Síndrome aspiración meconial Dra. María Paz Cubillos C

Becada de Pediatría

2011

SAM

• Aspiración de meconio fresco a la vía aérea terminal

• Antenatal, intraparto, postnatal

• Complicaciones de asfixia neonatal

• 10-15 % de los partos tienen meconio

• Incidencia de SAM es de 1-5 % en RN con antecedentes

• Mortalidad alta 10-40 %

Etiopatogenia

• Presencia de meconio en LA es raro antes de 37 semanas

• Excepto podálica e infección por listeria

• LA con meconio fluido es fte en embarazos prolongados

• Meconio espeso+ alteración de latidos+acidosis fetal= SFA

• Asfixia induce movimientos respiratorios profundos en el feto, produciendo aspiración de LA con meconio

• En 1º respiración meconio migra a vías terminales y se impacta, produce mecanismo de válvula, por lo tanto entra aire,pero no sale

• Obstrucción > aumento de RP>atrapamiento aéreo con aumento de CRF>dismin. compliance

• En otras áreas la obstrucción puede determinar colapso

• Meconio> neumonitis química>infiltración de neutrófilos, macrófagos y liberación de citoquinas

Inactiva surfactante Disminuye distensibilidad

Poco homogénea

Hiperinsufladas

Condensación

Alt. V/Q

Hipoxemia

Hipercapnia

HTP 2º

Rupturas alveolares

Clínica

RNT o post maduro

Piel impregnada de

meconio

Dificultad respiratoria

precoz

Retracción, abombamiento

Cianosis 2º a HTP o

hipoxemia

Síntomas asfícticos

Convulsiones, IRA, CID

DG

Antecedentes

LA +meconio

Clínica DR

Rx tórax

Infiltrados, condensación

hiperinsuflada

Prevención

1. Monitorización fetal en casos de riesgo (>41s)

2. Amnioinfusión: instila solución isotónica en cavidad amniótica. No hay evidencia ni consenso en esta práctica. Complicaciones : bradicardia, hipertonía uterina, embolía

3. Hasta hace poco se aspiraba al RN al salir cabeza del canal del parto ya no se recomienda

RN con meconio

Vigoroso Conducta =

que otros RN

Deprimido Intubación y

aspiración ET

Tratamiento

• RN con DR y meconio: UCI

• Régimen 0

• Monitoreo CR

• Cateterización para monitoreo

• Evitar hipotensión

• Corrección de acidosis, hipocalcemia, hipoglicemia y alteraciones de coagulación

• ATB, meconio facilita crecimiento bacteriano

• Evitar estrés y dolor, principalmente por HTP

• Uso de fentanyl o morfina

• Manejo respiratorio

1. O2, hipoxia. Hood, halo, CPAP. Ideal sat >95% preductales

Manejo ventilatorio

• VM: si PCO2 es >60 ó requerimientos de O2 >70 %

• Ti cortos, pero si hay predominio de obstrucción aumentar Ti

• PEEP 4-5 cm

• Ideal SIMV

• Surfactante: uso repetido y dosis altas (150-200 mg/k) No siempre es bien tolerada

Manejo de HTP

RVP y RVS

Corregir hipoxia

O2 100%

PaO2 >70 y sat pre-d>95%

VM

Acidosis

HCO3 bolos

Corregir hipotensión S

Volumen

DVA: dopa-dobuta-adrenalina

Sedoanalgesia

Evitar estrés y desatu raciones

Reducir cortocircuito D-I

2º etapa

NOi

Vasodilatación pulmonar

IO >25 sin respuesta a terapia convencional

Efectividad 60 %

VAF

Vol. Pequeños a FR suprafisiológicas

Cambio a VAF cuando fracasa convencional

Alternativas:

Alcalinización con BIC HCO3

Hiperventilación controvertida

Inhibidores de F 5, sildenafil

Milrinona

Prostaciclina

ECMO

Bypass

Membrana de oxigenación y

circulación extracorpórea

Terapia convencional

falla

Vafo falla

NO i falla

IO >40

Concepto

• Ruptura de parénquima pulmonar que produce escape aéreo

Etiología

1. Espontáneo: neumotórax + fte. 1-2 % de RNT. Generalmente asintomático y resolución espontánea

2. Prematurez : raro ruptura espontánea, frecuentemente en patología con baja compliance

3. Asfixia perinatal y SAM: maniobras de reanimación con VPP, se asocian con mayor RA

4. VM : baro/volutrauma. Enfisema intersticil, neumotórax y neumomediastino

5. 2º procedimientos: catéteres yugular o subclavios

Fisiopatología

Aumento de presión

intraalveolar

2º distensión intrapulmonar u obstrucción

Escape aéreo

Neumotórax

• Puede evolucionar a neumotórax a tensión , con desplazamiento mediastínico y compromiso hemodinámico

• En los prematuros de muy bajo peso, este cuadro puede favorecer hemorragia intraventricular

• La incidencia de neumotórax es 1% en RN

• Presentación clínica brusca, con deterioro respiratorio y progresivo, hemodinámico

• En paciente ventilado se sospecha frente a aumentos de requerimientos de O2 y parámetros ventilatorios

• Asimetría torácica, disminución o ausencia de entrada de aire en lado afectado, hasta desplazamiento de ruidos cardiacos

• El dg se confirma con Rx de tórax

• Tto:

• En neumotórax espontáneo, sin deterioro clínico

Conducta expectante O2 en Hood

Resolución 24-48 hrs

Neumotórax a tensión

• Punción evacuadora de emergencia en 2º-3º EI, línea media clavicular

• Drenaje pleural : 4º EI línea axilar anterior

• Control radiológico

Enfisema pulmonar intersticial

• Pobre compliance pulmonar con VM, SAM

• Puede ser focal, generalizado, uni o bilateral

• Se ha descrito asociado a administración de surfactante, como consecuencia de mejoría desigual de compliance

• Aire en intersticio deteriora más compliance, y puede comprometer débito cardiaco

• Grave en RN, peor pronóstico a <EG y VM con parámetros altos

• Mayor mortalidad si aparición es antes de 24 hrs de vida

• Alteraciones Rx persisten durante semanas y el 50 % de pctes desarrolla DBP

• Si es leve puede resolverse en 1-2 días

Dg

• Sospechar en pctes en VM con agravamiento clínico asociado a alteración radiológica ( imágenes quísticas parahiliares)

• +fte en pulmón derecho

• Tto : optimización de VM, disminuir PIM, Ti cortos y FR altas

• Otros: VAF, prona, intubación selectiva, broncoscopía selectiva

Rx

Fig 1 EPI Fig2 neumomediastino,

Fig 3 neumopericardio

Neumomediastino, neumopericardio,

neumoperitoneo • Neumomediastino, asintomático

• RX tórax

• Tt conservador

• Neumopericardio es la menos frecuente

• Dg radiológico y puede llegar a clínica de taponamiento cardiaco

• Tto de emergencia si taponamiento