Sindrom Metabolik

E1

David Christian Ronaldtho (102012210), Veronica (102013014), Reinhar Rusli (102013027), The Melita Mulyani (102013118), Anjanete Viviandira Krisnadewi (102013204), Welhan Chau (102013338), Maria Eva Prada Mega (102013339), Muhammad Haziq Asyraf Bin Mohd Yusri

(102013508)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

No. Telp (021) 5694-2061

Abstrak: Sindrom metabolik merupakan sekumpulan faktor risiko metabolik yang

meningkatkan penyakit kardiovaskular dan penyakit metabolik lainnya. Faktor risikonya adalah

obesitas sentral, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi. Dimana faktor risiko yang

terbesar adalah obesitas sentral dan juga resistensi insulin. Untuk penatalaksanaannya adalah

mengubah gaya hidup, dari pola makan dan juga nutrisi makanannya, aktivitas fisik dan olah

raga yang bertujuan untuk penurunan berat badan dan penurunan profil lipid. Jika tidak ada hasil

yang didapatkan dengan mengubah gaya hidup, maka dibutuhkan beberapa obat-obatan untuk

setiap faktor risikonya untuk tercapainya tujuan pengobatan sindrom metabolik ini.

Kata kunci: Sindrom metabolik, obesitas sentral, resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi.

Abstract: Metabolic syndrome is a group of metabolic risk factors that increase cardiovascular

disease and other metabolic diseases. Risk factors are central obesity, insulin resistance,

dyslipidemia and hypertension. Where is the greatest risk factor is central obesity and insulin

resistance. For its management is to change lifestyle, diet and nutrition diet, physical activity

and exercise aimed at weight loss and reduction in lipid profile. If no results are obtained by

changing lifestyles, it takes several medications for each risk factor for the attainment of the

objectives of this metabolic syndrome treatment.

Key words: Metabolic syndrome, central obesity, insulin resistance, dyslipidemia, and

hypertension.

1

Pendahuluan

Tanpa kita sadari, perkembangan penyakit dewasa ini sudah berubah dari penyakit infeksi

kearah penyakit degeneratif dan penyakit metabolik. Salah satu kondisi gangguan metabolik

yang mendapat perhatian khusus adalah Sindrom Metabolik. Sindrom metabolik adalah

sekumpulan faktor risiko metabolik yang secara bersama-sama ataupun sendiri-sendiri akan

meningkatkan risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular aterosklerotik, stroke, diabetes,

dan berbagai penyakit metabolik lainnya. Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan konstelasi

faktor resiko pada pasien-pasein dengan resistensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan

penyakit kardiovaskular yang disebutnya sebagai sindrom X. selanjutnya, sindrom X ini dikenal

sebagai sindrom resistensi insulin dan akhirnya sindroma metabolik.1

Pada makalah ini, saya akan membahas tentang sindrom metabolik. Kemudian

anamnesis yang diperlukan, pemeriksaan apa yang di butuhkan, diagnosis bandingnya sampai

etiologi, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan dan pencegahan,

epidemologi, dan prognosisnya.

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui

riwayat kondisi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala

yang dialami pasien yang bertujuan mengetahui masalah medis pasien dan membuat diagnosis

banding. Berdasarkan skenario, anamnesis yang dilakukan secara auto-anamnesis yaitu

anamnesia dimana pasien yang menderita penyakit langsung menjawab pertanyaan dokter.

Anamensis mencakup identitas penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit.2

Yang harus diperhatikan pertama kali adalah membina hubungan yang baik dengan

pasien, yaitu dengan cara memperlakukan pasien dengan sopan. Selanjutnya adalah menanyakan

seputar identitas pasien. Selanjutnya tanyakan keluahan utama pasien, yaitu keluhan yang

dirasakan pasien yang membuat pasien tersebut datang kepada dokter. Pada skenario, didapatkan

pasien merasa terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya. Tanyakan juga tentang

2

keluhan lain yang dirasakan, lalu riwayat penyakit dahulunya, riwayat penyakit keluarganya,

konsumsi obat-obatannya, riwayat sosial dan kebiasannya, dan riwayat berpergian.2

Pada skenario didapatkan seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke poliklinik untuk

konsultasi karena merasa terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya sejak usia 38

tahun. Pekerjaan pasien adalah sebagai karyawan suatu kantor swasta. Sebelumnya pasien sangat

jarang memeriksakan dirinta ke fasilitas kesehatan karena dirasakan dirinya tidak memiliki

keluhan seputar kesehatannya. Pasien mengatakan bahwa dirinya agak sering lelah dan mudah

haus pada 1 tahun belakangan ini. Ayahnya menderita hipertensi dan ibunya sudah 10 tahun

mengidap penyakit kencing manis.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, pertama kali yang kita lihat adalah kesadaran umumnya

bagaimana, apakah baik atau buruk. Lalu apakah compos mentis, apatis, dilirium atau sudah

koma. Melihat kesadaran umum dapat kita lihat sejak dari awal datang dan saat melakukan

anamnesis. Setelah itu kita lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital. Yang termasuk ke dalam

pemeriksaan tanda-tanda vital adalah tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh.

Ada buku yang mencatat bahwa tinggi badan dan berat badan termasuk ke dalam pemeriksaan

tanda-tanda vital. Untuk ukuran normal suhu adalah 36,6-37,20C, pernapasan 15-20x/menit, dan

nadi 70-80x/menit.3

Pada skenario didapatkan keadaan umum baik dan kesadaran compos mentis. Denyut

nadi 80x/menit, pernapasan 16x/menit, suhu 36,50C dan tekanan darah 150/90 mmHg. Berat

badan 88kg dan tinggi badan 169 cm.

3

Pemeriskaan Penunjang

Antropometri adalah ilmu yang mempelajari berbagai ukuran tubuh manusia. Dalam

bidang ilmu gizi digunakan untuk menilai status gizi. Ukuran yang sering digunakan adalah berat

badan dan tinggi badan. Selain itu juga ukuran tubuh lainnya seperti lingkar lengan atas, lapisan

lemak bawah kulit, tinggi lutut, lingkaran perut, lingkaran pinggul. 4

Penggunaan Indeks Massa Tubuh (IMT) hanya berlaku untuk orang dewasa berumur

diatas 18 tahun. IMT tidak dapat diterapkan pada bayi, anak-anak, remaja, ibu hamil, dan

olahragawan. Disamping itu, IMT tidak bisa diterapkan pada keadaan khusus lainnya seperti

edema, asites, dll. IMT merupakan alat yang sangat sederhana untuk memantau status gizi orang

khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan, maka mempertahankan

berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup lebih panjang.5

Rumus perhitungan IMT adalah IMT = Berat badan (kg) / Tinggi badan x tinggi badan (m).

Tabel 1. Nilai Standart Indeks Massa Tubuh.5

Hasil IMT Interpretasi

<18,5 Berat badan kurang

18,5 – 22,9 Berat normal

23 – 24,9 Beresiko menjadi obese

25 – 29,9 Obesity I

> 30 Obesity II

Pengukuran rasio pinggang dan panggul atau Waist-Hip Ratio (WHR) ini diukur mula-

mula dengan mengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul. Rasio normal untuk laki-laki

adalah 1,0 atau kurang, dan rasio bagi perempuan adalah 0,8 atau kurang. Jika lebih dari itu ada

kemungkinan cenderung terkena penyakit jantung koroner. Untuk rumus pengukurannya adalah

WHR = lingkar panggul (perut)/ lingkar pinggang.5

Pemeriksaan glukosa bisa dilakukan dengan beberapa cara, yaitu dengan darah, urin.

Salah satunya adalah pemeriksaan gula darah puasa, yaitu pemeriksaan yang diambil setelah

4

pasien berpuasa selama 8-10 jam. Nilai normalnya adalah 70-110mg/dl. Atau bisa juga dengan

gula darah 2 jam post prandial dan gula darah sewaktu.6

Pemeriksaan kolesterol dalam darah biasanya disajikan dalam 4 jenis kolesterol yang ada,

yaitu kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL dan trigliserida. Kolesterol HDL sering

disebut kolesterol baik, karena berfungsi untuk membawa seluruh kolesterol ke hati, dan

membawa kolesterol yang sudah diolah ke organ yang membutuhkan. Nilai normal kolesterol

HDL adalah >40 mg/dl. Jika kadar kolesterol HDL ini rendah, maka akan mengakibatkan

penumpukan kolesterol di pembuluh darah. Sedangkan kolesterol LDL mempunya kerja yang

berlawanan dengan HDL, dan dapat menyebabkan terjadinya penimbunan plak di pembuluh

darah. Nilai normal untuk kolesterol total adalah <200mg/dl. Nilai normal trigliserida adalah

<200mg/dl.7

Sindrom Metabolik

Sindrom metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang dapat

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, serta gangguan kesehatan lainnya, seperti diabetes,

stroke, perlemakan hati, dan beberapa kanker. Sindrom metabolik memberikan manifestasi klinis

berupa hipertensi, hiperglikemi, hipertrigliserida, penurunan HDL, dan obesitas sentral. Keadaan

ini dipicu oleh overweight dan obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dan resistensi insulin. Faktor

genetik dan penuaan juga berperan dalam penyebab sindrom metabolic.1,8

WHO pada tahun 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yang memberi

persyaratan harus ada komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemia yang ditandai dengan

kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengan komponen lain, yaitu 2 dari kriteria

berikut ini: (1) Tekanan darah: ≥ 140/90 mmHg, (2) Dislipidemia: trigliserida (TG): ≥ 150 mg/dl

atau high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C) ≤ 35 mg/dl, (3) Sentral obesitas: WHR > 0,90

(laki-laki); > 0,85 (wanita), dan atau indeks massa tubuh > 30 kg/m2, (4) Mikroalbuminuria

>20µg.1

Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel

(NCEP-ATP III) tahun 2001 yang telah banyak diterima secara luas, sindrom metabolik adalah

5

seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: (1) Obesitas abdominal (lingkar

pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); (2) Peningkatan kadar trigliserida

darah (≥ 150 mg/dl); (3) Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dl pada pria dan pada wanita

< 50 mg/dl); (4) Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg, tekanan darah

diastolik ≥ 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); (5) Peningkatan glukosa darah

puasa (kadar glukosa puasa ≥ 110 mg/dl atau sedang memakai obat anti diabetes).1

Menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), definisi sindrom metabolik yaitu obesitas

sentral, dinilai dari WHR dan 2 dari kriteria berikut ini: (1) Peningkatan trigliserida: > 150 mg/dl

atau perawatan spesifik untuk kelainan lipid ini. (2) Penurunan HDL kolesterol: < 40 mg/dl pada

laki-laki, <50 mg/dl pada wanita, atau perawatan spesifik untuk kelainan lipid ini. (3)

Hipertensi: tekanan darah sistolik > 130 atau diastolik > 85 mmHg, atau pengobatan hipertensi

didiagnosis sebelumnya. (4) Peningkatan gula darah puasa: > 100 mg/dl atau sebelumnya

didiagnosis diabetes tipe 2.1

Tabel 2. Ringkasan Klasifikasi Sindrom Metabolik.

6

Patofisiologi Resistensi Insulin

Patofisiologi yang mendasar dari sindrom metabolik sendiri sebenarnya masih belum

diketahui secara pasti. Berdasarkan hasil berbagai hipotesis, resistensi insulin dianggap sebagai

kunci faktor patogenik dalam berkembangnya ciri-ciri dari sindrom metabolik lainnya, seperti

hiperglikemi, kadar kolesterol tinggi, dan hipertensi. Pada dasarnya, insulin merupakan hormon

yang disekresikan oleh sel beta pancreas yang berfungsi untuk mengontrol kadar glukosa dalam

darah. Insulin bekerja dengan menempel dan memberikan sinyal pada sel untuk menyerap

glukosa yang beredar di sirkulasi masuk ke dalam sel sehingga dapat digunakan sebagai energi.9

Resistensi insulin merupakan keadaan dimana interaksi insulin dengan reseptornya gagal

untuk memperoleh downstream signaling events. Efek metabolik dan klinis yang paling merusak

akibat resitensi insulin dikarenakan oleh kontrol glukosa insulin-mediated dan homeostasis lipid

di jaringan responsif insulin utama: hati, otot rangka dan jaringan adiposa. Resistensi insulin

terkait obesitas yang paling umum adalah hiperlipidemia dan keberadaan proinflamasi. Kejadian

ini diawali dengan hiperinsulinemia postprandial, diikuti oleh hiperinsulinemia puasa, dan pada

akhirnya menyebabkan hiperglikemi.9

Kontributor utama yang menyebabkan resistensi insulin adalah adanya asam lemak bebas

berlebih yang beredar di sirkulasi. Asam lemak bebas ini akan menghambat jalur sinyal reseptor

yang dimediasi insulin di jaringan adiposa, hati, dan otot rangka. Selain itu, terdapat pula

berbagai proinflamasi yang diinduksi oleh efek toksik dari asam lemak bebas berlebih terutama

pada hati dan jaringan adiposa. Sebagian besar, asam lemak bebas berasal dari jaringan adipose

dalam bentuk trigliserida. Enzim lipase membantu proses lipolisis trigliserida menjadi asam

lemak. Selain itu, asam lemak bebas juga berasal dari lipolisis triglyceride-rich lipoproteins di

jaringan dibantu oleh lipoprotein lipase (LPL). Peran hormone insulin adalah menginhibisi kedua

lipolisis (antilipolitik) tersebut dan menstimulasi LPL pada jaringan adiposa. Perlu diketahui,

penghamabatan lipolysis di jaringan adipose merupakan jalur yang paling sensitif dari aksi

insulin. Ketika terjadi resistensi, lipolysis akan meningkat dan asam lemak akan semakin banyak

diproduksi. Hal ini akan mengurangi efek insulin sebagai antilipolitik. Asam lemak yang

berlebihan akan meningkatkan ketersediaan substrat dan menciptakan resistensi insulin dengan

memodifikasi downstream-signaling. Asam lemak akan mengganggu penyerapan glukosa oleh

insulin dan akan terakumulasi sebagai trigliserdia pada otot rangka dan otot jantung.9,10

7

Di hati, asam lemak bebas menyebabkan peningkatan produksi glukosa dan trigliserida,

serta meningkatkan sekresi VLDL. Peningkatan VLDL di hati menyebabkan hipertrigliseridemia

sehingga rendahnya HDL kolesterol. Kadar HDL yang mengalami penurunan, dan LDL yang

meningkat menyebabkan abnormalitas lipid/lipoprotein atau dislipidemia. Selain itu, asam lemak

bebas menyebabkan kurangnya sensitivitas insulin pada otot sehingga menghambat penyerapan

glukosa. Defek yang terjadi meliputi berkurangnya pembagian glukosa menjadi glikogen dan

penumpukan lipid dalam bentuk trigliserida. Peningkatan glukosa dan asam lemak dalam

sirkulasi menyebabkan peningkatan sekresi insulin oleh pancreas (hiperinsulinemia).

Hiperinsulinemia mengakibatkan peningkatan reabsopsi natrium sehingga terjadi retensi di

tubulus ginjal, serta meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis yang keduanya berkontribusi

terhadap hipertensi.9,10

Gambar 1. Patofisiolgi Resistensi Insulin.9

Keberadaan mediator proinflamasi juga berperan dalam resistensi insulin yang

merupakan produksi dari efek toksik asam lemak bebas berlebih. Peningkatan sekresi IL-6 dan

TNF yang diproduksi oleh adiposit dan monosit-makrofag mengakibatkan bertambahnya

resistensi insulin dan lipolisis jaringan adiposa penyimpan trigliserid untuk mengedarkan asam

lemak bebas. IL-6 dan sitokin lainnya juga meningkatkan produksi glukosa hepatik, VLDL yang

8

diproduksi oleh hati, dan resitensi insulin di otot. Sitokin dan asam lemak bebas juga

meningkatkan produksi fibrinogen hepatik dan produksi PAI-1 sehingga menghasilkan

protrombotik. Tingginya sitokin yang beredar di sirkulasi juga menstimulasi hepar untuk

memproduksi CRP. Pengurangan produksi anti-inflamasi dan sensitisasi insulin sitokin

adiponektin juga terkait dengan sindrom metabolik.9,10

Patofisiologi Obesitas Sentral

Lingkar pinggang merupakan komponen penting dari kriteria diagnostik dari sindrom

metabolik untuk menunjukkan adanya obesitas sentral. Obesitas sentral sendiri merupakan

kriteria independen dari kriteria lainnya dalam sindrom metabolik. Keadaan resistensi insulin

disebabkan oleh perluasan dari jaringan adipose viseral. Jaringan adipose viseral diketahui

memainkan peran penting terhadap terjadinya resistensi insulin. Hal ini dikarenakan,

peningkatan jaringan adiposa viseral dapat melepaskan asam lemak bebas yang langsung menuju

hati. Sebaliknya, peningkatan jaringan adipose subkutan pada abdominal akan melepaskan

produk lipolisis kedalam sirkulasi dan mencegah efek langsung pada metabolisme hati. Namun,

pengukuran lingkar pinggang tidak dapat digunakan untuk membedakan jaringan adipose

subkutan dengan lemak visceral, perbedaan ini dapat dilihat dengan pemerikasaan CT atau MRI.9

Patofisiologi Dislipidemia

Dislipidemia atau hyperlipidemia merupakan suatu keadaan abnormal lipid/lipoprotein.

Abnormalitas dapat berupa elevasi dari kolesterol plasma, trigliserida, ataupun keduanya, atau

penurunan HDL yang dimana semua itu berkontribusi dalam perkembangan aterosklerosis.

Etiologi dari dyslipidemia dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor primer (genetic) dan sekunder

(gaya hidup dan yang lainnya). Penyebab paling sering adalah akibat diabetes melitus. Pada

sindrom metabolik terdapat tiga komponen utama yang berhubungan dengan dyslipidemia:

peningkatan triglyceride-rich lipoproteins (TRLs) pada saat puasa dan postprandial, penurunan

high-density lipoprotein (HDL), serta peningkatan kecil low-density lipoprotein (LDL).

9

Resistensi insulin dan kompensasi dari hiperinsulinemia menyebabkan produksi berlebih very

low-density lipoprotein (VLDL).11

Patofisiologi Intoleransi Glukosa

Defek pada insulin akan mengakibatkan gangguan dari produksi glukosa oleh hati dan

ginjal, mereduksi penyerapan glukosa pada jaringan sensitive insulin (otot, hati, dan jaringan

adipose). Hubungan antara gangguan glukosa puasa (IFG) atau gangguan toleransi glukosa

(IGT)dan resistensi insulin diketahui dari beberapa studi. Dalam mengkompensasi defek aksi

insulin, sekresi dan/atau bersihan insulin harus dimodifikasi untuk mempertahankan euglycemia.

Pada akhirnya, mekanisme kompensasi ini gagal pada pasien – pasien intoleransi glukosa,

dikarenakan defek pada sekresi insulin sehingga sering kali menyebabkan IFG dan/atau IGT

berkembang menjadi DM.9

Patofisiologi Hipertensi

Hubungan resistensi insulin dengan hipertensi telah dijelaskan sebelumnya. Pada keadaan

normal, insulin merupakan vasiodilator yang berperan dalam reabsorpsi natrium di ginjal. Pada

keadaan resisten, kemampuan insulin sebagai vasodilator menghilang, tetapi kemampuan ginjal

untuk mengabsorpsi natrium masih dapat dilakukan. Pada orang kulit putih yang menderita

meatabolik sindrom, reabsorpsi natrium meningkat, tetapi tidak untuk orang Afrika dan Asia.

Insulin juga meningkatakan aktivitas dari sistem saraf simpatis, dan efek ini tetap ada pada saat

keadaan resisteni insulin. Akhirnya, resistensi insulin ditandai dengan gangguan jalur spesifik

pada phosphatidylinositol-3-kinase signaling. Di endothelium, hal ini akan menyebabkan

ketidakseimbangan produksi nitrit oksida (NO) dengan sekresi endotelin 1, yang mengakibatkan

penurunan aliran darah. Mekanisme ini sebenarnya masih diperdebatkan, berdasarkan studi yang

dilakukan oleh HOMA, resistensi insulin memeberikan sedikit kontribusi untuk peningkatan

prevalensi hipertensi pada sindrom metabolik.9

Faktor Risiko

10

Berat badan berlebih atau obesitas namapaknya menjadi faktor risiko utama dari sindrom

ini. Obesitas sentral yang menjadi ciri utama sindrom metabolik. Berdasarkan hasil studi

prevalensi sindrom metabolic didukung oleh hubungan yang kuat antara lingkar pinggang dan

peningkatan jaringan adipose. Namun, terlepas dari obesitas, pasien yang memiliki berat badan

normal juga memnugkinkan mengalami resistensi insulin dan memiliki sindrom metabolic.

Sindrom ini sering kali dihubungkan dengan penyakit kardiovaskular. Penyebab utamanya

adalah gaya hidup atau kurangnya aktivitas fisik. Hal tersebut, tentunya akan berpengaruh

terhadap peningkatan jaringan adipose (terutama bagian abdominal), penurunan HDL,

peningkatan trigliserida dan tekanan darah. Penuaan nampaknya juga berpengaruh terhadap

kejadian sindrom metabolic. Faktor risiko lainnya dari sindrom metabolic ini adalah DM, PJK,

dan lipodistrofi.1,9

Kurangnya aktifitas fisik seseorang dapat dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya

cardiovascular dissease dan juga kemungkinan kematian. Banyak komponen dari metabolik

sindrom yang dihubungkan dengan gaya hidup yang salah, termasuk diantaranya peningkatan

deposit lemak (terutama di perut); penurunan kadar kolesterol HDL; peningkatan kadar

trigliserida; peningkatan tekanan darah; dan juga peningkatan kadar glukosa dalam darah. Bila

dibandingkan antara seseorang yang menonton televisi atau menonton video atau bekerja

menggunakan komputer < 1 jam per hari, dengan seseorang yang menonton televisi atau

menonton video atau bekerja menggunakan komputer > 4 jam per hari maka orang kebiasaan

menonton televisi atau menonton video atau bekerja menggunakan komputer lebih dari 4 jam per

hari memiliki kemungkinan 2x lebih besar untuk terkena sindrom metabolik.9

Faktor diabetes mellitus ini terdapat pada kriteria NCEP dan International Diabetes

Foundation (IDF) tentang definisi sindrom metabolik. Diperkirakan mayoritas besar ±75%

pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 atau impaired glucose tolerance (IGT) memiliki sindrom

metabolik. Pada populasi yang mengidap diabetes melitus tipe 2 atau impaired glucose tolerance

(IGT) yang disertai dengan sindrom metabolik memiliki angka prevalensi yang tinggi terhadap

terjadinya cardiovascular dissease dibandingkan dengan populasi yang mengidap diabetes

mellitus tipe 2 atau impaired glucose tolerance (IGT) yang tidak disertai dengan sindrom

metabolik.9

11

Gangguan lipodistrofi pada umunya dihubungkan dengan metabolik sindrom. Ada yang

secara genetik misalnya Berardinelli-Seip congenital lipodystrophy, Dunnigan familial partial

lipodystrophy atau didapat misalnya lipodistrofi pada pasien-pasien HIV yang diberikan terapi

antiretroviral dapat membentuk lipodistrofi yang dapat meningkatkan tingkat keparahan

resistensi insulin dan banyak lagi komponen sindrom metabolik.9

Tatalaksana

Tujuan dan fokus penanganan sindrom metabolik adalah untuk mencegah risiko terhadap

penyakit jantung, menurunkan kadar LDL dan tekanan darah, serta menangani diabetes (jika

kondisi ini ada). Manajemen awal sindrom metabolik melibatkan perubahan gaya hidup,

termasuk perubahan diet dan kebiasaan olahraga. Terdapat bukti bahwa, diet, olahraga, dan

terapi obat dapat menghambat perkembangan sindrom metabolic menjadi DM.8

Pertama yaitu mengubah gaya hidup, yaitu dengan menurunkan berat badan. Apabila

seorang pasien mengalami sindrom metabolic disertai berat badan berlebih atau obesitas, hal

yang paling utama yang dapat dilakukan adlah dengan menurunkan berat badan. Target minimal

berat badan disesuaikan dengan IMT normal (dibawah 25). IMT kurang dari dari 25 merupakan

salah satu tujuan untuk mencegah dan menangani sindrom metabolik. Lalu, mengikuti diet

jantung sehat. Diet jantung sehat sangat penting untuk menciptakan gaya hidup yang sehat. Diet

sehat meliputi berbagai macam sayuran dan buah-buahan. Hal terbaik adalah, membagi setengah

porsi makan anda dengan sayuran dan buah-buahan. Makanan-makannan tinggi serat, bebas

lemak atau lema rendah, makanan mengandung protein, seafood, kacang – kacangan, termasuk

kedalam die sehat. Cobalah untuk mencegah makanan yang mengandung tinggi, garam, gula,

dan batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh (lemak trans). Jangan minum

terlalu banyak alcohol karena alcohol dapat meningkatkan tekanan darah dan trigliserida.

Alkohol juga menambahkan kalori ekstra sehingga dapat menaikkan berat badan. Seimbangkan

asupan kalori dengan penggunaannya saat melakukan aktivitas fisik. Selanjutnya dengan

melakukan aktivitas fisik. Melakukan aktivitas fisik diketahui dapat meningkatkan kesehatan

jantung dan paru – paru. Semakin kita aktif, semakin banyak keuntungan yang kita dapatkan.

Sebelum melakukan atau mengikuti program aktivitas fisik, ada baiknya untuk berkonsultasi

12

pada dokter mengenai aktivitas yang cocok dan seberapa banyak yang baik untuk anda. Aktivitas

fisik dapat dilakukan mulai dari intensitas yang paling ringan hingga berat. Tingkatan intensitas

tersebut bergantung pada seberapa banyak usaha yang dilakukan untuk melakukan aktivitas

tersebut. Pasien dengan sindrom metabolik dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik pada

tahap ringan-moderat. Rokok dapat meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung dan

memperburuk keadaan. Berhentilah merokok dan cobalah untuk mencegah menjadi perokok

pasif.9,12

Apabila perubahan gaya hidup tidak cukup untuk menanganinya. Terapi obat diperlukan

untuk menangani tingginya kadar kolesterol, trigliserid, gula darah, serta tekanan darah. Sindrom

metabolik terdiri dari berbagai macam keadaan faktor risiko metabolik. Sehingga, hal ini

berfungsi untuk mengingatkan dokter bahwa tujuan terapi tidak hanya untuk meperbaiki

hiperglikemia, tetapi juga untuk mengelola keadaan lainnya, seperti hipertensi dan

hiperleipidemia yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit jantung. Selain

itu, hal yang juga dapat perlu diingat oleh para dokter bahwa ketika memilih obat antihipertensi

atau obat penurun lipid untuk mengelola keadaan dari sindrom ini, efek buruk yang mungkin saja

terjadi pada terhadap keadaan lain dari sindrom ini harus dipertimbangkan secara cermat.10,12

Dua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah subutramin dan

orlistat. Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin

dapat dipertimbangkan dengan memperhatikan kemungkinan efek samping. Cara kerjanya di

central memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan

mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun, dapat memberikan efek tidak

hanya penurunan berat badan namun juga mempertahankan berat badan yang sudah turun.

Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan, pemberian

sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktivitas fisik, memperbaiki

konsentrasi trigliserida dan kolesterol HDL.1,12

Beberapa studi menyarankan pemakaian ACE inhibitor sebagai lini pertama penyandang

hipertensi pada sindrom metabolik terutama bila ada DM. Angiotensin receptor blocker (ARB)

dapat digunakan apabila tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Meski pemberian diuretik tidak

dianjurkan pada subjek dengan gangguan toleransi glukosa, namun pemberian diuretik dosis

rendah yang dikombinasi dengan regimen lain dapat lebih bermanfaat bila dibandingkan efek

13

sampingnya. Tiozolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan

tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan

konsentrasi asam lemak bebas. Dalam Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin

dapat mengurangi progresi didabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obese.12

Apabila gagal dengan pengobatan non-farmakologis maka harus dimulai dengan

pemberian obat penurun lipid. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid,

tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan risiko kardiovaskular. NCEP-ATP III

menganjurkan sebagai obat pilihan utama adalah golongan HMG-CoA reductase inhibitor, oleh

karena sesuai dengan kesepakatan kadar kolesterol-LDL merupakan sasaran utama pencegahan

penyakit arteri koroner. Pada keadaan dimana kadar trigliserida tinggi misalnya > 400 mg/dl

maka perlu dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan kadar trigliserida, oleh

karena kadar trigliserida yang tinggi dapat mengakibatkan pancreatitis akut. Apabila kadar

trigliserida sudah turun dan kadar kolesterol-LDL belum mencapai sasaran maka dapat diberikan

pengobatan kombinasi dengan HMG CoA reductase inhibitor. Kombinasi tersebut sebaiknya

dipilih asam fibrat fenofobrat jangan gemfibrosil. Dengan berkembangnya obat ombinasi dalam

satu tablet (fixed dose combination), maka pilihan obat akan mengalami perubahan. Sebagi

contoh kombinasi lovostatin dan asam nikotinik lepas lambat Niaspan) dikenal dengan Advicor

telah dibuktikan jauh lebih efektif dibandingakn dengan lovostatin sendiri atau asam nikotinik

sendiri dalam dosis yang tinggi. Kombinasi simvastatin dengan ezetimibe yaitu Vytorin, ternyata

mempunyai efek lebih dibandingkan dengan simvastatin dosis tinggi tunggal. Obat kombinasi

dalam satu tablet mungkin akan lebih banyak digunakan bagi mereka dimana kadar kolesterol-

LDL harus sangat rendah atau kolesterol-HDL perlu ditingkatkan.1,12

Kesimpulan

Sindrom metabolik merupakan kumpulan faktor risiko metabolik yang dapat berisiko

terhadap penyakit kardiovaskular. Resistensi insulin merupakan faktor patogenik utama dari

sindrom metabolic, yang saat ini telah diketahui Pola hidup yang salah serta berat badan

berlebih/obesitas, terutama obesitas sentral menjadi faktor risiko terhadap sindrom metabolik.

Intervensi dapat dilakukan sedini mungkin dengan mengubah gaya hidup dan penggunaan terapi

14

obat apabila diperlukan. Hal ini untuk mencegah terjadinya komplikasi atau progesifitas dari

sindrom metabolik.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, et all. S. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1865-72.

2. Gleadle J. At a Glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2006.

h. 11-9.

3. Morton, Grace P. Panduan pemeriksaan kesehatan edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2003.h. 56-7.

4. Persatuan ahli gizi Indonesia. Kamus gizi pelengkap kesehatan keluarga. Jakarta: Penerbit

Buku Kompas, 2009.h. 14-5.

5. Hartono A. Terapi gizi dan diet rumah sakit. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC, 2006. h. 90-7.

6. Rumahorbo H. Gangguan sistem endokrin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000.

h.34.

7. Bastiansyah E. Penduan lengkap: membaca hasil tes kesehatan. Jakarta: Penebar plus, 2008.

h. 60-2.

8. Wang Stanley S. April 2014. Metabolic Syndrome. MedScape. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/165124-overview#a0101, 22 november 2015.

9. Eckel RH. The Metabolic Syndrome. Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, dkk.

Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi 18. New York: Mc Graw-Hill; 2012. h.

4718-29.

10. Gardner DG, Shocback D. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. New York:

Mc Graw-Hill; 2007.

11. Goldberg AC. Oktober 2013. Dyslipidemia. Merck Manual. Diunduh dari:

://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/

lipid_disorders/dyslipidemia.html, 22 november 2015.

12. Explore Metabolic Syndrome: How Is Metabolic Syndrome Treated?. Bethesda: National

Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). November 2011. Diunduh dari:

http://www.nhlbi.nih.gov/health/healthtopics/topics/ms/treatment.html, 23 November 2015.

15