Laporan Simulasi Kasus

ULKUS PEPTIK

Disusun Guna Memenuhi Sebagian Syarat Untuk Mengikuti Ujian Ilmu Farmasi Kedokteran

Oleh :

Muhammad Ajib Nuzula I1A003065

Lita Susanti I1A004029

Masliani I1A004062

Pembimbing :

Dr. Alfi Yasmina M.Kes

Universitas Lambung MangkuratFakultas Kedokteran

Laboratorium FarmasiBanjarbaru

Agustus, 2009

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1Latar Belakang

Penyakit ulkus peptik (UP) merupakan salah satu penyakit gastrointestinal

yang sering terjadi. Prevalensi terbanyak UP pada usia antara usia 65 tahun

sampai 74 tahun. Penyakit ini terbagi atas dua yaitu ulkus lambung (UL) dan

Ulkus duodenum (UD) (1,2).

Ada 2 penyebab tersering ulkus peptik yaitu akibat infeksi oleh

Helicobacter pylori (H.pylori) dan penggunaan NSAIDs jangka panjang. Dari

hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama UP adalah H.pylori, tetapi

peranan faktor-faktor lain dalam kejadian UP jelas ada sehingga UP dikatakan

sebagai penyakit multifaktorial (3,4,5).

Gambar 1. Gambaran ulkus peptik dengan endoskopi (2)

Definisi

Penyakit ulkus peptik (UP) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu

kerusakan mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus lapisan

muskularis sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis,

suatu ulkus adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan

diameter >5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis (1).

A. Etiologi dan Patogenesis

Etiologi UP tersering adalah adanya faktor agresif yang merusak pertahanan

mukosa seperti H.pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin

dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan

yang berpengaruh pada kejadian UP (6).

H.pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam

dalam lambung/ duodenum, berbentuk kurva , dan mempunyai satu atau lebih

flagel pada salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara fekal-oral atau oral-

oral. Di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada

pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus

sel-sel epitel/antar epitel (7) .

H. pylori mempunyai mekanisme pertahanan terhadap asam lambung

dengan membuat suasana alkali menggunakan enzim urea yang akan memecah

urea. Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan

epitel dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa

dengan melepaskan sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat

berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Untuk terjadi

kelainan selanjutnya yang lebih berat seperti ulkus atau kanker lambung

ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain, baik dari host sendiri,

maupun adanya gangguan fisiologis lambung/duodenum (7,8).

Apabila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk

mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/ limfosit

yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-

macam mediator inflamasi atau sitokinin, seperti interleukin 8, gamma interferon

alfa, tumor nekrosis faktor dan lain-lain, yang bersama-sama dengan reaksi imun

yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal

yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi

kronik (8).

Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS). Obat antiinflamasi non-steroid

(OAINS) dan asam asetil salisilat (acethyl salcylic acid = ASA) merupakan salah

satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan, seperti anti

piretik, anti inflamasi, analgetik, antitrombotik dan kemoprevensi kanker

kolorektal. Pemakaian OAINS/ASA secara kronik dan reguler dapat

menyebabkan terjadinya risiko perdarahan gastrointestinal. Pada usia lanjut,

penggunaan OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya

komplikasi berupa perdarahan atau perforasi dari ulkus (9).

Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan

struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa

inflamasi, ulserasi atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa

terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek

toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang

bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun

yang paling utama adalah efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim

siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi

prpstaglandin/prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin endogen sangat

berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran

darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikorbanat, mengatur

fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung (5,6,9).

Beberapa faktor risiko yang memudahahkan terjadinya ulkus peptik pada

penggunaan OAINS, yaitu (5,8):

1) umur tua (> 60 tahun)

2) riwayat tentang adanya ulkus peptik sebelumnya

3) dispepsia kronik

4) intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya

5) jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS

6) penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan

penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan

7) penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai OAINS

Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang dapat merupakan faktor

risiko terjadinya ulkus peptik, yaitu (8):

a) Merokok (tembakau, sigaret) dapat meningkatkan kerentanan terhadap

infeksi H.pylori. dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan

miliu yang sesuai untuk H.pylori

b) Faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam dan defisiensi vitamin

c) Penyakit tertentu di mana prevalensi Ulkus peptik meningkat seperti

sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan

hiperparatiroidisme

d) Faktor genetik

Gambaran Klinis

Gambaran klinik UP sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah

sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman {discomfort) pada

epigastrium (1).

1) Anamnesis

Gejala-gejala UP memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang

berminggu-minggu, berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa

minggu merupakan gejala khas (6).

Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, nyeri seperti

rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan

tidak terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 2 jam-3 jam post prandial dan nyeri

dapat berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal

ini menunjukkan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis UP.

Gejala mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap. Terkadang ada

hematemesis akibat perdarahan di lambung serta ditemukan adanya tinja

berwarna hitam (1,9).

Sepuluh persen dari UP, khususnya yang disebabkan oleh OAINS

menimbulkan komplikasi (perdarahan/perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri

sebelumnya sehingga anamnesis mengenai penggunaan OAINS perlu ditanyakan

pada pasien (8).

2. Pemeriksaan fisik

Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selain kemungkinan adanya

nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi (1,9).

B. Komplikasi

Diagnosis pasti UP dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna

bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi H.pylori atau

dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda (1,2).

Komplikasi yang ditimbulkan UP pada umumnya antara lain (10):

1) Perdarahan: tanda yang ditemukan anatara lain hematemesis, tinja berwarna

hitam (melena). Hematemesis/melena dapat disertai syok hal tersebut

menunjukkan terjadi perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang

kronik.

2) Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis

3) Obstruksi biasanya pada perbatasan antara lambung dengan duodenum,

ulkus yang lama menglami penyempitan sehingga makanan dan minuman

sulit untuk melewatinya. Gejala yang timbul natara lain : mual-muntah,

muntah yang berulang, perut kembung dan penurunan berat badan menurun.

C. Manajemen dan Penatalaksanaan

Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptik/UP dilakukan secara

medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi

seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi. Selain itu, juga

perlu dilakukan terapi nonfarmakologi untuk mencegah terjadinya kekambuhan

dan gangguan gastrointestinal lainnya yang dapat berupa perubahan cara hidup,

seperti menghentikan kebiasaan merokok, minum alkohol, makan teratur (1,7).

Tujuan dari pengobatan adalah (1,10):

a) Menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri epigastrium,

b) Mempercepat penyembuhan ulkus secara sempurna,

c) Mencegah terjadinya komplikasi,

d) Mencegah terjadinya kekambuhan.

Eradikasi H pylori untuk ulkus yang disebabkan oleh H pylori merupakan

tujuan utama. Meskipun antibiotik mungkin cukup untuk terapi UP dengan

H.pylori, tetapi kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan 2 jenis

antibiotik (Triple therapy) merupakan cara terapi terbaik. Angka kesembuhan UP

dengan triple therapies yaitu 85%-90%. Akan tetapi, dapat terjadi kegagalan

terapi bila terjadi ketidakpatuhan penderita dalam meminum obat yang diberikan,

sehingga ulkus dapat relaps. Lamanya pengobatan antara 7 hari sampai dengan 14

hari, dan pengobatan dengan PPI selama 14 hari lebih efektif dibandingkan

dengan pengobatan 7 hari. Penggunaan metronidazol jarang diberikan karena

angkan resistensi tinggi. Amoxicillin harus diganti dengan metronidazol jika

penderita diketahui alergi terhadap golongan penicillin (11).

Adapun obat yang digunakan antara lain yaitu (11):

a. PPI

Amoksisilin

Klaritromisin

b. PPI

Amoksisilin

Metronidazol

Pada pasien dengan kegagalan triple therapies dapat dianjurkan Quadruple

therapies yaitu PPI PO, Bismuth 525 mg PO, Metronidazole 500 mg PO dan

Tetracycline 500 mg PO (11). Dual therapies, di mana dapat dijadikan alternative

untuk mengobati infeksi H.pylori, tidak direkomendasikan sebagai first-line

therapy karena angka kesembuhan kurang dibandingkan dengan triple therapy

(11).

Penelitian yang dilakukan oleh Marshall, dilaporkan bahwa perlu

dilakukan eradikasi H. pylori pada penderita gangguan gastrointestinal berupa

nyeri di daerah ulu hati, mual, terasa pedih dan mulas sampai muntah-muntah,

yang memenuhi hal-hal berikut ini (12):

1. Keluhan berlangsung cukup lama

2. Faktor penyebab lain dapat disingkirkan (misalnya pemakaian NSAID)

3. Terapi konvensional misalnya pemberian antasida tidak mengurangi

gejala.

Selain itu, berdasarkan konsensus nasional mengenai H. pylori pada tahun

1996 dinyatakan bahwa penggunaan eradikasi H. pylori sangat dianjurkan pada

ulkus duodeni yang belum diketahui penyebabnya, ulkus ventrikuli, pasca reseksi

kanker lambung dini, MALT lymphoma, dan dianjurkan dispepsia tipe ulkus,

gastritis kronik aktif berat, gastropati AINS (NSAID), dan gastritis hipertrofik

(13).

Ulkus aktif akibat penggunaan NSAID dapat diterapi dengan PPI serta

penghentian penggunaan NSAIDs. Pada pasien dimana masih memerlukan atau

penggunaan NSAID tidak dapat dihindari. Hal yang mungkin dilakukan adalah

dengan menurunkan dosis serta durasi penggunaan NSAIDs, serta ditambahkan

PPI atau misoprostol (5,11).

BAB II

SIMULASI KASUS

2.1 Kasus

Tn. Waldi, 27 tahun, pekerjaan manajer perusahaan swasta, alamat

Jalan Pangeran Rt. 12 No. 5 Banjarmasin, datang ke dokter umum jam 11.00

pagi dengan keluhan sakit perut. Sakit perut sudah sejak 1 hari sebelumnya,

waktu itu ada rapat evaluasi dengan pimpinan dari Jakarta karena sangat

sibuk, tidak sempat makan sampai malam tadi. Sakit perut terasa di ulu hati,

terasa pedih dan mulas sampai muntah-muntah. Pagi tadi dipaksa makan tapi

perut mual, sehingga makan menjadi malas. Sudah dicoba Plantacid syrup,

tapi perut tetap sakit dan mual masih ada. Tidak ada demam. Dan buang air

besar seperti biasa pagi tadi. Pasien sering mengalami sakit perut seperti ini,

tapi dianggap penyakit biasa yang hilang sendiri sudah dibawa makan.

Pemeriksaan Fisik :

Tanda vital : TD : 130/90 mmHg

N : 90 x/’

RR : 20 x/’

T : 37,50 C

Kepala : dalam batas normal

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : nyeri tekan epigastrium, bising usus norml

Diagnosis : Ulkus Peptik

2.2 Tujuan Pengobatan

1. Pengobatan kausatif, dengan pemberian antibiotika yang efektif untuk H.

pylori.

2. Pengobatan simptomatik, dengan pemberian PPI untuk mengurangi sekresi

asam lambung

2.3 Alasan Pengobatan

Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptik dilakukan secara

medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi

seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi (1).

Ulkus peptik kebanyakan disebabkan oleh infeksi H. pylori dan

berdasarkan konsensus nasional pada tahun 1996 dinyatakan bahwa penggunaan

eradikasi H pylori sangat dianjurkan pada ulkus peptik yang belum diketahui

penyebabnya. Selain itu, menurut penelitian Marsal dilaporkan bahwa perlu

dilakukan eradikasi H pylori pada penderita dengan keluhan gastrointestinal

berupa nyeri di daerah ulu hati, mual, terasa pedih dan mulas sampai muntah-

muntah yang sudah berlangsung cukup lama, dan faktor penyebab lain dapat

disingkirkan (misalnya pemakaian NSAID), serta pemberian terapi konvensional

misalnya antasida tidak mengurangi keluhan yang diderita (1,12,13).

Tujuan terapi ulkus peptik akibat infeksi H pylori adalah dengan eradikasi H

pylori. Walaupun antibiotik mungkin cukup untuk terapi UP dengan H.pylori,

namun kombinasi dengan Penghambat pompa proton (PPI) dengan 2 jenis

antibiotik (Triple therapy) merupakan cara terapi terbaik dan efektif dapat

menyembuhkan sebanyak 85-95 % UP (1).

2.4 Daftar kelompok Obat dan Jenisnya Yang Berkhasiat Untuk Ulkus Peptik

Pada Kasus Ini

Kelompok Obat Jenis Obat

1. Antibiotik Amoxicillin Claritromisin Metronidazol Tetrasiklin

2. Inhibitor Pompa Proton Lansoprazole Esomeprazole Rabeprazole Omeprazole

3. Blok reseptor H2 Simetidin Ranitidine Famotidin Nizatidin

4. Sitoprotektor Misoprostol

2.5 Perbandingan Kelompok Obat Menurut Khasiat, Keamanan dan Kecocokannya Untuk Kasus Tersebut

No Jenis Obat KhasiatKeamanan

(Efek Samping Obat)

Kecocokan (Kontraindikasi)

1. Amoxicillin

Klaritromisin

Metronidazole

Anti bakteri Untuk bakteri

gram (+) dan (-)

Bakteriostatis terhadap bakteri gram positif dan beberapa gram negatif

Efektif terhadap semua cocci dan basil

Gangguan ginjal Infeksi sekunder

(kandidiasis)

Iritasi saluran cerna dan peningkatan enzim hati

Mual, sakit kepala, mulut kering dan rasa

Riwayat hipersensitivitas terhadap amoxicillin

Hipersensitifitas terhadap klaritromisin, eritromisin atau antibiotika golongan makrolida lainnya

Kehamilan trimester I dan menyusui,

Tetrasiklin

anaerob, gram positif dan negatif, tetapi tidak efektif untuk kuman aerob, juga bersifat amebecid

Bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman

kecap logam, kencing kemerahan, lekopeni

Reaksi alergi, iritasi lambung, leukositosis, caries pada gigi, trombositopenia

hipersensitifitas terhadap metronidazole

Kehamilan diatas 4 bulan, dan anak sampai usia 8 tahun karena mengakibatkan tulang rapuh dan kalsifikasi gigi

2. Omeprazole

Lansoprazole

Esomeprazole

Rabeprazole

menurunkan sekresi asam lambung

menurunkan insidensi Ulkus peptik akibat NSAIDs

Menurunkan dengan sangat kuat asam lambung

Menghambat asal lambung dengan inhibisi enzim H+/K+

-ATPase pada lapisan permukaan lambung yaitu sel parietal

Menghambat asal lambung dengan inhibisi enzim H+/K+

-ATPase pada lapisan permukaan

membahayakan janin

bioavailabilitas pada orang tua meningkat

Gangguan lambung, usus, nyeri kepala, nyeri otot, dan sendi, gatal-gatal, rasa kantuk atau sukar tidur (jarang)

membahayakan janin

membahayakan janin

Riwayat hipersensitivitas terhadap omeprazole

Kemungkinan keganasan lambung sebaiknya disingkirkan pada penggunaan obat ini, hipersensitifitas

Riwayat hipersensitifitas

Riwayat hipersensitifitas

lambung yaitu sel parietal

3. Golongan H2- Bloker

Simetidin

Ranitidin

Famotidin

Menduduki reseptor H2 di mukosa lambung yang memicu produksi asam klorida, sehingga menghambat produksi asam baik alami maupun yang dirangsang makanan

Daya hambat sekresi asam lambung lebih kuat daripada simetidin

Menekan aktifitas mikroba serta Melindungi mukosa sal.cerna

Diare, nyeri otot, pusing, reaksi kulit, ginekomastia, memperlambat perombakan obat lain di hati karena menghambat enzim oksidatif di hati

Tidak menghambat enzim oksidatif di hati, efek samping lain mirip simetidin kecuali ginekomastia

Kulit kering, kemerahan pada kulit, iritasi kulit

Kehamilan dan laktasi karena dapat melintasi barier plasenta dan mencapai air susu

Kehamilan dan laktasi karena dapat melintasi barier plasenta dan mencapai air susu

Riwayat hipersensitivitas terhadap famotidin

4. Misoprostol Analog prostaglandin

Nyeri perut dan diare

Gangguan ginjal

Riwayat hipersensitivitas terhadap misoprotol

Risiko tinggi komplikasi Ulkus peptik

2.6 Pilihan Dan Alternatif Obat Yang Digunakan

Terapi Kausatif:Uraian Obat Pilihan Obat Alternatif

Nama Obat Amoksisilin Metronidazole

BSO (Generik, Paten, Kekuatan)

Generik : AmoksisilinBSO : tablet 250 mg, 500 mg; kapsul 125 mg; sirup 125 mg/ 5 mlPaten : AmoxillinBSO : tablet 125 mg; kapsul 250 mg; kaplet 500 mg; sirup 125 mg/5 ml

Generik : MetronidazoleBSO : tablet 250 mg, 500 mg; suspensi 125 mg/5 ml; tablet vagina 500 mgPaten : FlagylBSO : tablet 250 mg; tablet forte 500 mg, 1000 mg; suspensi 125 mg/5 ml; infus 500 mg/100 ml

BSO yang diberikan dan alasan

Dalam bentuk tablet karena pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Dalam bentuk tablet karena pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Dosis Referensi 2 x 1000 mg(1) 3 x 500 mg(1)

Dosis dalam kasus2 x 1000 mg sesuai dengan referensi(1)

3 x 500 mg sesuai dengan referensi(1)

Frekuensi Pemberian dan alasan

2 x sehari sesuai dengan dosis anjuran referensi(1)

3 x sehari sesuai dengan dosis anjuran referensi(1)

Cara Pemberian dan alasan

Peroral Pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Peroral Pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Saat Pemberian dan alasannya

Setiap 12 jam menjaga kadar tetap stabil

Setelah makan karena dapat menyebabkan mual

Lama Pemberian7 hari sesuai dengan(1) referensi untuk kasus ini

7 hari sesuai dengan(1) referensi untuk kasus ini

Uraian Obat Pilihan Obat AlternatifNama Obat Klaritromisin Tetrasiklin

BSO (Generik, Paten, Kekuatan)

Generik : KlaritromisinBSO : tablet 250 mg

Paten : ClarosBSO : tablet 125 mg; kapsul 250 mg; kaplet 500 mg; sirup 125 mg/5 ml

Generik : TetrasiklinBSO : kapsul atau tablet 250 dan 500 mgPaten : TetradexBSO : kapsul 250 mg; kapsul forte 500 mg

BSO yang diberikan dan alasan

Dalam bentuk tablet karena pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Dalam bentuk tablet karena pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Dosis Referensi 2 x 500 mg(1) 4 x 250 mg(1)

Dosis dalam kasus2 x 500 mg sesuai dengan referensi(1)

4 x 250 mg sesuai dengan referensi(1)

Frekuensi Pemberian dan alasan

2 x sehari sesuai dengan dosis anjuran referensi(1)

4 x sehari sesuai dengan dosis anjuran referensi(1)

Cara Pemberian dan alasan

Peroral Pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Peroral Pasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Saat Pemberian dan alasannya

Setiap 12 jam menjaga kadar tetap stabil

Setiap 6 jam menjaga kadar tetap stabil

Lama Pemberian7 hari sesuai dengan referensi untuk kasus ini(1)

7 hari sesuai dengan referensi untuk kasus ini(1)

Terapi Simptomatik:

Uraian Obat Pilihan Obat Alternatif

Nama Obat Omeprazol Lansoprazol

BSO

Generik : OmeprazolBSO : kapsul 20 mg

Paten : PumpitorBSO : kapsul 20 mg

Generik : LansoprazolBSO : kapsul 30 mg

Paten : ProlanzBSO : kapsul 30 mg

Dosis referensi 2 x 20 mg(1) 2 x 30 mg(1)

Dosis dalam kasus2 x 20 mg sesuai dengan dosis referensi(1)

2 x 30 mg sesuai dengan dosis referensi(1)

BSO yang diberikan dan alasan

Kapsul pasien dewasa tidak ada gangguan menelan

Kapsul pasien dewasa tidak ada gangguan menelan

Frekuensi pemberian dan alasan

2 kali sehari sesuai dengan dosis terapi yang dianjurkan(1)

2 kali sehari sesuai dengan dosis terapi yang dianjurkan(1)

Cara Pemberian dan alasan

Per OralPasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Per OralPasien dewasa dan tidak ada gangguan menelan

Saat Pemberian dan alasan

Sebelum makan menurunkan sekresi asam lambung, mengurangi mual

Sebelum makan menurunkan sekresi asam lambung, mengurangi mual

Lama pengobatan

14 hari sesuai dengan lamanya rentang waktu pemberian PPI pada terapi eradikasi(1)

14 hari sesuai dengan lamanya rentang waktu pemberian PPI pada terapi eradikasi(1)

2.7 Resep yang benar dan rasional untuk kasus diatas

Terapi Utama

dr.Lita SusantiSIP No. 081/01/01/2009

Banjarbaru, 19 Agustus 2009

R/ Amoksisilin tab mg 500 No VII

S 2.d.d tab II pc (o.12.h)

R/ Klaritromisin tab mg 250 No VII

S 2.d.d tab II pc (o.12.h)

R/ Omeprazol cap mg 20 No XIV

S 2.d.d cap I ac m et v

Pro : Tn. WaldiUmur : 27 tahunAlamat : Jalan Pangeran Rt. 12 No. 5 Banjarmasin

Terapi Alternatif

Alamat Rumah :

Jl. Cempaka Putih No 17BanjarmasinTelp.(0511) 7549080

Alamat Praktek :

Jl. Veteran No 81 BanjarmasinTelp.(0511) 7549075

dr. Lita SusantiSIP No. 081/01/01/2009

Banjarmasin, 15 Agustus 2009

R/ Metronidazole tab mg 500 No VII

S 3.d.d tab I pc (o.8.h)

R/ Tetrasiklin cap mg 250 No VII

S 4.d.d cap I pc (o.6.h)

R/ Lanzoprazol cap mg 30 No XIV

S 2.d.d cap I ac m et v

Pro : Tn. WaldiUmur : 27 tahunAlamat : Jalan Pangeran Rt. 12 No. 5 Banjarmasin

Alamat Rumah :

Jl. Cempaka Putih No 17BanjarmasinTelp.(0511) 7549080

Alamat Praktek :

Jl. Veteran No 81 BanjarmasinTelp.(0511) 7549075

2.8 Pengendalian obat

Diagnosis pada kasus ini adalah ulkus peptik suspek kausa H. pylori yaitu

ulkus pada mukosa gaster dan duodenum yang disebabkan kuman H. pylori.

Dasar penentuan diagnosis ini karena H. pylori itu paling banyak menyebabkan

ulkus peptik 75 % dan berdasarkan konsensus nasional pada tahun 1996

dinyatakan bahwa penggunaan eradikasi H pylori sangat dianjurkan pada ulkus

peptik yang belum diketahui penyebabnya. Selain itu, menurut penelitian Marshal

dilaporkan bahwa perlu dilakukan eradikasi H pylori pada penderita dengan

keluhan gastrointestinal berupa nyeri di daerah ulu hati, mual, terasa pedih dan

mulas sampai muntah-muntah yang sudah berlangsung cukup lama, dan faktor

penyebab lain dapat disingkirkan misalnya pemakaian NSAID, serta pemberian

terapi konvensional misalnya antasida tidak mengurangi keluhan yang diderita

(1,12,13).

Ada 2 macam cara Diagnosis infeksi H. pylori yaitu Diagnosis invasif

yang memerlukan endoskopi dan biopsi mukosa lambung, dan Diagnosis

noninvasif yang tidak memerlukan endoskopi dan biopsi. Diagnosis invasif

meliputi (14):

1. Deteksi kuman H. pylori dengan cara pemeriksaan histopatologik

2. Tes urease cepat yang mendeteksi adanya enzim urease dalam spesimen

biopsi lambung.

3. Pembiakan kuman H. pylori dari spesimen biopsi lambung.

4. Pemeriksaan PCR spesimen biopsi lambung

Diagnosis noninvasif meliputi (14):

1. Tes Nafas Urea  (Urea Breath Test) untuk mengukur enzim urease yang

ada dalam lambung yang diproduksi oleh kuman H. pylori.

2. Tes Immunoserologic untuk deteksi antibodi terhadap kuman H. pylori

dalam darah penderita.

3. Deteksi antigen fekal untuk mendeteksi fragmen kuman H. pylori yang

didapatkan dalam tinja.

Pada anamnesis didapatkan keluhan nyeri di daerah ulu hati, mual, terasa

pedih dan mulas sampai muntah-muntah. Pagi hari dipaksa makan tapi perut

mual, sehingga makan menjadi malas. Sudah dicoba Plantacid syrup, tapi perut

tetap sakit dan mual masih ada. Tidak ada demam. Dan buang air besar seperti

biasa pagi tadi. Pasien sering mengalami sakit perut seperti ini, tapi dianggap

penyakit biasa yang hilang sendiri setelah dibawa makan. Pengobatan dilakukan

dengan menggunakan obat yang sesuai dengan dosis, cara pemberian dan lama

pemberian akan sangat mendukung dalam kesembuhan kasus ini.

Pengobatan pada ulkus peptik kausa H. pylori umumnya adalah

pengobatan yang memiliki banyak terapi pilihan. Pengobatan kombinasi terutama

dengan regimen tiga obat merupakan pilihan yang terbaik saat ini. Di Amerika

Serikat didapatkan angka kesembuhan ulkus peptik dengan menggunakan tiga

regimen terapi adalah 85-90%. Pada kasus ini diberikan kombinasi antibiotika

golongan amoksisilin dan klaritromisin ditambah dengan obat golongan PPI yaitu

omeprazol. Pemberian kombinasi obat ini berdasarkan literatur dengan dosis dan

lama pengobatan tertentu yang telah diteliti efektif untuk eradikasi kuman H.

pylori . Sedangkan untuk terapi alternatif dapat digunakan kombinasi antibiotika

golongan metronidazole dan tetrasiklin ditambah dengan obat golongan PPI yaitu

lanzoprazol(1,16).

Pilihan bentuk sediaan berdasarkan usia penderita yang dianggap bisa

mengkonsumsi bentuk padat, selain harga lebih murah dan penyimpanan mudah.

Lama pengobatan untuk infeksi H. pylori adalah 7-14 hari. Menurut konsensus

sebaiknya pemberian antibiotika untuk 7 hari sesuai dengan waktu pemakaian

antibiotika umumnya dan berdasarkan pengalaman sudah efektif. Sedangkan PPI

digunakan selama 14 hari untuk melindungi mukosa lambung yang masih dalam

proses penyembuhan dari peradangan.

Bila ada kegagalan penyembuhan setelah terapi selama 14 hari, maka

diberikan “quadruple theraphy” yaitu PPI dua kali sehari per oral, bismuth 525 mg

per oral 4 x sehari, metronidazol 500 mg 4xsehari dan tetrasiklin 500 mg per oral

4 x sehari(1). Selain itu, ada lagi pengobatan terbaru pengganti triple therapy dan

quadruple therapy yaitu terapi dengan mengganti bismuth dengan levofloksasin

pada quadruple therapy. Yaitu dengan mengkombinasikan levofloksasin,

claritromisin, amoksisilin, dan esomeprazole. Keempat obat ini digunakan sebagai

first line therapy atau second line therapy di Belanda. Kombinasi dengan

amoksisilin ditemukan mengurangi sedikit efek samping pengobatan (16). Selain

itu di Brazil, ada obat bernama furazolidone yang berefek baik sebagai pengganti

obat metronidazol yang resisten pada beberapa orang (17). Selain itu pula ada

triple therapy dengan obat azitromisin, omeprazole dan amoksisilin. Namun obat

ini memiliki tingkat kesembuhan yang rendah pada ulkus peptik dan harga yang

cukup mahal, sehingga tidak direkomendasikan penggunaan obat azitromisin ini

(18).

Pemberian antibiotika untuk amoksisilin dengan dosis sesuai literatur 2 x

1000 mg setiap 12 jam bertujuan mempertahankan kadarnya tetap tinggi dalam

plasma. Amoksisilin dapat diberikan sebelum dan sesudah makan. Pemberian

klaritromisin 2 x 500 mg setiap 12 jam setelah makan. Pemberian Metronidazole

3 x 500 mg setiap 8 jam setelah makan. Pemberian tetrasiklin 4 x 250 mg setiap 6

jam setelah makan. Pemberian obat-obatan ini rata-rata setelah makan yaitu ½-1

jam setelah makan karena diketahui efek samping penggunaannya pada saluran

cerna. Penggunaan obat golongan PPI omeprazol 2 x 20 mg dan lanzoprazol 2 x

30 mg sebelum makan untuk menurunkan asam lambung dan mengurangi mual.

Dalam pengobatan ulkus peptik selain pemberian terapi farmakologis juga

perlu dilakukan terapi non farmakologis untuk mencegah terjadinya kekambuhan

yaitu berupa perubahan cara hidup, seperti terapi diet, menghentikan kebiasaan

merokok dan minum alkohol (19).

Tujuan utama terapi diet yaitu untuk menghindari makanan yang dapat

meningkatkan sekresi asam lambung dan iritasi langsung ada mukosa lambung.

Konsumsi susu yang sering tidak dianjurkan karena efek buffer yang hanya

sementara dan peningkatan sekresi lambung yang nyata. Lemak di dalam susu

tidak ada pengaruh terkait dengan tersebut. Bumbu seperti merica hitam, merica

merah, bubuk chili dapat menyebabakan dyspepsia. (19)

Suatu penelitian menunjukkan bubuk chili merah tidak mempengaruhi

proses penyembuhan ulkus duodenum. Pada penelitian tersebut juga mengusulkan

untuk mengkosumsi merica hitam pada menu sehari-hari karena mepunyai efek

adaptasi respon sitoprotektif yang menguntungkan. Akan tetapi hal tersebut masih

dalam kontroversi dan masih dievaluasi, bahwa pasien ulkus peptik harus

menghindari bumbu yang bagi pasien menimbulkan efek yang kurang nyaman,

terutama saat masa eksaserbasi penyakit peptik. Beberapa penilitian juga

menyarankan untuk menghindari konsumsi alkohol, terutama minuman dengan

kadar alkohol 40% (terbukti pada kadar 80%). Konsumsi kopi harus dihindari

karena efek sekresi asam lambungnya yang tinggi. Minuman lain yang

mengandung kafein belum terbukti dapat meningkatkan kemungkinan peptik,

namun minuman tersebut merupakan stimulator seksresi asam lambung. Jadi

suatu hal yang wajar jika pasien ulkus peptik tidak dianjurkan mengkonsumsi

minuman yang berkafein terutama kopi. Beberapa makanan yang berserat

memunyai kemampuan melindungi terhadap ulus peptik. Menurut Mayo Clinic

Diet Manual, makan sedikit yang sering tidak menunjukkan efektivitas

dibadingkan makan 3 kal sehari untuk pengobatan ukus peptik yang kronis (19).

Daftar Pustaka

1. Le TH. Peptik ulcer disease. http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview. Diakses tanggal 10 Agustus 2009.

2. Jane Brock, Angela Sauaia, Dennis Ahnen, William Marine, William Schluter, Beth R. Stevens, Jeanne D. Scinto, Herbert Karp, MD, Dale Bratzler, Process of Care and Outcomes for Elderly Patients Hospitalized With Peptik Ulcer Disease Results From a Quality Improvement Project JAMA, October 24/31, 2001—Vol 286, No. 16

3. Theodore W. Schafer. Peptik Ulcer Disease The American College of Gastroenterology, 2009

4. Soll AH, Peptik ulcer and It`s Complication. Gastrointestinal Disease, 1997, 620-678.

5. Rodriguez LAG, Diaz SH. Risk of Uncomplicated Peptik Ulcer among Users of Aspirin and Nonaspirin Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs. Am J Epidemiol 2004;159:23–31.

6. Leung YP, Devlin SM, Medding J. Duodenal ulserc: Differential diagnoses and work up. http://emedicine.medscape.com/article/173727-diagnosis. diakses tanggal 12 Agustus 2009.

7. Sachs S, Modelin IM. Acid related disease: biology and treatment. http://books.google.co.id/books?id=Gk1iSM2PA4oC&pg=RA1-A505&lpg=RA1-PA505&dq=modlin+dan+sach+1998+peptik+ulcer&source=bl&ots=3GhXETQYwy&sig=CIBkQ6IgBTU1nhp3rXQF_pFdpw&hl=id&ei=NgOFSsDqMMeCkQWpn_WaBw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1#v=onepage&q=&f=false. Diakses Tanggal 13 Agustus 2009.

8. Pillay, KVK, M Htun1, NN Naing, B Norsa’adah. HelicoBacter Pylori Infection In Peptiic Ulcer Disease : The Importance of Smoking and Ethnicity. Vol 38 No. 6 November 2007

9. Tarnawski , Andrzej S, Michael K. Jones. Inhibition of angiogenesis by NSAIDs: molecular mechanisms and clinical implications. J Mol Med (2003) 81:627–636

10. Peura, D. A., (2007) Patient information: Peptik ulcer disease. http://www.mckinley.uiuc.edu

11. Le TH. Peptik ulcer disease. http://emedicine.medscape.com/article/181753-treatment. Diakses tanggal 10 Agustus 2009.

12. Marshall BJ. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983 : 1273-1275.

13. Kelompok Studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI). Konsensus Nasional Penanggulangan Infeksi H. pylori. Jakarta 21 Desember 1996.

14. Soemoharjo, Soewignjo. Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastroduodenal. 18 Mei 2009. http://biomedikamataram.wordpress.com.

15. Ford CA, Delaney B, Forman D, Moayyedi. Eradication therapy for peptik ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2009.

16. Schrawen RWM, Janssen MJR, Boer WA. Seven-day PPI-triple therapy with levofloxacin is very effective for Helicobacter pylori eradication. The Netherlands Journal of Medicine 2009:67:96-101.

17. Felga GEG, Silva FM, Barbuti RC, Rodrigueq TM. Quadruple therapy with furazolidone for retreatment in patients with peptik ulcer disease.World J Gastroenterol 2008; 14(40): 6224-6227.

18. Silva FM, Eisig JN, Teixeira ACS, Barbuti RC, Rodriguez TN, Mattar R. Short-term triple therapy with azithromycin for Helicobacter pylori eradication: Low cost, high compliance, but low efficacy. BMC Gastroenterology 2008, 8:20.

19. Marotta RB, Floch MH. Diet and nutrition in ulcer disease. Med Clin North Am. 1991 Jul;75(4):967-79.