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SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Sinónimos: – Coma hiperosmolar no cetócico – Diabetes hiperosmolar no acidótico – Síndrome hiperosmolar no cetócico con
deshidratación.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW OCULAR 4=APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 3=APERTURA A ORDEN VERBAL 2=APERTURA A EL DOLOR 1= SIN RESPUESTA VERBAL 5=ORIENTADO 4= DESORIENTADO 3=RESPUESTA INAPROPIADA 2=SONIDOS INCOMPRENSIBLES 1=SIN RESPUESTA MOTORA 6=MOVILIZACION A LA ORDEN VERBAL 5=LOCALIZA EL DOLOR 4=RETIRA EXTREMIDAD AL DOLOR 3=RESPUESTA FLEXORA AL DOLOR(DECORTICACIÓN) 2=RESPUESTA EXTENSORA AL DOLOR(DESCEREBRACIÓN) 1= SIN RESPUESTA
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Definición: Es otra descompesación extrema
de la diabetes mellitus, caracterizada por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Factores predisponentes :
INFECCIÓN 27 - 84% NEUMONIA UROSEPSIS DOSIS INAPROPIADA DE INSULINA 12 – 42% DEBUT DIABETES 12 - 25%
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Factores Predisponentes: Enfermedad vascular cerebral. Infarto agudo del miocardio. Embolia pulmonar. Pancreatitis aguda Obstrucción intestinal Trombosis mesentérica. Insuficiencia renal.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Factores predisponentes:
Golpe de calor. Hipotermia Quemaduras Tirotoxicosis Enfermedad de Cushing Acromegalia Fármacos
SÍNFROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
HIPERGLUCEMIA PATOGÉNESIS
HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA
GRADIENTE OSMÓTICO LEC
GLUCOSURIA
FUGA LIC DIURESIS OSMÓTICA
DESHIDRATACIÓN Na, K, Mg, PO4
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Ausencia ó leve cetoacidosis 1. Insulina intraportal mayor a la CAD. 2. Hormonas contrarreguladoras
menor a la CAD. 3. Inhibición relativa de la lipólisis
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Cuadro Clínico Fatiga Visión borrosa Poliuria, polidipsia Calambres miembros pélvicos. Pérdida de peso.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Trastornos del estado de vigilia:
Estupor (45%). Coma (29%). Convulsiones Afasia Mioclonus Anormalidades del tallo cerebral
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Trastornos gastrointestinales Náusea Vómito Dolor abdominal Hiperbaralgesia Peristalsis disminuida
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Diagnóstico:
Equilibrio ácido base Acidosis metabólica leve Bicarbonato 15 – 18 mEq/L Cetosis leve Lactato aumentado
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Laboratorio: Osmolaridad sérica normal 290 ± 5 mOsm/L. Corrección de sodio sérico:
1.6 - 2.4 mEq/L por cada 100 mg/dl
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Complicaciones:
TROMBOEMBOLIA – INFARTO CEREBRAL – INFARTO DEL MIOCARDIO – TROMBOSIS MESENTÉRICA
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
RABDOMIÓLISIS EDEMA CEREBRAL
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con líquidos: Osmolaridad < 320 mOsm/L Sol.salina 0.9%
1000 ml 30 – 60 min 1000 ml 60 min 500 – 250 ml hora Osmolaridad > 320 mOsm/L Sol. Salina 0.45%
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con líquidos Hipotensión arterial; 2000 ml/60 min Considerar coloides o vasopresores Considerar PVC, POAP Déficit líquidos: 50% en las primeras 12 h. Agregar dextrosa 5% con glicemias < 250
mg/dl
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con insulina rápida
Intravenosa Dosis inicial (4 a 20 UI)
Infusión a 0.05 UI/kg/h. Infusión a 0.10 UI/kg/h (sin respuesta en 2 – 4 h)
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con potasio
Flujo urinario adecuado. Rehidratación + Insulina potasio
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con bicarbonato INDICAR CON pH <7.0
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Tratamiento con heparina Anticoagulación total con heparina estandar en trombosis Profilaxis con heparina fraccionada
EXAMEN
CRISIS TIROTÓXICA
CONCEPTO:
Es la forma severa de hipertiroidismo, está caracterizada por la intensificación aguda del cuadro clínico que pone en peligro la vida del paciente
CRISIS TIROTÓXICA
ETIOLOGÍA
Enfermedad de Graves. Bocio nodular tóxico Tiroiditis
Adenoma de tiroides Cáncer de tiroides Tumor de hipófisis Estroma de ovario (teratoma).
CRISIS TIROTÓXICA
FACTORES PREDISPONENTES
Trauma. Sepsis Cetoacidosis diabética Cirugía de urgencia Infarto del miocardio Trabajo de parto.
CRISIS TIROTÓXICA
SÍNTOMAS. Intolerancia al calor Pérdida de peso Fátiga, Debilidad Diarrea Hiperactividad Náusea Palpitaciones Vómito Dolor precordial Dolor abdominal Trastornos menstruales
CRISIS TIROTÓXICA
EXAMEN FÍSICO:
Bocio Exoftalmos Hipertermia (>38.5°C). Taquicardia (arritmia supraventricular). Hipertensión sistólica.
Hiperdinamia. Agitación, confusión, psicosis
CRISIS TIROTÓXICA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Tirotrofina (TSH) Tiroxina (T4) Captación T3 T4 libre T3 total y libre
CRISIS TIROTÓXICA
ALTERACIONES ASOCIADAS
Hipercalcemia Hipocaliemia Hipocolesterolemia Hb y Ht Leucocitosis Neutrofilia Hiperbilirrubinemia Fosfatasa alcalina elevada
CRISIS TIROTÓXICA
MEDIDAS DE SOPORTE
Hidratación IV Acetaminofén para fiebre Control físico de la temperatura
CRISIS TIROTÓXICA
TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE SÍNTENSIS DE HORMONAS TIROIDEAS)
Propiltiuracilo: Impregnación 800 a 1200 mg/dia. Mantenimiento 200 a 300 mg/dia Metimazol: Impregnación 80 a 120 mg/dia.
Mantenimiento 20 a 30 mg / dia.
CRISIS TIROTÓXICA
TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE LIBERACIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS)
Ioduro de potasio (Sol. Lugol). 5 gotas cada 6 hr.
CRISIS TIROTÓXICA
TRATAMIENTO (INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN DE T4 a T3)
Propranolol: 1 a 10 mg IV 40 a 120 mg cada 6 hr.
Hidrocortisona: 100 mg IV cada 8 hrs
MIXEDEMA
CONCEPTO:
Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres mayores de 50 años, que puede conducir al estado de coma y se asocia a una elevada mortalidad.
MIXEDEMA ETIOLOGÍA:
Tiroiditis de Hashimoto Tratamiento con yodo radiactivo. Resección quirúrgica de tiroides Enf. hipófisis (hipotiroidismo secundario). Enf. hipotálamo (hipotiroidismo terciario) Fármacos: sedantes, litio, narcóticos,
amiodarona. Agenesia congénita de tiroides
MIXEDEMA
FATORES DE RIESGO: Sepsis. Cirugía. Anestesia Infarto del miocardio Evento cerebral vascular. Hemorragia Trauma
MIXEDEMA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Intolerancia al frío. Somnolencia Ronquera Sequedad de piel Pelo quebradizo
MIXEDEMA
EXAMEN FÍSICO: Hipotermia (< 35°C). Bradicardia Respiración lenta y superficial Hipotensión arterial Piel seca, amarillosa. Edema general, periorbitario Macroglosia. Alopecia, pérdida lateral cejas
MIXEDEMA
EXAMEN FÍSICO: Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica. Cardiomegalia (ruidos apagados). Derrame pericárdico. Hipodinamia. Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma). Hiporreflexia Íleo paralítico Retención urinaria. Impactación fecal
MIXEDEMA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
TSH
T4 L y T4
T3L y T3
MIXEDEMA
MEDIDAS DE SOPORTE: Asegurar la vía aérea Ventilación mecánica Tratar hipotensión con líquidos y
vasopresores. Calentamiento pasivo. Hiponatremia responde bien a
restricción de agua libre y diurético de asa.
MIXEDEMA
TRATAMIENTO HORMONAL:
Iniciar el tratamiento (sospecha). Suministrar IV: Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
y después 100 mcg c/día Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis si continua inconsciente)
HIPOGLUCEMIA
CONCEPTO: (Triada de Whipple). Es la disminución de la glucosa p l a s m á t i c a m e n o r a 5 0 m g / d l acompañada de mani fes tac iones neurológicas y adrenérgicas secundarias a la hipoglicemia que se soluciona con el suministro de dextrosa.
HIPOGLUCEMIA ETIOLOGÍA
HIPERINSULINISMO a) Insulina exógena b) Insulina endógena (insulinomas)
INGESTA DE ETANOL (ocasional ó crónico)
FÁRMACOS (hipoglucemiantes, quininas, propranolol)
HIPOGLUCEMIA
ETIOLOGÍA Trastornos sistémicos a) Enfermedad hepática (cirrosis, hepatitis). b) Enfermedad renal asociada a ICCV, sepsis. c) Sepsis severa Quemaduras extensas
Nutrición parenteral total Ficticia (insulina, hipoglucemiantes). Causas endócrinas (hipopitituarismo, hipotiroidismo, etc) Inanición Gastrectomía
HIPOGLUCEMIA
SÍNTOMAS ACTIVIDAD ADRENÉRGICA
Palpitaciones. Temblor Diaforesis Palidez Ansiedad
NEUROLÓGICOS
Fatiga. Lipotimina Mareo Hambre Comportamiento inadecuado. Convulsiones Coma
HIPOGLUCEMIA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A) HISTORIA DE DIABETES MELLITUS. Terapia con insulina o hipoglucemiantes
Diabetes de larga evolución. B) INGESTIÓN DE ALCOHOL
HIPOGLUCEMIA
EXAMEN FÍSICO
Taquicardia Dilatación pupilar Piel húmeda y fría Examen normal entre episodios
HIPOGLUCEMIA LABORATORIO
– Glucosa en plasma < 50 mg/dl – Glucosa en sangre total 15% menos – Electroencefalograma (disminución en la
frecuencia de las ondas alfa y aumento de las delta).
– Medir glucosa e insulina durante episodios de hipoglicemia.
– Medir péptido C y proinsulina (hiperinsulinismo)
HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO Dextrosa al 50% 50 ml IV “en bolo”. Dextrosa al 10% infusión continua Hipoglucemia refractaria (inducida por drogas). Sol. Glucosada 10% 1000 ml + hidrocortisona
100 mg + glucagon 1 mg.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
CONCEPTO
Es una deficiencia en la producción de glucoccorticoide debido a una falla en la glándula suprarrenal (insuficiencia primaria) o la falta de secreción de ACTH o de CRH (insuficiencia secundaria)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
ETIOLOGÍA Infección: SIDA, TB, citomegalovirus, meningococo,
hongos. Hemorragia suprarrenal: sepsis, trauma , coagulopatía,
embarazo. Suspención de glucocorticoides exógenos. Fármacos que interfieren con la síntesis de esteroides:
ketoconazol, etomidato. Obstrucción de la glándula por tumor Infarto suprarrenal, arteriris, trombosis. Trastornos autoinmunes, sarcoidosis, amiloidosis.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debilidad Pérdida de peso Anorexia Hiperpigmentación (ACTH elevada) Náusea, vómito, diarrea. Deshidratación Dolor abdominal Fiebre
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
ALTERACIONES ASOCIADAS (LABORATORIO)
Hipercaliemia Hipercalcemia Hiponatremia Acidosis metabólica Retención de azoados Anemia, neutropenia, eosinofilia
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Cortisol plasmático < 25 mg/dl muestra de sangre al azar. Estimulación con ACTH sintética (prueba corta). TAC de abdomen: Glándulas grandes: hemorragia, neoplasia, TB, hongos. Glándulas pequeñas: Falta de ACTH, enf. autoinmune
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
TRATAMIENTO:
Tratar el colapso circulatorio Adminsitrar solución mixta. Dexametasona 4 mg IV c/ 6 horas, o Hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas.
TRATAR LA CAUSA PRINCIPAL
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
CONCEPTO: Es una forma severa de cetoacidosis en respuesta a la falta de ingesta de carbohidratos debido a los efectos del alcohol en el hígado. Son pacientes con alcoholismo crónico que durante varios días o semanas han bebido etanol como única fuente calórica
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
Acidosis metabólica leve a moderada Anión GAP elevado. Cetonas en suero y orina. ß-hidroxibutirato mayor que acetoacetato Glucemia (baja, normal, alta)
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
TRATAMIENTO: Hiperglucemia + cetoacidosis, tratar como CAD. Normo o hipoglucemia + cetoacidosis:
A) Tiamina. B) Hidratación con cristaloides. C) Soluciones con dextrosa.
Supresión alcohólica (ansiedad, agitación, insomnio,
alucinaciones)
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
Considerar: Pancreatitis aguda. Hemorragia del tubo digestivo Encefalopatía hepática Infección Delirio tremens
ACIDOSIS URÉMICA
CONCEPTO: Es el aumento de la concentración de H+ y de azoados en sangre debido a falla renal aguda o crónica.
ACIDOSIS URÉMICA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
Urea elevada (> 300 mg/dl). Creatinina elevada (>10 mg /dl). Acidosis metabólica. Anión GAP elevado. Cetonas negativo Hipercaliemia Glucemia normal
ACIDOSIS URÉMICA
TRATAMIENTO: Aporte de líquidos y electrolitos con cautela. Tratamiento urgente de la hipercaliemia grave. Procedimientos dialíticos
ACIDOSIS URÉMICA
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALIEMIA (> 7.5 mEq/L). Suspender aporte de K. Administrar Ca 100 mg IV. Redistribuir K al LIC
A) Dextrosa 50% 50 ml + 10 UI de insulina regular. B) Bicarbonato de sodio 0.5 mEq/kg. C) Beta agonista inhalado. D) Diálisis.
ACIDOSIS LÁCTICA
CONCEPTO: Es el aumento de la concentración de lactato en sangre (>5 mmol/L), acompañada de acidosis metabólica que refleja el trastorno metabólico severo intracelular. Se observa en hipoperfusión tisular e hipoxemia y se asocia a una mortalidad elevada
INTERPRETACIÓN DE HIPERLACTATEMIA
HIPERLACTATEMIA
PRODUCCIÓN DE LACTATO
DEPURACIÓN DE LACTATO
ANAEROBIO AEROBIO ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA DISMINUCIÓN DEL FLUJO
HEPÁTICO
HIPOXIA TISULAR METABOLISMO DE PMN
PRODUCCIÓN ENDÓGENA RESPUESTA INFLAMATORIA
GLUCÓLISIS INHIBICIÓN DE DESHIDROGENASA
PIRUVATO
INT. CARE MED 2003; 29:699
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
DIETA (1200 mg/día)
400 mg
Ca sérico (9 – 11 mg/dl)
HUESO
INTESTINO (1000 mg/d)
RIÑON (150 – 200 mg/d)
PTH, Vit D
Vit D
PTH, Vit D
HIPOCALCEMIA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: (< 8.5 mg/dl ó < 1 mmol/L)
Incapacidad para movilizar Ca óseo Acumulación de Ca EC. Alteración de la función de la PTH. Déficit de vit D. Albúmina, alcalosis, lactato, citrato, modifica el Ca+ [Ca sérico - albúmina + 4]
HIPOCALCEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (<6 mg/dl ó <0.8 mmol/L) Hipotensión arterial Gasto cardiaco bajo Bradicardia, arritmias, Insensibilidad a digital. Laringoespasmo. Broncoespasmo. Espasmos musculares (Chvostek Trousseau) Tetania
HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO
No tratar hipocalcemia asintomática Hipocalcemia severa sintomática: a) Ca 100 a 200 mg “bolo” IV. b) Infusión Ca 0.5 a 2 mg/Kg/h. c) Monitorizar Ca sérico y ionizado
(suspender Ca sérico 7 mg/dl) Corregir la enfermedad de base.
HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(> 11 mg/dl ó > 1.3 mmol/L)
Hipertensión o hipotensión. Isquemia cardiaca. Arritmias Bradicardia. Intoxicación digitálica. Depresión. Convulsiones Coma
HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO
< 12 mg/dl : Hidratación. > 12 mg/dl y sintomático. a) Sol. Salina 0.9% 3 - 4 L/día. b) Furosemida 80 - 160 mg /día. Diuresis 100 ml/h c) Hidrocortisona 100 - 200 mg/día.
( Vit D, neoplasias) > 14 mg/dl Insuficiencia renal: Diálisis Calcitonina, mitramicina o difosfonatos
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
CONCEPTO:
El término se refiere al infarto
hemorrágico de la glándula hipófisis con o sin enfermedad subyacente.
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
CAUSAS
Tumor de hipófisis. Radioterapia Embarazo Anticoagulantes o fibrinolíticos. Enfermedad vascular cerebral. A) Diabetes mellitus Vasculitis
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 1. Asintomático: sangrado leve o gradual. 2. Agudo y Sintomático: hemorragia severa o súbita
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cefalea severa. Oftalmoplejía Defectos visuales Meningismo Trastornos de la conciencia. Insuficiencia adrenocortical. Muerte
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
DIAGNÓSTICO: Características clínicas, radiológicas y hallazgos quirúrgicos.
TRATAMIENTO: Descompresión quirúrgica y soporte hormonal.
SECUELA TARDÍA: Hipopitituarismo