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Síndrome Dolorosa Complexa Regional Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010. Sinonímia. É uma desordem de extremidades caracterizada por dor intensa, edema, disfunção vasomotora autonômica , alterações da pele, diminuição da mobilidade e desmineralização óssea. - PowerPoint PPT Presentation
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Síndrome Dolorosa Complexa Regional
Karine de Brito FigueiredoReumatologia - 2010
Sinonímia
É uma desordem de extremidades caracterizada por dor intensa, edema, disfunção vasomotora autonômica , alterações da pele, diminuição da mobilidade e desmineralização óssea.
Surge em 2-4% dos pctes submetidos a traumas maiores e em 5-20% daqueles com IAM.
Etiologia é desconhecida.
Fatores desencadeantes mais comuns: - trauma - imobilização gessada- doenças do aparelho locomotor ( inflamatórias, infecciosas, metabólicas e neoplásicas)- doenças do SNC e periférico- doenças cardiovasculares (IAM e tromboses)- doenças pleuro-pulmonares
- d.endócrinas (hipertireoidismo)- drogas( barbitúricos e tuberculostáticos)- gravidez e pós-parto
- cirurgias ( descompressão do túnel do carpo, artroscopia, cirurgia da coluna lombar)
- estresse emocional.
Em um estudo recente o insulto precipitante da SDRC foi:
- lesão de tecidos moles: 40%
- Fraturas: 25%
- IAM: 12%
- AVC: 3%
Ausência de eventos precipitantes: 35%
Fatores predisponentes:- DM, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, esclerose múltipla, distonia neurovegetativa, hipertrigliceridemia, etilismo e tabagismo.
Incidência: ♂ = ♀Idade: 40- 60 anosPouco frequente e benigna em crianças.Inicia-se dias ou semanas após o evento
desencadeante.80% dos casos: ocorre 3 meses após o
evento traumático, e às vezes 6 meses após.
Patofisiologia: não é totalmente compreendida.
1.mecanismo periférico: adrenoreceptores → expressos em certos casos de injúrias de tec. mole ou nervoso.
2.mecanismo central: ativação de nociceptores → sensibilização central→ anormalidade no processo cortical.
3.inflamação neurogênica: ↑ permeabilidade vascular; ↑ excitabilidade
primária das fibras nervosas.4. disfunção microvascular: causa hipóxia e
danos por radicais livres. Vit. C como profilaxia.
Existem 2 tipos de SDRC:
Tipo I- ocorre sem lesão nervosa
definida- dor desproporcional ao insulto
tramático- 90% dos casos
Tipo II - secundária a injúria parcial de
n. periférico- cerca de 5% dos casos
Quadro clínico:
Estágio I (fase aguda): 3 a 6 meses
- dor em queimação, latejante e difusa.
- edema localizado
- distúrbios vasomotores com intensidade variável, produzindo alterações de cor e temperatura (ex.:hiperidrose,rubor).
- sensibilidade aumentada ao toque e frio
- diminuição da mobilidade regional.
- RX frequentemente é normal. Pode mostrar desmineralização mosqueada.
Demonstrates brawny edema. Reddened thickened skin. Increased nail growth of the great toe. Deep ulcerated lesion on the top of the foot. Stage I of RSD.*
Estágio II (fase distrófica): 3 a 12 meses
- marcado pela progressão do edema
-predomina dor , cianose, atrofia muscular, dor ao frio , enrijecimento da pele e tecidos articulares.
- RX: progressão da osteopenia
Estágio III ( fase atrófica): 9 a 18 meses
- mais severo
- piora da limitação de movimento
- pouca ou ausência de dor.
- atrofia da pele
- unhas quebradiças
- contratura de dígitos
- S. Ombro-mão( dor difusa em ombro ipsilateral, limitação de mov. em todas as direções, podendo evoluir para capsulite adesiva)
- RX: severa desmineralização óssea. Fraturas patológicas.
Striking example of livedo reticularis in Stage III of RSD patient.*
Example of atrophic skin with deep ulcer on the top of the right foot. Atrophic skin, loss of hair. *
Atrophic reddened skin. Shiny skin that later desquamated. Stage III of RSD.*
Evolução desfavorável
Início
dor intensa hipotrofia regionalsudorese edema ausência de doralteração da cor impotência funcional grande
incapacidade funcional
Testes:
Teste autonômicoImagem
Cintilografia: usada nos estágios 1 e 2 limitada no estágio 3 (≥ 6 meses do início dos sintomas) S 97% E 86% RX S 73% E 57%- diferença maior de acurácia entre RX e cintilografia foi no estágio I ( 63% vs 97%).- Estágio II: acurácia semelhante
RNM: pode ser usada nos 3 estágios + útil nos estágios 1 e 3 custo ↑
TC: não é usada
Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX)
Estágio 3: não usar cintilografia
Tratamento
Objetivo:
- diminuir a dor
- reduzir a estase vascular
- prevenir contraturas e retrações capsulares
- controlar ansiedade e depressão
Prevenção
- mobilização precoce
- vitamina C: 500mg/dia ( 50 dias)
- Interromper tabagismo
Tratamento
Fisioterapia precoce: obrigatória! - respeitando- se limites de dor
- exercícios passivos e ativos → manter amplitude de movimentos, proteção articular, posicionamento e técnicas de drenagem
↓Diminuir seqüelas
( contraturas e aderências capsulares)
Estágio I
- Capsaicina tópica creme ( 0,075%)Descontinuar se for irritante ou não
houver benefício após 3-5 dias.
- antidepressivo para dor neuropáticaAmitriptilina 25mg/noite até 150mg/dia.Outros tricíclicos.
- AINES Ex.:naproxeno 250-500mg 12/12h
Caso não haja melhora em 1-2 semanas tentar um dos seguintes:- Se houver tender points: infiltração metilprednisolona + lidocaína.
- Sem tender points ou dor persistente após infiltração: acrescentar anticonvulsivante
( gabapentina, pregabalina ou lamotrigina).Se a dor persistirCalcitonina spray nasal ( 200UI 2 x/dia)
ou bisfosfonato
Se persistir sintomático: acrescentar CE ( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se
melhora usar até 3 semanas).
Estágio 2: mesmo esquema do estágio I + CE ( VO ou infiltração)- Caso necessário: especialista em dor ( bloqueio regional/ganglionar simpático).- Casos severos e refratários : clonidina epiduralestimulador de n. periférico e medula espinhal.- Opióide
Estágio 3
- especialista em dor : centro terciário
Bloqueio regional periférico: injeção EV de guanitidina → risco para cardiopatas.
Bloqueios ganglionares simpáticos: controlar fenômenos vasomotores.
Simpatectomia cirúrgica
Capsulite adesiva
Karine de Brito FigueiredoReumatologia - 2010
É uma síndrome clínica caracterizada por dor e restrição dos movimentos ativos e passivos glenoumerais (abdução e rotação) devido a contratura de tecidos moles.
Dor : pior á noite progride para dor constante em repouso.
Desorder auto-limitada na maioria: tende a resolver em 1-2 anos. Pode deixar sequelas de movimentos.
Etiologia
Formas primárias: mais freqüentes melhor prognóstico
Formas secundárias: trauma, doença do próprio ombro (ex.tendidinite do manguito, SDCR) ou sistêmica (ex.DM), que leve ao desuso do ombro.
Frequente em usuários de fenobarbital e TARV.
Fisiopatologia
1ª Fase Fase inflamatória – sinovite hipervascular
2ª Fase (“Frozen Stage”) Diminuição da hipervascularização e sinovite Contração e espessamento capsular3ª Fase Sem sinovite Diminuição do espessamento e contração
capsular
Diabéticos: + comum (dentre as doenças sistêmicas) > bilateral resistência ao tratamento (> insulino-dependentes)
Ocorre em concomitância com muitas doenças: -Tireoidopatias, DM
-auto-imunes, degenerativas da coluna cervical, intratorácicas (pneumopatia, IAM), neurológicas (TCE, AVC, tumores, epilepsia), psiquiátricas entre outras.
História natural da doença:
Primeira fase:
- duração : 3-4 meses
- dor é intensa, constante, independente da posição, agrava-se com movimentos.
- perda rápida da amplitude dos movimentos
Segunda fase:
- duração: de 7-10 meses do início da doença
-fenômenos dolorosos espontâneos cedem lugar à dor noturna
- mobilização forçada
-persiste rigidez articular
É na 2ª fase que ocorrem com frequência os erros diagnósticos, porque todos os sinais clínicos que indicam S. do impacto são positivos (Neer, Hawkins, Yocum, Jobe...).
Não é necessário rigidez completa do ombro, mas apenas uma limitação de movimentos em todas as direções
Terceira fase:
- “ descongelamento” do ombro
- pouco significado da dor
- progressiva recuperação da amplitude de movimentos até a recuperação final ( 12-24 meses desde o início)
Diagnóstico é clínico
Estudo radiológico:
- não é necessário para o diagnóstico.
- pode ser usado para diag. diferencial
Tratamento
A evolução natural é para a cura
Dar maior conforto ao pcte
Tentar encurtar cada fase
Bloqueios anestésicos do n. supraescapular ( inervação da cápsula articular do ombro) >> para facilitar a reabilitação.
Distensão hídrica da cápsula.
Recuperação dos movimentos dentro dos limites da dor.
Terapia analgésica e anti-inflamatória ( crioterapia, US, TENS).
Hidroterapia.
Contra-indicado: fortalecimento muscular ( levará a esforço que agride o ombro)>> conduta frequente devido ao erro diag. de S. do Impacto.
Artroscopia cirúrgica: só indicada na 2 fase, caso não haja ganho de ADM após no mínimo de 5 meses de tratamento.