SINDROME CORONARIO

AGUDO CON ELVACIÓN DEL

SEGMENTO ST

GIOVANA HUAMÁN VALIENTE - Estudiante de medicina -

DR. JORGE MARTOS SALCEDO

- Médico cardiólogo -Servicio De Cardiología –

HRC

10/04/2023 2

I. GENERALIDADES 1. DEFINICIONES

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSEstados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden :

ANGINA INESTABLEANGINA ESTABLEIAM

ST elevado

ST no elevado

10/04/2023 3

Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA)

MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.

Terapéuticaantitrombótica

Angina estable

Anginaestable

TrombolisisAngioplastiaprimaria

Minutoshoras

Díassemanas

STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérmononuevo

Término antiguo

Ruptura De placa

IM no Q IM Qin

10/04/2023 4

INFARTO DE MIOCARDIOProceso agudo de isquemia miocárdica con suficiente severidad y duración que da como resultado necrosis o muerte celular miocárdica.La anoxia tisular se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario.Los síntomas ocluye el 75% del vaso.

10/04/2023 5

IM AGUDO O RECIENTE

criterios que satisfacen el diagnóstico : 1. Ascenso típico y caída gradual

(Troponina) ó ascenso y caída más rápidos (MB) de marcadores bioquímicos con al menos una de las siguientes:a. Síntomas isquémicos.b. Ondas Q patológicas en el ECG.c. Cambios del ECG indicativos de isquemiad. Intervención arterial coronaria (Angioplastia

coronaria)

2. Hallazgos patológicos de IM.

10/04/2023 6

IM ESTABLECIDOcriterios que sugieren el diagnóstico:

1. Ondas Q patológicas nuevas en ECG (Cualquier Q en V1-V3, o Q >= 0.03 s en I, II, aVL, V4-V6).

2. Hallazgos patológicos de infarto cicatrizado

10/04/2023 7

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

+ Dolor isquémico por mas de 30min.

+ Elevación de segmento ST en dos derivaciones contiguas

> 0.2 mV en V1, V2, V3 > 0.1 mV en otras derivaciones

+ Nuevo bloqueo completo de rama izquierda

10/04/2023 8

INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO SIN ST ELEVADO

ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T negativa y simétrica ).

Depresión del ST ( lesión subendocárdica).

10/04/2023 9

2. EPIDEMIOLOGÍA

Responsable de 200-300,000 muertes por año en los EE. UU.

1 millón de hospitalizaciones por año en los EE. UU.

Primera causa de muerte el el mundo occidental

En España ingresan alrededor de 75.000 enfermos al año con ese diagnóstico y, teniendo en cuenta que se trata de la principal causa de muerte súbita

Primera causa de muerte en Chile. En el 2001 responsable de casi 1 de cada 10 muertes.

GENERALIDADES (Cont)

10/04/2023 10

II. FACTORES DE RIESGO

Igual 65 años

Igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria

Igual 50% estenosis coronaria en angiografía

Igual st 0.5 mm

Igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación

Aumento de marcadores biológicos

Consumo de AAS 7 días antes de la presentación

SCORE DE TIMI

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

TIMI menor/igual 2

Troponina negativa

TRATAMIENTO MÉDICO

TIMI mayor/igual 3

Troponina (+)

Cambios ST

Inestabilidad hemodinámica

TRATAMIENTO INVASIVO

Test de estrés

- +Angiografía

TTO Médico CRMPTCA

Subgrupos Hemodinámicos - Clasificación KillipSubgrupos Hemodinámicos - Clasificación Killip

DEFINICION INCIDENCIA %

MORTALIDAD CONTROL

MORTALIDADTTO LITICO

I Sin Falla Cardiaca 71 7.3 5.9

II S3, crépitos basales 23 19.9 16.1

III Edema pulmonar 4 39.0 33.0

IV Shock Cardiogénico 2 70.1 69.9

Age (31%)Age (31%)

Systolic Blood Pressure (24%)Systolic Blood Pressure (24%)Killip Class (15%)Killip Class (15%)Heart Rate (12%)Heart Rate (12%)

MI Location (6%)MI Location (6%)Prior MI (3%)Prior MI (3%)Age x Killip (1.3%)Age x Killip (1.3%) Height (1.1%)Height (1.1%)

Diabetes (1%)Diabetes (1%) Time-to-Rx (1%)Time-to-Rx (1%)

Smoker (0.8%)Smoker (0.8%)Weight (0.8%)Weight (0.8%)

Accel t-PA (0.8%)Accel t-PA (0.8%)

Prior CABG (0.8%)Prior CABG (0.8%)

HTN (0.6%)HTN (0.6%)

HXCV Disease

(0.4%)

HXCV Disease

(0.4%)

Estratificación de riesgo

RELACIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN CON LA MORTALIDAD POR IMA

III. FISIOPATOLOGÍA

Disrupción de placaDisrupción de placa

TromboTrombo

Embolizacion DistalEmbolizacion DistalLiberacion deSerotonina Liberacion deSerotonina

VasoconstriccionVasoconstriccionObstruccion MecanicaObstruccion Mecanica

Mecanica Vasoconstrictiva

Erosión de placaErosión de placa

Secuencia de eventos en IAM

El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.

Liberación de tromboxano A2.

LDL, HDL PA Otros

Resistencia a la insulina Estrógenos (mujeres)

Alteración del proceso normal

Daño endotelial (injuria)

Disfunción endotelial generalizada

Disfunción endotelial(regional / modificaciones locales)

Lesiones prominentes en la pared vascular(placa ateroesclerótica)

Vulnerabilidad de la placa a la ruptura

RUPTURA DE LA PLACA

EVENTOS CLINICOS(IMA, Angina Inestable, muerte súbita)

Progresión clinicamente silenciosa delCrecimiento de la placa / obstrucción

GenéticaTabaco, ICC

Tiempo Magnitud

Factores locales: fricciónTurbulencia, torsión,etc

Factores local

Tiempo, magnitud

Factores locales

Tiempo

Magnitud

Factores locales

Tiempo, magnitud

Factores locales Tiempo, magnitud

SECUENCIA DE EVENTOS QUE CONDUCEN A LA APARICION DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Y CRONICOS

vWF

IIb

Fibrinogen

IIIaIIIa

IIIaIIb

IbIa

IIIaIIb

IIIa

Fibronectin

Ca+

+

Ca++

3. ADP-Serotonin

4. TxA2

1. Collagen

IIb

IIIa

IIb

Ca+

+

Ca++

Platelet

IIb

vFW

vWF

Thrombin

Platelet

FT/VIIa

X

Xa

Vessel WallPROTROMBINA TROMBINA

V Ca

IV. PRESENTACIÓN CLÍNICA

FACTORES DESENCADENANTES

El dolor del IAM suele aparecer en reposo aunque también

puede desencadenarse por:

Ejercicio físico intenso

Estrés emocional

Después de una comida muy abundante

Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÁSICOSNormalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor.

• CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR :

Forma: intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento,

continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo.

Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana.

Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos.

Localización: Retroesternal o Precordial, a veces en el epigastrio.

Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y (muy raro) al hombro y brazo derechos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Disnea. Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas,

Vómitos, etc. Ansiedad. Mareos. Vértigo. Breve pérdida de conciencia. Angustia, Sensación de muerte inminente,

Debilidad. Aumento de la FC. Hipotensión. Distensión venosa yugular. Disminución de la intensidad de los ruidos

cardíacos. Presencia de R3 y R4. Estertores pulmonares.

V. DIAGNÓSTICOCriterio diagnóstico de la OMS

Dolor torácico isquémico>30 m

Cambios evolutivos en el ECG

Incremento y reducción de Marcadores cardíacos

. PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

1. HISTORIA CLINICA

2. EXAMEN FISICO

Taquicardia o bradicardia.

Palidez, frialdad de extremidades

Dolor prolongado mayor de 30 min con diaforesis.

Extrasístoles.

S3 o S4, soplo de insuficiencia mitral

Crepitantes

Hipertensión o hipotensión

Palidez, llenado capilar lento.

Dificultad respiratoria.

1. ELECTROCARDIOGRAMA

La elevación del ST es sinónimo de obstrucción coronaria total.

La presencia de ondas Q no significan IM completo.

En IMA inferior buscar elevación del ST en V4R para IMA de Ventrículo derecho y derivaciones posteriores.

Diferenciar de otras causas de elevación, por ejemplo repolarización precoz V1-V2, para lo cual buscar cambios recíprocos.

Dx diferencial, Ondas Q

Hipertrofia Fibrosis Infiltración

(amiloidosis) Transposición

Corregida

Dx. Diferencial, Elevación ST

Angina de Prinzmetal

Aneurisma Pericarditis

Angina de Prinzmetal

Localización del IAM

Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral

bajo) DI-aVL (Lateral

alto)

EQUIVALENTES DE ISQUEMIA EN ECG

Bloqueo AV Taquiarritmias Depresión o elevación del ST Inversión transitoria de onda T

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

4. IMÁGENES

Ecocardiografía: evalúa

Función miocárdica

Motilidad regional

Trombos murales

Daños estructurales

Disección aórtica

CK total . Hombres : 24 – 195 U/L. Mujeres : 24 – 170 U/L. CK-MB : 6 – 25 % de la CK total. Criterios diagnostico de infarto con ST

elevado CK-MB 2 veces o mas el valor normal.

En el IMA sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel

5. BIOQUIMICO

1. ENZIMAS CARDIACAS

0

2

4

6

8

10

12

14

T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl

CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl

MORTALIDAD

Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333%

Mortalidad 30 d

p=0.008

Enzimas CardiacasSignificado Pronostico

COMPLICACIONES

ELÉCTRICAS Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmi

as Paro

Cardiaco Muerte

Súbita

Complicaciones Mecánicas:

• Falla ventricular derecha

• Pericarditis• Embolismo sistémico o

pulmonar• Tamponade• Regurgitación mitral• Comunicación

Interventricular• Aneurisma ventricular

izquierdo

VI. COMPLICACIONES

VII. TRATAMIENTO

FÁRMACOS EN IAM Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM Beta- Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb

/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Agentes Trombolíticos

Estreptokinasa Prourokinasa Urokinasa