SIGNOS VITALESIdentificacion de Signos Vitales

Índice general

1 Signos Vitales 11.1 Frecuencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1.1 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Frecuencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.2.1 FC y actividad física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.2.2 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.3 Termorregulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3.1 Termorregulación en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3.2 Fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61.3.3 Reacciones en el ser humano a las diferentes temperaturas corporales . . . . . . . . . . . . . . 71.3.4 Termorregulación en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81.3.5 Termorregulación en las plantas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.3.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.3.7 Véase también . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171.3.8 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

1.4 Presión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171.4.1 Componentes de la presión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171.4.2 Presión y tensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181.4.3 Sistemas de regulación de la presión arterial a nivel global . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181.4.4 Medida de la presión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181.4.5 Trastornos de la presión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.4.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.4.7 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.5 Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.5.1 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.5.2 Mecanismos moleculares de la nocicepción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201.5.3 Vías del dolor y elaboración de la sensación dolorosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231.5.4 Características del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.5.5 Factores que modulan el dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

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ii ÍNDICE GENERAL

1.5.6 Clasificación del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261.5.7 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261.5.8 Dolor y placer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271.5.9 En la metafísica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281.5.10 Dolor fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281.5.11 Véase también . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281.5.12 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281.5.13 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2 Text and image sources, contributors, and licenses 302.1 Text . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302.2 Images . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312.3 Content license . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Capítulo 1

Signos Vitales

1.1 Frecuencia respiratoria

La frecuencia respiratoria es el número de respiracionesque efectúa un ser vivo en un lapso específico (suele ex-presarse en respiraciones por minuto). Movimiento rítmicoentre inspiración y espiración, está regulado por el sistemanervioso. Cuando las respiraciones de minutos están por en-cima de lo normal, se habla de taquipnea y cuando se hallanpor debajo, bradipnea.[1]

Frecuencia respiratoria normal por edad

• Recién nacidos: alrededor de 44 respiraciones porminuto.[2]

• Niños (de 1 a 7 años): 18-30 respiraciones porminuto.[2]

• Pre-adolescentes: 20-30 respiraciones porminuto.[cita requerida]

• Adolescentes: 18-26 respiraciones porminuto.[cita requerida]

• Adultos: 12-20 respiraciones por minuto.[1][2]

• Ancianos mayores de 65 años: 12-28 respiraciones porminuto. [3]

• Ancianos mayores de 80 años: 10-30 respiracioens porminuto. [3]

• Adultos a ejercicios moderados: 35-45 respiracionespor minuto.[cita requerida]

• Atletas: 60-70 respiraciones por minuto (valormáximo).[4]

1.1.1 Referencias[1] Gazitúa, Ricardo (15 de noviembre de 2014).

«Respiración». Manual de semiología. UniversidadCatólica de Chile.

[2] Lindh, Wilburta, et al. (en inglés) Delmar’s ComprehensiveMedical Assisting: Administrative and Clinical Competen-cies, pág. 573. Cengage Learning, 2009. En Google Books.Consultado el 15 de noviembre de 2014.

[3] Rodríguez-Molinero A. et al., Normal respiratory rate andperipheral blood oxygen saturation in the elderly population.J Am Geriatr Soc. 2013 Dec;61(12):2238-40.

[4] McArdle,WilliamD. et al., Exercise Physiology: Energy, Nu-trition, and Human Physiology, Lippincott Williams & Wil-kins, 2006, ISBN 0-7817-4990-5, p. 270.

1.2 Frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca es el número de contracciones delcorazón o pulsaciones por unidad de tiempo. Su medida serealiza en unas condiciones determinadas (reposo o activi-dad) y se expresa en latidos por minutos. La medida delpulso se puede efectuar en distintos puntos, siendo los máshabituales, la muñeca, en el cuello (sobre la arteria caróti-da) o en el pecho. Con independencia de la técnica de medi-da, el procedimiento que se recomienda seguir, para evitarerrores en la medida y para que los valores obtenidos seancomparables, es el siguiente:[1]

1. Medir la FC en nmn de reposo, en un local a tempe-ratura ambiente entre 20-24 ºC y en posición sentada.

2. Realizar la medida de la FC mediante el contacto físi-co 1 minuto antes de realizar la medida de la presiónsanguínea.

3. Repetir dos veces la medición y calcular el valor pro-medio.

La frecuencia cardíaca en reposo depende de la genética, elestado físico, el estado psicológico, las condiciones ambien-tales, la postura, la edad y el sexo. Un adulto sano en reposotiene generalmente el pulso en el rango 60-100. Durante elejercicio físico, el rango puede subir a 150-200. Durante el

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2 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

sueño y para un atleta joven en reposo, el pulso bien puedeestar en el rango 40-60.

1.2.1 FC y actividad física

La frecuencia cardíaca máxima (FC áₓ) es un límite teó-rico que corresponde al máximo de pulsaciones que se al-canza en una prueba de esfuerzo sin comprometer la salud.Esta FC áₓ varía con la edad y depende del sexo de la per-sona. Se han propuesto diversas ecuaciones predictoras dela FC áₓ , siendo la más conocida la expresión propuestaarbitrariamente en la década de los 70[2]

Pero esta es una operación con limitaciones, ya que se esta-bleció a partir de sujetos con menos de 55 años. Actualmen-te se proponen otras ecuaciones más seguras para predecirla FC ₐₓ, como:[3]

o como:La cifra resultante representa el número máximo de vecesque el corazón debería latir por minuto al realizar un es-fuerzo físico breve pero muy intenso. Cuando se realiza unejercicio dinámico tal que produzca los niveles más altos dedemanda de oxígeno se tiene la prueba de esfuerzo. Paradeterminar el rango de la frecuencia cardíaca de esfuer-zo (FCₑ) o frecuencia cardíaca submáxima (FC ᵤ áₓ),se debe multiplicar la cifra obtenida en las ecuaciones an-teriores(FC ₐₓ) por 0,6 y 0,85. El dato de la FC ᵤ áₓ, juntocon la presión arterial, el consumo de oxígeno y los cambioselectrocardiográficos, se usa para detectar alteraciones car-diovasculares que sólo se manifiestan con el ejercicio.[4]

Se considera que mantener durante 32-45 segundos estafrecuencia, correspondiente a una actividad física de carác-ter aeróbico, obliga al organismo a utilizar preferentementela grasa corporal como combustible. La realización de unaactividad física con esta FC ᵤ áₓ, al menos tres veces a lasemana, es una estrategia que contribuye al mantenimientodel peso corporal deseable. La forma de controlar la inten-sidad del ejercicio es muy simple: mediante la frecuenciacardíaca (FC) asociada a la edad adecuada

1.2.2 Referencias

[1] Vogel CU, Wolpert C y Wehling M. 2004. How to measureheart rate? European Journal of Clinical Pharmacology 60:461–466

[2] Fox SM, Naughton JP, Haskell WL. 1971. Physical activityand the prevention of coronary heart disease. Annals of Cli-nical Research 3: 404 –432.

[3] Tanaka H, Monahan KD y Seals DR. 2001. Age-predictedMaximal Heart Rate revisited. Journal of the American Co-llege of Cardiology 37 (1): 153-156

[4] Sánchez V, Martínez A y López IM. 2003. La prueba de es-fuerzo en el paciente con cardiopatía isquémica. EnfermeríaClínica 13 (3): 180-187.

1.3 Termorregulación

La termorregulación o regulación de la temperatura esla capacidad que tiene un organismo biológico para modi-ficar su temperatura dentro de ciertos límites, incluso cuan-do la temperatura circundante es muy diferente. El tér-mino se utiliza para describir los procesos que mantienenel equilibrio entre ganancia y pérdida de calor. Si se añadeo quita una determinada cantidad de calor a un objeto, sutemperatura aumenta o disminuye, respectivamente, en unacantidad que depende de su capacidad calorífica específicacon un ambiente.En el estado estacionario, la tasa a la cual se produce ca-lor (termogénesis) se equilibra por la tasa a la que el calorse disipa al ambiente (termólisis). En caso de desequilibrioentre termogénesis y termólisis se produce un cambio en latasa de almacenamiento de calor corporal y consecuente-mente un cambio en el contenido de calor del cuerpo y enla temperatura corporal.[1]

Los organismos termorreguladores u homeotermos mantie-nen la temperatura corporal esencialmente constante en unamplio rango de condiciones ambientales. Por otra parte,los termoconformistas o poiquilotermos son organismos cu-ya temperatura corporal varía con las condiciones ambien-tales. Según la forma de obtención del calor, los organismosse clasifican en endotermos y ectotermos. Los organismosendotermos controlan la temperatura corporal mediante laproducción interna de calor, y mantienen habitualmente di-cha temperatura por encima de la temperatura ambiental.Los organismos ectotermos dependen, para regular su tem-peratura corporal, fundamentalmente de una fuente de calorexterna.

1.3.1 Termorregulación en el ser humano

El ser humano es un organismo homeotermo y endotermo,lo cual implica que, a pesar de grandes variaciones en latemperatura ambiental, la producción de calor interna equi-libra la pérdida de calor dando como resultado una tem-peratura corporal estable. Este equilibrio se conoce comobalance calórico o flujo calórico. Su control es efectuadoeficazmente a través de la modulación del comportamien-to (como, por ejemplo, cambio de ropa) y de mecanismosfisiológicos (como, por ejemplo, sudoración, tiritación).La temperatura considerada normal del cuerpo de una per-sona varía dependiendo de su sexo, su actividad reciente, elconsumo de alimentos y líquidos, la hora del día y, en las

1.3. TERMORREGULACIÓN 3

mujeres, de la fase del ciclo menstrual en la que se encuen-tren. Tradicionalmente la Medicina considera que la tem-peratura corporal normal -tomada oralmente- oscila entre36,5 y 37,5 °C en el adulto saludable; el valor promedioviene a ser 37 °C. Tres estudios diferentes recientes sugie-ren que la temperatura promedio en adultos saludables esde 36,7 °C.El modelo termorregulador humano más simple divide alcuerpo en dos compartimentos: la zona central o núcleo queproduce calor y la zona superficial o periférica que regula lapérdida de calor. En condiciones de reposo, la producciónde calor depende especialmente de la actividad metabóli-ca de los órganos internos como el cerebro y los órganosde las cavidades abdominal y torácica como, por ejemplo,el hígado, los intestinos, el riñón y el corazón. La sangre,impulsada y distribuida por el sistema cardiovascular, es elprincipal medio que transporta el calor (por convección) delnúcleo a la región cutánea. La temperatura del núcleo, espe-cialmente la del cerebro, está regulada cerca de los 37o C,y la superficial es más bien poiquilotérmica y, por lo tanto,depende principalmente de la temperatura ambiental.[2]

El cuerpo humano tiene una temperatura interna de 37ºC,mientras que la temperatura cutánea es de 33.5ºC. El calorganado y perdido por el cuerpo depende de múltiples fac-tores. La temperatura con que la sangre llega al hipotála-mo será el principal determinante de la respuesta corporala los cambios climáticos. Ya que el hipotálamo es el cen-tro integrador que funciona como termostato y mantiene elequilibrio entre la producción y la pérdida de calor. Si latemperatura disminuye, aumenta la termogénesis y los me-canismos conservadores del calor: El mantenimiento de latemperatura corporal, además depende del calor producidopor la actividad metabólica y el perdido por los mecanismoscorporales, así como de las condiciones ambientales.La termogénesis, o generación de la temperatura se realizapor dos vías:

• Rápida: termogénesis física, producida en gran partepor el temblor y el descenso del flujo sanguíneo peri-férico

• Lenta: termogénesis química, de origen hormonal ymovilización de sustratos procedentes del metabolis-mo celular.

Procesos de transferencia de calor

Hay dos mecanismos de intercambio de calor entre el cuer-po de un animal, incluido el humano, y el ambiente: pérdidaevaporativa de calor e intercambio de calor no evaporativo.El intercambio de calor no evaporativo representa la sumade los flujos de calor debidos a radiación, convección y con-

ducción. Como el calor fluye a favor del gradiente de tem-peratura, el calor del cuerpo se disipa al ambiente siempreque el ambiente este más frío que el cuerpo. La temperatu-ra corporal de los endotermos, como el humano, es gene-ralmente superior a la temperatura ambiental, por lo cualla mayor parte del calor que producen estos organismos sepierde por radiación, conducción o convección. Cuando latemperatura ambiental es superior a la corporal, la evapora-ción es la única forma de pérdida de calor, constituyéndoseen un mecanismo esencial para el mantenimiento de la ho-meotermia. Es importante tener en cuenta que la efectivi-dad relativa de estas rutas de intercambio de calor dependede las condiciones ambientales.[3]

Radiación Como todo cuerpo con temperatura mayorque 0 K, los seres vivos también irradian calor al ambientepor medio de ondas electromagnéticas. Es el proceso en quemás se pierde calor: el 68%.La radiación es la propagación de energía a través del espa-cio vacío, sin requerir presencia demateria. De esta manera,el Sol —que está mucho más caliente que los planetas y elespacio de alrededor— trasmite su energía en el vacío.

Conducción La conducción es la transferencia de calorpor contacto con el aire, la ropa, el agua, u otros objetos(una silla, por ejemplo). Este proceso de transferencia seproduce debido a la interacción entre las moléculas que con-forman los cuerpos, así aquellas moléculas que están a ma-yor temperatura vibran con mayor rapidez chocando conaquellas menos energéticas (con temperaturas más bajas)transfiriendo parte de su energía. Si la temperatura del me-dio circundante es inferior a la del cuerpo, la transferenciaocurre del cuerpo al ambiente (pérdida), sino, la transfe-rencia se invierte (ganancia). En este proceso se pierde el3% del calor, si el medio circundante es aire a temperatu-ra normal. Si el medio circundante es agua, la transferenciaaumenta considerablemente porque el coeficiente de trans-misión térmica del agua es mayor que el del aire.Es el flujo de calor por gradiente. El fundamento físico esla transferencia de energía calorífica entre moléculas.

Convección Este proceso, que ocurre en todo fluido, ha-ce que el aire caliente ascienda y sea reemplazado por airemás frío. Así se pierde el 12% del calor. La ropa dismi-nuye la pérdida. Si existe una corriente de aire (viento oventilador mecánico) se produce una convección forzada yla transferencia es mayor. Si no hay aire más fresco parahacer el reemplazo el proceso se detiene. Esto sucede, porejemplo, en una habitación pequeña con muchas personas.

4 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

Evaporación Para pasar de la fase líquida a la gaseosadel agua es necesaria energía. Cuando eso se produce en lasuperficie del cuerpo se pierde energía en forma de calor.[2]La evaporación se produce por dos mecanismos: por evapo-ración insensible o perspiración y por transpiración percep-tible o sudoración. En cierta medida, la evaporación insen-sible se produce continuamente en las superficies cutáneay respiratoria. La pérdida de calor respiratoria se producea través de convección y evaporación. La pérdida de calorconvectiva se origina cuando el aire frío inhalado se calien-ta a la temperatura corporal en los pulmones y en el tractorespiratorio superior, y posteriormente es exhalado al am-biente. El componente evaporativo se origina cuando el aireinhalado, calentado y saturado con agua, es liberado al am-biente durante la espiración. Por lo tanto, la pérdida de ca-lor respiratoria depende de las propiedades físicas del aireinspirado (temperatura, presión de vapor) y de la frecuen-cia respiratoria del individuo.[4] La evaporación del sudor,producido por las glándulas sudoríparas, puede ser una con-tribución importante para la pérdida de calor. Mediante laevaporación del sudor se pierde el 27% del calor corporal,debido a que el agua tiene un elevado calor específico, y pa-ra evaporarse necesita absorber calor, y lo toma del cuerpo,el cual se enfría. Una corriente de aire que reemplace el airehúmedo por el aire seco, aumenta la evaporación.Para que se evapore 1 g de sudor de la superficie de la piel serequieren aproximadamente 0,58 kcal las cuales se obtienendel tejido cutáneo, con lo que la piel se enfría y consecuen-temente el organismo.Cuando la temperatura del termostato hipotalámico des-ciende por debajo de la temperatura corporal normal sesuprime totalmente la sudoración. Esta respuesta elimi-na el enfriamiento evaporativo excepto por la evaporacióninsensible.[5]

Mecanismos de regulación de la temperatura corporal

La temperatura del cuerpo está regulada casi exclusivamen-te por mecanismos nerviosos de retroalimentación negativaque operan, en su mayoría, a través de centros termorregu-ladores situados en el hipotálamo. En adición al control neu-ral, las hormonas afectan la termorregulación, pero en ge-neral están asociadas con la aclimatización a largo plazo.[6]Se han propuesto tres modelos que explican el mecanismode la homeostasis térmica en el hombre. Los dos primerosproponen que la temperatura es la variable regulada. Estosmodelos consideran que los mecanismos termorreguladorestratan, en todo momento, de llevar la temperatura corporalal punto de ajuste. El tercer modelo es fundamentalmentediferente a los dos primeros, ya que propone que la variableregulada es el contenido de calor en lugar de la temperaturaper se, en este modelo se considera que la temperatura del

cuerpo es un subproducto de la regulación.[7]

Los modelos más recientes y aparentemente más aceptadosson la teoría del “punto balanceado”[8] y la teoría de “con-trol proporcional”.[9] Ambas teorías postulan que la tem-peratura corporal es controlada por un sistema proporcio-nal de control de retroalimentación “multi-sensor”, “multi-procesador”, “multiefector”.Dos fuentes de calor alteran la temperatura corporal: la ge-neración de calor interno y el calentamiento o enfriamientoambiental. Debido a las reacciones químicas exotérmicastodos los órganos producen calor metabólico, inclusivecuando el cuerpo está en reposo. Durante el ejercicio losmúsculos producen varias veces más calor que el produci-do en reposo. El calor se disipa desde la piel al ambientesi la temperatura de la superficie cutánea es mayor que latemperatura ambiental, de lo contrario el calor es absorbi-do por la piel. Para mantener la homeostasis de la tempe-ratura el hombre utiliza dos mecanismos: termorregulacióncomportamental y termorregulación autónoma. La termo-rregulación comportamental consiste en el ajuste conscientedel ambiente térmico a fin de mantener el confort. Se lo-gra alterando el grado de aislamiento del cuerpo (ropa) o latemperatura ambiental. La termorregulación autónoma esel proceso mediante el cual, a través del sistema nerviosoautónomo, mecanismos internos controlan la temperaturacorporal de manera subconsciente y precisa. Este controlinvolucra dos mecanismos, uno asociado con la disipaciónde calor, y el otro, con su producción y conservación. Latemperatura ambiente elevada produce pérdida de calor porvasodilatación cutánea, sudoración y menor producción decalor. Cuando desciende la temperatura ambiental, se pro-duce calor adicional por termogénesis tiritante y termogé-nesis no tiritante, y se disminuye la pérdida de calor porconstricción de los vasos sanguíneos cutáneos. La exposi-ción a largo plazo al frío aumenta la liberación de tiroxina,que aumenta el calor corporal al estimular el metabolismode los tejidos.[10] La termorregulación técnica constituye untercer mecanismo, que puede ser considerado parte de latermorregulación comportamental. Se trata del uso de unsistema que mantiene constante la temperatura ambiental.Un ejemplo es el aire acondicionado que monitorea la tem-peratura de una habitación y ajusta el flujo de calor mante-niendo constante la temperatura. Es de destacar que tantola termorregulación autónoma, como la comportamental yla técnica constituyen sistemas de control por retroalimen-tación negativa.La zona termoneutral o, referida al ser humano, zona deconfort térmico, es el rango de temperatura ambiental enel cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo, y laregulación de la temperatura se efectúa por mecanismos fí-sicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura cor-poral del núcleo en rangos normales.[11] Esto significa quela termorregulación en la zona termoneutral se produce so-

1.3. TERMORREGULACIÓN 5

lo por control vasomotor. Los límites inferior y superior dela zona termoneutral se denominan temperatura crítica in-ferior y temperatura crítica superior, respectivamente. De-bido a las diferencias en las propiedades térmicas, la zonatermoneutral en el agua está desviada hacia arriba compa-rada con la del aire (33 a 35.5o C en el agua vs. 28.5 a 32oC en el aire).[12]

Las funciones termorreguladoras se dividen de acuerdo consu finalidad y mecanismo fisiológico en dos categorías Laprimera comprende la termorregulación que contrarrestalos cambios en la temperatura que producirían serias per-turbaciones en la homeostasis térmica imponiendo un peli-gro para la vida. La segunda comprende un tipo especialde termorregulación, su función consiste en nivelar fluc-tuaciones térmicas comparativamente pequeñas pero quese originan continuamente. Estas fluctuaciones de la tem-peratura que se producen aun en la zona termoneutral sonuna parte inherente en la vida normal de los animales ydel hombre. En ausencia de cambios abruptos de la tem-peratura, esta última es la principal función del sistema determorregulación.[13]

Mecanismos de pérdida de calor El sobrecalentamien-to del área termostática del hipotálamo aumenta la tasa depérdida de calor por dos procesos esenciales:

Sudoración Cuando el cuerpo se calienta de manera ex-cesiva, se envía información al área preóptica, ubicada enel cerebro, por delante del hipotálamo. Este desencadena laproducción de sudor. El humano puede perder hasta 1,5 lde sudor por hora.

Vasodilatación Cuando la temperatura corporal aumen-ta, los vasos periféricos se dilatan y la sangre fluye en mayorcantidad cerca de la piel favoreciendo la transferencia de ca-lor al ambiente. Por eso, después de un ejercicio la piel seenrojece, ya que está más irrigada.

Mecanismos de conservación del calor Cuando se en-fría el cuerpo por debajo de la temperatura normal, los si-guientes mecanismos reducen la pérdidad de calor:

Vasoconstricción La vasoconstricción de los vasos epi-dérmicos es uno de los primeros procesos que mejoran laconservación de calor. Cuando disminuye la temperaturase activa el hipotálamo posterior y a través del sistema ner-vioso simpático se produce la disminución del diámetro delos vasos sanguíneos cutáneos; esta es la razón por la cualla gente palidece con el frío. Este efecto disminuye la con-ducción de calor desde el núcleo interno a la piel. En con-secuencia, la temperatura cutánea disminuye y se acerca a

la temperatura ambiental, de esta manera se reduce el gra-diente que favorece la pérdida de calor. La vasoconstricciónpuede disminuir la pérdida de calor unas ocho veces.[5]

Intercambio de calor por contracorriente Muchos ani-males, incluyendo al hombre, poseen un mecanismo deno-minado intercambiador por contracorriente para conservarcalor. En el hombre, las arterias de los brazos y piernas co-rren paralelas a un conjunto de venas profundas pero su flu-jo es opuesto. De manera que el calor de la sangre arterial(que circula del núcleo a la periferia) difunde hacia la sangrevenosa (que fluye de la periferia al núcleo). De esta formael calor es regresado a la región central del cuerpo.[14]

Piloerección La estimulación del sistema nervioso sim-pático provoca la contracción de los músculos erectores,ubicados en la base de los folículos pilosos, lo que ocasio-na que se levante el pelo. La erección del pelo amplía lacapa de aire en contacto con la piel, disminuyendo los mo-vimientos de convección del aire y, por lo tanto reduciendola pérdida de calor. En el hombre, al carecer de pelaje, estemecanismo no es importante y produce lo que comúnmentese denomina piel de gallina.

Mecanismos de producción de calor En términos ge-nerales, el gasto energético puede ser subdividido en doscategorías de termogénesis: termogénesis obligatoria y ter-mogénesis facultativa. Los procesos termogénicos obliga-torios son esenciales para la vida de todas las células delcuerpo e incluyen los procesos que mantienen la tempera-tura del cuerpo constante y normal. El mayor componentede la termogénesis obligatoria es provisto por la tasa meta-bólica basal. También se considera un proceso termogéni-co obligatorio a la termogénesis inducida por el alimento yque deriva de la digestión, absorción y metabolismo de losnutrientes dietarios. A diferencia de la termogénesis obli-gatoria que ocurre continuamente en todos los órganos delcuerpo, la termogénesis facultativa puede ser rápidamen-te activada o desactivada y tiene lugar sobre todo en dostejidos, el músculo esquelético y el tejido adiposo marróno grasa parda.[15] La temperatura corporal, que en anima-les homeotermos, como en el hombre, es generalmente va-rios grados superior a la del medio ambiente, requiere parasu mantenimiento la activación de mecanismos de produc-ción y conservación del calor que compensen su perdidaconstante por disipación al medio externo. A temperaturatermoneutral la tiroides es el principal regulador del gastoenergético a través de mecanismos que modulan el consu-mo de oxígeno en las mitocondrias de diversos tejidos, enparticular del músculo esquelético y el hígado.[16] La tiroi-des participa además en la regulación de la termogénesisadaptativa o facultativa, actuando en forma sinérgica con la

6 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

norepinefrina (noradrenalina) en situaciones en las que elorganismo requiere calor adicional para mantener la nor-motermia durante la exposición al frío.[17]

Cuando la temperatura ambiente se encuentra por debajo dela temperatura crítica inferior, los organismos endotérmicosproducen calor en el músculo esquelético y en la grasa pardapor dos mecanismos:

Termogénesis tiritante El centro motor primario de latermogénesis tiritante está localizado en el hipotálamo pos-terior. El estrés por frío estimula y el calor inhibe a estecentro nervioso. Cuando, en respuesta al estrés por frío, au-menta el tono muscular hasta un nivel crítico, comienza latiritación. De esta manera, se acrecienta la producción decalor unas 4 a 5 veces sobre la producción normal. La ter-mogénesis tiritante consiste en la contracción involuntaria,sincrónica y rítmica de las unidades motoras de los múscu-los opuestos y, en consecuencia se evitan grandes movi-mientos y no se realiza trabajo externo. Al no realizarsetrabajo externo, toda la energía liberada al tiritar aparececomo calor.

Termogénesis no tiritante En los pequeños mamíferosy en los humanos neonatos la termogéneis no tiritante seproduce principalmente por el desacoplamiento mitocon-drial en el tejido adiposo marrón o grasa parda y es reguladapor el sistema nervioso simpático.Luego de pocas horas de exposición al frío, la producciónde calor en la grasa parda tiene un rol dominante en el re-emplazo de la termogénesis tiritante por la termogénesis notiritante como la principal fuente de calor adicional paraevitar la hipotermia.La capacidad de la grasa parda para generar calor se debea la existencia de una proteína única en las mitocondrias delas células adiposas de este tejido: la proteína desacoplanteUCP1. Esta proteína tiene la capacidad de permeabilizar lamembrana mitocondrial a los protones. De esta forma, laoxidación de metabolitos en la respiración mitocondrial yel bombeo de protones que ello genera no se invierten enla generación de ATP, como en las mitocondrias normales,sino que se disipa en forma de calor.[18] La termogénesisno tiritante es facultativa, solo se activa cuando el organis-mo necesita calor adicional, y es adpatativa, en el sentidoque se requieren semanas para reclutar al tejido termogé-nico. El proceso de adaptación al frío está bajo el controldel hipotálamo, que activa al sistema nervioso simpático yla secreción de norepinefrina y promueve la expresión deUCP1. El desacople no se produce sin estimulación sim-pática, pero tampoco ocurre en ausencia de la hormona ti-roidea. Otras hormonas, como la leptina y la insulina, sonpotentes estimuladores de la expresión de UCP1 y la ter-

mogénesis en grasa parda.[17] Es importante la distinciónentre termogénesis adrenérgica y termogénesis no tiritante.Aunque todos los mamíferos responden a la norepinefrinaincrementando el metabolismo, en animales no adaptadosal frío este aumento representa, principalmente, la respuestade los órganos que no están involucrados en la termogéne-sis no tiritante. Únicamente el incremento del metabolismoluego de la adaptación al frío representa termogénesis notiritante termorreguladora.[19]

Como la termogénesis tiritante está pobremente desarrolla-da en los neonatos, el principal mecanismo de producciónde calor en estos niños es la termogénesis no tiritante. Enlos neonatos, la grasa parda se localiza en el tejido subcutá-neo, adyacente a los principales vasos del cuello, abdomeny tórax, alrededor de la escápula, y en grandes cantidadesen las áreas suprarrenales.[20]

Tradicionalmente, se pensaba que en humanos la grasa par-da se hallaba solo en la etapa neonatal. Se consideraba quela grasa parda involuciona con la edad y que el humanoadulto prácticamente carece de ella. No obstante, a partirde los años 70 varios trabajos independientes han demos-trado la presencia de grasa parda activa en humanos adultos,su actividad es regulable por estímulos termogénicos, y seencuentra en cantidades que podrían tener un considerableefecto sobre la termogénesis. La actividad del tejido gra-so pardo disminuye con la edad, de 50% de actividad ensujetos de 20 años a 10% en sujetos de 50-60 años. En es-te sentido, también se encontró que la grasa parda es másprevalente en niños que en adultos, y que su actividad au-menta en la adolescencia donde podría tener una funciónmetabólica específica.[21] Por otra parte, trabajos recien-tes sugieren que el desacoplamiento mitocondrial no solose produce en la grasa parda, sino también en el tejido delmúsculo esquelético. Ambos tejidos estarían involucradosen la termogénesis no tiritante inducida por frío y reguladapor el sistema nervioso simpático.[22]

Aunque la activación de las reacciones de la termogé-nesis tiritante y no tiritante no requiere la expresión degenes termogénicos, la exposición crónica al frío activala expresión de varios genes importantes en el procesotermorregulatorio.[15]

1.3.2 Fiebre

Los animales homeotermos han desarrollado mecanismosfisiológicos que les permiten tener una temperatura corpo-ral constante. Sin embargo, el equilibrio calórico de un or-ganismo se puede perder con gran facilidad y ocasionar al-teraciones como la fiebreLa fiebre es una alteración del «termostato» corporal, ubi-cado en el hipotálamo, que conduce a un aumento de la tem-

1.3. TERMORREGULACIÓN 7

peratura corporal sobre el valor normal.Estos pueden ser causados por:

• enfermedades infecciosas bacterianas

• lesiones cerebrales

• golpes de calor.

Enfermedades infecciosas bacterianas

Es el caso de las bacterias que generan toxinas que afectanal hipotálamo, aumentando el termo estado. Esto afecta alos mecanismos de ganancia de calor, los cuales se activanmediante compuestos químicos llamados pirógenos.

Lesiones cerebrales

Al practicar cirugías cerebrales se puede causar daño invo-luntariamente en el hipotálamo, el cual controla la tempe-ratura corporal. En ocasiones el hipotálamo durante la ges-tación puede no desarrollarse completamente lo cual con-tribuye a una pérdida total o parcial de la sensibilidad a loscambios de temperatura en la piel, estos casos suelen dar-se en 1 de cada 16 000 personas y puede ser de maneramoderada a notoria.Esta alteración ocurre también por tumores que crecen en elcerebro, específicamente en el hipotálamo, de manera queel termostato corporal se daña, desencadenando estados fe-briles graves. Cualquier lesión a esta importante estructurapuede alterar el control de la temperatura corporal ocasio-nando fiebre permanente.

Golpes de calor

El límite de calor que puede tolerar el ser humano está re-lacionado con la humedad ambiental. Así, si el ambien-te es seco y con viento, se pueden generar corrientes deconvección que enfrían el cuerpo.Por el contrario, si la humedad ambiental es alta, no se pro-ducen corrientes de convección y la sudoración disminuye,el cuerpo comienza a absorber calor y se genera un esta-do de hipertermia. Esta situación se agudiza aún más si elcuerpo está sumergido en agua caliente. En el ser humanose produce una aclimatación a las temperaturas altas, asínuestra temperatura corporal puede llegar a igualar la delambiente sin peligro de muerte. Los cambios físicos queconducen a esta aclimatación son: el aumento de la sudora-ción, el incremento del volumen plasmático y la disminu-ción de la pérdida de sal a través del sudor.

1.3.3 Reacciones en el ser humano a las di-ferentes temperaturas corporales

Calor

• 37 °C: temperatura normal del cuerpo (tomada en ca-vidad oral). Puede oscilar entre 36,5 y 37.5 °C

• 38 °C: se produce un ligero sudor con sensación des-agradable y un mareo leve.

• 39 °C (pirexia): existe abundante sudor acompaña-do de rubor, con taquicardias y disnea. Puede surgiragotamiento. Los epilépticos y los niños pueden sufrirconvulsiones llegados a este punto.

• 40 °C: mareos, vértigos, deshidratación, debilidad,náuseas, vómitos, cefalea y sudor profundo.

• 41 °C (urgencia médica): todo lo anterior más acen-tuado, también puede existir confusión, alucinaciones,delirios y somnolencia.

• 42 °C: además de lo anterior, el sujeto puede tenerpalidez o rubor. Puede llegar al coma, con hiper ohipotensión y una gran taquicardia.

• 43 °C: normalmente aquí se sucede la muerte o dejacomo secuelas diversos daños cerebrales, se acompa-ña de continuas convulsiones y shock. Puede existir elparo cardiorrespiratorio.

• 44 °C: la muerte es casi segura; no obstante, existenpersonas que han llegado a soportar 46 °C.

• 47 °C o superior: no se tienen datos de personas quehayan experimentado esta temperatura.

Frío

• 35 °C: se llama hipotermia cuando es inferior a 35°C. Hay temblor intenso, entumecimiento y coloraciónazulada/gris de la piel.

• 34 °C: temblor grave, pérdida de capacidad de movi-miento en los dedos, cianosis y confusión. Puede habercambios en el comportamiento.

• 33 °C: confusión moderada, adormecimiento,arreflexia, progresiva pérdida de temblor, bradicardia,disnea. El sujeto no reacciona a ciertos estímulos.

• 32 °C (emergencia médica): alucinaciones, delirio,gran confusión, muy adormilado pudiendo llegar in-cluso al coma. El temblor desaparece, el sujeto inclusopuede creer que su temperatura es normal. Hay arre-flexia, o los reflejos son muy débiles.

8 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

• 31 °C: existe coma, es muy raro que esté consciente.Ausencia de reflejos, bradicardia grave. Hay posibili-dad de que surjan graves problemas de corazón.

• 28 °C: alteraciones graves de corazón, pueden acom-pañarse de apnea e incluso de aparentar estar muerto.

• 26-24 °C o inferior: aquí la muerte normalmente ocu-rre por alteraciones cardiorrespiratorias, no obstante,algunos pacientes han sobrevivido a bajas temperatu-ras aparentando estar muertos a temperaturas inferio-res a 14 °C.

• 13°C o inferior: No existen datos de personas que ha-yan soportado estas temperaturas.

Este proceso de pérdida de calor es normal en algunas per-sonas a tal punto de parecermuertas, la piel fría, cuerpo frío,y piel pálida es normal y es conocido como fríos inverna-les; las mismas características pero con la piel más morenaes conocido como fríos de verano o la piel más blanca esconocida como fríos de invierno.Los valores normales de la temperatura:

1.3.4 Termorregulación en los animales

Los procesos bioquímicos y fisiológicos de un animal de-penden en mayor o menor grado de la temperatura corpo-ral. De hecho, un aumento de 10 °C duplica o triplica latasa de la mayoría de las reacciones químicas mediadas porenzimas. Este efecto se conoce como factor Q10

[23] Q10 esun cociente que se calcula dividiendo la tasa de una reaccióno proceso fisiológico a una cierta temperatura (RT) por latasa de la misma reacción o proceso a una temperatura 10°C inferior (RT-₁₀).[24] Por otra parte, las reacciones quí-micas exotérmicas de la célula producen calor. Uno de losfactores más importantes en determinar numerosos proce-sos fisiológicos y ecológicos es, sin duda, la temperaturacorporal.[25] Es por ello que la regulación de la tempera-tura corporal o termorregulación es un aspecto vital parala homeostasis de un animal, desde el nivel molecular alde organismo[26] y muchas especies presentan adaptacionespara regular la temperatura corporal en el rango óptimo.

Factores involucrados en la termorregulación

Un organismo se encuentra en equilibrio térmico con elambiente cuando se mantiene la relación ganancia de ca-lor = pérdida de calor. La tasa de ganancia de calor debebalancear a la tasa de pérdida de calor para alcanzar unestado estacionario, de lo contrario la temperatura corpo-ral va a aumentar o disminuir basada en la magnitud de

la ganancia o pérdida de calor. Los mecanismos de ganan-cia y pérdida de calor incluyen la producción de calor in-terno (metabolismo: solo ganancia de calor) y el intercam-bio de calor entre el cuerpo y el ambiente que tiene lugar porlos tres medios descriptos anteriormente, conducción (in-cluyendo convección), radiación y evaporación (esta últimasiempre produce pérdida de calor). La temperatura corpo-ral puede ser descripta por la ecuación:ES = EM ± ECD ± ECV ± ER - EEVDonde

• S es la energía térmica retenida por el organismo,

• M es el calor producido en las reacciones metabólicas,

• CD es la conducción de calor entre el organismo y elsustrato,

• CV es la convección de calor con el aire

• EV es la evaporación del agua.

Los signos positivos representan ganancia de calor por elorganismo y los signos negativos representan pérdidas decalor. Los animales pueden ganar o perder calor a travésde la radiación, la conducción y la convección y el flujo deenergía irá de mayor a menor energía.[27] La división delpresupuesto térmico en varios componentes permite cuan-tificar y comparar las diferentes estrategias que los organis-mos utilizan para hacer frente a su ambiente térmico.

Estrategias termorregularias de los animales

Se han propuesto dos dicotomías, una está basada en el ti-po de regulación de la temperatura y la otra en la fuentede calor. Así, los términos poiquilotermo y homeotermofueron aplicados a los animales de acuerdo a la constanciade su temperatura corporal.[28] Los poiquilotermos (termo-conformistas) son animales cuya temperatura corporal esvariable en función de la temperatura ambiente. Por otraparte, los animales homeotermos (termorreguladores) man-tienen la temperatura corporal constante a pesar de grandesvariaciones en la temperatura ambiental. Actualmente, losbiológos prefieren utilizar los términos endotérmico y ec-totérmico propuestos por Cowles en 1962[29] que hacen re-ferencia a la fuente generadora de calor de un animal. Unectotermo es un animal cuya temperatura es controlada poruna fuente externa de calor y su capacidad de generar calormetabólico es insignificante. En cambio, en los endotermosla principal fuente de producción calor es interna y depen-de de la actividad metabólica. La endotermia contrastadacon la ectotermia es una estrategia energéticamente costosa.

1.3. TERMORREGULACIÓN 9

Las categorías endotérmico-ectotérmico y homeotérmico-poiquilotérmico son independientes. Los organismos ho-meotermos pueden ser endotermos o ectotermos. En el pri-mer caso se encuentran las aves y los mamíferos y en el se-gundo una gran variedad de especies desde invertebrados areptiles. Así, algunos ectotermos en determinadas circuns-tancias pueden mantener la temperatura corporal constante.Por ejemplo, los peces abisales como habitan un ambien-te térmico muy estable mantienen la temperatura corporalbastante constante. Muchos insectos y lagartos controlan latemperatura corporal a través de estrategias comportamen-tales.

Rata topo desnuda,Heterocephalus glaber, un mamífero endoter-mo poquilotermo.

Por otro lado, el roedor subterráneo Heterocephalus gla-ber (rata topo desnuda) es un mamífero endotermopoiquilotermo.[30] Otra estrategia termorreguladora es la delos termorreguladores heterotermos, algunas aves y mamí-feros pueden mantener una temperatura corporal diferentea la temperatura ambiental en alguna región específica desu cuerpo (heterotemos regionales) o durante cierto lapsode tiempo (heterotermos temporales).

Mecanismos de termorregulación

Es común clasificar a los mecanismos de regulación de latemperatura en comportamentales y fisiológicos, debe no-tarse, sin embargo, que la clasificación es algo arbitraria, yque algunos mecanismos pueden encajar en ambas catego-rías:

• Mecanismos comportamentales: cambios en la posi-ción del cuerpo, de los patrones de actividad diarios yestacionales, selección de microclimas.

• Mecanismos fisiológicos: cambios en la generaciónmetabólica de calor, modificaciones en la conductan-cia vascular.

Mecanismos en ectotermos En los animales ectotermosla regulación de la temperatura corporal depende de la ca-pacidad para regular el intercambio de calor con el ambien-te. Esta capacidad se relaciona con la conductancia térmi-ca del tegumento, es decir, con la capacidad del tegumentopara transferir calor entre el animal y el ambiente. Estos or-ganismos adquieren y mantienen la temperatura corporal através de mecanismos tanto comportamentales como fisio-lógicos.Así, por ejemplo, los insectos pertenecientes a una granvariedad de taxones recurren al comportamiento para re-gular su temperatura.[31] Entre los vertebrados, en losreptiles la conducta juega un papel preponderante en latermorregulación.[32]

Algunos ectotermos responden a la variabilidad temporaly espacial de la temperatura ambiente, controlando la ra-diación solar directa e indirecta, la convección y la con-ducción, a través de movimientos entre áreas con altas ybajas temperaturas, además ajustan el intercambio de ca-lor a través de la conducción y convección por cambiosposturales del cuerpo.[33] Así, a través del comportamientomantienen la temperatura corporal cercana a la tempera-tura de rendimiento metabólico óptimo (temperatura ecrí-tica o preferida).[34] Por ejemplo el galápago del bosque(Glyptemys insculpta) se mueve diariamente a los claros dela selva para asolearse y elevar la temperatura corporal pe-ro a la noche regresa a las corrientes de agua que se man-tienen más cálidas.[35] Se ha documentado que el matuasto(Phymaturus flagellifer), a través del día cambia su postura,combinando dos modos de transmisión de calor, conduc-ción con el sustrato (tigmotermia) y ganancia por radiaciónsolar (heliotermia).[36]

Los cambios de postura son también muy comunes en losinsectos.[34] Por ejemplo en las mariposas la superficie delas alas es usada como receptor de energía y como conduc-tor calórico. En estas mariposas, el ángulo de apertura de lasalas respecto al cuerpo regula la absorción de calor. Ademásde la energía solar, hay especies que utilizan otros mecanis-mos para calentarse, como posarse sobre piedras o sustratoscalientes, o en función de la intensidad de radiación expo-niendo el anverso o el reverso de las alas según el grado demelanismo que estos presenten.Entre los mecanismos fisiológicos se puede citar el cambiode color oscuro-claro que controla la absorción de radiaciónsolar. En este sentido, el polimorfismo melánico entre espe-cies relacionadas de lagartos y de insectos podría estar rela-cionado con la termorregulación. Así, en el lagarto, Cordy-lus las especies melánicas se calientan más rápidamente quelas especies claras que tienenmayor reflectancia térmica.[37]Por otra parte, se ha documentado que los individuos de laiguana del desierto, Dipsosaurus dorsalis, absorben un 73%de la luz visible incidente cuando tienen coloraciones oscu-

10 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

Galápago de bosque (Glyptemys insculpta) tomando sol.

ras (a baja temperatura), la que disminuye a un 58% cuandolos animales adquieren coloraciones más claras.[38]

Iguana del desierto (Dipsosaurus dorsalis), cambia de color paraabsorber mayor o menor radiación solar

Se ha demostrado que las polillas del género Colias orien-tan el cuerpo a la radiación solar para elevar la temperaturacorporal hasta la temperatura necesaria para el funciona-miento de los músculos del vuelo. Las poblaciones de Co-lias difieren en el grado de absorbancia solar del anversodel ala posterior y en el espesor de las escamas de la parteventral del tórax que se correlacionan con la altitud. La es-pecie C. philodice de zonas bajas y con temperaturas máscálidas tiene una absorbancia de las alas y espesor de las es-camas menor que la especie C. meadii de mayores altitudesy temperaturas más frías.[39] Sin embargo, el mecanismotermorregulador más importante lo constituye la regulacióndel flujo sanguíneo periférico. Muchos animales controlanel diámetro de los vasos sanguíneos periféricos contrayendoo relajando los músculos lisos de las paredes de estos vasos.A través de la vasoconstricción se disminuye el diámetro delvaso sanguíneo disminuyendo el intercambio de calor conel ambiente, por el contrario a través de la vasodilatación,se aumenta el diámetro y el intercambio de calor con el am-biente.La importancia de la termorregulación fisiológica es bien

patente en la iguana marina de las islas Galápagos,Amblyrhynchus cristatus una especie que vive en un hábi-tat ecuatorial cálido pero que busca su alimento en las fríasaguas de la corriente de Humboldt. Puede permanecer su-mergida durante media hora, disminuyendo la frecuenciacardíaca (bradicardia) y el flujo de sangre a los tejidos su-perficiales, lo cual minimiza la pérdida de calor. Cuandosale del agua se calienta exponiendo su cuerpo oscuro alsol tropical y apoyando la parte ventral del cuerpo sobre lasrocas caldeadas por el sol. Simultáneamente aumenta la fre-cuencia cardíaca y el flujo sanguíneo periférico, circulandola sangre fría desde el centro del cuerpo a la periferia. El au-mento del flujo sanguíneo cutáneo aumenta la conductanciay acelera la absorción de calor desde el ambiente hacia elanimal.[34]

Iguana marina de las islas Galápagos, Amblyrhynchus cristatus, unréptil ectotermo que utiliza mecanismos comportamentales y fisio-lógicos para regular su temperatura

Excepciones a la respuesta térmica general de los ecto-termos

Endotermia regional La endotermia ha evolucionadoen dos grupos de peces, en los peces teleósteos del subordenScombroidei (atún, caballa, pez espada) y en los tiburonesde la familia Lamnidae. Es remarcable la evolución de en-dotermia en estos peces ya que es más dificultoso mantenerun diferencial de temperatura con el ambiente para un orga-nismo acuático que para uno terrestre, particularmente si larespiración ocurre por branquias. Como la temperatura delcorazón y de las branquias fluctúa con cambios en la tempe-ratura ambiental, se los denomina endotermos regionales.Para reducir el intercambio de calor convectivo y con-ductivo es necesario un gran tamaño corporal acoplado alintercambio por contracorriente del calor, esta adaptaciónpermite que el calor pase desde la sangre venosa que se hacalentado por el metabolismo de los músculos a la sangrearterial fría. Dado que el calor se intercambia entre los va-

1.3. TERMORREGULACIÓN 11

sos sanguíneos que llevan sangre en direcciones opuestasse mantiene el calor dentro de la masa muscular permitien-do que los peces tengan una temperatura considerablemetesuperior a la del agua.

Tiburón peregrino, Cetorhinus maximus, endotermo regional queeleva su temperatura corporal por acción de los músculos rojos uti-lizados en la natación

Para la generación de calor se requiere un tejido con altacapacidad oxidativa, en el atún y en el tiburón peregrinolos músculos rojos encargados de la natación cumplen es-ta función.[40] Barbara Block y colaboradores han sugeridoque la principal presión de selección en la evolución de losmecanismos de retención de calor en atunes, peces espaday tiburones lamnidos ha sido una mayor eficiencia para ex-plotar ambientes fríos (masas de agua más profundas o quese encuentran a mayores latitudes).[40]

Endotermia facultativa Algunas especies de varios ór-denes de insectos, como Odonata (libélulas), Diptera (mos-cas), Hymenoptera (abejas), Coleoptera (escarabajos) yLepidoptera (mariposas) poseen la capacidad de elevar du-rante ciertos lapsos de tiempo su temperatura corporal. An-tes del vuelo, estos insectos producen calor por la con-tracción isométrica, que suele denominarse temblor, de losmúsculos de vuelo torácico. En relación a la conservaciónde calor en la región torácica, poseen un sistema intercam-biador de calor por contracorriente entre la hemolinfa fríaque entra al tórax desde el abdomen y la hemolinfa calienteque sale del tórax hacia el abdomen. Utilizando este me-canismo, la polilla del género Eupsilia mantiene durante elvuelo la temperatura del tórax a 30º C cuando la tempera-tura ambiente es menor a 0º C.[41] La pérdida activa de ca-

lor desde el tórax al abdomen impide el sobrecalentamien-to durante el vuelo cuando se generan altas temperaturasmusculares.[42]

La termorregulación es un factor clave en la energética deforrajeo de las abejas y abejorros que visitan flores. Cuan-to mayor sea la temperatura muscular, una abeja o abe-jorro podrá visitar mayor número de flores por unidad detiempo.[41] Entre los reptiles, la endotermia facultativa portemblor muscular ha sido bien documentada en hembras delpitón de la India, Python molurus.[43]

La hembra del pitón, después de la oviposición, se enrollaalrededor de los huevos y realiza movimientos contráctilesrítmicos

Pitón, Python molurus, un reptil con endotermia facultativa, du-rante la incubación las hembras elevan su temperatura corporal

de la musculatura, incrementando su temperatura y por lotanto la de la masa de huevos.

Homeotermia inercial El tamaño y la forma del cuerpoafectan a la termorregulación. Un animal de gran tamañotiene una relación área superficial-volumen menor que unopequeño. Por lo tanto, tiene mayor inercia térmica y se ca-lentará y enfriará más lentamente. Algunos ectotermos degran tamaño, especialmente en climas cálidos, mantienenla temperatura corporal relativamente constante.Entre los ectotermos homeotermos inerciales se encuentranlas tortugas gigantes de las Galápagos (Chelonoides nigra) yde Aldabra (Geochelone gigantea).[44]

Las especies de dinosaurios de tamaño mediano y gran-de (con más de 500 kg) habrían sido homeotermos iner-ciales poco afectados por las fluctuaciones diurnas detemperatura[45]

12 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

Tortuga gigante de las islas Galápagos, (Geochelone gigantea), unectotermo con homeotermia inercial.

Termorregulación en endotermos

En la homeotermia endotérmica, el mantenimiento de latemperatura constante implica variaciones en la tasa meta-bólica, en el diferencial de temperatura entre el organismoy el medio, y en la conductancia térmica.[46]

Respuestas metabólicas a la temperatura En los en-dotermos los mecanismos de regulación de la temperaturacorporal y la tasa metabólica varían de manera específicacon la temperatura ambiental, aunque los rangos varían en-tre los diferentes grupos taxonómicos, el patrón básico semantiene:

• Zona termoneutral: rango de temperaturas ambienta-les en el cual la producción de calor metabólico no es-tá afectada por la temperatura ambiente. En este ran-go la temperatura corporal se mantiene constante porcambios pasivos en la conductancia térmica a travésde ajustes del plumaje/pelaje, ajustes en la postura, yvasoconstricción o vasodilatación periférica.

• Temperatura crítica inferior: por debajo de esta tem-peratura, para mantener constante la temperatura cor-poral un endotermo debe aumentar la producción decalor metabólico, la producción de calor se origina portermogénesis no tiritante y por termogénesis tiritante.

• Temperatura crítica superior: Temperatura por enci-ma de la cual un endotermo regula la temperatura cor-poral disipando calor por evaporación (por ej. jadeo,transpiración)

Mecanismos de regulación térmica

Mecanismos de regulación de la conductancia térmicaLos mecanismos más destacados son:

• Ajustes posturales: alteran la conductancia térmi-ca (Conductancia = 1/Aislamiento) de la superficiedel animal modificando la relación área superficial-volumen (S/V). Por ejemplo, al acurrucarse un animaldisminuye la relación S/V disminuyendo la pérdida decalor. Por otra parte, exponer amplias zonas del cuer-po al aire aumenta la disipación de calor corporal.

• Ajustes del pelaje o del plumaje: La piloerección(erección del pelo) y la ptiloerección (erección de lasplumas) aumentan la capa de aire entre el tegumento yel medio ambiente aumentando el aislamiento. Por elcontrario, la pilodepresión y la ptilodepresión facilitanla disipación de calor.

• Ajustes de la circulación periférica: la vasoconstric-ción de los vasos periféricos reduce la pérdida de ca-lor por el tegumento mientras la vasodilatación la au-menta. El valor aislante de la gruesa capa de grasa quetienen los mamíferos acuáticos puede ser regulado porla circulación sanguínea capilar. Cuando la sangre cir-cula sobre la capa de grasa se reduce el aislamiento yaumenta la disipación de calor, en cambio al circularpor debajo de la capa de grasa aumenta el aislamiento.

Mecanismos de producción de calor Los mecanismosque producen calor son:

• Actividad: El calor producido como subproducto de laactividad representa una fuente de energía potencial-mente útil para animales que termorregulan en am-bientes fríos. Por ejemplo, el calor producido duran-te la actividad física provee gran parte de los reque-rimientos termorregulatorios de pequeñas aves silves-tres. En este sentido, el calor producido durante la ac-tividad de forrajeo contribuye en un 42% a la termo-rregulación de un pequeño paseriforme, el baloncillo(Auriparus flaviceps).[47]

• Termogénesis postpandrial: Cuando un animal en ayu-nas consume alimento, la tasa metabólica aumenta rá-pidamente sobre el nivel de reposo. La producción decalor postpandrial es un verdadero sustituto de la ter-mogénesis de regulación en muchas especies, tanto deaves como de mamíferos.[48]

Por otra parte, las aves y mamíferos han evolucionado me-canismos termogénicos especializados en la producción decalor para la termorregulación. Estos mecanismos com-prenden a la termogénesis tiritante y a la termogénesis notiritante:

• Termogénesis tiritante: Se denomina termogénesis ti-ritante a la contracción isométrica involuntaria de los

1.3. TERMORREGULACIÓN 13

músculos esqueléticos, no involucra movimientos vo-luntarios ni trabajo externo. Al tiritar, virtualmente to-da la energía química es transformada en calor que setransfiere al centro del cuerpo mientras la vasocons-tricción de los vasos periféricos reduce la pérdida decalor a través del tegumento.[49]

• Termogénesis no tiritante: comprende la producciónde calor por procesos que no involucran contraccionesdel músculo esquelético. En endotermos de pequeñotamaño corporal, y en general en crías, en respuesta ala exposición al frío por debajo del punto crítico infe-rior, se produce calor por termogénesis no tiritante. Enmamíferos placentarios, el principal órgano efector esla grasa parda que es catabolizada para producir calory no ATP.[50] Esta grasa está localizada en la regióncervical y torácica, cerca del sistema nervioso centraly del corazón.

Mecanismos de disipación de calor Enfriamiento porevaporaciónPara perder calor, por encima de la temperatura crítica su-perior, los homeotermos endotermos utilizan el enfriamien-to por evaporación (por cada gramo de agua que se evaporase disipan 540 calorías de energía) y la vasodilatación de losvasos sanguíneos periféricos.[51] Aunque el animal aumentala tasa metabólica para incrementar la tasa de evaporación,la cantidad de calor eliminada por evaporación supera a lacantidad de calor producida por los procesos fisiológicosque aceleran la evaporación. Se conocen cinco mecanismosde enfriamiento por evaporación activa:

• Jadeo: en aves y mamíferos, comprende la evapora-ción del agua proveniente de las membranas húmedasy calientes que tapizan el tracto respiratorio.

• Movimientos guturales: en aves, comprende la vibra-ción rápida del piso de la cavidad bucal, a menudo uti-lizado junto con el jadeo.

• Transpiración: en mamíferos, aunque algunas especiesno transpiran, comprende la evaporación cutánea dellíquido proveniente de las glándulas sudoríparas.

• Diseminación de saliva: algunos roedores y marsupia-les esparcen saliva sobre sus extremidades, tórax uotras superficies corporales, la evaporación tiene lugaren la superficie del pelaje.

• Urohidrosis: algunas aves (cigüeña, buitre americano),evaporación del agua de la orina y heces que el avedescargó sobre la parte escamosa de las patas.

Tolerancia a la hipertermia

Canguro esparciendo saliva sobre sus miembros anteriores

Los grandes ungulados autóctonos del desierto permitenque su temperatura corporal ascienda durante la parte calu-rosa del día perdiendo el calor almacenado durante la nochepor métodos no evaporativos. Se considera que las fluctua-ciones en la temperatura corporal que exceden los 2º C sonutilizadas por los animales del desierto para minimizar lapérdida de agua. El cerebro se mantiene más frío por unsistema de intercambio contracorriente que se conoce co-mo rete mirabile carotídeo. Por ejemplo, el camello des-hidratado en verano permite que su temperatura corporaldescienda durante la noche hasta 34-35º C y luego aumentepor encima de los 40º C durante el día. La beisa oryx (Oryxbeisa) y la gacela de Grant (Gazella granti) son capaces desoportar temperaturas corporales de hasta 45ª C. Las avesratites (avestruz, ñandú, emu, casuario) presentan una es-trategia similar dependiendo de la hipertermia adaptativa ydel enfriamiento contracorriente.[34]

Hipotermia facultativa A bajas temperaturas ambien-tales la endotermia está asociada a grandes costos energéti-cos, particularmente enmamíferos y aves de pequeño tama-ño con alta relación área superficial-volumen.[52] Durante la

14 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

hipotermia facultativa se reduce la tasa metabólica basal yla temperatura corporal. Es un estado regulado y permitegrandes ahorros de energía. Estas respuestas heterotérmi-cas incluyen al sopor diario y a la hibernación, que no debenconfundirse con la hipotermia obligada que resulta de la in-capacidad para mantener la termorregulación fisiológica. Elsopor es un estado fisiológico de poca actividad, con dismi-nución de la tasa metabólica y en general con una base dia-ria. Por ejemplo, los picaflores se ecuentran entre los verte-brados endotermos de menor tamaño corporal presentandoaltas tasas metabólicas peso-específicas. Como una estra-tegia de ahorro de energía presentan sopor nocturno.[53]Lahibernación es un estado de hipotermia regulada durantedías, semanas o meses, que permite a los animales conser-var su energía frente a bajas temperaturas ambientales y/oescasez de alimento. Ejemplo de animales que hibernan loconstituyen las marmotas, los murciélagos, los lirones, loshámsters.

1.3.5 Termorregulación en las plantas

Hace más de doscientos años Jean-Baptiste Lamarckobservó que, durante la secuencia de floración, las flo-res del aro europeo, probablemente Arum italicum, secalentaban. A partir de entonces, los botánicos hanregistrado calentamiento endotérmico e incluso termo-rregulación en las flores, inflorescencias o estróbilosde varias familias de plantas espermatófitas primitivas.Estas plantas poseen flores grandes y carnosas que,a menudo, son polinizadas por escarabajos, abejas omoscas.[54]Se presentan ejemplos en monocotiledóneas(por ejemplo, Araceae),[55]dicotiledóneas (por ejem-plo, Nelumbonaceae),[56] y gimnospermas (por ejemplo,Cycadaceae).[57] La generación endógena de calor se asociausualmente con mamíferos y aves, sin embargo, tambiénocurre en algunas flores y constituye una adaptación queaumenta la tasa de polinización a través de la liberación deatrayentes químicos,[58]que proporciona una recompensade calor a los insectos polinizadores,[59] o que puede estarasociada con el desarrollo floral o con la protección a lasbajas temperaturas.[60]

En función de los patrones de transición de la temperaturade sus tejidos, las actividades termogénicas han sido cate-gorizadas en dos grupos: termogénesis transitoria y termo-génesis homeotérmica. La producción de calor transitoriaha sido observada en la mayoría de las plantas termogéni-cas estudiadas, en estas plantas la temperaura del órganotermogénico aumenta de forma discontinua durante uno odos eventos.[61]Este tipo de termogénesis ha sido bien estu-diado en especies del género Arum.[58] En las plantas perte-necientes al segundo grupo, el órgano termogénico mantie-ne, con notable precisión, la temperatura constante durantevarios días,[61] este tipo de producción de calor termogé-

nico ha sido informado para un número limitado de espe-cies, tales como el loto sagrado (Nelumbo nucifera)[56] y lacol de mofeta (Symplocarpus sp).[62][63] Así por ejemplo, seha observado que en el pico de la termogénesis transitoriala temperatura del espádice de Arum maculatum puede sermayor a 30º C cuando la temperatura ambiente es de 7 a22º C.[64] Por otra parte, se ha observado que la col de mo-feta, Symplocarpus foetidus, puede termorregular por dos omás semanas. Cuando la temperatura ambiente varía entre−15º C a 15º C, la temperatura del espádice se incrementaen 15 a 35º C por encima de la temperatura ambiente. En suambiente natural el calor producido es suficiente para fun-dir la nieve circundante.[65] La inflorescencia del filodendro,Philodendron selloum, puede calentarse por encima de 40ºC a temperaturas ambientales cercanas a la congelación.[66]Dado que la mayor parte de las especies de Araceae sontropicales, el escape a la congelación por termogénesis seríauna exaptación fisiológica de un proceso que originalmenteevolucionó en respuesta a presiones selectivas diferentes alestrés por congelación.[67]

La producción de calor de las plantas termogénicas se haatribuido a un gran aumento en la expresión de la oxidasa al-ternativa (AOX). La enzima AOX actúa como una oxidasaterminal alternativa en la cadena respiratoria mitocondrial,donde reduce el oxígeno molecular a agua, salteándose doscentros de conservación de energía y, por lo tanto, no segenera el gradiente de protones que llevaría a la síntesis deATP. Consecuentemente, la energía que es conservada co-mo ATP en la ruta clásica, se pierde como calor cuandolos electrones pasan a través de la ruta alternativa.[68] Se haindicado que, en general, la producción de calor comienzaen las flores masculinas y luego se propaga por toda la inflo-rescencia. Este patrón reflejaría el movimiento de una señalquímica,"calorígeno”, que podría ser el ácido salícilico.[67]Aún no se conoce el mecanismo de control fisiológico de latermorregulación de las plantas, pero a diferencia de lo queocurre en mamíferos y aves, el control tendría lugar a un ni-vel estrictamente bioquímico o molecular.[54] Al respecto,se ha encontrado que en el loto sagrado, Nelumbo nucifera,existe una marcada demora entre el cambio en la tempera-tura de la flor y la respuesta compensatoria, este resultadoindicaría que la temperatura está regulada a través de unmecanismo de retroalimentación bioquímica y no por cam-bios estructurales de las enzimas o de las membranas.[69]

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1.3.7 Véase también

• Homeostasis

• Anatomía y fisiología de los mamíferos: respiración ycirculación sanguínea

• Tummo

• Termorregulación de los insectos

1.3.8 Enlaces externos

• Tratado.uninet.edu

1.4 Presión arterial

La presión arterial (PA) es la presión que ejerce la sangrecontra la pared de las arterias. Esta presión es imprescin-dible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos yaporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos delcuerpo para que puedan funcionar. Es un tipo de presiónsanguínea.No debe confundirse con tensión arterial (TA) que es lapresión que los vasos sanguíneos ejercen sobre la sangre cir-culante.

1.4.1 Componentes de la presión arterial

La presión arterial tiene dos componentes:

• Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximode la tensión arterial en sístole (cuando el corazón secontrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce lasangre eyectada del corazón sobre la pared de los va-sos.

• Presión arterial diastólica: corresponde al valor míni-mo de la tensión arterial cuando el corazón está endiástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamen-talmente de la resistencia vascular periférica. Se refie-re al efecto de distensibilidad de la pared de las arte-rias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangresobre la pared del vaso.

18 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

Figura 1. Mediante un esfigmomanómetro se estiman los dos com-ponentes de la presión arterial.

Cuando se expresa la presion arterial, se escriben dos nú-meros separados por un guion (Figura 1), donde el primeroes la presión sistólica y el segundo la presión diastólica.La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólicay la diastólica.

1.4.2 Presión y tensión arterial

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circu-lar por las arterias, mientras que tensión arterial es la formaen que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual lograngracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos tér-minos se suelen emplear como sinónimos, es preferible em-plear el de presión arterial. De hecho, su medida se describeen unidades de presión (por ejemplo, mm de Hg).La relación entre ambas se puede expresar mediante la leyde Laplace:

P =T

r

donde T es la tensión, P es la presión y r el radio de un vasosanguíneo.Una presión arterial normal ronda entre los 120/80 mm deHg,[1] mientras que para un atleta puede ser menor y rondarentre 100/60 mm de Hg

1.4.3 Sistemas de regulación de la presiónarterial a nivel global

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando lascélulas yuxtaglomerulares del riñón detectan una dis-

minución del flujo sanguíneo secretan renina, quetransforma el angiotensinogeno en angiotensina I quees convertida en angiotensina II por la ECA (enzimaconvertidora de angiotensina), la angiotensina II es unpotente vasoconstrictor además promueve la secreciónde aldosterona que disminuye la pérdida de agua por laorina. También actúa sobre el órgano subfornical parainducir sed.

• Vasopresina: Cuando las células del hipotálamo detec-tan un aumento de la osmolaridad del líquido cefalo-rraquídeo secretan vasopresina (también conocida co-mo ADH u hormona antidiurética) que promueve lareabsorción de agua por parte del riñón y a su vez enun potente vasoconstrictor, este sistema es el causantede que la sal aumente la presión sanguínea, debido aque aumenta la osmolaridad del líquido cefalorraqui-deo.

• Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estréslas cápsulas suprarrenales del riñón secretan estas doshormonas que modifican el ritmo y la fuerza de con-tracción del corazón, además de provocar vasodilata-ción o vaso constricción según que zonas de la red ca-pilar.

• Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro seactiva el sistema nervioso simpático que hace aumen-tar el ritmo del corazón mediante una disminución enla permeabilidad al potasio y un aumento en la delcalcio de las células del marcapasos del corazón. Es-to permite que el voltaje umbral necesario para quese genere un potencial de acción pueda alcanzarse an-tes(en las células marcapasos cardíacas el sodio en-tra constantemente y cuando la membrana alcanza unpotencial umbral se produce la apertura de canalesde calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolariza-ción, lo que permite una excitación más rápida al res-to del tejido cardíaco y la consiguiente contracción.Este movimiento eléctrico es lo que se observa en elelectrocardiograma). En cambio, la disminución delestrés provoca una activación parasimpática, que setraduce en un descenso de la permeabilidad al calcio,aumento en la de potasio y consecuente descenso de lafrecuencia cardíaca.

1.4.4 Medida de la presión arterial

La presión arterial es la presión que ejerce la sangre contrala pared de las arterias. Tradicionalmente la medición de di-cha presión se ha llevado a cabomediante la utilización con-junta de un fonendoscopio y un esfigmomanómetro (véasela Figura 1). Sin embargo, de hoy en dia se utilizan funda-mentalmente tensiómetros automáticos o baumanometros.

1.5. DOLOR 19

Para realizar su medida se recomienda que el sujeto per-manezca relajado, en una habitación tranquila y con tem-peratura confortable. El punto habitual de su medida es elbrazo. También puede utilizarse un manómetro aneroide.La presión arterial se expresa normalmente en milímetrosde mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica.Los valores normales de presión arterial varían entre 90/60y 130/80 mmHg. Valores por encima de 140/90 mmHg sonindicativos de hipertensión o presión arterial alta y por de-bajo de 90/60 son indicativos de hipotensión o presión ar-terial baja. Estos valores dependen de la edad (se incremen-tan con el envejecimiento)[2] y del sexo (son menores en lasmujeres).[3] También hay que señalar que estos valores noson constantes a lo largo del día, sino que presenta una granvariabilidad. Los valores más bajos se registran durante elsueño.[4]

1.4.5 Trastornos de la presión arterial

• Hipertensión arterial: es el aumento de la presión ar-terial, ya sea de la sistólica o de la diastólica. Lahipertensión, junto con la hipercolesterolemia y eltabaquismo, es uno de los tres factores de riesgo car-diovascular más importante y modificable. Es una en-fermedad silente, en sus primeros estados.

• Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arte-rial por debajo de los límites normales.

1.4.6 Referencias

[1] http://www.ash-us.org/documents/BloodPressureHealthSpanish.pdf

[2] Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA, Svanborg A ySvardsudd K. 1986. Age-related changes in blood pressure.Hypertension 8(11): 1044-1049

[3] Reckelhoff JF. 2001. Gender differences in the regulation ofblood pressure. Hypertension 37(5):1199-1208.

[4] Beevers G, Lip GYH y O'Brien E. 2001. Blood pressuremeasurement Part I—Sphygmomanometry: factors commonto all techniques. British Medical Journal 322(7292): 981-985.

1.4.7 Bibliografía

• Tortora GJ y Grabowski SR. 1998. El aparato car-diovascular: el corazón. En: Principios de anatomía yfisiología. Editorial Harcourt Brace de España, S.A.Madrid

1.5 Dolor

El dolor es una experiencia sensorial y emocional(subjetiva), desagradable, que pueden experimentar todosaquellos seres vivos que disponen de un sistema nerviosocentral. Es una experiencia asociada a una lesión tisular oexpresada como si ésta existiera. La ciencia que estudia eldolor se llama algología.

Dolor

Hasta los griegos presocráticos del siglo VI a. C., las en-fermedades y sus tratamientos no se concebían en términosnaturales y racionales. Varios siglos de medicina científicase reúnen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum.A lo largo de los siglos los médicos se han enfrentado aldolor con grandes dosis de literatura y superstición, pero apartir del siglo XIX se obtiene información científica me-diante el estudio de la fisiopatología. En el siglo XX se creanespecialidades como Anestesiología y Reanimación.

1.5.1 Fisiopatología

La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervio-so que una zona del organismo está expuesta a una situaciónque puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desen-cadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar olimitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el orga-nismo dispone de los siguientes elementos:

• Detectores de la señal nociva: depende de la exis-tencia de neuronas especializadas en la recepción deldolor, denominadas nociceptores.

• Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos):son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médulaespinal que pueden tener como efecto

20 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

• una reacción de retirada (por ejemplo, cuando seretira la mano rápidamente al tocar una superfi-cie ardiente);

• una contractura de la musculatura que bloquea laarticulación si se ha producido una lesión articu-lar (es el caso del lumbago después de la lesiónde un disco intervertebral tras un movimiento enfalso).

• Mecanismos de alerta general (estrés), por activa-ción de los centros de alerta presentes en el troncocerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilan-cia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias yhormonales que preparan al organismo a hacer frentea la amenaza (mediante la huida o la lucha).

• Mecanismos de localización consciente e incons-ciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localizaciónes precisa si la lesión se produce en la piel y difusa oincluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido pro-fundo.

• Mecanismos comportamentales para hacer frente ala agresión: debido a la activación de centros especia-lizados en el cerebro, aumenta la agresividad y puedenproducirse manifestaciones de cólera; estas pulsionestienen como objetivo movilizar la atención del sujetoe iniciar los comportamientos de huida o lucha parapreservar la integridad corporal.

• Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas cir-cunstancias estos mecanismos permiten hacer frentea la amenaza a pesar de que se hayan sufrido gravesheridas.

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjeti-vos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor va-ría según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta.Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha in-terrelación y explicar la vivencia dolorosa.

Componentes

El dolor, sobre todo el dolor crónico, es una experienciasubjetiva pluridimensionnel. Y es distinguido por los si-guientes componentes:El componente sensorial-discriminativo correspondiente alos mecanismos neurofisiológicos de la nocicepción. Detec-tan el estímulo, su naturaleza (quemaduras, descargas eléc-tricas, torsión, etc), su duración, su evolución, su intensi-dad, y el análisis de sus características espaciales. El com-ponente afectivo que expresa la connotación desagradable,

dolorosa, relacionada con la percepción del dolor. Segúnla neurofilósofa Magali Fernández-Salazar, la representa-ción mental del dolor crónico (estados mentales aversivoscausados por las emociones provocadas por el sufrimiento)posee un valor negativo capaz de transformar los circuitosneuronales.[1]

El componente cognitivo se refiere a todos los procesosmentales que acompañan y dan sentido a la percepción me-diante la adaptación de las respuestas de comportamientotales como los procesos de atención, la anticipación y la des-viación, interpretaciones y valores atribuidos al dolor, asícomo el lenguaje y el conocimiento sobre el dolor (semán-tica), y los fenómenos de la memoria de experiencias pasa-das dolorosas personales (memoria episódica), la decisiónsobre el comportamiento apropiado. En 1956, el anestesis-ta Henry Beecher demostró la importancia del significadoque se le da a la enfermedad en niveles de dolor. Mediantediversos estudios se compararon dos grupos de heridos, sol-dados y civiles que tenían lesiones idénticas en apariencia,se observó que los soldados exigieron menos analgésicos.Lo que muestra que el traumatismo y su contexto tienen sig-nificados muy diferentes: positivos en los militares (repre-senta el final del combate, estr a salvo, la buena reputacionen el medio social, etc), en comparación con los resultadosnegativos que presentaron los civiles (representación de lapérdida del empleo, pérdida financiera, desintegración so-cial, etc).

1.5.2 Mecanismos moleculares de la noci-cepción

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres deneuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales seencuentran en los ganglios raquídeos.[2] Esto quiere decirque los nociceptores no están rodeados de estructuras es-peciales, como es el caso de otros receptores sensoriales dela piel, como los corpúsculos de Pacini que detectan las vi-braciones, o los discos de Merkel, que detectan la presión.Hay tres grandes clases de nociceptores: térmicos, mecá-nicos y polimodales. Todos ellos tienen en común la exis-tencia de umbrales de excitación elevados, en comparacióncon los receptores del tacto y de la temperatura normales.Esto implica que normalmente no se activan en ausencia deestimulaciones nocivas.Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructu-ras especiales, el término nociceptor se refiere tanto a lafibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nocicep-tores se encuentran en muchos tejidos corporales como lapiel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido co-nectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos corpora-les apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estosreceptores transmiten la información a través de fibras ner-

1.5. DOLOR 21

viosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro ygrado de mielinización en fibras A y C.

Tipos de nociceptores

• Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los ti-pos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, lasfibras A delta son las que conducen los impulsos no-ciceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielini-zadas que conducen impulsos nerviosos relativamenterápidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Al-gunas de ellas responden a la estimulación química otérmica en forma proporcional con el grado de lesióntisular; otras, sin embargo, se activan principalmentepor estimulación mecánica, como presión, lo que evi-dencia que se localizan en el lugar de la lesión. Algunasfibras A delta pueden tener respuestas polimodales ycomenzar a excitarse después de que se haya alcanza-do un umbral alto de excitación tras la producción deldaño tisular.

• Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, in-ferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta.Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que res-ponden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, yson llamadas nociceptores-C polimodales. Se calculaque existen alrededor de 200 fibras tipo C por centí-metro cuadrado de piel.

Fenómeno de los dos dolores

Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales es-tán distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y nor-malmente se activan de manera simultánea. Por esta razón,cuando recibimos un estímulo nociceptivo (por ejemplo, algolpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, se-guido después de una pausa por un segundo dolor más per-sistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite porlas fibras A-delta y el segundo por las fibras C.

Proteínas nociceptivas

La señal nociceptiva debe transformarse en una señal eléc-trica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Esteproceso de transformación se denomina “transducción”. Latransducción de la señal nociceptiva está ligada a la activa-ción (en la membrana de las terminaciones nerviosas de losnociceptores) de proteínas que conducen a la apertura decanales iónicos. Cuando estos canales iónicos se abren, seproduce una despolarización de la membrana, que conlle-va la generación de potenciales de acción que se propagan,a través del axón del nociceptor, hacia el sistema nervio-so central. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces

de detectar diferentes tipos de estímulos nocivos, sobre to-do químicos, físicos y térmicos, y deben estar equipados demecanismos de transducción diferentes para cada categoríade estímulo nocivo.La primera proteína identificada de transducción nocicepti-va es el receptor para los vanilloides, como la capsaicina, elagente activo de los pimientos picantes y responsable de lasensación de ardor que se siente en la boca cuando se con-sumen comidas muy picantes. Este receptor se identificó enneuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios raquídeosdisociados. Las neuronas medianas y pequeñas responden ala capsaicina, al calor o al pH ácido (iones H+).[3] Esta res-puesta es una despolarización debida a la entrada de catio-nes en la célula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha po-dido clonar el gen responsable de la proteína que respondea la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominadooriginalmente VR1 y luego TRPV1, “Transient ReceptorPotential for Vanilloids - 1”).[4]

En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1(ratones knock-out TRPV1 -/-) las neuronas ganglionaresen cultivo no responden a 45 °C.[5] Los ratones TRPV1-/- tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Portanto, el receptor TRPV1 no es el único receptor al calormoderado, pero es el responsable de la mayor parte de lasrespuestas a este tipo de estímulos.Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales iónicospertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados con lanocicepción, como el TRPM8 o el TRPA1. El TRPM8 re-lacionado con la sensación de frío inocuo y nocivo, así comola sensación refrescante del mentol y el eucaliptol.[6][7] Porotra parte, el TRPA1 ha sido relacionado con la mecano-nocicepción, la sensación de frío doloroso y dolor por agen-tes irritantes como el aceite de mostaza, el cinemaldehídoo la nicotina.[8][9]

Neurotransmisores de los nociceptores

La transmisión sináptica entre los nociceptores periféricosy las neuronas del asta dorsal de la médula se realiza me-diante neurotransmisores liberados por las terminacionescentrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores sonde dos tipos: glutamato y neuropéptidos.

Glutamato El neurotransmisor principal de las fibrassensoriales aferentes a nivel de la médula, tanto para losnociceptores como para las neuronas no nociceptoras, esel glutamato. El glutamato es un aminoácido que produ-ce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del astadorsal, y actúa sobre receptores para el glutamato de tipoAMPA (siglas en inglés del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+.

22 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

En determinadas circunstancias, la repetición de estímu-los dolorosos próximos despolariza la neurona del asta dor-sal, por adición de potenciales sinápticos excitatorios. Sila despolarización es suficiente, se activa un segundo re-ceptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lámina I. Este re-ceptor sólo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2)si la despolarización es suficiente. La entrada de calcio enla célula hace que los receptores AMPA sean más eficaces;como consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios(despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este me-canismo de activación de los receptores NMDA explica unaparte de los fenómenos de sensibilización central: si se blo-quean estos receptores, el fenómeno desaparece.

Neuropéptidos Las aferencias nociceptivas primariasque se activan debido a la presencia de lesiones tisulares oestimulaciones excesivas de los nervios periféricos iniciantambién potenciales sinápticos más lentos en las neuronasdel asta dorsal, que se deben a la liberación de neuropépti-dos, de los cuales los más conocidos son la sustancia P y elCGRP.Aunque el glutamato y los neuropéptidos se liberan simul-táneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronaspost-sinápticas: los neuropéptidos amplifican y prolongan elefecto del glutamato. Además, el glutamato tiene un radiode acción limitado a la sinapsis en la cual se libera, debidoa que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rápi-dos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las célu-las gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptu-ra para los neuropéptidos, que pueden difundirse y ejercersu efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combina-do con un incremento en la tasa de liberación de neuro-péptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del astadorsal de la médula y a la localización difusa del dolor enmuchas situaciones clínicas.

Bioquímica de la nocicepción

Cuando se produce una lesión o traumatismo directo so-bre un tejido por estímulos mecánicos, térmicos o quími-cos se produce daño celular, desencadenándose una seriede sucesos que producen liberación de potasio, síntesis debradiquinina del plasma, y síntesis de prostaglandinas en laregión del tejido dañado, que a la vez aumentan la sensibi-lidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias pro-ductoras del dolor o algógenas.Las sustancias algógenas inducen la activación de los ter-minales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales deacción que se propagan hacia el sistema nervioso central(SNC) a través de la médula espinal. Estos potencialesde acción se transmiten en sentido inverso (de manera

antidrómica) e invaden además otras ramas nerviosas co-laterales donde estimulan la liberación de neuropéptidos,como la sustancia P, que está asociada con aumento en lapermeabilidad vascular y ocasiona una liberación marca-da de bradiquinina, con un aumento en la producción dehistamina desde los mastocitos y de la serotonina desde lasplaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son po-tentes activadores de los nociceptores.La liberación de histamina combinada con liberación desustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generandoedema (inflamación) y rojez en la zona afectada. El aumen-to local de histamina y serotonina, por la vía de activaciónde nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia Pque autoperpetúa el estímulo doloroso.Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el es-pacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otrosnociceptores y es lo que produce la hiperalgesia.

Alodinia e Hiperalgesia

Se trata de dos fenómenos que resultan como consecuenciade un proceso de sensibilización, la cual puede ser a nivelperiférico o a nivel central, inducido por una lesión. Ambosse caracterizan por la disminución del umbral de activaciónde los nociceptores.La alodinia consiste en que estímulos que en condicionesnormales no son nocivos son capaces de generar dolor. Porotra parte, la hiperalgesia consiste en que estímulos normal-mente nocivos son percibidos de manera exacerbada.

Sensibilización periférica Se produce cuando una es-timulación normalmente no nociva en la piel produce unasensación de dolor, o cuando estímulos dolorosos se perci-ben con más intensidad de lo normal. El ejemplo típico esel dolor anormal que se siente en la piel en contacto con laropa después de una quemadura solar. Se puede distinguirentre:

• Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en elterritorio dañado;

• Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso lasensibilización se observa también en los territorioscutáneos vecinos que no han estado directamente im-plicados en la lesión; en este caso sólo los estímulostáctiles desencadenan dolor, pero no los térmicos, loque sugiere un mecanismo diferente entre la hiperal-gesia primaria y secundaria.

La sensibilización de los nociceptores después de una lesióno un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se

1.5. DOLOR 23

debe a la presencia de agentes químicos, los algógenos, li-berados por los tejidos dañados y por la inflamación. Lassustancias algógenas despolarizan los nociceptores, bien di-rectamente (K+), bien activando los receptores de membra-na de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina,sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberación de sustan-cias algógenas en un tejido dañado y su difusión por el te-jido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo des-pués de que haya desaparecido el estímulo nocivo y que eldolor pueda extenderse a zonas cutáneas sanas que rodeanal tejido inicialmente dañado, acompañado de un edema enla región dañada y de un eritema alrededor de la lesión.

Sensibilización central En las lesiones severas o per-sistentes, las fibras C descargan de manera continua y larespuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de lamédula aumenta progresivamente con el tiempo (este fe-nómeno se denomina wind-up o “de dar cuerda” tambiénpuede ser producido por la “potenciación a largo plazo” es-tímulos pequeños, de corta duración pero mantenidos en eltiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficaciade las sinapsis glutamatérgicas (ver sección glutamato) en-tre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronasdel asta dorsal.

1.5.3 Vías del dolor y elaboración de la sen-sación dolorosa

El dolor es un fenómeno complejo, que implica no sólo ladetección de las señales nocivas, sino que incluye tambiénaspectos cognitivos y emocionales.[10]

Asta posterior de la médula espinal y su organización

Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidordel dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina.Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacensinapsis preferentemente en esta área de la médula, que sesubdivide en 6 capas diferenciadas: las láminas de Rexed Ia VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidadesdiferentes, hacen sinapsis en láminas distintas.Nota: STT = haz espinotalámico (spino thalamic tract),también denominado vía anterolateral, SPA = haz espi-noparabraquial amigdalino, SPH = haz espinoparabra-quial hipotalámico, VPM = núcleo ventral posterome-dial del tálamo, VPL = núcleo ventral posterolateral deltálamoLas láminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelati-nosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores pe-riféricos, sobre todo fibras C y Aδ. La mayor parte de lasneuronas de la lámina I reciben sólo estímulos nocivos, por

I

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

IX

X

Centralcanal

Substantiagelatinosa

Nucleus proprius

Dorsal nucleus (*)

Intermediolateralnucleus

motor neuronsof the anterior horn

* Posterior thoracic nucleus or Column of Clarke

Laminae Nuclei

Médula espinal - Sustancia gris.

lo que se denominan “nociceptores específicos”, y se pro-yectan después sobre los centros superiores del SNC. Sinembargo, las neuronas de amplia gama dinámica (WDR,por wide dynamic range) responden de manera progresiva,primero a estímulos no nocivos de baja intensidad, que seconvierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lá-mina II contiene casi exclusivamente interneuronas regu-ladoras, que modulan la intensidad de los estímulos tantonocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de lasseñales que pasan de la periferia al cerebro.Las láminas III y IV (el núcleo propio de la antigua termi-nología) reciben axones aferentes de receptores no nocivosAβ. Estas neuronas reciben por tanto estímulos no nocivosde la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, orga-nizados de forma topográfica.La lámina V contiene fundamentalmente neuronas WDRque proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regionesdel tálamo. Reciben fibras de tipo C, Aδ y Aβ, en muchoscasos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que enla lámina V convergen aferencias somáticas y viscerales,ello podría explicar el fenómeno del dolor referido, una si-tuación frecuente en clínica, en la que el dolor asociado auna lesión en una víscera se detecta de manera reproduciblede un individuo a otro en una zona de la superficie corpo-ral. Así por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto demiocardio, además de los dolores por detrás del esternón yen el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zonade inervación del nervio cubital del brazo izquierdo.La lámina VI (el núcleo dorsal) está implicada en lapropiocepción inconsciente.

Vías espinales del dolor

Las principales vías implicadas en la transmisión del dolorson:

24 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

• La vía que comunica la médula espinal con la cortezacerebral: el haz o tracto espinotalámico (STT) o víaanterolateral, implicada respuesta a una sensacióndolorosa; contiene axones procedentes de los siguien-tes tipos de neuronas (véase la tabla 2):

• 75% neuronas nociceptivas de amplia gama di-námica (WDR) de la lámina V

• 25% neuronas nociceptivas específicas de la lá-mina I

• Neuronas no nociceptivas Aβ y Aδ

• Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA)y espinoparabraquial hipotalámico (SPH), relacio-nados con las reacciones subcorticales al dolor (sin in-tervención de la corteza cerebral); ambos haces es-tán constituidos casi exclusivamente por axones pro-venientes de nociceptores específicos de la lámina I.

El tracto espinotalámico (STT) Cuantitativamente, esla vía más importante: la interrupción quirúrgica del hazde un lado de la médula disminuye de forma considerablelas sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del cuerpo,mientras que su estimulación eléctrica provoca una sensa-ción dolorosa.

• Anivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 áreasimportantes:

1. La formación reticulada (bulbo raquídeoy puente), donde el STT activa reaccionesde ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo)y de vigilia (bulbo y puente).

2. El locus coeruleus, un grupo de neuronasque liberan noradrenalina (NA) situado enla parte alta del puente. Su activación por elSTT induce una descarga de NA que generaun aumento de la ansiedad y de la vigilan-cia.

3. El téctum (en el mesencéfalo), donde elSTT activa reacciones de orientación de lacabeza y los ojos.

4. La sustancia gris periacueductal, dondeactiva vías descendentes implicadas en lamodulación del dolor (analgesia).

• A nivel del tálamo, el STT contacta con el núcleoventral posterolateral (VPL) y el núcleo ventralposteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estosnúcleos proyectan sus axones sobre el córtex sensorialprimario (S1) y sobre el cortex de la ínsula, respecti-vamente. En general, se puede destacar que:

1. Las neuronas de origen son sobre todo detipo WDR de la lámina V, y sólo algunasnociceptivas específicas de la lámina I.

2. A nivel del diencéfalo, la vía STT-córtexcontacta con el hipotálamo.

3. La vía STT-córtex es importante tanto parael componente sensorial del dolor (median-te la conexión con el área S1) como parael componente afectivo (mediante la cone-xión con la ínsula).

Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de losnúcleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de ti-po nociceptivas específicas. Este hecho es el objeto de unacontroversia sobre las vías precisas del dolor, ya que aun-que la vía STT se considera la vía principal de transmisióndel dolor, está constituida sobre todo por neuronas WDR,lo cual resulta paradójico. Por esta razón, A.D. Craig pro-pone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivasespecíficas.[11] Sin embargo, el hecho de que la vía STT-córtex presente una mayoría de neuronas WDR puede serpertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienenmucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas es-pecíficas para codificar la intensidad del estímulo doloro-so, lo que les permite obtener una mejor resolución paradistinguir la diferencia entre dos estímulos. Por esta razón,muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronasWDR son cruciales para la apreciación sensorial del dolor.

Los haces SPA y SPH Ambos haces son importantes enla transmisión del dolor, pues contribuyen al ajuste rápido ya la activación de comportamientos estereotipados. Contra-riamente al STT, están compuestos sobre todo de axones deneuronas nociceptivas específicas, situadas en la lámina I,que codifican la información dolorosa con menor precisiónque las WDR. Estas dos vías proyectan sobre:

• La amígdala, cuyo núcleo central está fuertementeimplicado en el miedo, la memoria y los comporta-mientos emocionales. La amígdala forma parte delsistema límbico (término últimamente en desuso porsu imprecisión).

• El hipotálamo, una estructura fundamental en lahomeostasis del cuerpo y en la generación de compor-tamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.

Por ello, estas vías participan en la generación de las di-mensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectosprimarios, sin intervención de procesos más elaborados, enlos que participa la corteza cerebral. (Aunque la vía STT-córtex también contacta con el hipotálamo).

1.5. DOLOR 25

Integración de los aspectos sensorial y afectivo del dolor

Las neuronas del córtex sensorial primario (S1) tienencampos receptivos pequeños y están implicadas en la lo-calización precisa de la sensación dolorosa, pero no en lasensación difusa característica de la mayoría de los doloresclínicos. Mediante técnicas de imágenes funcionales (porejemplo, IRMf o imagen por resonancia magnética funcio-nal), se han identificado otras dos áreas implicadas en larespuesta nociceptiva:

• el córtex cingular anterior (CCA), implicado en elcomponente emocional del dolor.

• el córtex de la ínsula, que procesa la información so-bre el estado interno del cuerpo (interocepción). Lospacientes con una lesión en la ínsula perciben el do-lor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pe-ro no presentan la respuesta emocional habitual al do-lor, lo cual implica que la ínsula envía información alCCA que es fundamental para la componente emo-cional. Estos individuos son incapaces de percibir laamenaza del estímulo nociceptivo y tienen problemaspara desarrollar una respuesta adecuada.

El STT está conectado directa e indirectamente con el cór-tex de la ínsula. La vía indirecta pasa por el córtex parietalposterior, un córtex asociativo multimodal (auditivo, visualy somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una re-presentación sensorial que incluye todos los elementos sen-soriales de entrada en un momento dado, además de ele-mentos procedentes de la memoria, que permite al indivi-duo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origende la sensación dolorosa. Esta representación global se com-parte con el córtex asociativo multimodal frontal, encarga-do de definir las prioridades y elaborar una estrategia parahacer frente a la situación, teniendo en cuenta el contextogeneral y la experiencia pasada.En paralelo, el córtex de la ínsula, que proyecta sobre laamígdala y el hipotálamo, modula la componente emocio-nal subcortical, que había sido activada inicialmente por lasvías directas SPA y SPH.La ínsula y el córtex parietal posterior estimulan a su vez elCCA, una estructura que forma parte de la red emocional ymotivacional del cerebro, relacionado con el sistema límbi-co. Podría tener una función de integración de los elemen-tos emocionales, permitiendo establecer un valor emocionalque permite definir las prioridades de acción, completandola acción del córtex multimodal frontal, lo que capacita alindividuo a definir si debe afrontar la situación que generóel dolor o bien huir, según las circunstancias.

1.5.4 Características del dolor

Según las características del dolor se puede conocer su ori-gen o etiología, y por lo tanto su diagnóstico, su tratamiento.Estas características son:

• Localización: Es la parte del cuerpo donde se locali-za el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea), dolortoráxico, dolor abdominal, etc.

• Tipo: Según las sensaciones que tiene el paciente.Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, cólico, etc.

• Duración: El tiempo desde su aparición.

• Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido eldolor de similares características.

• Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolorsuele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetidovarias veces en el tiempo, se puede cuantificar.

• Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desdesu localización original hasta otro lugar.

• Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos,diarrea, fiebre, temblor, etc.

• Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalo-fríos, trastornos neurológicos, etc.

• Factores agravantes: Son las circunstancias que au-mentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, determi-nados movimientos, etc.

• Factores atenuantes: Son las circunstancias que dis-minuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posicionescorporales.

• Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

1.5.5 Factores que modulan el dolor

Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modi-fican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplifi-cándola y otras veces disminuyéndola.

1. Sexo y edad.

2. Nivel cognitivo.

3. Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la per-sona, que producen control de impulsos, ansiedad,miedo, enfado, frustración.

4. Momento o situación de la vida en la que se produceel dolor.

26 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

5. Relación con otras personas, como familiares, amigosy compañeros de trabajo.

6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.

7. Nivel intelectual, cultura y educación.

8. Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, ocon iluminación intensa) tienden a exacerbar algunosdolores (ejemplo: cefaleas).

1.5.6 Clasificación del dolor

Según el tiempo de evolución

• Dolor crónico:Es el dolor que duramás de tresmeses,como el dolor oncológico.

• Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, ge-neralmente menos de dos semanas, como un dolor demuelas, o de un golpe.

Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónicopues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a períodossin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero aveces se prolonga durante varias semanas. Las migrañas ola dismenorrea ocurre durante dos o tres días varias vecesal año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o crónico.

Según la etiología del dolor

• Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimula-ción de los nociceptores, es decir los receptores del do-lor, provocando que el “mensaje doloroso” sea trans-mitido a través de las vías ascendentes hacia los cen-tros supraespinales y sea percibido como una sensa-ción dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

• Dolor neuropático: Es producido por una lesión di-recta sobre el sistema nervioso, de tal manera que eldolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellosy suele ser un dolor continuo.

Según la localización del dolor

• Dolor somático: Está producido por la activación delos nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Esun dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolorde hueso o de una artritis o dolores musculares, en ge-neral dolores provenientes de zonas inervadas por ner-vios somáticos. Suelen responder bien al tratamientocon analgésicos según la escalera de la OMS.

• Dolor visceral: Está ocasionado por la activación denociceptores por infiltración, compresión, distensión,tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdomina-les o torácicas. Se añade el espasmo de la musculaturalisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobre-mente localizado, descrito a menudo como profundoy opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duo-denal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo seacompaña frecuentemente de manifestaciones vegeta-tivas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardiay aumento de la presión arterial. Con frecuencia, eldolor se refiere a localizaciones cutáneas que puedenestar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolorde hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas.

1.5.7 Tratamiento

En la actualidad, hay dos líneas de tratamiento del dolor:

1. La terapia mediante farmacología consiste en el su-ministro de drogas para paliar el síndrome álgico.

2. La terapiamediantemedicina física o electromedi-cina consiste en la aplicación de corrientes de distintaíndole y ondas sónicas para tratar el dolor, dentro dela amplia gama de dispositivos de electroterapia dis-ponibles.

En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:

1. Tratamiento del dolor agudo es el que se siente alsufrir una contusión, una fractura, tenemos dolor demuelas o caminamos tras una operación quirúrgicaimportante.

2. Tratamiento del dolor crónico es un dolor constantey prolongado en el tiempo.

3. Tratamiento del dolor en el cáncer, en el cáncer ter-minal y en otras enfermedades que cursan con dolorcrónico y agudo está descrito en la Escalera anal-gésica de la OMS (Organización Mundial de la Sa-lud). En ella se describen los distintos tratamientos ymedicamentos.

El general, resulta más sencillo tratar el dolor agudo,que normalmente se ha generado debido a la presen-cia de daño en un tejido blando, una infección y/o unainflamación. Normalmente se trata con medicamentos,usualmente analgésicos, o mediante técnicas apropiadas pa-ra eliminar la causa y controlar la sensación dolorosa. Si eldolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casospuede degenerar en dolor crónico.[12]

1.5. DOLOR 27

A menudo, los pacientes que sufren de dolor crónico sontratados por varios médicos especialistas. Aunque normal-mente se genera por una lesión, una operación o una enfer-medad, el dolor crónico puede no tener una causa aparente.Este problema puede generar problemas psicológicos, queconfunden al paciente y a los profesionales médicos.

Anestesia

Es la condición en la cual las sensaciones (no sólo de do-lor) están bloqueadas por una droga que induce una faltade detección. Puede ser total (anestesia general) o parcial,afectando a una parte mínima del cuerpo (anestesia local oregional).

Analgesia

La analgesia es la eliminación de la sensación de dolor,sin pérdida de consciencia. El cuerpo posee un sistemaendógeno de analgesia, que puede complementarse conanalgésicos para regular la nocicepción y el dolor. La anal-gesia puede producirse en el sistema nervioso central, enlos nervios periféricos o en los nociceptores. De acuerdocon la teoría de control de entrada del dolor, la percepcióndel dolor puede ser modulada por el cuerpo.El sistema central de analgesia endógena está mediado portres componentes principales:

• la sustancia gris periacueductal;• el núcleo mayor del rafe;• las interneuronas inhibidoras del asta posterior de lamédula espinal, que inhiben las neuronas que transmi-ten la nocicepción.

El sistema periférico de regulación consiste de diferentestipos de receptores de opioides que se activan en respuestaa la unión de las endorfinas del organismo. Estos receptoresexisten en muchas áreas del cuerpo e inhiben la descarga deneuronas estimuladas por nociceptores.La teoría de control de entrada del dolor postula que la no-cicepción es “modulada” por estímulos no nocivos como lavibración. Así, frotarse una rodilla golpeada parece reducirel dolor al evitar su transmisión al cerebro. El dolor tambiénse “modula” por señales que descienden del cerebro hacia lamédula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar)la información nociceptiva entrante.

Tratamientos alternativos

Un sondeo de americanos adultos identificó que el dolor esla razón más común por la que la gente utiliza la medicina

complementaria y alternativa.La medicina tradicional china considera el dolor como unqi “bloqueado”, similar a una resistencia eléctrica, y se con-sidera que tratamientos como la acupuntura son más efecti-vos para el dolor no traumático que para el dolor traumático.Aunque el mecanismo no se comprende completamente, laacupuntura podría estimular la liberación de grandes canti-dades de opioides endógenos.[13]

La medicina alternativa propone el uso de suplementos nu-tricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitínsulfato, bromelaina y ácidos grasos omega-3. También sehan relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de enla osteomalacia (raquitismo), los ensayos clínicos controla-dos han dado resultados poco convincentes.[14]

Se ha probado que la hipnosis así como diversas técnicasperceptivas que provocan estados alterados de la conscien-cia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento detodos los tipos de dolor.[15]

Asimismo, algunos tipos de manipulación física o ejerciciomuestran también interesantes resultados.[16]

Tratamiento del dolor con magnetismo LaEstimulación magnética transcraneana repetitiva (EMTr),es uno de los tratamientos prometedores para la terapiadel dolor crónico. El Campo magnético emitido por variosElectroimánes afecta las señales eléctricas con las que secomunican las neuronas, reorientando así la actividad deciertas células específicas, e incluso circuitos cerebralescompletos. Esta técnica es no invasiva, por lo tanto influyeen el dolor sin que se introduzcan nuevas moléculas enel organismo; Es posible que la aplicaciòn de esta terapiapueda aliviar enfermos cuyo tratamiento farmacológicoresulta inútil. La aplicación de esta técnica ha estado enconstante crecimiento desde el año 2008, después de seraprobada por la Agencia Federal de Fármacos y Alimentospara el tratamiento de depresiones crónicas.

1.5.8 Dolor y placer

Generalmente los conceptos de dolor y placer son opuestos,se supone que si hay placer no puede haber dolor y vicever-sa. Pero también es sabido que en situaciones alteradas sepuede llegar a sentir placer haciendo daño a otra persona(sadismo), obtener placer al sentir dolor (masoquismo) oambos a la vez (sadomasoquismo). En otras ocasiones, aun-que el dolor en sí mismo no produzca placer, sí puede darsela circunstancia de que haya sido causado por un proceso sa-tisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadrosen los que el dolor y placer se entremezclan.

28 CAPÍTULO 1. SIGNOS VITALES

El sadomasoquismo es una forma de sentir placer en el dolor.

1.5.9 En la metafísica

Desde un punto de vista metafísico, se ha definido el dolorcomo "el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamien-to negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los sereshumanos estamos dotados de una serie cualidades innatas,que son las cualidades naturales de la propia vida: armo-nía, sabiduría, fuerza, amor, etc. Serían todas la cualidadesconsideradas como “positivas”. Según este punto de vista,estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natu-ral y espontánea sin necesidad de ningún esfuerzo o acciónconcreta. Cuando alguien reprime esta manifestación natu-ral negándola en su pensamiento se produce en él o ella loque percibimos como dolor. La causa de esta resistencia orepresión estaría normalmente en las creencias adquiridasen la sociedad por la persona.[17]

1.5.10 Dolor fetal

El dolor fetal es el que sienten los bebés antes de nacer,además existen pruebas de que los recién nacidos lo sufrencon mucho mayor intensidad que los adultos.Las vías nerviosas que conducen el dolor se desarrollan des-pués de la vida intrauterina, esto es, cuando el bebé se en-cuentra todavía en etapas de formación y maduración den-tro de la matriz. Por otro lado la densidad de las termina-ciones que transmiten los estímulos dolorosos en la piel delrecién nacido exceden a las del adulto. Las vías nerviosasque disminuyen o modulan el dolor no se forman sino hastala etapa de recién nacido, por lo que el bebé que está pornacer es más sensible a estímulos dolorosos. A las siete se-manas de la gestación ya existe sensibilidad alrededor de laboca y a las 20 semanas en toda la piel, además en esta etapael bebé es capaz de reconocer la voz de su madre; de las 24las 48 semanas ya están presentes las vías anatómicas parasentir el dolor.Algunos estudios han demostrado que existen cambios bio-

químicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados por laliberación de endorfinas (sustancias que produce nuestro or-ganismo, que actúan como analgésicos naturales) y cortisol(sustancia que aumenta su producción ante casi cualquiertipo de estrés, sea físico o mental) como respuesta a unatransfusión intrauterina, es decir de sangre cuando el bebéaun no nace, procedimiento que debe hacer a través del cor-dón umbilical, por ejemplo cuando se detecta anemia en unfeto. El sistema nervioso del recién nacido está en constantedesarrollo y es notable la capacidad del cerebro para alte-rar su organización molecular y funcional en respuesta a untrastorno o perturbación que lo agreda, por lo que experien-cias dolorosas en esta etapa y hasta el primer año de edadpueden influir en la arquitectura final de su cerebro cuan-do llega a adulto. Distintos estudios sugieren que el reciénnacido que ha sido sometido a estímulos dolorosos tienenuna sensibilidad alterada, manifestada por un umbral deldolor disminuido, esto es que ante estímulos poco intensosse percibe mayor dolor de lo habitual, además de ansiedad,déficit de atención e hiperactividad, patrones de conductaautodestructiva, deficiencias neurológicas, inhabilidad paraadaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusquedad,falta de control social y problemas de aprendizaje.[18]

1.5.11 Véase también

• Asociación Internacional para el Estudio del Dolor

• Cuidados paliativos

• Corpúsculo

• Escalera analgésica de la OMS

• Tratamiento para el dolor de lumbago

1.5.12 Referencias

[1] Cortical plasticity related to chronic pain in a continuos in-teraction of neuronal and mental processes, Cog. Critique,vol. 8, 2014

[2] Molecular mechanisms of nociception, 413, 2001,http://www.med.upenn.edu/ins/Journal%20Club/Fall%202008/Wyeth%20-%20Allan%20Basbaum/JULIUS%20AND%20BASBAUM%20200111.pdf, consultado el2009-07-01

[3] «The activation mechanism of rat vanilloid receptor 1 bycapsaicin involves the pore domain and», Proceedings ofthe National Academy of Sciences 97 (25): 13889, 2000,http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/25/13889, consul-tado el 2009-06-29

[4] «The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel inthe pain pathway», Nature 389 (6653): 816–824, 1997,

1.5. DOLOR 29

http://mstp.northwestern.edu/m1jc_2003_2004/Caterina_Anoveros.pdf, consultado el 2009-06-27

[5] «Impaired nociception and pain sensation in mice lackingthe capsaicin receptor», Science 288 (5464): 306, 2000, http://www.stke.org/cgi/content/full/vj_sci;288/5464/306, con-sultado el 2009-06-29

[6] «Identification of a cold receptor reveals a general role forTRP channels in thermosensation.», Nature 416 (6876): 52-58, 2002, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11882888,consultado el 2012-04-24

[7] «TRPM8, but not TRPA1, is required for neural and beha-vioral responses to acute noxious cold temperatures andcold-mimetics in vivo.», Pain 150 (2): 340-350, 2010, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542379, consultado el2012-04-24

[8] «Numbing the senses: role of TRPA1 in mechanical andcold sensation», Neuron 50 (2): 177–180, 2006, http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896627306002777,consultado el 2009-06-30

[9] «Nicotine activates the chemosensory cation channelTRPA1.», Nature Neuroscience 12 (10): 1293-1299, 2009,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19749751, consulta-do el 2012-04-24

[10] Price, D.D. (2002), «Central neural mechanisms that inter-relate sensory and affective dimensions of pain»,Mol Interv.2 (6): 392–403,339, http://molinterv.aspetjournals.org/cgi/content/full/2/6/392, consultado el 2009-08-30

[11] D. Craig A. (2003), «Pain mechanisms: labeled lines versusconvergence in central processing», Annu Rev Neurosci. 26:1–30, PMID 12651967

[12] Dahl JB, Moiniche S (2004). «Pre-emptive analgesia».Br Med Bull 71: 13–27. doi:10.1093/bmb/ldh030. PMID15596866.

[13] Sapolsky, Robert M. (1998).Why zebras don't get ulcers: Anupdated guide to stress, stress-related diseases, and coping.New York: W.H. Freeman and CO. ISBN 0-585-36037-5.

[14] Straube S, AndrewMoore R, Derry S, McQuay HJ (Januaryde 2009). «Vitamin D and chronic pain». Pain 141 (1-2):10–3. doi:10.1016/j.pain.2008.11.010. PMID 19084336.

[15] Robert Ornstein PhD, David Sobel MD (1988). The HealingBrain. New York: Simon & Schuster Inc. pp. 98–99. ISBN0-671-66236-8.

[16] Douglas E DeGood, Donald C Manning MD, Susan J Mid-daugh (1997). The headache & Neck Pain Workbook. Oa-kland, California: New Harbinger Publications. ISBN 1-57224-086-5.

[17] Ray, Sondra (1984). Renacimiento en la nueva era. Móstoles(Madrid, España): Neo Person Ediciones. 84-88066-03-1.

[18] Boletín de divulgación de la dirección de investigación delHospital general de México

1.5.13 Enlaces externos

• Wikcionario tiene definiciones y otra informaciónsobre dolor.Wikcionario

• Wikiquote alberga frases célebres de o sobreDolor.Wikiquote

• Wikimedia Commons alberga contenido multime-dia sobre Dolor. Commons

• International Association for the Study of Pain®(IASP)

• Federación Latinoamericana de Asociaciones para elEstudio del Dolor (FEDELAT)

• Sociedad Española del Dolor (SED) (capítulo españolde la IASP)

• Asociación Argentina para el Estudio del Dolor(AAED) (capítulo argentino de la IASP)

• Aplicación de la magnetoterapia para el alivio del do-lor (Medisalud)

• Atados al dolor (Documental)

Capítulo 2

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2.1 Text• Frecuencia respiratoria Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Frecuencia%20respiratoria?oldid=79503955 Colaboradores: Joseaperez, Galio,Gons, Laura Fiorucci, Bucephala, Technopat, BlackBeast, Muro Bot, Bigsus-bot, Correogsk, Jarisleif, Furti, Mkm.psycho, Petruss, UA31, AV-BOT, Diegusjaimes, DumZiBoT, Luckas-bot, Mcapdevila, SuperBraulio13, Jkbw, Ricardogpn, Botarel, PatruBOT, Humbefa, HRoestBot, Mer-curioMT, Emiduronte, ChuispastonBot, XanaG, Antonorsi, MerlIwBot, JABO, KLBot2, AvocatoBot, MetroBot, Érico Júnior Wouters, Edwardsandreiev, Jorge160798, Danamaya30, Rodriguez.molinero y Anónimos: 94

• Frecuencia cardíaca Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Frecuencia%20card%C3%ADaca?oldid=80081526 Colaboradores: Joseaperez, Bal-derai, Petronas, Airunp, BOT-Superzerocool, Maleiva, Vitamine, GermanX, Nihilo, BOTpolicia, Baiji, TTvive, Martínhache, Thijs!bot, Alvaroqc, Escarbot, Mr. X, IrwinSantos, Isha, Mpeinadopa, Kved, Muro de Aguas, SITOMON, Hidoy kukyo, Netito777, Fixertool, Pólux, Delphidius,Snakeyes, Technopat, Matdrodes, Lucien leGrey, Posible2006, Jmvgpartner, SieBot, Loveless, Mel 23, OboeCrack, Ken123BOT, Greek, Wk-boonec, XalD, Prietoquilmes, Jarisleif, Oriolfb, Nicop, Eduardosalg, Leonpolanco, Pan con queso, Petruss, BetoCG, Açipni-Lovrij, Himarerme,Camilo, UA31, Shalbat, AVBOT, LucienBOT, Diegusjaimes, DumZiBoT, Wikikaos, Saloca, FariBOT, GERACARO, ArthurBot, Cardiolo-gia, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Jkbw, Botarel, Danic58, Hprmedina, Dinamik-bot, Humbefa, Tarawa1943, Foundling, Wikiléptico, MissManzana, Savh, Sergio Andres Segovia, Señor Aluminio, MadriCR, Ibarzvj, Lcsrns, MerlIwBot, KLBot2, TeleMania, UAwiki, DerKrieger,Allan Aguilar, LlamaAl, Helmy oved, Un Tal Alex.., Syum90, Baute2010, Leitoxx, EnGarde69, Giboso, Srpakito88, Axel0978, Carolshita,SoyLuisxD, Kevin Alcaraz, Nicoleto 1099, Danielfuenmayor, Joanna Guadalupe Padilla Hernandez, Issney, CarlosMendiola y Anónimos: 256

• Termorregulación Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Termorregulaci%C3%B3n?oldid=80183370 Colaboradores: Sharek, Julie, Aparejador,Rosarino, Triku, Ascánder, Loco085, Vizcarra, Digigalos, Boticario, LeCire, RobotQuistnix, Jarlaxle, Alhen, Chobot, Yrbot, Vitamine, Lygeum,Sigmanexus6, Dego, CEM-bot, Damifb, Laura Fiorucci, Rosarinagazo, Gafotas, Thijs!bot, Yeza, RoyFocker, Ninovolador, Isha, Mpeinadopa,Doreano, TXiKiBoT, Anamarmgc, Lema, Humberto, Netito777, Daniblanco, Natacuario, Pólux, Focusyn, VolkovBot, Chusete, Almamia, Peje-yo, Matdrodes, BlackBeast, Lucien leGrey, Muro Bot, SieBot, Macarrones, Manwë, Correogsk, Furado, Nachorl, Jarisleif, Montehermoso-spain,Leonpolanco, Alexbot, Valentin estevanez navarro, UA31, AVBOT, Afaíto, MastiBot, Ginosbot, Diegusjaimes, CarsracBot, Madalberta, Luckas-bot, Turzh, Dangelin5, Jorge 2701, Bsea, StormDaebak, GnawnBot, ArthurBot, SuperBraulio13, Manuelt15, Xqbot, Jkbw, FrescoBot, -Erick-,Jesebi, Igna, Botarel, TobeBot, Wikielwikingo, PatruBOT, Edslov, EmausBot, Savh, ZéroBot, Grillitus, Lachs M., WikitanvirBot, Hiperfelix,KLBot2, MetroBot, Amgalindob, Elvisor, Dexbot, Beherith, Cristina busch, YFdyh-bot, Crespo j, Deimixooc, Sergio Sánchez M y Anónimos:176

• Presión arterial Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n%20arterial?oldid=80065418 Colaboradores: PACO, Pino, Pabloes, Big-sus, SimónK, Tano4595, Barcex, Cinabrium, Reignerok, Skiel85, Yrithinnd, Taichi, Maleiva, Icvav, GermanX, Tabeissan, Cheveri, Tomatejc,Siabef, Tamorlan, BOTpolicia, CEM-bot, Meltryth, Laura Fiorucci, Alexav8, Retama, Davius, Jjafjjaf, Gafotas, Montgomery, FrancoGG, Mu-sicantor, Alvaro qc, LMLM, CommonsDelinker, Rjgalindo, Humberto, Ale flashero, Nioger, Pedro Nonualco, Snakeyes, Technopat, Matdrodes,BlackBeast, Lucien leGrey, Aelo, Muro Bot, J.M.Domingo, Sealight, Cobalttempest, Ernestolake, Mel 23, Manwë, Correogsk, Yonseca, Tirithel,Mutari, JaviMad, M S, Jarisleif, Javierito92, MetsBot, Eduardosalg, Botellín, Petruss, BetoCG, UA31, AVBOT, Tecesoj, LucienBOT, Cami-lo Garcia, Diegusjaimes, Wikikaos, Arjuno3, Andreasmperu, Madmaxsrx, FariBOT, Markoszarrate, Leiro & Law, Jmarchn, SuperBraulio13,Jkbw, Dossier2, Irbian, Ricardogpn, Alex299006, Noventamilcientoveinticinco, Botarel, Slastic, AstaBOTh15, Daconta, BOTirithel, Webtebe,Ganímedes, Noxtum, Humbefa, Paulanizovoy, Miss Manzana, Savh, AVIADOR, Turkeypengap, Grillitus, Señor Aluminio, Elías, Jcaraballo,Waka Waka, MerlIwBot, JABO, KLBot2, Sebrev, Boriz1, Dimena123, Elratonnodejadegirar7, Mega-buses, Elvisor, Creosota, Juli2791, Ar-monizador, Luis enrique mayes fernandez, Lalo eh, Ketty Guillen, Leslie.heredia, KrisBo, Lapazseaconvosotros, Balles2601, MELISSA ARBE-LAEZ, JacobRodrigues, Juank1406, Pily medrano y Anónimos: 275

• Dolor Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Dolor?oldid=79825993 Colaboradores: Youssefsan, Joseaperez, Sabbut, Pabloes, JorgeGG, Lour-des Cardenal, Dodo, Jynus, Ascánder, Tano4595, Erri4a, Renabot, Lironcareto, FAR, Taragui, Petronas, Airunp, Patricio.lorente, Rembiapopohyiete (bot), Orgullobot, RobotQuistnix, Yrbot, Oscar ., FlaBot, Maleiva, BOTijo, .Sergio, YurikBot, Mortadelo2005, Ferbr1, Jdottone, Ar-min76, Lobillo, KnightRider, Kabri, Kekkyojin, Banfield, Maldoror, Lacrimos6, ZEN ic, Tamorlan, Qwertyytrewqqwerty, CEM-bot, Silvia3,

30

2.2. IMAGES 31

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