BAB IPENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANGSindrom kompartemen terjadi bila kompartement
terfiksir yang dibentuk dari elemen miofasial atau tulang menjadi
sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan sehingga menjadikan daerah
tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti yang terjadi
di ekstremitas, hal tersebut dapat juga terjadi di abdomen dan juga
rongga intracranial. Kondisi klinis yang pasti mengenai sindrom
kompartemen abdominal masih kontroversial. Bagaimanapun, disfungsi
organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan
dengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat
berupa insufisiensi respirasi sekunder yang menekan volume tidal,
menurunkan produksi urin karena kegagalan perfusi ginjal atau
disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan tekanankompartemen
di abdomen.1Sindrom kompartemen abdomen (ACS) terjadi berdasarkan
peningkatan tekanan intraabdominal (IAP), dengan konsekuensi
patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah cedera, sebagian
besar kasus perut luka serius dengan pendarahan massif
intraabdominal dan retroperitoneal di rongga perut karena
koagulopati, atau pada tamponade perdarahan non-bedah di perut,
panggul atau ruang retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah,
tetapi juga dalam kasus edema dan kebocoran dinding usus dari
volume resusitasi massif dan perfusi atau dalam kasus ketegangan
penutupan dalam rongga abdomen. Namun ACS juga terjadi setelah
operasi berlarut-larut rongga abdomen. Gambaran klinis ACS
dijelaskan oleh Ivatury pada tahun 1997, dengan ciri distensi
perut, hipoksia dan hypercapnia dengan oliguria sampai anuria, saat
ini disfungsi organ disesuaikan hanya setelah melakukan dekompresi
abdomen.2
BAB IIISIA. Anatomi AbdomenAbdomen adalah rongga terbesar dalam
tubuh. Bentuknya lonjong dan meluas dari atas dari drafragma sampai
pelvis di bawah. Rongga abdomen dilukiskan menjadi dua bagian,
abdomen yang sebenarnya yaitu rongga sebelah atas dan yang lebih
besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil.
Batas-batas rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di
bagian bawah pintu masuk panggul dari panggul besar, di depan dan
di kedua sisi otot-otot abdominal, tulang-tulang illiaka dan
iga-iga sebelah bawah, di bagian belakang tulang punggung dan otot
psoas dan quadratus lumborum.Isi dari rongga abdomen adalah:
Lambung terletak di sebelah atas kiri abdomen, sebagian terlindung
di belakang iga-iga sebelah bawah beserta tulang rawannya, Usus
halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter
panjang dalam keadaan hidup. Usus halus memanjang dari lambung
sampai katup ibo kolika tempat bersambung dengan usus besar. Usus
halus terletak di daerah umbilicus dan dikelilingi usus besar. Usus
besar adalah sambungan dari usus halus dan dimulai dari katup
ileokdik yaitu tempat sisa makanan. Hati adalah kelenjer terbesar
di dalam tubuh yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen
di sebelah kanan di bawah diafragma. Kandung empedu adalah sebuah
kantong berbentuk terong dan merupakan membran berotot. Letaknya di
dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati, sampai di
pinggiran depannya. Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan,
strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya
kira-kira lima belas centimeter, mulai dari duodenum sampai limpa
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal di sebelah kanan dari kiri tulang belakang, di belakang
peritoneum. Dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian
vertebre thoracalis sampai vertebre lumbalis ketiga ginjal kanan
lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di
sebelah kanan. Limpa, terletak di regio hipokondrium kiri di dalam
cavum abdomen diantara fundus ventrikuli dan diafragma.10
B. DefinisiSindrom kompartemen terjadi bila kompartemen tetap
didefinisikan oleh lapisan myofascial, tulang, atau keduanya
menjadi sasaran meningkatnya tekanan, yang mengarah ke kompromi
pembuluh darah dan iskemia.Hal ini paling sering dikaitkan dengan
trauma ekstremitas tetapi juga juga diakui sebagai yang terjadi di
dalam rongga perut.Tekanan intra-abdomen normal pada sakit kritis,
rawat khas intensif ~5-7 mm Hg, tetapi hal ini tidak statis,
bervariasi dengan respirasi;meningkat pada inspirasi dan menurun
pada ekspirasi.5ACS (Abdominal Compartment Syndrome) itu dapat
didefinisikan sebagai: 1 IAP (intra-abdominal pressure)> 20mm Hg
terkait dengan disfungsi organ onset baru. 2. Tekanan perfusi
abdomen (perbedaan antara tekanan rata-rata sistemik dan tekanan
intra-abdomen) kurang dari 60mm Hg dengan disfungsi organ untuk
onset baru.6Sindrom kompartemen adalah abdominal adalah suatu
kondisi yang sangat berpotensi akan terjadinya kematian, hal ini
dapat diakibatkan oleh beberapa kasus yang menyebabkan hipertensi
intra-abdominal; penyebab tersering adalah trauma tumpul abdominal.
Peningkatan tekanan intra-abdominal menyebabkan hipoperfusi dan
iskemik usus besar, dan selaput perut lainnya. C. ETIOLOGIBanyak
penyebab yang berbeda dari akut peningkatan tekanan IAP. ACS
mengembangkan dengan elevasi akut dan cepat di IAP4. Sindrom
kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip dengan
kompartemen sindrom di ekstremitas.3 jenis sindrom kompartemen
abdominal (primer, sekunder, dan kronis) memiliki penyebab yang
berbeda dan kadang-kadang tumpang tindih. Primer Trauma Menembus
Perdarahan intraperitoneal Pankreatitis Fraktur panggul
Pecahnyaaneurisma aorta Ulkus peptikum perforasi
SekunderSekunder sindrom kompartemen abdominal dapat terjadi
pada pasien tanpa cedera intra-abdomen, ketika cairan menumpuk
dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH.Penyebabnya antara
lain sebagai berikut: Besar volume resusitasi: Literatur
menunjukkan peningkatan signifikan risiko dengan infus lebih dari 3
L Daerah besar full-thickness luka bakar. Hobson et al menunjukkan
sindrom kompartemen abdominal dalam waktu 24 jam pada pasien luka
bakar yang telah menerima rata-rata 237 mL / kg selama 12 jam
Menembus atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi
Pascaoperasi Packing dan penutupan fasia primer, yang meningkatkan
insiden Sepsis
KronisPenyebab sindrom kompartemen abdominal kronis meliputi
berikut ini: Peritoneal dialysis Obesitas morbid Sirosis Sindrom
Meigs Massa intraabdomen7
D. FAKTOR RESIKO1. Hilangnya kepatuhan dinding perut Gagal napas
akut, terutama dengan tekanan intratoraks tinggi Operasi perut
dengan penutupan primer subyektif ketat Mayor trauma / luka bakar
Posisi Rawan, kepala tempat tidur ditinggikan> 30 Tinggi BMI,
obesitas sentral2. Peningkatan isi intra-luminal Gastroparesis
Ileus Kolon pseudo-obstruksi3. Peningkatan isi perut
Haemoperitoneum / pneumoperitoneum Ascites / disfungsi hati4.
Kebocoran kapiler / resusitasi cairan Asidosis (pH 2 kali normal,
atau rasio standar internasional> 1,5) Resusitasi cairan besar
(> 5 liter / 24 jam) Pankreatitis Oliguria Sepsis Mayor trauma /
luka bakar Pengendalian kerusakan laparotomi3
E. EPIDEMIOLOGI
Insiden hipertensi intra-abdomen dan sindrom kompartemen
abdominal bervariasi, tetapi penelitian menunjukkan bahwa bila
dikaitkan dengan syok septik, mungkin setinggi, 85% dan 30%
masing-masing.Dalam pankreatitis akut, 40-70% dari pasien berpikir
untuk mengembangkan hipertensi intra-abdomen dan 10-50% perut
sindrom kompartemen.Insiden pasca laparotomi sangat bervariasi,
dari rendah dengan operasi elektif untuk cukup setelah prosedur
darurat.3
F. PATOFISIOLOGI
Disfungsi organ dengan sindrom kompartemen abdominal merupakan
produk efek IAH (Intra-Abdominal Hipertension) pada beberapa sistem
organ.Sindrom kompartemen abdomen mengikuti jalur merusak mirip
dengan sindrom kompartemen ekstremitas.Masalah dimulai di tingkat
organ dengan kompresi langsung;sistem berongga seperti saluran usus
dan runtuhnya sistem portal-caval di bawah tekanan tinggi. Efek
seketika seperti trombosis atau dinding usus edema diikuti oleh
translokasi produk bakteri, yang menyebabkan akumulasi cairan
tambahan, yang meningkatkan lebih lanjut tekanan intra-abdomen.Pada
tingkat sel, pengiriman oksigen terganggu, menyebabkan iskemia dan
metabolisme anaerobik.Zat vasoaktif seperti histamin dan
meningkatkan serotonin endotel permeabilitas;kebocoran kapiler juga
mengganggu transportasi sel darah merah;dan iskemia
memburuk.7Sistem kardiovaskularTekanan dalam rongga perut secara
langsung ditransmisikan ke pembuluh darah perut.Kompresi dari
sistem vena menyebabkan oklusi vena dan penurunan preload, kompresi
arteri sementara menyebabkan penurunan kepatuhan arteri dan
afterload meningkat.Kombinasi ini menyebabkan penurunan curah
jantung.Curah jantung dapat lebih lanjut dikompromikan oleh
peningkatan tekanan intra-toraks karena belat diafragma dan
elevasi. Jantung dan pembuluh darah besar keduanya dikompresi dan
terdistorsi sehingga mengurangi kepatuhan dan
kontraktilitas.Kombinasi peningkatan tekanan intra-abdomen (dengan
patologi yang tidak diobati) dan penurunan curah jantung dapat
dengan cepat menyebabkan cedera iskemik intra-abdominal dan
kematian tak terelakkan.3
Sistem pernapasanTidak mengherankan, kolaps basal / atelektasis,
dan penurunan paru dan dada kepatuhan dinding adalah fitur dari
kondisi ini.Dalam kombinasi, faktor-faktor ini menyebabkan
peningkatan hipoksia dan hiperkarbia.Pada pasien ventilasi mekanik,
peningkatan tekanan inspirasi dan PEEP lanjut akan berkompromi
aliran balik vena dan fungsi kardiovaskular. Pengobatan hipertensi
intra-abdomen telah dikaitkan dengan hari ventilasi berkurang dalam
beberapa penelitian.3
Sistem RenalDisfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering
terjadi. Efek klasik IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria
hingga menjadi anuria dengan IAP yang meningkat. IAP 1520 mmHg
dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih dari 30 mmHg dapat
terjadi anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdiri dari
banyak faktor. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan
menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal,
meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi
glomerulus dan kompresi vena ginjal.5
Gambar 1. Pengaruh intra-abdominal tekanan pada fungsi
ginjal
Sistem saraf pusatHipertensi intra-abdomen telah terbukti
meningkatkan tekanan intra-kranial.Peningkatan tekanan intra-toraks
menghambat aliran balik vena dengan akibat peningkatan tekanan
intra-kranial. Beberapa penelitian pada pasien dengan cedera otak
traumatis dan peningkatan tekanan intrakranial telah menunjukkan
manfaat pada tekanan intra-serebral menurunkan tekanan
intra-abdomen.Hipertensi intra-abdomen telah ditemukan menjadi
faktor risiko independen untuk cedera otak sekunder pada pasien
cedera otak.3
Sindrom gastrointestinalSistem pencernaan sangat rentan terhadap
sakit kritis, dan ini diperparah ketika tekanan intra-abdomen
meningkat. Penurunan perfusi usus, karena redistribusi darah
menurun sebagai bagian dari respon terhadap penyakit kritis, hal
ini diperburuk oleh penurunan tekanan yang disebabkan tekanan
perfusi abdomen dan peningkatan obstruksi vena yang menyebabkan
dinding usus edema.Penurunan kritis pada dinding usus disebabkan
pengiriman oksigen yang menurun, mengarah pada iskemia usus,
hilangnya integritas selular, dan translokasi bakteri ke dalam
sirkulasi sistemik yang mengakibatkan sepsis.Penyembuhan
anastamosis usus dan luka perut yang terganggu menyebabkan
anastomosis dan kerusakan luka.
Aliran darah hati dalam arteri, vena, dan sistem portal hati
juga terpengaruh, menyebabkan disfungsi mitokondria dan akhirnya
terjadi disfungsi hati.Ini biasanya muncul sebagai kegagalan faktor
pembekuan dan sintesis protein, peningkatan kerentanan terhadap
infeksi, dan ensefalopati.Pada kasus ini asam laktat akan
terganggu, sehingga kurang berguna sebagai penanda resusitasi dan
metabolisme obat juga akan terpengaruh, sehingga pertimbangan yang
matang untuk farmakokinetik obat dan dinamika diperlukan.3
Algoritma Patofisiologi Sindrom Kompartemen Abdominal
G. MANIFESTASI KLINISKebanyakan pasien yang menderita ACS
(Abdominal Compartement Syndrome) tidak mampu berkomunikasi. Pasien
jarang yang mampu menyampaikan gejala mungkin mengeluh malaise,
kelemahan, penglihatan kabur, dyspnea, perut kembung, atau sakit
perut.8Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 5P,
yaitu:1. Pain (nyeri), nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada
otot-otot yang terkena, ketika ada trauma langsung.2. Pallor
(pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut3.
Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi)4. Parestesia
(rasa kesemutan)5. Paralysis, merupakan tanda lambat akibat
menurunnya sensasi saraf yang berlajut dengan hilangnya fungsi
bagian yang terkena kompartemen sindrom.5
H. Pemeriksaan Diagnostik
Studi laboratorium dan perut memakai tomografi merupakan bagian
dari pemeriksaan untuk sindrom kompartemen abdominal.Mengukur
tekanan intra-abdomen (IAP) jika sindrom kompartemen abdominal
diduga.IAP dapat dengan mudah dipantau dengan mengukur tekanan
kandung kemih.7 Studi laboratorium berikut dapat diindikasikan:
Panel metabolik Komprehensif (CMP) Jumlah sel darah lengkap (CBC)
Amilase dan lipase penilaian Waktu protrombin (PT), waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) jika pasien heparinized
Tes penanda Jantung Urinalisis dan obat urin layar Pengukuran kadar
serum laktat (di banyak lembaga, sampel harus disimpan di atas es)
Gas darah arteri (ABG): Ini adalah cara cepat untuk mengukur pH,
laktat, dan defisit basa7
CT scan perut dapat mengungkapkan banyak temuan halus pada
sindrom kompartemen abdominal : Distensi abdomen dengan rasio
peningkatan anteroposterior sampai melintang diameter perut
(rasio> 0.80) Keruntuhan vena kava Penebalan dinding usus yang
meningkat Bilateral herniasi inguinalis
Studi radiografi polos abdomen seringkali tidak berguna dalam
mengidentifikasi sindrom kompartemen abdominal, meskipun mereka
mungkin menunjukkan bukti udara bebas atau obstruksi usus.
Pada tahun 1999 Pickhardt dkk menemukan gambaran di bawah ini
pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal:1. Round-belly
sign distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior
ke transversal meningkat2. Kolaps vena kaca3. Penebalan dinding
usus dengan enchancement4. Hernia inguinal bilateral5. USG
Abdomen6. Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi7. Gas usus
atau kegemukan mempersulit pemeriksaan5
Ultrasonografi abdomen dapat mengungkapkan aortic aneurysm,
terutama dengan aneurisma besar, tetapi gas usus atau obesitas
membuat melakukan penelitian sulit.6
Diagnosis pasti dari ACS memerlukan pengukuran tekanan
intraabdominal, yang harus dilakukan dengan ambang rendah. Hal ini
terutama berlaku untuk pasien yang memiliki trauma, transplantasi
hati, obstruksi usus, pankreatitis, atau peritonitis karena kondisi
ini diketahui terkait dengan ACS.
Pengukuran tekanan intraabdominalTekanan intraabdominal dapat
diukur secara tidak langsung menggunakan intragastrik,
intracolonic, intravesical (kandung kemih), atau lebih rendah
kateter vena cava.Dinding dari viskus berongga atau struktur
pembuluh darah bertindak sebagai membran untuk transduce
tekanan.Pengukuran kandung kemih (misalnya, intravesical) tekanan
adalah metode standar untuk menyaring IAH dan ACS.Hal ini
sederhana, minimal invasif, dan akurat (tekanan tambahan tidak
disampaikan dari otot-otot sendiri).Karena perbedaan mencatat
tekanan intravesical terjadi dengan berbagai posisi kepala,
perawatan harus dilakukan untuk memastikan kepala konsisten dan
posisi tubuh dari satu pengukuran ke yang lain.Produk komersial
yang tersedia untuk menyederhanakan pengukuran, bagaimanapun,
pengukuran tekanan kandung kemih dapat dilakukan dengan persediaan
rutin tersedia di unit perawatan intensif menggunakan
langkah-langkah berikut: Tabung drainase Foley (kandung kemih)
kateter pasien dijepit. Saline steril (sampai 25 mL) ditanamkan ke
dalam kandung kemih melalui port aspirasi kateter Foley dan kateter
berisi cairan. Sebuah jarum 18-gauge yang melekat pada transduser
tekanan dimasukkan ke port aspirasi.Dengan beberapa gaya yang lebih
baru Foley kateter, hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem sambungan jarum-kurang. Tekanan diukur pada akhir ekspirasi
dalam posisi terlentang setelah memastikan bahwa kontraksi otot
perut yang absen.Transduser harus memusatkan perhatian pada tingkat
linea midaxillaris.Gambar 2. Measurement of intraabdominal
pressure
Langkah-langkah ini membutuhkan port aspirasi yang akan ditusuk
dua kali.Tiga-cara stopcocks dapat digunakan untuk menghindari
menusuk berulang port aspirasi.Komersial sistem yang tersedia juga
telah dikembangkan untuk menyederhanakan pengukuran.Ada korelasi
yang kuat antara tekanan kandung kemih dan tekanan intraabdominal
diukur secara langsung di kedua hewan dan manusia.Namun, tekanan
kandung kemih mungkin tidak akurat di hadapan adhesi
intraperitoneal, hematoma panggul, patah tulang panggul, paket
perut, atau kandung kemih neurogenik karena pengukuran yang akurat
memerlukan gerakan bebas dari dinding kandung kemih.Kronis
peningkatan tekanan intraabdominal karena obesitas morbid,
kehamilan, atau ascites dapat mempersulit diagnosis.Peningkatan
akut tekanan intraabdominal dapat ditoleransi kurang baik jika
ditumpangkan pada kronis IAH.8I. PENATALAKSANAAN
Angka kematian yang terkait dengan sindrom kompartemen abdominal
yang signifikan, berkisar antara 60% dan 70%.Hasil yang buruk tidak
hanya berkaitan dengan sindrom kompartemen abdominal sendiri tetapi
juga untuk cedera bersamaan dan syok hemoragik.Pengobatan shock
dengan besar volume resusitasi dapat memperburuk sindrom
kompartemen abdominal dengan menyebabkan reperfusi usus edema.9The
World Society of Abdominal Compartment Syndromemenunjukkan bahwa
setiap pasien dengan dua atau lebih faktor risiko memiliki tekanan
intra-abdomen yang harus dipantau dan pendekatan proaktif untuk
intervensi yang harus diikuti.Manajemen awal dapat dipisahkan
menjadi rezim pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intra-abdomen dan bertujuan untuk mendukung organ yang
lain.3Tekanan Intra Abdomen dibagi atas:1. Grade I : IAP 12-15
mmHg2. Grade II : IAP 16-20 mmHg3. Grade III : IAP 21-25 mmHg4.
Grade IV : IAP > 25 mmHgBeberapa metode telah dikembangkan untuk
mengukur IAP, yakni dengan cara langsyng (misalnya punksi abdomen
saat dialysis peritoneal atau laparoskopi) dan secara tidak
langsung (misalnya pengukuran tekanan intrabuli, tekanan gaster,
colon, atau tekanan uterus). Nilai normal IAP adalah 5-7
mmHg.5Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan
peningkatan IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi
organ bergantung pada keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap
saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut.
Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengna
pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik
keadaannya. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan
gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru
minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan
memantau tekanannya. Grade III dan IV ditangani dengan operasi
dekompresi. Saat ini sebagian besar menyetujui bahwa tekanan kritis
untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.5Penatalaksanaan tekanan
grade untuk buli-buli (mmHg):I : 10 15 mmHg = pertahankan
normovolemiaII : 16 15 mmHg = Reusitasi hipervolemikIII : 26 35
mmHg = DekompresiIV : > 35 mmHg = Dekompresi dan
re-eksplorasi5Langkah-langkah sederhana seperti posisi terlentang
dan melewati tabung nasogastrik untuk dekompresi perut akan
memiliki efek moderat untuk mengurangi tekanan intra-abdomen.Salah
satu tujuan utama dalam manajemen adalah untuk mengoptimalkan curah
jantung.Seperti dijelaskan sebelumnya, kompromi kardiovaskular
karena meningkatnya tekanan intra-abdomen jauh lebih jelas pada
hipovolemik bawah dihidupkan kembali pasien.Resusitasi cairan awal
harus ditujukan untuk memulihkan normovolaemia.Kelebihan cairan,
sebagaimana telah ditunjukkan, mungkin sendirinya tidak merugikan,
sehingga keseimbangan harus dicari.Jika seorang pasien penuh cairan
tapi 'target' tekanan perfusi abdomen dari 60 mm Hg belum tercapai
maka terapi inotropik atau vasopresor harus dimulai.Tidak ada bukti
yang jelas untuk yang inotrope atau vasopressor harus dimulai
sebagai baris pertama, tapi terapi harus disesuaikan dengan
masing-masing pasien.3Terdapat manajemen nonoperatif pada ACS yang
teridiri dari lima intervensi terapi, tiap terapi mengandung
beberapa langkah tingkat terapi:1. Evakuasi isi intralumen2.
Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen3. Memperbaiki
komplians dinding abdomen4. Optimalkan kebutuhan cairan5.
Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik5Manajemen
pembedahanLaparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam
penanganan pasien dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat
beragam. Temporary Abdominal Course (TAC) telah banyak digunakan
sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP.
Beberapa menganjurkan penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk
mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi
yang telah direncanakan. Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan
temporer abdominal closure yang dikaitkan dengan permanen abdominal
closure pada hari berikutnya.5Waktu dekompresi bedah adalah
penting.Pada pasien dianggap beresiko tinggi sindrom kompartemen
abdominal pada saat prosedur intra-abdominal, penutupan kemudian
sementara dengan tas Bogota harus menjadi peristiwa utama.Pada
orang lain yang telah mengembangkan sindrom kompartemen abdominal,
dan di mana metode non-bedah telah gagal, dekompresi harus
dilakukan sebagai prosedur darurat.3Beberapa metode dari temporary
abdominal closure dapat digunakan. Keputusan pertama yang harus
dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau
membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini
berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia
ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan bisa digunakan.
Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid,
polypropylene, atau polytetrafluoroethylene. Bahan yang dapat
diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial, kantung
cairan vena, kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic telah
digunakan.5Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia,
hipotermia, coaguloopathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang
biasanya tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen.
Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer
penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat
ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup
fasia tanpa ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah pemisahan
bagian teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate fasia.5Pasien
yang dirasat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat factor
resiko terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau
progresif. Bilda dua atau lebih factor resiko dijumpai, pengukuran
IAP harus dilakukan. Dan bila IAH ditemukan, pengukuran IAP serial
harus dilakukan pada pasien tersebut. Gold standard pengukuran IAP
adalah dengan tekanan buli-buli.Untuk mengukur tekanan buli-buli,
suntikkan 50-100 ml saline steril kedalam Foley kateter melalui
lubang aspirasi; klem silang steril dari kantong drain urin yang
diletakkan distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang
kantong drain urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar
cairan buli keluar dan kemudian kelm ulang; Y-connect transduser
tekanan ke kantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan jarum
G 16; pastikan IAP dari transduser menggunakan puncak dari tulang
simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisi terlentang. Manometer
tangan yang dihubungkan ke Foley kateter melalui kolom cairan di
selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti
transduser.5Sindrom kompartemen intra-abdominal algoritma manajemen
hipertensi / perut. Dibuat dengan izin dari World Society of the
abdomen Kompartemen Syndrome (WSACS).3
Gambar 3. Algoritma IAH/ACS ManagementJ. KOMPLIKASIJika
kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan baik maka
dapat menimbulkan berbagai komplikasi:1. nekrosis pada saraf dan
otot dalam kompartemen2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan
oror yang diakibatkan terlambatnya penanganan sindrom kompartemen
sehingga timbul deformitas pada tangan, jari dan pergelangan tangan
karena adanya trauma lengan bawah3. Trauma vascular4. Gagal ginjal
akut5. Sepsis6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)5
K.PROGNOSISTingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan 10-68%
dari pasien yang mengalaminya. Prosentase pasien yang dapat
bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar 53%. Jika sudah diketahui
ada tanda-tanda mengalami ACS, maka penatalaksaan yang harus
dilakukan adalah dekompresi laparotomi.5
BAB IIIPENUTUP
KESIMPULAN
Abdominal Compartement Syndrome didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan intra-abdominal disertai dengan kegagalan
fungsi organ-organ. Telah terbukti bahwa memberi keburukan terhadap
fungsi paru, kardiovaskuler, musculoskeletal, ginjal dan sistem
saraf pusat. Identifikasi awal terhadap sindrom ini harus dilakukan
untuk pencegahan dan manajemen yang elektif.
SARAN
Sebaiknya sedini mungkin penanganan diawali dengan berbagai tes
laboratorium, disusul pemberian antibiotik, hingga akirnya diadakan
operasi karena banyak komplikasi yang ditimbulkan oleh kegawatan
sistem pencernaan ini. Proses penanganan yang tepat juga akan
menentukan proses penyembuhan dari penyakit kompartemen sindrom
abdomen tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome.
Available atwww.emedicine.com/829008-overview.htm diunduh pada
tanggal 17 September 20142. Pleva, J. r, M. Mayzlk, J.
2004.Abdominal Compartment Syndrome in Polytrauma. In:Biomed.
Papers 148(1), 8184 (2004).Available at
http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2004/1/81.pdf diunduh
pada tanggal 17 September 20143. Berry, Neil. Abdominal
Compartement Syndrome . Di unduh dari alamat website
http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/early/2012/03/08/bjaceaccp.mks006
pada tanggal 18 September 2014. 4. Guidelines: Intra-Abdominal
Hypertension and the Abdominal Compartment Syndrome: IMPROVE Trial
Guidelines. Diunduh dari alamat wesite
http://www1.imperial.ac.uk/resources/7E446966-128C-40E7-8F73-DC2CD6502FC6/
pada tanggal 18 September 20145. Diunduh dari
http://normaastria.blogspot.com/2012/05/abdominal-compartment-syndrome.html
pada tanggal 18 September 20146. Bob H Saggi, Rao Ivatury, Harvey J
Sugerman. Abdominal Compartement Syndrome. Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6965/ pada tanggal 18
September 20147. Paula, Richard MD. Abdominal Compartement
Syndrome. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/829008-overview#aw2aab6b2b3
pada tanggal 18 September 20148. Gestring, Mark MD. Abdominal
Compartement Syndrome. Diunduh dari
http://www.uptodate.com/contents/abdominal-compartment-syndrome#H16
pada tanggal 18 September 20149. Patel, Aashish. Abdominal
Compartement Syndrome. Diunduh dari
http://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.07.2092 pada tanggal
18 September 201410. Diunduh dari
http://catatanradiograf.blogspot.com/2010/08/anatomi-abdomen.html
pada tanggal 18 September 2014
19
