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CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Jorge Contreras BasultoServicio de Medicina
Unidad de Gastroenterología
Hospital Padre Hurtado
Clínica Alemana
Universidad del Desarrollo
CIRROSIS HEPÁTICA
•Proceso difuso de fibrosis
•Alteración de la arquitectura
•Nódulos regenerativos
•Alteraciones hepatocelulares
pleomorfismo
displasia
hiperplasia regenerativa
CIRROSIS
CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA• Laennec la describe en 1805
• Es la causa N°12 de muerte en USA el año 2002 (>27.000 fallecidos)
• Afecta a 9,5 por 100.000 personas en USA
• En Chile representa 4ta causa de muerte
• 1117 hospitalizaciones por cirrosis en Hospital Padre Hurtado entre 2004-2008
CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006.
Causas de defunción Defunciones Tasa x 100.000 %
Enfermedades isquémicas del corazón 7943 48,336625 9,27498
Enfermedades cerebrovasculares 7608 46,298004 8,8838
Otras formas de enfermedades del corazón 3947 24,019219 4,60888
Cirrosis y otras enfermedades del hígado 3550 21,603301 4,14531
Diabetes mellitus 3335 20,294932 3,89425
Enfermedades hipertensivas 3110 18,925709 3,63152
Tumor maligno del estómago 3109 18,919623 3,63036
Neumonía 2973 18,092004 3,47155
Bronquitis, enfisema y otras enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas 2707 16,473278 3,16094
Tumor maligno de la tráquea, de los bronquios
y del pulmón 2411 14,671988 2,81531
Acumulado principales causas 40693 247,63468 47,5169
Las demás causas 44946 273,51604 52,4831
T O T A L 85639 521,15073 100
CAUSAS DE MUERTE EN CHILE 2006
Etiología Cirrosis en Chile 2007
(n=3153 pacientes)
40%
1%15%9%6%
10%
0%
13% 5%1%
OH
Virus B
Virus C
NASH
CBP
HAI
CEP
Criptogenico
Hemocromatosis
OtrosZapata R y cols Abstract Gastro Latinoam 2007
DIAGNOSTICO CLÍNICO DE
CIRROSIS
1) ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN DE SÍNTESIS
2) ESTIGMAS DE DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO:
•ARAÑAS VASCULARES
•ERITEMA PALMAR
•GINECOMASTIA
•ATROFIA TESTICULAR
•CONTRACTURA DE DUPUYTREN
DIAGNOSTICO CLÍNICO DE
CIRROSIS3) SIGNOS DE HTP:
ASCITIS
ESPLENOMEGALIA
CIRCULACION COLATERAL
VÁRICES ESOFÁGICAS
ENCEFALOPATÍA / ASTERIXIS
DHC CIRROSIS
•HEPATITIS CRONICA
•EHA
•EHNA
•HEMOCROMATOSIS
•CBP
•CEP
•OTRAS
Cirrosis 1.-HTP
•ASCITIS
•HEMORRAGIA VARICEAL
•ENCEFALOPATIA HEPATICA
•SINDROME HEPATORENAL
•OTROS
2. I.H.
P= R x F
Como medir la función
hepática?
Función Hepática
Reserva Hepática
Como medir la función
hepática?• Child-Pugh
• MELD
• Otros
• Ninguno bueno
(Child class A=5-6 points, Child class B=7-9 points, Child class C=10-15
points)
Clinical variable 1 points 2 points 3 points
Encephalopathy None Stage 1-2 Stage 3-4
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
Bilirubin in PBC or
PSC (mg/dL) <4 4-10 10
Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Prothrombin INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Child-Turcotte-Pugh Scoring System for Cirrhosis
Fórmulas del MELD
MELD =
9.57 x loge (creatinina mg/dL)
+ 3.78 x loge (bilirrubina g/dL)
+ 11.20 x loge (INR)
+ 6.43
•3 Variables objetivas
•Valor contínuo
Cuál es el pronóstico de la
cirrosis hepática?
Cirrosis Descompensada
Manifestación Clínica de:
HTP: Ascitis, HDA, Encefalopatía
portal y/o
Insuficiencia hepatocelular : ictericia
Three-Month Pretransplantation Mortality Based
on MELD and CTP Score*
Mortality or
renoval from
Score N° de pacientes Mortalidad list due to severity
of illness
MELD
< 9 124 1.9 2.9
10-19 1800 6.0 7.7
20-29 1098 19.6 23.5
30-39 295 52.6 60.2
40 120 71.3 79.3
CTP
< 7-9 318 4.3 5.6
10-12 2357 11.2 13.4
13-15 588 40.1 48.5
*CTP= Child-Turcotte-Pugh MELD= model for end-stage liver disease
D’Amico et al. / Journal of Hepatology 44 (2006) 217
Sobrevida 1-2 años compensada/descompensada
D’Amico et al. / Journal of Hepatology 2006
Sobrevida a 1-2 años /Child
D’Amico et al. / Journal of Hepatology (2006)
217–231
SOBREVIDA
•CIRROSIS COMPENSADA. : 50 % a 10 años
•CIRROSIS DESCOMPENSADA :15% a 5 años
•COMPENSADA DESCOMPENSADA
10% anual
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
•ASCITIS
•SÍNDROME HEPATORENAL
•PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
•HEMORRAGIA VARICEAL
•ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
•HEPATOCARCINOMA
ASCITIS
ASCITIS-CIRCULACIÓN COLATERAL
CIRROSIS
↑ RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
↑ PRESIÓN CAPILAR ESPLÁCNICO
↑ FORMACIÓN LINFA
ASCITIS
HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS
RETENCIÓN SODIO Y AGUA
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
ASCITIS-DIAGNÓSTICO
MANEJO ASCITIS
MEDIDAS GENERALES
RESTRICCIÓN SODIO, 1 a 2 gr/d
RESTRICCIÓN DE VOLUMEN, sólo en
hiponatremia dilucional <130 meq/l
MANEJO ASCITIS
• ASCITIS MODERADA
• FUNCIÓN RENAL NORMAL
• AMBULATORIO
• DIURÉTICOS, Espironolactona 50-200 mg/d, y/o
Furosemida 20-40 mg/d REGULAR SEGÚN
PESO, SI EDEMA PERIFÉRICO ↓800-1000 mg/d,
SIN EDEMA ↓ 300-500 mg/d
MANEJO ASCITIS
• ASCITIS SEVERA
• INTERFIERE CON ACTIVIDAD DIARIA
• FUNCIÓN RENAL NORMAL PERO RETENCIÓN
SODIO (Na Urinario <10 mmol/L)
• DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS,
Espironolactona 400 mg/d, Furosemida 160
mg/d
• PARACENTESIS, con reposición fluídos para
evitar disfunción circulatoria
MANEJO ASCITIS
• ASCITIS REFRACTARIA O SINDROME
HEPATORENAL TIPO 2
• 5-10% DE PACIENTES CON ASCITIS
• PÉRDIDA DE RESPUESTA A DOSIS
MÁXIMAS DE DIURÉTICOS
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN CON
REPOSICIÓN DE ALBÚMINA
• TIPS
SINDROME HEPATORENAL
• 10% CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS
• INSUFICIENCIA RENAL
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL
• OLIGURIA
• Na Urinario < 10 mmol/L
• AUSENCIA DE PATOLOGÍA RENAL,
SHOCK O INFECCIÓN
HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
VASOCONSTRICCIÓN Y FACTORES ANTINATRIURÉTICOS
RETENCIÓN SODIO Y AGUA
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
ALTERACIÓN EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE
HIPONATREMIA DILUCIONAL
VASOCONSTRICCIÓN RENAL
SINDROME HEPATORENAL
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
MANEJO SINDROME
HEPATORENAL
• SD HEPATORENAL TIPO 1: DETERIORO
PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN RENAL
CON CREAT>2,5 ,mg/dl EN MENOS DE 2
SEMANAS
• SD. HEPATORENAL TIPO 2: DETERIORO
LENTO O ESTABLE DE LA FUNCIÓN
RENAL (ASCITIS REFRACTARIA)
MANEJO SINDROME
HEPATORENAL
• NORADRENALINA o TERLIPRESINA o
MIDODRINA + OCTEOTRIDE
• ASOCIADA CON ALBÚMINA Y
FUROSEMIDA
• POR 5-15 DÍAS
• TRASPLANTE HEPÁTICO
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
•SI P.M.N > 250 /ML
•PREDOMINIO DE P.M.N.: >50%-80%
•NO ESPERAR CULTIVO PARA TERAPIA
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
TRATAMIENTO:
•CEFTRIAXONA IV o CIPROFLOXACINO IV/ORAL
•ALBÚMINA IV PREVIENE DISFUNCIÓN RENAL
PROFILAXIS:
•NORFLOXACINO ORAL (profilaxis secundaria, o cuando
Proteínas < 1 gr/dl
BACTEROASCITIS
•CULTIVO POSITIVO
•PMN< 250/ML
•NUEVA PUNCION, SI PMN > 250/ML TRATAR
Varices Esofágicas:
• Cirrosis compensada: 30 %
• Cirrosis descompensada: 60%
• Aparecen VE 5-10 % en 1 año
Varices Esofágicas.
Clasificación Endoscópica
Clasificación endoscópica de las varices. Paquet.
Grado I: protrusión escasamente perceptible.
Grado II: protrusión hasta ¼ de la luz.
Grado III: protrusión hasta ½ de la luz.
Grado IV: protrusión mayor de ½ de la luz.
Clasificación endoscópica de las varices. Westaby.
Grado I: ligera protrusión de la luz
Grado II: protrusión hasta un punto equidistante entre el
centro y la luz.
Grado III: protrusión hasta el centro de la luz.
Consenso Baveno V 2010
Hipertensión portal
1.Várices de pequeño tamaño
2.Várices de moderado a gran tamaño
•Signos de riesgo
HEMORRAGIA POR VÁRICES
ESOFAGOGÁSTRICAS
•LA MORTALIDAD INICIAL POR HEMORRAGIA PUEDE
EXCEDER AL 50%
•EL RIESGO DE RECIDIVA HEMORRÁGICA EN EL PACIENTE
NO TRATADO ES DE 60%.
• PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE
HEMORRAGIA
• MANEJO DEL EPISODIO AGUDO
• PREVENCIÓN DEL RESANGRAMIENTO
HEMORRAGIA POR VÁRICES
ESOFAGOGÁSTRICAS
PROFILAXIS PRIMER EPISODIO
HEMORRAGICO POR H.T.P
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
RUTINARIA EN ESTUDIO PACIENTES CON
H.T.P.
• VÁRICES PEQUEÑAS: TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN ß. BLOQUEADORES.
• ALTERNATIVA 5 - MNI ó
• ß BLOQUEADORES + 5 - MNI ?.
• VÁRICES MODERADAS A GRANDES:
• ß. BLOQUEADORES O LIGADURA
ENDOSCÓPICA
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRAGICO POR H.T.P
• TRAT. DE ELECCIÓN
ENDOSCÓPICO + FARMACOLÓGICO
INICIO PREVIO A ENDOSCOPÍA
(duración 2-5 días) EFICAZ EN
CONTROL DE HEMORRAGIA
• … CON TERLIPRESINA,
SOMATOSTATINA, OCTEOTRIDE?,
OTRO.
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO POR H.T.P
• TRAT. COMBINADO
FARMACOLÓGICO +
ENDOSCÓPICO.
–EFICAZ EN PROFILAXIS RECIDIVA
PRECOZ E IDENTIFICA
CANDIDATOS A TIPS
• TERLIPRESINA
• SOMATOSTATINA
• OCT?
PROFILAXIS RECIDIVA HEMORRÁGICA HTP
• TRAT. ENDOSCÓPICO (2-4 sesiones
liaduras)
• TRAT. FARMACOLÓGICO (betabloqueo)
• FRACASO TRAT. ENDOSCÓPICO Y
FARMACOLÓGICO:
– TIPS EN CHILD B Y C PREVIO A T.O.H.
– DERIVACIONES QUIRÚRGICAS EN CHILD
A.
• TRASPLANTE
HEMORRAGIA POR VARICES GÁSTRICAS
• ESCLEROTERAPIA
• OBTURACIÓN DE VEG:
–histoacryl
–bucrylato
–gel poly-n- acetylglucosamina
• LIGADURA
–elástica
–mini asas de nylon
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
•DEFINICIÓN
•CUADRO CLÍNICO
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
EHM
CLASIFICACIÓN
• GRADO 0. NIVEL DE CONCIENCIA
NORMAL, SÓLO PESQUISABLE CON
TEST PSICOMÉTRICOS
• GRADO 1. CICLO DE SUEÑO INVERTIDO,
CONFUSIÓN LEVE, ALT. DE MEMORIA,
IRRITABILIDAD, INCOORDINACIÓN,
APRAXIA
CLASIFICACIÓN
• GRADO 2. LETARGIA,
DESORIENTACIÓN, AMNESIA,
ASTERIXIS
• GRADO 3. SOMNOLENCIA,
CONFUSIÓN, ASTERIXIS, RIGIDEZ
• GRADO 4. COMA, DESCEREBRACIÓN.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS:
Hipoglicemia, Alt. Electrolíticas, Hipoxia,
Uremia, Cetoacidosis, Narcosis por CO2.
• ENCEFALOPATÍAS TÓXICAS: Alcohol,
Drogas Psicoactivas, Salicilatos, Metales.
• LESIONES INTRACRANEALES:
Hemorragias, Infarto, Tumor, Absceso,
Meningitis, Encefalitis, Epilepsia.
• ALT. NEUROPSIQUIÁTRICAS
FACTORES DESENCADENANTES
• EXCESO DE PROTEÍNAS DIETARIAS
• CONSTIPACIÓN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTNAL
• INFECCIÓN
• UREMIA
• HIPOKALEMIA
• ALCALOSIS SISTÉMICA
FACTORES DESENCADENANTES
• DESHIDRATACIÓN: Restricción de
Fluidos, Efecto Diuréticos, Excesiva
Paracentesis, Diarrea por Laxantes.
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Hemorragia GI,
Dilatación Vascular Periférica
• HIPOXEMIA ARTERIAL
• ANEMIA
• USO DE BENZODIAZEPINAS
FACTORES DESENCADENANTES
• USO DE DROGAS PSICOACTIVAS
• SHUNT PORTOSISTÉMICOS:
Espontáneo, Quirúrgico, TIPS.
• DAÑO HEPÁTICO PROGRESIVO
• HEPATOCARCINOMA
PATOGENIA
• AUMENTO EN PRODUCCIÓN Y
ABSORCIÓN DE AMONIO
• METABOLISMO DEL AMONIO
• FALSOS NEUROTRANSMISORES
• RECEPTOR BENZODIAZEPINAS-
GABA
• DEPÓSITO DE MANGANESO EN
GANGLIOS BASALES
TRATAMIENTO
HIPÓTESIS DEL AMONIO
• RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS DIETA
• PROTEÍNAS VEGETALES
• ENEMAS CON CARBOHIDRATOS
• LACTULOSA ORAL
• LACTITOL ORAL
• LACTOSA ORAL EN DÉFICIT DE
LACTASA
TRATAMIENTO
HIPÓTESIS DEL AMONIO• ANTIBIÓTICOS ORALES: Neomicina,
Metronidazol
• ENTEROCOCCUS FAECIUM
• LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS CON
NEOMICINA
• RIFAXIMINA
HEPATOCARCINOMA EN CIRROSIS
DIAGNOSTICO PRECOZ DE HCC
TODOS LOS PACIENTES CON CIRROSIS
VHB / VHC / HEMOCROMATOSIS
ECOGRAFIA CADA 3-6 MESES
ALFA-FETOPROTEINA CADA 3-6 MESES