg/zi sau 400 mg/zi; exista si cazuri dupa doze mai mici.

Substratul PID dupa A este o fosfolipidoza pulmonara,cu macrofage alveolare ”spumoase” si pneumocite de tipII ce contin incluziuni lamelare de fosfolipide.Aceastafosfolipidoza duce la PID, care consta in infiltrareastructurilor alveolare cu polimorfonucleare si limfocite.Frecventa medie a PID dupa A este de 5-10%.

CAZURI CLINICE1. Femeie 59 ani: de 6 luni tuse neproductiva, dispnee,

subfebrilitati, inapetenta, pierdere ponderata 5 kg, dureriin epigastru si hipocondrul drept, hepatomegalie moderata,

PNEUMOPATII INTERSTITIALE DIFUZE (DID)DUPA TERAPIA CU AMIODARONA (A). 4 CAZURI CLINICE.

INTERSTITIAL LUNG DISEASES (ILD) AFTERAMIODARONE (A) THERAPY. 4 CASES REPORT.

M.Popescu*, E.Popescu**, M.Munteanu*, I.Draghila*, O.Francu*, T.Olariu***Spitalul de Pneumoftiziologie Sibiu, **Spitalul Clinic Judetean Sibiu


paloare, raluri crepitante fine bazal bilateral. Radiografic siCT infiltrate interstitiale difuze ˝ inferioare pulmonare.Deficit ventilator restrictiv accentuat. Transaminazecrescute. De 14 luni A 400 mg/zi pentru TPSV recurenta.Sistare A, inlocuire cu Propafenona 150 mg/zi, asocierePrednison 0, 5mg/kg corp in doze descrescande. Dupa 6luni fara acuze clinice, deficit ventilator restrictiv usor,radiografic - reticulomicronodulatie discreta la baze.

2. Femeie 37 ani: dispnee, tuse seaca, raluri crepitantela baze; deficit ventilator restrictiv usor; radiograficinfiltrate interstitiale bazal bilateral – dupa 7 ani de A 400mg/zi. Sistare A, inlocuire cu Propafenona 150 mg/zi si asocierecorticoterapie. Dupa 6 saptamani fara acuze clinice,volume pulmonare normale, anomaliile rx regresate.

3. Femeie 59 ani: dupa 9 ani de terapie cu A 400 mg/zi prezinta tuse seaca, dispnee progresiva si subfebrilitati;dupa inca o luna, internare cu sindrom de detresarespiratorie acuta si febra. Radiografic – infiltratemixte-interstitiale si alveolare bilateral. Spirograficsindrom restrictiv sever; hipoxemie (SaO2=81%). SistareA, inlocuire cu Propafenona 300mg/zi si asocierePrednison 1mg/kgcorp; dupa 4 zile starea critica se rezolva,iar dupa 4 saptamani se obtine o ameliorare clinico-functio-nala neta, rx cu regresie lezionala importanta, dar partiala.

4. Barbat 68 ani, fost fumator, transferat de la Clinicade Cardiologie Sibiu cu dgs: Bronhopneumonie bacterianabilaterala, CIC-D, AP agravata, stenoza aortica II/III,insuficienta ventriculara stanga. De 14 luni A 200 mg/zipentru TPSV recurente. Clinic stare critica, tuse frecventaneproductiva, paloare, dispnee de efort minimal.Radiografic – opacitati infiltrative mixte (interstitiale sialveolare) multiple 2/3 inferioare bilateral.

Se suspenda antibioterapia si administrarea A carese inlocuieste cu Propafenona 300mg/zi si se asociazaPrednison 0, 5mg/kgcorp/zi in doze regresive. Dupa 2saptamani fara tuse, fara dispnee, se alimenteaza normal,iar dupa alte 4 saptamani – stare generala buna, fara acuzerespiratorii, compensat hemodinamic, fara angor siradiografie pulmonara cu aspect normal.

Radiografie 1/06.07.2005Aspect de bronhopneumonie bilaterala.

Raspuns clinic si radiografic nesatisfacator dupa 4saptamani de antibioterapie asociata, iar ex. CT relevacondensari bronho-alveolare bilaterale.

Radiografie: 2/ 05.08. 2005Regresie lezionara nesemnificativa dupa 4 saptamani deantibioterapie.

Cliseu CT / 05.08.2005Condensari bronhoalveolare bilaterale.


COMENTARIIAmiodarona poate produce o incarcare cu fosfolipide

in multe celule din organism, cel mai particular in plamani.Se pare ca mecanismul principal ar fi reducerea catabolis-mului fosfolipidelor, desi se are in vedere si stimularea acu-mularii acestora in macrofage. Celulele care contin acesteincluziuni de fosfolipide sunt mai mari decat normal si mainumeroase: nu se stie daca numarul sporit de macrofagese datoreste unui clearance scazut sau unei recrutaricrescute a acestor celule. La 4-6% din cazurile tratate survinsi procese de pneumonita interstitiala, care uneori pot aveaevolutie severa, chiar fatala (Martin&Rosenow 1988). Lacca 20% din bolnavi alura clinica poate fi acuta, dar lamarea majoritate a cazurilor are caracter cronic. Datele de

laborator pot fi normale, in general fara eozinofilie, uneoricu leucocitoza la limita. Explorarea functionala relevascaderea capacitatii pulmonare totale, a capacitatii dedifuziune alveolo-capilara si hipoxemie. Diagnosticul depneumonita prin amiodarona este unul de excludere.Terapia consta din suspendarea prizei de medicament(inlocuirea cu alt antiaritmic) si asocierea corticoterapiei,in medie de 6 luni. Prognosticul depinde de vechimeaprocesului de pneumonita si de gradul de fibrozaconstituita; in functie de aceste variabile, unii bolnavi potcontinua amiodarona sub protectie de corticosteroizi, dupacum altii ajung la deces prin insuficienta respiratorie inciuda corticoterapiei.

BIBLIOGRAFIE1. Rosenow EC. Drug-induced Pulmonary Disease.In

RESPIRATORY MEDICINE (Murray & Nadel eds),Saunders, San francisco, 1994, 2117-2144.

2. Van Meighen W et al:Amiodarone and thedevelopment of ARDS after Lung Surgery.GHEST,1994, 105:1642-1645.

3. Toews GB: interstitial Lung Disease.In Cecil Textbookof Medicine (Bennett and Plum eds), Saunders,Philadelphia, 1996, 390-399.

4. Wood AJJ:Reactii adverse medicamentoase, InHarrison-Principiile Medicinei Interne (Isselbacher,Braunwald eds), Teora, 1988, 447-454.

5. Popescu M::Pneumopatiile induse medicamentos,SIBIUL MEDICAL, 1999, 10:5-8

6. Popescu M, Stoicescu IP, Didilescu c: Pneumopatiileinterstitiale difuze.In PNEUMOLOGIE CLINICA,Ed.Univ. L. Blaga, Sibiu, 1999, 237-250.

7. GLASPOLE I et al: Clinical Features of diffuseparenchimal lung disease.Eur. Respir. Mon., 2000,14:1-14.

Radiografie 3/23.09.2005Regresie lezionala aproape integrala.


A. PREGĂTIREA PREZENTĂRIIA vorbi în public este numai în parte o calitate

înnăscută, fiindcă talentul de orator, în bună măsură seînvaţă; prin urmare, pentru a face o bună prezentare estenevoie de antrenament, de respectarea unor reguli deprezentare şi, nu în ultimul rând, de o bună structurare înscris, a ceea ce urmează a fi spus.

Pregătirea prezentării necesită timp. Această sarcinăpresupune un termen de realizare. Fixează-ţi constrângerişi respectă-le!

Durata estimată a pregătirii prezentării trebuiecrescută cu 20% pentru a rămâne realistă. Una din legilelui Murphy spune că „ceea ce trebuie făcut ia întotdeaunamai mult timp decât s-a prevăzut”. A nu se uita că acesttimp este întotdeauna mai lung decât credem. Mark Twainspunea că pregătirea unui discurs reuşit durează treisăptămâni. Merită să se investească efort în pregătireaprezentării deoarece, o prestaţie strălucită, trezeşte înaudienţă respect şi admiraţie, pe când o prezentare ştearsă,aduce prejudicii momentane şi de perspectivăprezentatorului. Ideea de bază este să nu cauţi săimpresionezi audienţa, ci să o faci să fie interesată de ceeace prezinţi. Trezirea interesului este ceea ce lasă o bunăimpresie. A lăsa o impresie bună este dezideratul major încazul în care printre cei prezenţi se află un membru marcantîn domeniu sau un „greu” care ar putea să-ţi fie favorabilîn viitor.

De regulă, pentru o comunicare orală, timpul estelimitat la 5-10 minute, de cele mai multe ori la 8 minutepentru prezentarea propriu-zisă şi se rezervă 2 minutepentru a răspunde la întrebări. Pentru prezentarea Lucrăriide licenţă se acordă în general 15 minute, iar pentruprezentarea Tezei de doctorat, 45 de minute. Depăşireatimpului acordat este un moment foarte neplăcut, fiindcămajoritatea preşedinţilor de comisii, opresc în mod brutalvorbitorul. Este recomandabil ca prezentarea să se terminecu 20-30 de secunde mai devreme decât timpul acordat.

Dacă se recurge la mijloace vizuale (diapozitive,transparente, prezentare pe calculator) acestea trebuie săconţină doar idei sau cuvinte cheie, nu text ca în carte pecare prezentatorul să-l citească, urmărind cu poiter-ul,cuvânt cu cuvânt. Nu trebuie să se exagereze cu mijloacelevizuale. Nişte imagini excelente nu salvează subiectul slabal prezentării. Noţiunile din imagini trebuie dezvoltate înfraze coerente şi cursive. Unele idei se văd pe diapozitiv,nu mai trebuie comentate.

Acţiuni premergătoarePregătirea prezentării nu se lasă pentru ultimul

moment. Este nevoie de timp şi imaginaţie pentru a realizao bună prezentare. Cu mult înainte de a o scrie, prezentareatrebuie gândită şi imaginată. Conceperea prezentării trebuiediscutată cu conducătorul ştiinţific. A cere ajutorul unorcolegi cu experienţă în domeniu un este o idee rea. A teinspira din prezentări reuşite pe care le-ai văzut la alţiprezentatori este un lucru cât se poate de firesc.

Ideea de bază în elaborarea prezentării esteselecţionarea esenţialului, fiindcă nu se pot spune foartemulte despre subiectul lucrării doar în câteva minute.Esenţialul trebuie prezentat auditoriului într-o manierăsimplă, uşor de înţeles şi de asimilat.

Scopul pregătirii este terminarea prezentării, inclusivrealizarea mijloacelor vizuale, cu cel puţin o săptămânăînainte de data fixată pentru susţinere. Apoi, prezentareava fi revăzută de cel puţin două, trei ori, pentru a putea fifăcute modificări şi retuşări, dacă este cazul.

Pentru o bună prezentare este necesară:

Redactarea unei note de prezentare care va aveapaginile numerotate şi scrise doar pe o parte. Sealeg caractere mari. Ideile principale şi cuvintelecheie se vor sublinia.Alegerea materialului iconografic se face cu multdiscernământ. Trebuie ştiut că bombardareaaudienţei cu imagini, tabele, grafice, procente etc.nu creşte valoarea prezentări.Expunerea conţinutului lucrării va urmări unechilibru între prezentarea orală şi materialulilustrativ. Imaginile trebuie comentate adecvat.Unele diapozitive se explică în întregime, altelevorbesc de la sine.Evocarea dialogului care va avea loc între prezen-tator (candidat) şi audienţă (comisie).Repetarea. Se repetă prima dată pentru a stăpânisubiectul. Se repetă a doua oră pentru a urmări cuuşurinţă materialul ilustrativ. Se repetă a treia oarăpentru a se urmări încadrarea în timp.

Din comoditate sau timiditate, unii prezentatori(candidaţi) recurg la citirea în faţa auditoriului a unui textpregătit. O astfel de susţinere publică a unei lucrări ştiin-ţifice medicale nu este dovada capacităţii de a demonstraconvingător atingerea unui nivel adecvat de profesionism,profesionism ilustrat prin stăpânirea constatărilor,

CUM SĂ LAŞI O IMPRESIE BUNĂ LA SUSŢINEREA PUBLICĂA LUCRĂRII ŞTIINŢIFICE MEDICALE

HOW TO CREATE A GOOD IMPRESSION WHENPRESENTING SCIENTIFIC MEDICAL STUDY

I.Gh. TotoianuFacultatea de Medicină „Victor Papilian” – Sibiu


propunerilor şi soluţiilor rezultatelor cercetării. Prezentareanu trebuie citită nici din nota scrisă, nici de pe ecran. Oastfel de susţinere a lucrării dă impresia că prezentatorulnu cunoaşte subiectul.

Nota scrisă va cuprinde:

1. Scopul sau obiectivele cercetării.2. Mijloacele cercetării şi materialul cercetat.3. Aportul personal sau rezultatele.4. Anticipări privind efectul aplicării rezultatelor cerce-

tării, altfel spus, concluziile teoretice şi practicerezultate din cercetare.

Structura prezentării este aceea a unei naraţiuni:

introducere (ceea ce urmează să se spună)cuprins(ceea ce trebuie spus)încheiere (reluarea pe scurt ceea ce s-a spus).

Introducerea trebuie să fie foarte bine pregătită,deoarece la începutul expunerii atenţia auditoriului estemaximă (fig. nr. 1). O introducere reuşită conferă încredereîn sine. La fel de important este finalul (încheierea), fiindcănivelul de atenţie creşte din nou.

Trebuie avut mereu în vedere că la majoritatea adulţilor,perioada de atenţie este de aproximativ şapte minute.

Fig. nr. 1. Modificarea nivelului de atentie pe durataunui discurs de 15 minute. Atenţia este maximă laînceputul şi la finalul prezentarii.

După un anumit timp, eficacitatea ascultării scade(legea lui Ilici). Trebuie să se ţină cont de ciclurile de atenţieale audienţei pentru a fi eficient. Timpul atribuit trebuieconsacrat cu prioritate ideilor principale.

Dintr-un discurs, esenţialul reprezintă 20% din timp,iar accesoriul, 80%.

Prezentarea poate fi imaginată după structuradiscursului, aşa cum l-a definit Cicero acum mai bine de2000 de ani, şi care mai este valabilă şi astăzi (tab. nr. 1).

Tab.nr. 1. Comparaţie între părţile discursului imaginat de Cicero şi prezentarea medicală.

Structura discursului Prezentarea lucrării medicale(după Cicero)

Introducerea Introducerea(captarea atenţiei) (definirea problemei)

Enunţarea ideei Obiectivele studiului(fondul problemei) (scopul cercetării)Diviziunea Materialul şi metoda(decizii necesare)

Dovada Rezultatele(argumente concrete)

Combaterea Discuţii(discutarea argumentelor abordate)

Măsuri de urmat Concluzii(concluzii)

Timpul, exprimat procentual pe care trebuie să îl ocupe părţile din expunere este prezentat în tab.nr. 2.

Tab. nr.2. Ponderea părţilor prezentării.

Ponderea părţilor Partea din prezentare30% Introducerea (obiectivele studiului, ipoteza de lucru)

20% Prezentarea materialului şi a metodei

40% Rezultatele şi comentariile

10% Concluziile

Nota redactată este de fapt un rezumat detaliat allucrării. Versiunea finală va fi citită şi recitită pentru a puteafi rostită liber (spusă pe de rost).

Pentru unii candidaţi este dificil să fie obiectivi faţăde ceea ce au scris sau spun, fiindcă ei ştiu foarte bine

ceea ce au vrut să exprime, de aceea ei presupun că toatălumea ştie şi înţelege acest lucru. Ambiguităţile pot ficorectate dacă un coleg, citind sau ascultând expunerea,remarcă ceea ce nu înţelege.


Înregistrarea cu voce tare a lucrării, apoi ascultareaei, permite eliminarea unor greşeli de exprimare şi duce lacorectarea influenţei graiului şi a pronunţiei. Expunereaindividuală se va încheia cu exerciţii asistate deconducătorul ştiinţific. Simulările de expunere trebuiecronometrate pentru a avea un bun control asupra durateiprezentării.

Planul prezentării

Prima imagine trebuie să conţină:Titlul lucrăriiAutorul (sau autorii)InstituţiaConducătorul ştiinţific în cazul Lucrării de licenţăsau a Tezei de doctorat.

IntroducereaLungimea introducerii depinde de durata prezentării

şi de complexitatea subiectului. Se vor aloca 1-2diapozitive. Primul, cu obiectivele studiului, iar în al doilea,se pot cita 1-3 note bibliografice.

Material şi metodăÎn 1-2 diapozitive se prezintă elementele principale

ale acestui capitol.

RezultateleRezultatele sunt mesajul principal al lucrării. Se aleg

rezultatele cele mai importante care vor fi prezentate în 3- 4 imagini. Rezultatele arătate în tabele nu e reiau îngrafice. De pe imagini nu trebuie citite toate cifrele. Oralse aduc informaţii în plus. Nu se prezintă în fugă diapozitiveconsiderate mai puţin importante, spunând mereu „urmă-torul diapozitiv, … următorul diapozitiv.. „. O astfel de grabă,pe lângă faptul că plictiseşte sau irită auditoriul, denotăsuperficialitate şi aroganţă din partea prezentatorului.

DiscuţiiDe aleg 1-2 imagini pe care se insistă asupra impor-

tanţei rezultatelor şi a faptului că ele aduc ceva nou şiimportant din punct de vedere practic.

ConcluziiLa sfârşitul prezentării asistenţa aşteaptă concluziile

principale, şi anume, sugestii pentru aplicarea în viitor arezultatelor. Dacă în introducere s-a pus o întrebare, înconcluzii se va da răspunsul.

Concluziile trebuie prezentate în maxim 1-2 imagini.În concluzii nu se recapitulează pe puncte expunerea. Con-cluziile trebuie să pună în valoare importanţa rezultatelorproprii.

B. SUSŢINEREA PUBLICĂ A LUCRĂRIIşTIINŢIFICE MEDICALE

Prezentarea Lucrării de licenţă sau a Tezei de doctoratcreează încărcătură emoţională (teamă, stres etc.) mai multdecât oricare altă prezentare. Acolo sunt de faţă profesori,specialişti în domeniu, conducătorul ştiinţific, membrii aifamiliei, prieteni, şi în nici un caz nu vrei să te faci de râs.

Anxietatea este o stare emoţională negativă dificil decontrolat şi manifestările ei sunt dificil de ascuns. Nimeninu doreşte ca alţii să-ţi observe emoţiile pentru că ele

semnifică un control parţial, ceea ce subminează încredereaîn sine, făcându-ne să ne simţim complexaţi. Mascareaindicatorilor anxietăţii este dificilă. Adesea, tocmaiîncercerile de a ascunde emoţiile sunt cele care trădeazăadevărata stare de anxietate (de ex. ştergerea „pe ascuns”a palmelor transpirate pe haine).

Emoţiile se vizualizează printr-o serie de indicatorisomatici şi verbali:

transpiraţia feţei şi a palmelortahicardietahipnee cu inspir sacadathipertonicitatea cutiei toracice cu rigiditatehiperactivitate a mâinilor (joaca cu cheile, învâr-tirea inelului pe deget, tragerea de haine, frecareamâinilor, atingerea feţei, scărpinatul în cap sau alnas, aranjarea părului sau a cravatei)hiperactivitate bucală (mestecarea sau sugerea bra-ţului ochelarilor, muşcarea buzelor, roadereaunghilor)semne faciale: clipitul frecvent, uscarea gurii (sevede şi se aude), mâncărime în gât manifestată printuse, tendinţă la deglutiţii frecvente „în gol”indicatori verbali: voce ascuţită, tremurături alevocii, creşterea intensităţii vocii, vorbitul mai repedeşi mai puţin, dregerea repetată a vocii, „tăierea”vociizâmbet „speriat” manifestat prin lipsa contracţieimuşchilor orbiculari ai pleoapelor cu absenţaformării ridurilor din unghiul extern al pleoapelor(lipsa „labei gâştii”).

Trebuie să înţelegi şi să identifici manifestările emo-ţionale, ca apoi să te concentrezi asupra atenuarii lor. Şan-sele de succes depind de capacitatea ta de a recunoaşte şiulterior de a contracara „indicatorii” anxietăţii.

Cel mai bun mod de a depăşi tracul dinaintea pre-zentării este să ştii foarte bine despre ce vorbeşti. Pregătireaminuţioasă este echivalentă cu încrederea totală în sine şieste cheia unei prezentări reuşite.

Comunicarea medicală, cu o reală valoare teoreticăsau practică este depunctată atunci când este susţinută:

nesigurinhibatincompletneconvingătorneargumentatneîncadrat în timpprea tehnicistprea relaxatteatralostentativcu divagaţii inutilecu asumarea unor false meritecu mijloace vizuale de proastă calitate

Prezentă ceea ce este esenţial în lucrare! Nu exageracu detalii care ar fi greu de înţeles pentru audienţă.Utilizează numai materialul propriu. Nu ilustra prezentareacu diapozitivele altor cercetători. Trebuie să fi convins cătu cunoşti cel mai bine detaliile temei.


Evită:

introducerile lungimotivaţiile ezitantegeneralizările inutiletatonarea repetată a audienţei.

Canalizează-ţi toate eforturile pentru a face o prezen-tare excelentă, fiindcă merită. Ai trudit mult la lucrareacare urmează a fi prezentată. Ar fi un mare păcat ca peultima sută de metrii a maratonului să abandonezi. Oprezentare reuşită dezvoltă sentimente de împlinire extremde agreabile. După prezentare vei fi în centrul atenţiei. Lafinal, nu face pe blazatul („Bine că s-a terminat!” saualtceva de genul acesta). Răspunde cu plăcere felicitărilor,zâmbetelor sincere şi încurajărilor.

În paginile următoare se prezintă o serie de recoman-dări care te vor face să areţi „super”, să fi încrezător şiexpresiv, astfel încât să susţii public lucrarea, fără notiţe.Imaginează-i situaţia că în drum spre locul prezentării ţise fură mapa cu textul pregătit spre a fi expus.

În preziua prezentăriiÎn seara dinaintea prezentării nu mânca prea multşi nici prea sărat, pentru că s-ar putea ca în dimineaţaurmătoare să pari obosit (cu cearcăne şi edemepalpebrale).Nu lua calmante ca să „te linişteşti” şi să dormi,deoarece vei fi a doua zi moleşit şi vocea îţi va fistinsă. În plus, s-ar putea ca a doua zi să fi preadetaşat, lipsit de vlagă şi naturaleţe.Repetă-ţi expunerea înainte de culcare.Relaxat, încearcă să vizualizezi locul prezentării:– amplasarea ecranului– locul unde va sta publcul (Comisia, Prezidiul)– locul unde vei sta tu– poziţia echipamentului video, locul microfo-

nului etc.

În dimineaţa prezentăriiScoală-te cel puţin cu două ore înainte de plecareaspre locul unde are loc prezentarea. Roagă pe cinevasă verifice dacă te-ai trezit atunci când ţi-ai propus.La micul dejun mănâncă ceva uscat şi nu prea mult.Evită maioneza, smântâna şi alte alimente care arputea accelera peristaltismul intestinal.Bea o cafea obişnuită, la fel ca în celelalte zile.Dacă este prea slabă, poate nu îşi face efectul. Dacăeste prea tare, poate avea efecte neaşteptate(diaree,cefalee, palpitaţii).Fă o scurtă plimbare.Verifică-ţi hainele cu care te îmbraci.Verifică-ţi diapozitivele sau CD-ul şi notiţele.Pleacă din vreme de acasă pentru a avea suficienttimp să ajungi la locul prezentării. Vei putea culegeinformaţii despre starea de spirit a Comisiei(audienţei); vei putea constata modificări alelocului unde e plasată tribuna, microfonul etc.

Cum să te îmbraciPrioritar pentru public este:

70% cum arăţi şi cum te mişti

20% cum vorbeşti10% ce spui.

Preocupă-te să arăţi bine, însă îmbracă-te potrivitcu momentul. Îmbracă-te astfel încât aspectul tău să fie înfavoarea ta şi să nu distragă ascultătorii. O îmbrăcămintecu aspect neîngrijit face ca audienţa să-şi pună întrebăriasupra personalităţii tale.

Oricare ar fi tendinţele modei, este foarte importantsă ţi cont de nişte norme în alegerea ţinutei potrivite pentruasemenea ocazii. La manifestările ştiinţifice ţinuta prezen-tatorului este bine să semene cu cea a auditoriului. Vesti-mentaţia adecvată spune mult despre personalitatea, edu-caţia şi instrucţia persoanei. Hainele sunt autoportretul celuicare le poartă.

Poartă cravată la un costum negru, bleumarin sau griînchis. La femei fusta trebuie să acopere genunchii. Esterecomndat să fii mai conservatoare: pantofi închişi şi corapila fustă, fără cercei uriaşi, multe inele şi în nici un caz“piercing”-uri în nas, pleoape etc. Hainele mulate şi preadecoltate nu sunt indicate.

Evită hainele noi, cu gulere strânse, îmbrăcăminteacălduroasă, pantofii cu scârţ. Renunţă pe durata prezentăriila chei, monede sau alte lucruri care pot zornăi prinbuzunare.

Încearcă să realizezi un echilibru între cum aşteaptăaudienţa să arăţi, şi cum te simţi tu confortabil. Ţinuta spuneauditoriului două lucruri foarte importante: 1) cum tepercepi pe tine însuţi, şi 2) cum percepi tu auditoriul.Hainele trebuie să transmită mesajul că auditoriul esteimportant pentru tine, şi că prin vestimentaţie îl respecţi.

Ţinuta te individualizează. Ea te ajută să pari ceea ceeşti cu adevărat. Stilul tău îţi conferă sau nu, demnitate,respect autoritate. Întreaga atitudine, îmbrăcăminte, zâm-bet, mişcare – are un impact deosebit asupra auditoriului,făcând parte din limbajul nonverbal prin care comunici.

Gândeşte-te şi pregăteşte-ţi din timp hainele în carevei face prezentarea. În cazul susţinerii Lucrării de diplomăsau a Tezei de doctorat, locul unde se desfăşoarăprezentarea impune o ţinută mai riguroasă. Va trebui să fiiun pic mai elegant decât cei din auditoriu. Cei care seîmbracă deplasat sau strident transmit, mesaje neadecvatecare vor fi observate şi analizate de cei prezenţi.

La bărbaţi, costumul, cravata şi pantofii lustruiţi suntobligatorii. A se evita prezentarea în blugi, tricou sau înadidaşi. Bărbaţii trebuie să renunţe la purtarea de bijuterii,lanţuri şi insigne, deoarece acestea nu sunt în acord cumomentul.

La bărbaţii suplii, haina descheiată degajă relaxare.Cravata desfăcută şi gulerul la cămaşă descheiat

denotă lipsă de respect pentru auditoriu. Nasturii lipsă,hainele pătate sau şifonate lasă o impresie jalnică.

La femei, purtarea ostentativă a bijuteriilor, a decol-teurilor sau a mini-jupei exagerate, cu punerea exageratăîn evidenţă a unor regiuni anatomice, impresionează, decele mai multe ori negativ. Este falsă ideea că stridenţasau extravaganţa contribuie la obţinerea unui calificativsuperior, mai ales când în public sunt şi femei. Succesulnu se obţine prin aceste artificii. Dimpotrivă, este apreciatădecenţa, eleganţa sobră şi bunul simţ.


Machiaje, parfumuri, deodorante, coafurăPentru femei se recomandă un machiaj decent.

Parfumurile tari trebuie evitate, iar cele blânde, limitate.Deodorantele pentru axile trebuie utilizarte deoare

ce emoţia şi nervozitatea cresc transpiraţia.Părul trebuie ţinut sub control pentru a nu acoperi faţa.Pentru bărbaţi este obligatoriu să fie raşi proaspăt sau

cu barba aranjată.A nu se uita igiena gurii.

Cum să stai, cum să te mişti şi cum să vorbeştiDupă ce ai fost anunţat, mergi încet dar ferm şi încre-

zător, spre locul unde urmează să vorbeşti. Dacă te împie-dici sau răstorni ceva, zâmbeşte sau fă-o sa pară regizată.

Nu te grăbi să începi. Nu începe niciodată pe întunericcu primul diapozitiv. Audienţa doreşte să-l vadă pe cel careva vorbi.

În acest moment este normal să fii emoţionat. Respirăadânc, mişcă uşor capul la stânga şi la dreapta, apoizâmbeşte natural şi politicos preşedintelui şi audienţei.Zâmbetul forţat sau zâmbetul comercial este neconvingător.

La reuniuni ştiinţifice (simpozioane, conferinţe, con-grese), pentru a începe prezentarea este bine venită oanecdotă pentru captatio benevolentie. Umorul, deşiriscant, poate avea multe beneficii: relacează audienţa, faceprezentarea mai plăcută, poate face mai interesant unsubiect arid etc.

La prezentarea publică a Lucrării de diplomă sau aTezei de doctorat, se va începe sobru, fără glumiţe saudulcegării, cum ar fi mulţumirile interminabile.

Începe prin a-i mulţumi scurt celui care te-a prezentat.Asigurăt-te că eşti auzit şi înţeles. Uită-te la Comisie, nu“în gol”, nu în tavan, nu în podea sau pe fereastră.

Nu începe prin a cere scuze comisiei sau audienţeipentru lipsa ta de experienţă ca vorbitor. Nu face pe umilulsau pe modestul, începând cu ...”am să încerc să prezint “.Aceasta denotă nesiguranţă şi neîncredere în sine. Nu arătanici prea multă încredere în tine de la început, pentru a nupărea arogant. Fii sincer şi modest.

Înainte de a începe, respiră adânc, lasă umerii moi şinu-ţi încleşta maxilarele. Nu te încrunta. Într-o comunicare,mesajul se transmite 55% prin expresia feţei, 38% prinintonaţie şi doar 7% prin sensul cuvintelor.

Fig. nr. 2. Modalităţi de comunicare

Dacă nu ai avea emoţii şi ai fi blazat, audienţa s-arplictisi. Emoţia este contagioasă. Nu te scuza că ai emoţii,se vede. Dacă totuşi simţi că nu vei putea depăşi emoţiileşi crezi că ele te vor copleşi, nu prezenta liber. Structu-rează-ţi prezentarea pe cartoane A5 (1/2 din coalaministerială A4). Numerotează cartoanele, scrie mare textulşi foloseşte-le în timpul prezentării.

Cere să se stingă lumina pe durata prezentării, iar lasfîrşitul ei, solicită să se aprindă lumina.

Pe parcursul expunerii ia o atitudine mai fermă.Profesionistă. Fii dinamic până la sfârşit, dar adapteazătela reacţia publicului (sau a Comisiei). Nu vorbi monotonsau mormăit, fiindcă rişti ca unii ascultători să adoarmă.Nu începe frazele cu “î”... sau “ă...”. Ţine-ţi capul sus şidirijază-ţi vocea spre rândurile din spate, apoi spre dreapta,spre stânga, spre rândurile din faţă. Dacă priveşti doarprezidiul, sau spre unul dintre membrii acestuia, restul sesimt excluşi.

Postura cea mai bună este cea naturală, uşor contro-lată. Stai cu ambele picioare pe pământ, nu prea depărtate.Picioarele îndepărtate, ca un coy-boi dă impresia de agre-sivitate. Piciorele lipite ca în poziţia “drepţi”, denotăumilinţă.

Arată siguranţă, corpul drept, discret plecat înainte,picioarele uşor depărtate, braţele pe lângă corp, făcând ununghi larg cu antebraţele.

Balansarea greutăţii de pe un picior pe altul traducelabilitate şi nesiguranţă. Pendularea pe vârfuri sau călcâietransmite acelaşi mesaj de labilitate amestecată cuîngâmfare.

Dacă din cauza emoţiei îţi tremură mâinile, nu ţinefoaia depărtată de corp şi sus. Fixează-ţi mâna la nivelulşoldului. Ţine mâinile în buzunare numai dacă îţi tremurăsau îţi transpiră foarte tare.

Nu te rezema de masă sau de pupitru.Nu te juca în timp ce vorbeşti cu o şuviţă de păr, cu

broşa, cu inelul sau cu ceasul. Nu privi şi nu îţi aranjamereu cravata.

Mersul, dacă este necesar, trebuie să fie relaxat. Nutârşi picioarele, dar nici nu merge ţanţoş, fiindcă vei atragemila în primul caz, şi antipatia în ipostaza a doua. Atenţie,statul pe un picior şi încrucişarea braţelor dezechilibrează.

Nu sta cu umerii lăsaţi. Nu sta gheboşat, cu burtamoale, pozând în victimă.

Nu fixa mâinile în faţa pubelui, ca pe o frunză de viţăde vie şi nici nu le ţine la spate ca şi când ai face ceva acolo.

Aplecarea capului înainte extompează vocea. Pentrua evita acest inconvenient, ridică bărbia vând vorbeşti, iardacă priveşti notiţele, ţine-le la nivelul centurii.

Întoarcera cu spatele spre comisie sau spre auditoriudenotă neglijenţă sau lipsă de respect. Contactul vizual cuauditoriul şi cu Comisia este obligatoriu. Dacă te aplecisau te întorci spre a arăta o imagine, nu o face în timp cevorbeşti, mai cu seamă dacă microfonul este fix.

Mijloacele vizuale sunt foarte importante pentrureuşita prezentării, însă nu esenţiale. Diapozitivele să-ţifie precum sufleurul, actorului într-o piesă de teatru. Eletrebuie să fie un mijloc de a te pune pe tine în evidenţă.Imaginile trebuie să fie clare, concise, corecte, atrăgătoare.


Denotă superficialitate şi lipsă de respect pentru audienţă,când după lansarea imaginii, doar la 1 - 2 secunde, fără săcomentezi, spui “următorul diapozitiv” sau “mai departe”.

Vorbeşte cu un ritm normal. Prezentatorii de ştiri laradio vorbesc cu un ritm de 120-130 de cuvinte pe minut.Nu trebuie vorbit foarte repede în speranţa că vei aduce maimulte informaţii, pentru că audienţei îi va fi greu să teurmărească. Ritmul prea alert arată superficialitate. Ritmulprecipitat al vorbirii denotă agitaţie şi nervozitate, iar ritmulprea lent, provocă plictiseală şi somnolenţă. Potrivirea vocii,suspinele, tusea etc., denotă enervare sau timiditate.Problemele de dicţie (consoane omise, final de frază înghiţit,pronunţie defectuoasă) trebuie evitate cu desăvârşire.

Vorbeşte comunicarea, nu o citi. Citirea de pe ecransau din notiţe are efect soporific asupra auditoriului. Aratăprin voce că tu ştii şi crezi ceea ce spui. Nu uita că atuncicând vorbeşti, semnele de punctuaţie sunt marcate prin tonulvocii, pauze, gesturi. Între idei trebuie făcute scurte pauze.

Vorbeşte răspicat. Lasă o fracţiune de secundă întrefraze. Fă o inspiraţia înaintea fiecărei fraze pentru a nurămâne fără suflu la sfârşitul unei fraze mai lungi. Începefraza într-o tonalitate mai gravă faţă de tonalitatea în careai terminat fraza precedentă. Vocea are tendinţa să urcespre sfârşitul frazei. Dacă nu începi mai grav fraza, rişti cala sfârşitul ei să termini într-o tonalitate înaltă (piţigăiat)ceea ce este desagreabil. Tendinţa obişnuită este de atermina fraza vorbind mai puţin tare ca la începutul ei.Antrenează-te să vorbeşti apăsat şi la finalul frazei.

Nu folosi propoziţii fără rost de genul “nu vă maireţin atenţia cu lucruri cunoscute...”, “nu mai insist asupra...deoarece sunt mecanisme arhicunoscute”. Evită ticurileverbale “la modă” cum ar fi: deci, zic eu, efectiv, vreau săspun, booon, OK etc.

Uită-te din când în când la ceas pentru a te încadraîn timp.

Nu gesticula prea mult. O mulţime de gesturi tră-dează starea de spirit. Evită gesturile care trădează emoţiasau nesiguranţa (de ex. aranjarea butomilor manşetelor sautrecerea mâinilor prin păr). Dacă faci o greşală sau ai uitatceva, nu te lovi cu palma peste gură sau pe frunte. Suntgesturi rudimentare. La fel de lipsit de eleganţă estescărpinatul în cap atunci când nu-ţi aminteşti ceva.

Dacă eşti întrerupt, de exemplu, pentru că s-a epuizattimpul, nu te enerva. Spune cât se poate de natural: “vămulţumesc, am să rezum...” În nici un caz să nu arăţi ceasulşi zici: “mai am un minut” sau “şi a depăşit”.

Finalul prezentării trebuie făcut în forţă, marcândprintr-o frază debutul încheierii. De exemplu: “fiindcă aumai rămas doar două minute, reluăm concluziile principale”.Prezentarea nu trebuie sfîrşită brusc sau în grabă. Sfârşitulprezentării se sugerează prin modificarea intonaţiei sauprintr-un gest. Nu termina comunicarea printr-o liniştemormântală, printr-un oftat de uşurare sau spunând “gata”.Mulţumeşte sobru pentru atenţia cu care ai fost urmărit.

După terminarea expunerii, solicită să se aprindălumina, aşazăt-te în centru, în faţa mijloacelor vizuale şiaşteaptă calm, relaxat, să ţi se pună întrebări, să dai detalii

sau să faci precizări. Prin răspunsurile date comunicatorultrebuie să dea dovadă de perspicacitate, abilitate şi decenţă.

La sfârşit, nu uita să-ţi recuperezi diapozitivele sauCD-ROM-ul.

Cum să procedezi la reacţiile membrilor comisieiMembrii comisiei sunt sobrii, tăcuţi.

Preşedintele comisiei spune: „Puteţi începe. Vă ascul-tăm”. Fii calm şi încrezător. Comisia îţi este favorabilă.

Pe durata expunerii, membrii comisiei discutăîntre ei, deranjându-te.

Nu interpreta că ceea ce spui este neinteresant sauplictisitor. Dacă ai impresia că nu sunt atenţi, opreşte-tepuţin, însă nu ostentativ. Prinde într-o manieră politicoasăprivirea unui membru „atent”, şi probabil acesta îşi vaatenţiona colegii.

Dacă membrii comisiei se foiesc sau cască.Scurtează-i prezentarea.

Membrii comisiei sunt „absenţi” sau fac gesturidezaprobatoare (îndepărtează scame imaginarede pe revere, fac grimase, îşi fac masaj la ceafă).

Fii mai alert, trezeşte-i.

Un membru din comisie te agasează prin cuvintesau gesturi.

Rămâi calm, nu intra în panică şi nu răspunde laprovocări.

Eşti oprit şi ţi se pune o întrebare bizară.Nu te lăsa surprins. Poate întrebarea nu este chiar

stupidă. Poate a fost pusă cu un rost. Miră-te decent.Probabil este o farsă la care se poate răspunde cu unzâmbet. În nici un caz nu spune că întrebarea este idioată.

Membrii comisiei fac glume pe seama ta sau aprezentării.

Nu te enerva, nu te întrista, nu fii agresiv. Încearcă săzâmbeşti sincer, nu ironic sau dezgustat. Ar fi lipsit de tactsă-l pui la punct pe nepoliticos.

Dacă între membrii comisiei apar disensiuni.În cazul că ţi se dă cuvântul, încearcă să punctezi

ideile asupra cărora nu sunt dezacorduri.

Ţi se reproşează „scăparea” unui aspect pe care,de fapt, l-ai expus.

Nu riposta şi nu te mira. Poate într-adevăr elementulrespectiv nu a fost recepţionat. Reia ideea, arătând cudelicateţe că a fost amintită. Însă precizează că ar fi util săaduci unele detalii (pentru a nu-l indispune pe cel care afăcut remarca).

Ţi se cere să continui după ce ai terminat pre-zentarea.

Probabil nu ai terminat „în forţă” sau cel care a făcutsolicitarea nu a fost atent. Reia un aspect „atrăgător” dinexpunere şi dezvoltă-l.

Cum să răspunzi la întrebăriOrice întrebare, chiar benignă fiind, este percepută

ca o ameninţare „care contează”.Nu răspunde la întrebări pe întuneric.


Aşteptând întrebările, nu sta cu mâinile pe şolduri.Atitudinea traduce nemulţumire. Stai cu mâinile pe lângăcorp, acestea fiind postura de aşteptare. Zâmbetul sincer,aburirea lentilelor şi ştergerea lor (dacă porţi ochelari) dauimpresia de control al situaţiei şi de imagine clară amediului înconjurător.

Acoperirea cu palma a unei părţi a feţei sau legănatulîn aşteptarea întrebării dă senzaţia de nesiguranţă şi teamă.

Ridicarea sprâncenelor voit şi exagerat, când cinevapune o întrebare, denotă aroganţă (îl priveşti de sus peinterlocutor). Nu-ţi manifesta dispreţul, nici atunci cândar fi meritat. Fii civilizat.

La recepţionarea întrebării, o impresie foarte bună seobţine prin închiderea uşoară a ochilor, asociată cu unzâmbet discret, atitudine ce dă senzaţia de aşteptare, deaccesibilitate.

Se obişnuieşte ca după ce s-a pus întrebarea să sespună “mulţumesc pentru întrebare” sau “mă bucur pentruîntrebare”. Poate s-ar putea evita, spunînd simplu:“întrebarea dumneavoastră îmi dă posibilitatea să insistasupra...” sau “mă ajutaţi foarte mult întrebându-mă,deoarece pot veni cu o completare”.

La sfârşitul prezentării Lucrării de diplomă sau a Tezeide doctorat, preşedintele sau unul dintre membrii Comisieiia cuvântul, făcând un mic comentariu sau poate puneîntrebări.

În cazul comentariului, analizează pe scurt lucrarea,face completări sau îşi exprimă un punct de vedereindividual asupra cercetării. Într-o astfel de situaţiecandidatul va mulţumi respectuos şi nu va angaja nici undialog cu membrii Comisiei.

Dacă ţi se pun întrebări trebuie să fii mulţumit.Prezentarea ta a trezit interesul celor care te-au ascultat.

Dacă se pun întrebări, de cele mai multe ori, aceasta seface din dorinţa obţinerii unor informaţii suplimentare. Totuşi,uneori apar obiecţii sau se pun întrebări incomode voit.

Pentru a nu fi surprins cu întrebări incomode,pregăteşte-ţi cu atenţie ceea ce vei spune şi ceea ce nu veispune pe durata prezentării. Evită afirmaţiile al cărorrăspuns nu-l cunoşti. Intuieşte întrebările în funcţie deaudienţă, de membrii prezidiului şi în raport cupreocupările lor.

Ca regulă generală: fii modest, nu ironic, şi în nici uncaz arogant sau sarcastic atunci când ţi se pune întrebareaşi cînd răspunzi. Foloseşte nu limbaj simplu, nu vorbi înjargon sau cu regionalisme.

În cazul în care întrebarea te „sperie” ai la dispoziţietrei modalităţi de a reacţiona: 1)plecarea de la pupitru(fuga), 2) agresarea celui care întreabă şi, 3) manipulareacu faţetele ei: minciuna şi evitarea. O altă modalitate de aface faţă întrebărilor este de a fi tu însuţi, apelând lacunoştinţele tale privind subiectul prezentat.

Nu începe răspunsul cu „Deci”, sau „Hmm”. Nu începecu „Părerea mea…” sau „Eu cred că…”, fiindcă începândastfel, se înţelege că nu ştii să răspunzi la întrebarea pusă.

Nu te trage de urechi, nu te scărpina în ceafă, nu-ţifreca nasul (chiar dacă te mănâncă) atunci când întrebareaeste incomodă.

Dacă te simţi încolţit cu întrebarea, nu privi “în gol”.Încearcă să-l priveşti în ochi pe interlocutor şi zâmbeşte-ideschis, derutant. În nici un caz nu ridica din umeri şi nu-ţifrânge degetele.

Când nu ştii cum să răspunzi la întrebare, nu recurgeniciodată la glume legate de vârsta, sexul, rasa sau religiacelui care a pus întrebarea. Poţi în schimb să faci oautoironie. De ex. “Nu ştiu care este efectul rT3 asupracristalinului, în schimb pot să vorbesc pe larg despreefectele T3 asupra miocardului”.

Întrebările care se pot pune sunt de multe feluri:deschise sau închise, întrebări capcană sau incomode,întrebări inteligente sau stupide etc.

În cazul unei întrebări deschise, la care nu se răspundecu “Nu” sau “Da” va trebui să dai un răspuns personal.

Dacă întrebarea este închisă, ar trebui să răspunzi “Nuştiu”. Într-o astfel de situaţie, reia întrebarea cu un zâmbetsincer, improvizează ceva, şi invită-l din priviri pe cel carea întrebat să răspundă el.

La o întrebare capcană, răspunsul cel mai bun este“Nu pot să răspund. Nu m-am ocupat de acestă problemă.”

La întrebări incomode se pot utiliza mai multetehnici pentru aplanarea incisivităţii celui care întreabă:

Roagă-l să pună din nou întrebarea. Astfel tensiu-nea mai scade. În plus, la reformulare întrebareava fi mai diluată.Încearcă să fragmentezi obiecţia în unităţi mai micipentru a uşura răspunsul.Repetă întrebarea pentru a câştiga timp sau pentrua fi convins că ai înţeles.Reformulează întrebarea, încercând o uşoară trans-formare a sensului, transformare favorabilă ţie.Deplasează, printr-o alegere abilă a cuvintelor,obiecţiunea spre un teren mai favorabil.Printr-o reformulare caută să minimalizezi conţi-nutul întrebării. Un “Nu” îndulceşte-l spre “Poate”.La o întrebare care presupune un răspuns amplu,regretă că timpul este prea scurt pentru un răspunsdetaliat, dar după prezentare vei fi gata să reiei pelarg răspunsul.Dacă întrebarea este de-a dreptul idioată, spunepoliticos ceva în genul “O să meditez la aceastăproblemă...” Nu este necesar să-l ironizezi sau să-ldenigrezi pe cel care a pus întrebarea. Audienţa vaînţelege.Pe parcursul răspunsului trebuie să te “acordezi”şi cu auditoriul, comportându-te ca un cameleonîn funcţie de reacţiile celor care te ascultă. Acordulse face prin mesajul verbal/vizual (constient) darşi printr-un acord involuntar (inconştient) prininflexiunile vocii, gestică etc.

Există la reuniunile ştiinţifice medicale câte un “între-bător cronic” sau “întrebător de serviciu” care pune între-bări tuturor comunicatorilor. Nu-l prea interesează răspun-sul, vrea doar să facă impresie şi să atragă atenţia asupralui însuşi. Va trebui să-i răspunzi. Sau poţi zice “PărereaD-v. care este?” De regulă, în astfel de situaţii îţi vine înajutor Preşedintele sesiunii.


Utilizarea obiectelor

PupitrulFamiliarizează-te din timp cu locul, forma, înălţimea

şi iluminarea pupitrului.

IndicatorulPoate fi un laser-pointer sau un băţ ca cel de biliard.Cu indicatorul trebuie să arăţi exact despre ce vorbeşti.

Este destul de hilar să faci doar rotocoale cu luminapointerului pe ecran atunci când nici măcar nu priveşti spreimagine. Dansul punctului roşu pe ecran ca al unei “albineînebunite” enervează şi distrage auditoriul.

Asigură-te din timp că bateria nu este consumată lalaser-poiteter.

Dacă indicatorul este din lemn, nu-ţi sprijini mioriticbărbia în el.

Indicatorul se ţine în mâna din dreptul ecranului pentrua un fi nevoit să te întorci cu spatele la public atunci cîndarăţi.

CeasulSă ai un ceas la tine.

MicrofonulMicrofoanele pot fi fixate pe un stativ sau prinse pe

îmbrăcăminte. Primele au dezavaantajul că obligăvorbitorul la menţinerea unei distanţe constante, chiar şicând acesta întoarce capul spre ecran. Dificultăţi apar şi încazul microfonului care trebuie ţinut în mână. Acestatrebuie ţinut aproape de buze, cu antebraţul flectat, fapt celimitează în parte gestica normală a corpului şi a braţelor.

Exersează din timp pentru a ştii distanţa optimă dintremicrofon şi gură. Microfonul nu trebuie poziţionat foarteaproape de buze pentru a nu se auzi în difuzoare respiraţiaîn timpul prezentării. Distanţa de 15 centimetrii este ceamai potrivită. Familiarizeazăt-te cu propria-ţi voce prinmicrofon. Adesea vei fi surprins să constaţi că estedistorsionată, răguşită, tunătoare sau ştearsă.

OchelariiScoaterea repetată a ochelarilor poate fi iritantă pentru

auditoriu iar împingerea lor repetată pe rădăcina nasuluidevine hilară.

Nu-ţi şterge ochelarii pe haine şi nici să nu-ţi introducebraţul ochelarilor în gură. Nu pune ochelarii pe frunte saupe vârful capului.

Telefonul mobilÎnchide-l şi lasă-l în servietă.

În concluzie, o prezentare reuşită trebuie făcută:

Sincer şi natural, nu emoţional şi nici ironic. Nuîncerca să pari ceea ce nu eşti.Entuziast, arătându-ţi bucuria de a spune ceea ceai făcut.Plăcut şi prietenos, fără pic de aroganţă.Convingător. Nu căuta să impresionezi nici să fiinteresant.

Tehnic. Învaţă să mânuieşti aparatura utilizată laprezentare.Clar şi precis. Nu abuza de tabele şi statistici.Liber. Nu citi din notiţe sau de pe ecran.Literar. Vorbeşte corect, nu în jargon, nu cu regio-nalisme. Pronunţă corect cuvintele şi numeleproprii străine.Demn. Nu te scuza că eşti emoţionat. Nu imploramila auditoriului.Decent. Nu fii strident în vestimentaţie, cofură,gestică.Fără glume, apropouri sau subânţelesuri.

Pe durata expunerii

Nu fii provocator prin îmbrăcăminte, coafură,bijuterii.Nu fii agresiv. Nu fii familiar. Nu fii umil. Fii sobruşi demn.Nu îţi etala sentimentele (emoţia, teama etc.).Nu intra în detalii. Fii selectiv.Nu expune banalităţi lipsite de sens, nesemni-ficative, arhicunoscute.Nu face digresiuni doare ce consumă timp. Urmă-reşte esenţialul.Nu căuta cu ori ce preţ să fii original. Fanteziile şiexcentricităţile depunctează.Nu turui pe de rost prezentarea. Nu citi expunerea.Nu improviza, respectă planul prestabilit.Nu te contrazice şi nu te repeta.Nu exagera cu enumerările, folosindu-ţi toatedegetele.Nu utiliza jargon medical.Nu vorbi în grai regional.Nu folosi ticuri de limbaj la modă. Nu face abuzde interjecţii.Nu utiliza abrevieri („pacienta a fost internatăiniţial la Endo, apoi transferată la Gine).Nu intra în panică la eventualele lapsus-uri, poticneli.Nu depăşi timpul.Nu privi membrii comisiei ca fiind plini de intenţiirele şi că ei ar vâna doar lipsurile tale.

Grilă de autoevaluare1. Ai întocmit un rezumat scris al prezentării?2. Stăpâneşti textul?3. Proporţiile expunerii sunt respectate?4. Materialele vizuale sunt bine alese?5. Limbajul textului este clar, simplu, concis?6. Ţi-ai pregătit ţinuta? Este ea corectă?7. Ştii care gesturi trebuie să le eviţi?8. Ştii să mânuieşti aparatura de care de vei foloseşti?9. Ai repetat suficient?

10. Te-ai familiarizat cu locul prezentării?11. Te încadrezi în timp?12. Te-ai gândit la eventualele răspunsuri la întrebările

incomode?


Vom prezenta cercetari de dată recentă cu scopul de asublinia că medicina modernă este o ştiinta complexăinterdisciplinară şi internaţională şi care reâncepe să-şirecunoască originele ca o ramură a filozofiei.

Boala Parkinson idiopatică ocupă locul aş doilea înîmbolnavirile neuro-degenerative, dupa maladia Alzheimerşi afectează conform unei statistici a Institutului HERTIE(Institut pentru cercetarea clinică a creierului) 1% dinpopulatia peste 55 de ani. Boala este diagnosticată prinsimptomele cardinale specifice ale unei tulburări alefunctiei aparatului loco-motor, de tipul dischineziei rigide.

La originea manifestărilor specifice bolii este impli-cată o degenerare a neuronilor producatori de dopaminăîn “pars compacta” din „substanta nigra”.

Consecinta este o lipsa dopaminei în “striatum”.Concomitent sunt afectate, într-o masură mai mică şi altestructuri dopaminergice, noradrenergice şi serotoninergice.Determinant din punct de vedere neuropatologic esteidentificarea în regiunile afectate din creier a corpuscurilorLewy şi a unor dezagregari proteice intracitoplasmatice.

Etiologia bolii este înca neclara. Sunt ipoteze careincriminează factori de mediu, deficienţe mitocondrialesau factori genetici, actionand fiecare în parte sau împreună.O cercetare recentă indică o rata de circa 20% din cazurilede boala Parkinson în care anamneza familiala estepozitivă.

În patogeneza bolii exista elemente care indica odereglare a sistemului ubiquitar al unei proteazei cerebrale.

În planul de lucru al Institutului Hertie se cerceteazaîn prezent rolul unor genomi în procesul de agregareproteinică intracelulară, a tulburării functillor mitocon-driate precum şi în “naufragiul” celulei nervoase. În acestscop au fost create, cu ajutorul biotehnologiei modelespeciale de cercetare pe culturi neuronale.

În februarie 2007, un grup de cercetatori aparţinandUniversitatii din Marburg au relevat într-o conferinţă depresa, ca la originea maladiei Parkinson, stă o falsă direcţio-nare a semnalelor diviziunii celulare. Deşi celulele ner-voase nu se înmulţesc prin diviziune, celula bolnavă declan-şează întreagul mecanism molecular implicat în acest procesal diviziunii, fenomen care datorita epuizarii duce laautodistrugerea celulei. Această descoperire ar putea - dupăparerea cercetatorilor- să reprezinte un punct de plecare şiîn elaborarea unui nou instrument terapeutic. (după:“Proceedings” organul Academiei Naţionale Americanedin 21 februarie 2007 – “The pRbIE 2 F cell cycle pathway

mediates cell death in Parkinson disease”). Din grupul decercetare fac parte:

Clinica de neurologie a Universitatii din Marburgl’Institut national de la Santé et de Ia recherchemédicale, de la Universitatea pariziana Pierre etMarie CurieUniversitaţile americane Yale şi University ofColorado.

Profesorul Hoglinger pe care îl citez textual afirma:“am dovedit în ţesuturile cerebrale ale unor pacienţidecedaţi că lanţuI DNA s-a dublat şi că diversele “saltere”care în mod normal duc la o diviziune celulara, au fostactivate. Acest proces stirneşte mirarea”

In vitro ca şi în testele pe animale s-a dovedit ca celulebonave se gasesc într-un stadiu avansat al procesului dediviziune, dar nu sunt capabile să ducă la bun sfarşit acestmecanism şi de aceea se ajunge la un conflict al semnalelor.Aceasta situatie duce la o quasi-sinucidere a celulelor afectate.

Höglinger ajunge la concluzia: “Tentativa de diviziunecelulară şi moartea celulara” sunt probabil într-o deosebitde stransă legatură şi dependenţă”. Ambele sunt procesede durată.

În modele experimentale, cercetatorii au reuşit sădescifreze până în detaliu succesiunea semnalelor celularecare in cele din urmă duc Ia la moartea celulară “eronata”.Ceea ce este deosebit de interesant şi încurajator este faptulcă aceste semnale pot fi influenţate.

In experimentele pe animale, cercetatorii au reuşit,prin inginerie genetică, să restabilească funcţia “salterelor”şi ca atare, evitarea morţii celulare.

În aceaşi ordine de idei semnalez că cercetatori aiCentrului German de studiu al genomului au descoperit(Comunicarea on-line din 1 Februarie 2006) un mecanismcare ar putea explica moartea selectiva a unor neuroni.

Lucrarile conduse de profesorii Birgit Liss şi JochenRoper ajung Ia concluzia ca funcţia mitocondrială a unorcelule din substanţia nigră este, în acest caz, complectdereglata.

Mitocondriile reprezintă centrala de energie a celulei.Ele produc ATP.

Printr-o dereglarea functionala, se ajunge la o lipsa aacestei molecule.

Acesta, la randul lui produce o schimbare a structuriimembranei caracterizată printr-o deschidere a canalelor depotasiu. Consecinta neuro-fiziologica a acestei invaziuni,se produce un stop al activitatii celulelor producatoare de

ACTUALITĂŢI ÎN PATOGENIA, DIAGNOSTICULŞI TRATAMENTUL BOLII PARKINSON

UP-TO DATE IN THE PATHOLOGY DIAGNOSISAND TREATMENT OF PARKINSON DISSEASE

Michael Panijel, Frankfurt-Germania


dopamina. Fenomen se desfasoara numai în substantianigra. Cercetarile continua pentru elucidare totala aproblemei dar si eventual pentru a descoperii noiposibilitati terapeutice.

1. Howard Gendelmann, de la Universitatea Nebraska,a administrat la soareci cu boala Parkinson celule imuno-logice numite COPOLYMER 1. Animalele au fost dupaacea examinate cu ajutorul unor metode imagistice, cons-tatandu-se că moartea celulelor dopaminergice striatale ascazut drastic.

Gendelmann afirmă că procesele inflamatorii dincreier care reprezintă o problema importanta în genezabolii, sunt deasemenea sensibil atenuate.

2. În conformitate cu un studiu desfasurat la Universityof Alabama, transplantul de ceule retiniene duce la oproducţie crescută de dopamină.

Transplantul de celule suşe nu au avut acetaşi efectbenefic.

În martie 2006 Universitatea din Giessen ajunge laaceleaşi rezultate.

3. Celula sistemului nervos central poate fi salvată prinsistemele de autocontrol al organismului uman careguvernează balanţa dintre creşterea celulara şi moarteaprogramată. Apoptoza, asa cum a dovedit-o Robert Kornelukde la Universitatea din Ottawa, este de fapt un program deprotecţie celulară care permite celulelor defecte să se“sinucidă”, un fel de sacrificiu în folosul întregului organism.

În urmă cu zece ani la Eastern Ontario Institute a fostdescoperit un genom lAP (Inhibitor Apoptosis) carefrânează mecanismul de apoptoza. Aceasta a fost dovedităprin experimente facute pe animale care prin mărireaconcentratiei de lAP au fost protejate de boala Parkinson,retinita pigmentară şi de AVC.

4. Cercetarile în curs au dovedit eficienta lisuridei.Lisuridul – în forma de plasture sau pompa îndeplineştecerinţa majora a terapiei rationale a bolii Parkinson: atin-gerea unui nivel sanguin constant şi eficace cu o incidenţăminima de efecte secundare ţi cu o accepţiune tegumentarăfoarte bună.

Metodele diagnostice şi posibilitaţile terapeutice s-auameliorat considerabil în ultimele trei decenii. Totuşi ostatistica publicata recent în Germania arata ca cei peste200.000 de bolnavi în evidenţă cu boala Parkinson auaşteptat un an, un an şi jumatate până la stabilirea unuidiagnostic corect şi precoce.

În afara simptomelor minore şi nespecifice ale debu-tului maladiei, unele idei preconcepute – provenite parţial

încă din descrierea iniţiala a bolii de către James Parkinsonîngreunează sinteza diagnostică.

1. Parkinson a descris boala ca un tremor care “scutură”.În realitate cca. 30% din pacienţi nu suferă de tremorevident.

2. Ideia că “parkinsonismul” nu doare este falsă. Estecunoscut că simptomele iniţiale sunt dureri rezistente Iatratament, ceea ce de obicei îi duce pe aceşti bonavi încabinetele de ortopedie sau reumatologie unde sunt diag-nosticati cu artroze, reumatism, sindrom de tunel carpian,discopatii etc.

3. Se uită adesea că sindromul depresiv, alături dedurerea atipică este un semn major care obligă pacienţiisă consulte psihiatrul şi sunt trataţi cu antidepresive carenu au nici un efect în acest caz.

4. 0 altă ideie falsă este ca boala Parkinson este oboala “a bătraneţii”. Această gândire duce ca “tinerii”parkinsonieni să fie timp indelungat consideraţi şi trataţica bolnavi psiho-somatici.

Statistica ne avertizează însă că 8% dintre bolnaviprezintă primele semne de imbolnavire sub vârsta de 40de ani.

Din aceste motive o anamneză minuţioasă este absolutnecesară pentru un diagnostic precoce. Simptome capierderea sau scăderea puterii, încetinirea reacţiilorgenerale, aparitia constipatii cronice, convalescenteprelungite, trebuiesc socotite ca semnale de alarmă şiinterpretate ca atare.

În acest context, discuţia cu familia pacientului estedeosebit de valoroasă: schimbări de comportament în viaţacotidiană, modificari ale mersului sau ale ţinutei corporale,lipsa balansarii unui braţ, tulburările motoricii fine, toateacestea sunt recunoscute la inceput numai de familie.

Tot în cadrul diagnosticului precoce menţionăm căîn ianuarie 2003 a fost descoperit un test sanguin - determi-narea neuromelaninei - care ar putea ameliora diagnosticulprecoce al bolii Parkinson. Pentru folosirea lui suntnecesare cercetari suplimentare. De asemenea mai este îndiscuţie, e adevarat ceva mai rar, şi testul cu apomorfina.

Ecografia transcranienă poate pune în evidenţaschimbări precoce de hiperactivitate în substantia nigra.Ca ţi în cazul precedent trebuie încă verificat dacă aceastămetodă poate fi folosită ca un test constant şi de încredereîn arsenalul metodologic al diagnosticului precoce.Utilizarea RMN şi a PET sunt teme de cercetare, de mareactualitate.


REZUMATLucrarea prezintă avantajele tratamentului miniin-

vaziv al chistului hidatic hepatic pe un lot de 18 cazuri,care au fost operate în Clinica Chirurgie II, în perioada2004-2006. Procedeul laparoscopic se bazează pe utili-zarea unui instrumentar special brevetat OSIM asigurândo vizibilitate endochistică superioară chirurgiei clasice,protecţie antiparazitară cel puţin similară chirurgiei cla-sice, cu scăderea semnificativă a perioadei de spitalizare.

Cuvinte cheie: chist hidatic hepatic, laparoscopie,miniinvazivitate

ABSTRACTThe paper presents the advantages of the minimal

invasive therapy of hydatid liver disease on 18 patientsselected form the cases operated in Surgery II Clinic,between 2004 and 2006. The laparoscopic technique isbased on two patented inventions provideing an excelentendocyst visibility superior to open surgery, with asignificant shortening of the hospitalisation period.

INTRODUCEREDe-a lungul timpului, în tratamentul chirurgical al

chistului hidatic hepatic, numeroşi autori au imaginat unnumăr foarte mare de procedee, menite să se achite deanumite deziderate ale chirurgiei chistului hidatic: vizibi-litate cât mai bună şi izolarea cavităţii peritoneale pentruprevenirea recidivelor. Procedeul propus de noi are un gradscăzut de agresivitate, fiind laparoscopic şi are la bazăfolosirea unui dispozitiv de aspiraţie a chistului hidatic şia unuia de fluidizare a conţinutului chistului, ambelebrevetate OSIM (2, 3) (Fig. 1, 2). Prin folosirea acestordispozitive s-a reuşit abordarea cu succes a unor chisturihidatice hepatice de mari dimensiuni, unele în faza de com-plicaţii, cazuri care până nu demult reprezentau contrain-dicaţii ale abordului laparoscopic.

MATERIAL ŞI METODĂS-au luat în studiu 18 cazuri de chist hidatic hepatic

internate şi operate în Clinica Chirurgie II în perioada2004-2006, dintre care 10 cazuri (55, 5%) au beneficiat deintervenţie laparoscopică, iar restul de 8 au fost operaţi clasic.Decizia tipului de intervenţie aplicat a aparţinut exclusivmedicului curant, în stabilirea tipului de tratament nu s-auluat în considerare dimensiunea şi topografia chistului,ambele loturi conţinând atât chisturi de mari dimensiuni cât

CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ VERSUS CHIRURGIA CLASICĂÎN TRATAMENTUL CHISTULUI HIDATIC HEPATIC

LAPAROSCOPIC TECHNIQUE VERSUS OPEN SURGERYIN HYDATID LIVER DISEASE TREATMENT

Dan Bratu, Alexandru Sabău, Dan Sabău, Anca Dumitra, Daniel Belean, Aurel ComanClinica Chirurgie II Sibiu

Fig. 1. Trocarul de 20 mm cu alezor şi dispozitivul cucrampoane pentru aspiraţia chistul hidatic hepatic sau achistului de ovar. OSIM – Buletinul pentru Invenţii şiMărci 4/755 din 29.06.2006.

Fig. 2. Dispozitivul de fluidizare a conţinutului chistuluihidatic hepatic: OSIM – Buletinul pentru Invenţii şiMărci 4/756 din 29.06.2006.

şi chisturi complicate. Toţi pacienţii au beneficiat de aceleaşimijloace de diagnustic imagistic: ecografie şi computertomografie, precum şi de aceleaşi mijloace de diagnostic delaborator. Pacienţi selecţionaţi din ambele loturi au beneficiatde tratament preoperator cu Albendazol, selecţia fiind făcutăde către medicul infecţionist.


REZULTATEÎn lotul operat laparoscopic, din cele 10 cazuri, 3 s-au

prezentat în faza de complicaţii: două chiste fisurate încăile biliare şi unul penetrant în diafragm. Două din cele10 cazuri au prezentat chiste multiloculate, iar unul aveaconcomitent şi un chist hidatic splenic, care a fost rezolvattot laparoscopic în acceşi şedinţă operatorie. De asemenea,au fost două cazuri de chisturi gigante, centrale, dintre careunul cu diametrul de aproximativ 20 de cm a necesitatconversie şi rezolvare pe cale clasică. Diametrul acestuiafiind atât de mare a necesitat practicarea unei incizii bisub-costale. Chistul penetrant în diafragm, a necesitat suturadiafragmului, care s-a practicat tot laparoscopic şi nu anecesitat drenaj toracic (doar aspirarea pneumotoraxuluiintraoperator). Operaţia practicată a fost în cele mai multecazuri operculectomie cu drenaj al cavităţii chistului (cadealtfel şi în 6 din cele 8 cazuri operate clasic), iar în treicazuri a fost asociată şi colecistectomia laparoscopică. Îndouă cazuri, când chisturile au fost corticalizate, s-aefectuat chistoperichistectomie maximală.

DISCUŢIILuând în discuţie cele două loturi de pacienţi, am

arătat că metoda laparoscopică de tratament al chistuluihidatic hepatic, se achită de toate perceptele clasice în ceeace priveşte meşajul, izolarea, inactivarea, aspirarea şiextirparea maximală a perichistului. (5, 11) Mai mult decâtatât, aduce un plus de siguranţă în ceea ce priveşte protecţiaantimicrobiană şi antiparazitară. De asemenea înbunătă-ţeşte mult vizibilitatea intraoperatorie, oferind imaginiintrachistice ce nu pot fi obţinute în chirurgia clasică. Acesteimagini depistează fistulele biliare de mici dimensiuni cepot scăpa ochiului în chirurgia clasică, de asemenea oferindşi posibilitatea suturii acestora, sau şi mai simplu electro-cauterizarea lor. Metoda creşte viteza de vindecare, scă-zând mult spitalizarea (Fig. 3), durata medie de spitalizarefiind de 14 zile faţă de 22 în chirurgia clasică. Este adevăratcă nu se pot realiza încă anastomoze chisto-digestive pecale laparoscopică, dar şi aici ne stau la dispoziţie inciziile

miniinvazive, orientate laparoscopic, care„cad” direct peleziune. Din experienţa acumulată, am reuşit să lărgim multperformanţele laparoscopiei în chistul hidati hepatic şi amconstatat că limitele laparoscopiei sunt de multa ori şilimitele chirurgiei clasice.

CONCLUZII1. Diagnosticul precoce al CHH, ajutat de mijloacele

imagistice performante actuale, creşte numărul decazuri rezolvabile laparoscopic

2. După părerea noastră toate operaţiile de chist hidaticar trebui să înceapă cu o laparoscopie exploratorie

3. Curba de învăţare în chirurgia laparoscopică, are rolimportant în numărul de cazuri rezolvabile pe aceastăcale.

4. Respectând timpii intervenţiilor clasice, chirurgialaparoscopică a CHH, previne complicaţiile unorincizii parietale largi

5. Durata de spitalizare şi costurile se reduc semnificativ,reinserţia socioprofesională a pacientului, fiindincomparabil mai rapidă faţă de chirurgia clasică.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Sabău D. – Chistul hidatic hepatic. Chirurgia Ficatului.

Ed. Carol Davila Bucuresti 2004.2. Sabău D., A. Şanta, D. Bratu, M. Antonescu. –

Diagnostic şi tratament al chistului hidatic hepatic.Acta Medica Transilvanica, 2003.

3. Sabău D, Draghincescu M, Iugulescu M et al – Chistulhidatic hepatic în chirurgia miniinvazivă. Chirurgia(Bucur) 92(1):59- 65, 1997.

4. Bardac O.D. – Clasic şi modern în chistul hidatichepatic. Editura “Mira Design”. Sibiu, 2002.

5. Stoica T – Controverse si dileme în chirurgia digestiva.Editura Litera, 2003.

6. Kayaalp C. – Evacuation of hydatid liver cysts usinglaparoscopic trocar. World J Surg. Nov;26(11):1324-7,2002.

7. Baskaran V, Patnaik PK – Feasibility and safety oflaparoscopic management of hydatid disease of theliver. JSLS Oct-Dec; 8(4):359-63, 2004.

8. Ertem M, & all – Laparoscopically treated liverhydatid cysts. Arch Surg, Oct;137(10):1170-3, 2002.

9. Manterole C., & all – Laparoscopic pericystectomyfor liver hydatid cysts. Surg Endosc. Mar;16(3):521-4,2002.

10. Busic Z., & all – Surgical treatment of liver schino-coccosis – the role of laparoscopy. Acta Chir Belg.Nov-Dec;106(6):688-91, 2006.

11. D.Bratu, A.Sabău, D.Sabău – Tratamentul laparos-copic al CHH-Prezentare de caz:Acta MedicaTransilvanica Anul X-2005 nr.2.

Fig. 3. Chist hidatic de segment VIII penetrant îndiafragm, care a necesitat frenorafie laparoscopică, fărădrenaj toracic, la un tânăr de 17 ani, externat la 5 zile dela intervenţia chirurgicală.


REZUMATLucrarea de faţă prezintă un caz deosebit de complex

de chist hidatic hepatic, menit să sublinieze limitelelaparoscopiei în soluţionarea unor astfel de cazuri.

ABSTRACTThe paper presents a complicated case of hydatid

liver cyst, ilustrative for the limits of laparoscopy and thesurgical solutions for such cases.

INTRODUCEREHidatidoza hepatică este cunoscută de mii de ani,

prima atestare documentară aparţinând egiptenilor, cuaproximativ 1550 de ani î.Hr. în papirusul Ebers(1, 4). Înultima perioadă, în tratamentul chistului hidatic hepatic seimpun tot mai mult tehnicile laparoscopice, în acest sensClinica Chirurgie II din Sibiu având una dintre cele maiimportante cazuistici din ţară.

Ne propunem să prezentăm un caz de CHH gigant, laun tânăr de 30 de ani, care datorită dificultăţilor apărutenu a putut fi rezolvat laparoscopic.

PREZENTARE DE CAZÎn continoare voi prezenta cazul bolnavului B.N. de

30 ani, din mediul rural, care s-a internat în ClinicaChirurgie II prin Serviciul de Urgenţă, în data de15.03.2004, cu următoarele acuze: dureri abdominale deintensitate crescută, localizate în epigastru şi hipocondruldrept, cu iradiere posterioară, greţuri şi vărsături bilioase.De asemenea bolnavul a prezentat febră cu frison.Radiografia abdominală„ pe gol “ efectuată în urgenţă,evidenţiază la nivelul lobului drept hepatic, o opacitatediferită de cea a ficatului, care boselează conturul acestuiaşi al diafragmului, care a ridicat suspiciunea unui procesînlocuitor de spaţiu. Se orientează bolnavul către unexamen ecografic, care evidenţiază, la nivelul ficatului: înlobul drept zonă neomogenă, hipoecogenă, cu structuriecogene de tip parenchimatos, cu diametru de 10/15 cm,ceea ce a sugerat un CHH tip Gharbi IV. La examenulcomputer tomografic efectuat s-a evidenţiat o structurăchistică ce ocupă aproape în întregime lobul drept,corespunzător segmentelor IV, V, VI, VII, cu diametru de18 cm, asociat la nivel anterior şi lateral de polul superior

renal drept cu un cluster de vezicule fiice, exercitând efectde masă asupra căilor biliare ale lobului stâng. S-a maievidenţiat o fină lamă de lichid, perihepatic şi subfrenic.Diagnosticul CT a fost: voluminos CHH drept (Gharbi IV),compresiv pe calea biliară principală şi vena cavăinferioară, cu minimă ascită.

Se decide şi se practică abord chirurgical laparos-copic, cu plasarea trocarelor în manieră clasică. După pă-trunderea cu telescopul în cavitatea peritoneală, se constatăprezenţa unuei periviscerite extinse, cu un bloc subhepatic.Se practică o visceroliză laborioasă celioscopică, dar seîntâlneşte o mare cantitate de puroi cu tentă bilioasă. Dato-rită scăderii semnificative a vizibilităţii, a imposibilităţiipenetrării blocului subhepatic şi a prezenţei fistuleichisto-biliare, precum şi a imposibilităţii izolării cu meşea formaţiunii, se decide conversia cazului, practicându-seo incizie bisubcostală în„Mercedes”. Pe cale clasică s-apracticat visceroliză, izolarea cu meşe îmbibate în alcool90% a formaţiunii. Nu s-a mai introdus alcool în chist,deoarece conţinutul acestuia fiind purulent, însemna căparazitul este mort. S-a practicat chistotomie, cu evacuareaconţinitilui de magmă purulentă şi a membranei proligere,apoi s-a trecut la efectuarea unei perichistctomii maximale.După efectuarea perichstectomiei s-a pus în evidenţăprezenţa unei fistule biliare cu diametru de aproximativ2mm, aeasta necesitând montarea unui fir în„X”. Operaţias-a încheiat cu controlul hemostazei şi montarea a douătuburi de dren de polietile 18 Ch în cavitatea restantă.

Evoluţia postoperatorie a fost grevată de apariţia uneifistule biliare, cu debit maxim de aproximativ 40 ml pe 24de ore. S-a instituit lavaj al zonei restante cu acid lactic 1/1000, ceea ce a dus la scăderea treptată a debitului fistulei,cu închiderea completă a acesteia după 20 de zile. Bolnavuls-a externat vindecat a 24-a zi postoperator.

DISCUŢIIÎn ultimii ani chirurgia laparoscopică îşi găseşte o

aplicabilitate din ce în ce mai largă în tratamentul chistuluihidatic hepatic. Deşi examinarea imagistică a acestui caza arătat că suntem în faţa unui caz complex, experienţaacumulată ne-a permis să-l abordăm laparoscopic. Ampreferat acest abord ţinând cont de beneficiile incontes-tabile ale celioscopiei (2, 3, 4, 5): protecţia peretelui

LIMITELE LAPAROSCOPIEI ÎN TRATAMENTULCHISTULUI HIDATIC HEPATIC

PREZENTARE DE CAZ

THE LIMITS OF LAPAROSCOPY IN HYDATIDLIVER DISEASE TREATMENT

CASE PRESENTATION

D.Bratu, A. Sabău, D. Sabău, A. Dumitra, A. Coman, C. LupuţiuUniv. Lucian Blaga Sibiu, Clinica Chiurgie II


abdominal, durata de spitalizare mult mai scăzută, costsemnificativ scăzut, toleranţă mult mai bună a pacientuluifaţă de actul chirurgical etc. Abordul celioscopic ne-a datinformaţii detaliate despre topografia chistului şi a relaţieisale cu organele din jur, aderenţele multiple, conţinutulpurulent bilios al chistului, precum şi imposibilitateapenetrării în condiţii de vizibilitate convenabilă a bloculuisubhepatic, argumentându-ne ferm decizia de conversie aoperaţiei. Conversia la chirurgia clasică trebuie decirezervată cazurilor grave, la acestea fiind de regulănecesare incizii mari, delabrante.

CONCLUZII1. Diagnosticul precoce al CHH favorizează intervenţiile

miniinvazive laparoscopice2. Localizarea chistului poate reprezenta uneori un

impediment în calea intervenţiilor laparoscopice3. Deşi abordul laparoscopic al CHH este atractiv, în

cazuri foarte complexe suntem nevoiţi să recunoaştemlimitele acestei metode

4. Considerăm că singura metodă de investigaţie carepoate să spună că un CHH nu este rezolvabillaparoscopic, este însăşi laparoscopia.

BIBLIOGRAFIE1. Sabău D. – Chistul hidatic hepatic. Chirurgia Ficatului.

Ed. Carol Davila Bucuresti 2004.2. Sabău D., A. Şanta, D. Bratu, M. Antonescu –

Diagnostic şi tratament al chistului hidatic hepatic.Acta Medica Transilvanica, 2003.

3. Sabău D, Draghincescu M, Iugulescu M et al – Chistulhidatic hepatic în chirurgia miniinvazivă. Chirurgia(Bucur) 92(1):59-65, 1997.

4. Bardac O.D. – Clasic şi modern în chistul hidatichepatic. Editura “Mira Design”. Sibiu, 2002.

5. D. Bratu, A. Sabău, D. Sabău – Tratamentul laparos-copic al chistului hidatic hepatic-Prezentare de caz-Acta Medica Transilvanica, Anul X-2005 nr.2


REZUMATLa sfârşitul vieţii fetale, vascularizaţia fetală a

paleocortexului cerebral este caracterizată prin predo-minanţa netă a circulatiei profunde. Teritoriul de distribuţieal arterelor centrale cuprinde nucleul septali, corpulamigdaloid, grupul de neuroblaşti în migrare din peretelelateral al cornului temporal al ventriculului lateral şi seextinde până în apropierea cortexului cerebelos. In reţeauaarterială superficială, pială, incomplet diferenţiată, seobservă anastomoze relativ mari, între ramurile arteriale.

ABSTRACTBy the end of the foetal life the arterial vascularization

of the cerebral paleo cortex is characterized by the obviousproeminence of the deep circulation. The zone / area ofdistribution of the central arteries comprises the septalnuclei, the tousillar body, the group of neuroblastsmigrating from the lateral wall ofthe temporal horn of thelateral ventride and is expanding close to the cerebellarcortex. Within the superficial network of arteries,incompletely differentiated, relatively large anastomosescan be noticed among the branches.

INTRODUCERELa sfârşitul vieţii fetale, vascularizaţia fetală a

paleocortexului cerebral este caracterizată prinpredominenţa netă a circulatiei profunde. Teritoriul dedistribuţie al arterelor centrale cuprinde nucleii septali,corpul amigdaloid, grupul de neuroblaşti în migrare dinperetele lateral al cornului temporal al ventriculului lateralşi se extinde până în apropierea cortexului cerebelos. Inreţeaua arterială superficială, pială, incomplet diferenţiată,se observă anastomoze relativ mari, între ramurile arteriale.

MATERIAL ŞI METODĂPentru efectuarea lucrării au fost examinate emisferele

cerebrale a zece feti umani, în vârstă de 7 - 9 luni. La 7dintre feţi s-a injectat tuş de China cu formol 2% în aortatoracică. După ce au fost ligaturate: aorta ascedentă, ductularterial şi partea terminală a ambelor artere subclaviculare.După deshidratarea materialului, acesta a fost împărţit în2 grupe: piesele din grupa „A” au fost transparentizate înbenzoat de benzil şi examinate la lupa stereoscopicăbinoculară Zeiss; piesele din grupa „B” au fost prelucratedupă tehnicile histologice uzuale, secţionate seriat la 100microni şi 150 microni, montate pe lamă, necolorate,examinate şi fotografiate la microscopul optic. La 3 fetiumani au fost recoltate encefalul cu arterele neinjectate şi

ACTUALITĂŢI ÎN MICROANGIOARHITECTONICASISTEMULUI LIMBIC

Lazăr L. OnisâiFacultatea de Medicină Generală, Universitatea „Transilvania”, Braşov

prelucrate după metoda Golgi-Boubenaite, prin impregnareaargentică pentru evidenţierea vaselor.

REZULTATEAnaliza dispozitivului arterial si a reţelei capilare la

fătul de 220 mm lungime (începutul lunii a 7-a) relevă oserie de caractere generale, caracteristice angioarhitectoniciiacestei vârste. Predominenta marcată a arterelor centraleasupra celor superficiale este aspectul cel mai pregnant. Dacăla adult teritoriul irigat de ramurile centrale cuprinde parteacentrală a emisferei (nucleu bazali, capsula internă etc.), laînceputul lunii a 7-a teritoriul acestor ramuri se extinde atâtîn „centrul oval” cât şi în axul alb al girilor (care sunt abiaschiţaţi) şi în unele locuri ajunge în zona juxtacorticală (fig.l - arterele centrale din girul cingului, 10, 6 şi girul frontalmedial 8). O altă caracterisdcă pregnantă a angioarhitecturiiemisferelor cerebrale, la fătul de 7 luni, o constituie teritoriulde irigare, foarte restrâns al arterelor nutritive (centrale sausuperficiale perforante), în jurul trunchiului principal.Ramurile colaterale ale arterelor nutritive sunt foarte scurte,se desprind în general în unghiuri ortogonale şi se continuădirect sau după 1-2 ramificaţii la fel de scurte cu reţeauacapilară terminală, (fig. l, nr. 6). Ramificaţiile multiple alearterelor striatale şi, ale celor destinate talamusului (fig. 2)constituie excepţie de la comportamentul general,reprezentând o particularitate angioarhitectonică locală.Structura simplă endotelială, fara tunică musculară a multorartere nutritive şi calibrul apropiat de cel al capilarelor, facedificilă în unele cazuri recunoaşterea graniţeiarteriolo-capilare şi constituie un alt factor explicativ alnumărului mare de artere nutritive.

Reţelele capilare (terminale) au deja densitate(dimensiunea ochiurilor reţelei) diferită în substanţacenuşie şi albă, diferenţierea fiind produsă fie deintensitatea metabolică (mai mare în substanţa cenuşie)fie de diferenţele de activitate ale regiunii respective.

La această vârstă fetală, angioarhitectonica se supra-pune deja cito- şi mieloarhitectonicii (fig. 3, fig. 4 şi fig. 5).

La sfârşitul lunii a 8-a (făt de 280 mm şi 285 mm),am constatat un spor considerabil al numărului de vasesuperficiale perfo-rante (scurte şi lungi) şi al teritoriuluilor de irigaţie, dar numărul arterelor centrale rămâne încămult mai mic decât la adult.

Se observă de asemenea un progres al procesului demuscularizare al arterelor intracerebrale şi o amplificare ateritoriului de distribuţie prin creşterea numărului degeneraţii de colaterale şi a lungimii lor (fig. 6).


DISCUTIIIn ultima parte a vieţii fetale (luna a 7-a şi a 8-a) în

sistemul limbic telencefalic, procesele de vasculogenezăsecundare sunt încă în curs de desfăşurare. Vascularizatiaarterială şi reţeaua capilară au numeroase caractere princare se deosebesc de dispozitivul final de la adult (1).Predominenţa marcată a arterelor centrale asupra celorsuperficiale este aspectul cel mai pregnant al vascularizaţieiarteriale, evident în toate elementele telencefalice alesistemului limbic, cu excepţia formaţiei hipocampice.Teritoriul irigat de ramurile centrale se extinde asupra„centrului oval” şi axului alb al girilor până în apropiereascoarţei cerebrale (la adult ambele zone sunt cuprinse înteritoriul de distribuţie al arterelor superficiale perforante

Fig. 1. Făt 220 mm. Secţiune frontală prin genunchiulcorpului calos: arterele centrale din girul cingului (nr.10, nr. 6) girul frontal medial (nr. 8).

Fig. 2. Făt 220 mm. Secţiune frontala lob temporal (peshippocampi) Săgeata = ramuri centrale din arteracoroidiană anterioară pentru pes hippocampi. Săgeatadublă = ramuri perforante, din reţeaua vascularasuperficială a arterei cerebrale posterioare.G.D. = gimsdentatus

Fig. 3. Făt 220 mm. Secţiune frontală prin peshippocampi (1); temporal ventricul lateral (2); girulparahipocampal (3); tapetum (4); coada nucleului caudat(5); şanţul hipocampului (6).

Fig. 4. Făt 220 mm. Secţiune frontală prin hipocamp custraturile Iui (5, 6, 7, 8, 9); girus parahipocampal (16);mm hipocampului (17).

Fig. 5. Făt 220 mm. Secţiune frontală prin hipocamp incare se văd reţelele vasculare ale structurilor hipocampului(l, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10) cu girus parahipocampal (11),şanţul hipocampului (12) şi şanţul fimbriodental (13).


lungi) (2). Raportul dintre teritoriul arterelor centrale şi alcelor superficiale perforante prezintă numeroase variaţiilocale. In girul cingului şi în partea anterioară a giruluiparaphipocampic teritoriul arterelor superficiale perforanteeste restrâns la cortex şi la o lamă subţire de substanţăalbă subcorticală, în timp ce în partea posterioară a giruluiparahipocampic teritoriul arterelor superficiale perforantese extinde adânc în substanţa albă a girului şi seîntrepătrunde cu teritoriul arterelor centrale. La acest nivelnu se poate stabili o graniţă exactă între circulaţiasuperficială şi cea profundă. Teritoriul de pătrundere însubstanţa nervoasă este mult mai extins decât la adult, iarnumărul arterelor este cu mult mai mare şi traiectul lorintraneuronal cu totul diferit (3). Ramuri ale artereicerebrale anterioare perforează rostrumul şi genunchiulcorpului calos, se ramifică şi formează o reţea arterială pefaţa centrală (profundă) a corpului calos. Din această reţeapornesc două categorii de ramuri centrale: a) ramurilepalisadice ale corpului calos, foarte numeroase şi extremde subţiri – perforează trunchiul corpului calos perpendi-cular pe feţele lui şi ajunge în indusium griseum, formeazăanse şi se continuă cu reţeaua capilară din indusium; b)ramurile centrale ale girului cingului, de asemenea cuaspect palisadic - perforează corpul calos sau fibrele luicomisurale după intrarea în emisferă; aceste ramuri nu suntdescrise la adult.

Fig. 6. Făt 280 mm. Secţiune frontala prin emisferacerebrala cu reţea capilara in regiunea nucleilor septali(1); secţiune prin polul temporal – vase neinjectate (2);reţeaua vasculara superficială (pială) a polului temporal (3).

CONCLUZII1. Existenta unei predominente marcată a arterelor

centrale asupra celor superficiale.2. Teritoriul irigat de ramurile centrale se extinde asupra

„centrului oval” şi axtului alb al girilor în apropiereascoarţei cerebrale.

3. Raportul dintre teritoriul arterelor centrale şi cel alarterelor superficiale perforante prezintă numeroasevariaţii locale.

4. Teritoriul de pătrundere în substanţa nervoasă este multmai extins la făt decât la adult.

5. Din artera cerebrală anterioară pornesc două categoriide ramuri centrale: a) Ramurile palisadice ale corpuluicalos; b) Ramurile centrale ale girului cingului, cuaspect de asemenea palisadic ce perforează corpulcalos.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ1. Arey L. B.: Developmemal Anatomy W. B. Sauders

Company Philadelphya and London;2. Albu I., Georgia R. Anatomie Topografică, Ed. ALL

Cluj Napoca 1999, pg. 204-238;3. Carpenter M. B. Sltin J.: Human Neuroanatomy Ed.

VIII. Williams et comp. Baltimore London 1983;4. Diedrich K., Felberbaum R. - Der Gynäkologe; Die

europäische Gesellschaft für humaneReproduktionsmedizin und Embryologie (ESHRE);Springer Berlin / Heidelberg; 2002; pg. 444-446;

5. Garcia-Martinez V. , Schoenwolf G.C. - PositionalControl of Mesoderm Movement and Fate duringAvian Gastrulation and Neurulation, Acta.Anat., 1992,pg. 249-256;

6. Helmer L.: The human brain and spinal cord.Funcţional neuroanalomy and disection geniale.Springer- V’erlag New York 1978;

7. Oligny L.L. - Pediatric and Developmental Pathology;Human Molecular Embryogenesis: An Overview;Springer New York; 2001; pg. 324-343;

8. Sadler T. – Langman’s Embryology, Ninth Edition,Lippincot Williams and Wilkins, 2003, 124-148;

9. William P.L., Gray’s Anatomy, Churchill Livingstone,1995.


Private address: Fürstenbergerstrasse 23 60322 Frankfurt-Germany

Academic title: Prof. Dr. med.Doctor of medical sciences

Date of birth: 22 November 1922

Nationality: German

Present Positions: – Director of Ecta (European Clinical Trials Associates)– GeneraI Manager CRE (Clinical Research Enterprise)

Bucharest, Romania– Own Practice for internal medicine in

Frankfurt/Main Germany

University career: – 1964 Doctor of medical sciences– 1994 Prof. Dr. med. University Carol Davila-Bucharest

Professional career: – 1962-1967 Director of gastroenterological Clinic,Bucharest

– 1967 until today Practice owner in Frankfurt Germany

Teaching: – Teaching from 1950-1967– Conduction of clinical trials since 1971

Memberships in medical scientific Societies: – Honorary member of the Academy for medicalsciences

– Honorary President of Hadassah University inGermany

– Member of the ”Deutsche Gesellschaft der Freundedes Weizmann-Institutes” German Society forDiabetes

– German Society for Migraine– German and Romanian Society for imagistic– German Society for internal medicine– Romanian Society for Urology

Clinical trials and Research: – Since 1971 conduction from more than 160 clinicaltrials according to German, Romanian and Europeanlaws.

Publications: More than 200 PublicationsCo-author in 3 medical books:

– Rational Nutrition with Prof. I.Gontea– Analytic tables: “Food Composition” with E.Deciu– Text book of Gastro-enterologie.

Prof. Dr. med. Michael Panijel Fürstenbergerstrasse 2360322 FrankfurtPhone: +49 69 745539Fax: +49 69 745472Email: [email protected]

CURRICULUM VITAE


Documents

Sibiul Medical nr 1 2007sibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr1_2007.pdf · „Sibiul Medical“ Volum 18 Nr. 1/2007 1 ... – Recenzie articol sau carte apărut în