H. CAROLINA URIBE V.RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO

MEDICINA DE URGENCIAS

SÍNDROME POSTPARO CARDIACO

INTRODUCCIÓN 5 eslabones en la cadena de

supervivencia. Qué pasa con el quinto eslabón?

DEFINICIÓN

Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como

consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.

EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad global intrahospitalaria 67%

Adultos.Sobrevida 23,8% y al alta 7,6%

Mortalidad 55% Niños. 68% Adultos que sobreviven tienen buen

desenlace. 58% Niños

OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS POSTPARO. Optimización de la función

cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE.

Identificación de causa desencadenante y su tratamiento.

Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica.

Prevención y tratamiento del SDOM.

Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome.

Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483

Copyright © American Heart Association

FASES

Lesión cerebral postparo

Disfunción miocárdica postparo

Isquemia Sistémica y Reperfusión Enfermed

ad precipitan

te

Fisiopatología del síndrome postparo

LESIÓN CEREBRALFisiopatología•Autoregulación cerebral alterada•Edema cerebral•Neurodegeneración postisquémica

Clínica•Coma, Convulsiones, Mioclonus •Disf. cognitiva•Estado vegetativo persistente.•Muerte cerebral.

Tratamiento potencial•Hipotermia terapéutica•Control de Convulsiones•Optimización hemodinámica TEMPRANA•Reoxigenación controlada(Sao2 94%)

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

Fisiopatología•Hipocinesia global•Reducción del gasto cardiaco•SCA

Clínica.•Hipotensión •Arritmias•Colapso CV

Tratamiento•Revascularización temprana•Optimización hemodinámica•LEV•Soporte Inotrópico•IABP•ECMO•LVAD

ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN

Fisiopatología•SRIS•Vasoregulación alterada•Supresión adrenal•Hipercoagulabilidad•Alteración en intercambio de

Oxigeno

Clínica•Hipoxia tisular•Hipotensión •Fiebre•Colapso CV•Hiperglicemia•Infección•SDOM

Tratamiento•Optimiz. Hemodinámic•Control de temperatura.•Control glicémico.•TRR (Hemof)

ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE

Fisiopatología•Enf. CV ( SCA, Cardiomiopatias)•Enf. Pulmonar ( EPOC, Asma)•SNC( ECV)•Enf. Tromboembólica y Embolia

pulmonar•Toxicológica( sobredosis,

intoxicación)•Infección( Sepsis, Neumonía)•Hipovolemia ( Hemorragia,

DHT)

ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS○ Medidas generales.○ Monitorización.○ Optimización hemodinámica temprana.○ Oxigenación y ventilación.○ Soporte circulatorio.○ Tratamiento del síndrome coronario agudo.○ Hipotermia terapéutica.○ Sedación y bloqueo neuromuscular.○ Prevención y control de convulsiones.○ Control glicémico.○ Cardiodesfibrilador implantable.

MONITORIZACIÓN

Básico

OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA

TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS

Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y

la utilización sistémica de O2.

METAS

Objetivos alcanzados

TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS PVC: 8 - 12 mmHg PAM:65 - 100 mmHg SCVO2 >70% Hematocrito >30% Hemoglobina >8 g/dl Lactato <2mmol/L Gasto urinario > 1ml/kg

OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Durante la reanimación FiO2 100% En la fase inmediata posterior al RCE

reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%. Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg

EVITAR HIPEROXIA, HIPERVENTILACIÓN

E HIPERCABIA

SOPORTE CIRCULATORIO Arritmias:

Balance electrolítico.Antirarrítmicos convencionales.Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I.

Hipotensión: Optimización de las presiones de llenado con

LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H)Soporte vasoactivo. Levosimendan.Asistencia:

○ Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.

TRATAMIENTO DEL SCA Infarto Agudo del Miocardio es la causa

más común de muerte cardiaca súbita. EKG con Elevación del ST: Angiografía

coronaria INMEDIATA y PCI.

Sospecha de origen coronario.

Trombolisis: Indicada en ausencia de angiografia coronaria.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

Por qué?Neuroprotección con mejoría del desenlace

Enfriamiento suprime vías de apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por

cada 1°C.Disminuye la liberación de aminoácidos

excitatorios y radicales libres.Bloquea la excitotoxicidad.Disminuye Respuesta inflamatoria.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Neuroprotección con mejoría del

desenlace Enfriamiento suprime muchas de las vias

que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C.

Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres

Bloquea la excitotoxicidad Disminuye Respuesta inflamatoria.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA A quienes?

Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF.

En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

Cómo realizar el enfriamiento?Inducción:

○ SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C.

Mantenimiento: ○ IV y Externos: Sábanas, aire, gel○ Evitar fluctuación de la temperatura. ○ Monitoreo T° esofágico o vesical.

24H32°C – 34°C

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora.

32°C – 34°C

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cuando se debe iniciar?

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Efectos fisiológicos y Complicaciones:

Escalofrío, temblor.Bradicardia y arritmias.Hiperglicemia.Coagulación alterada: Sangrado.Alteración inmunológica: Infección.Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia

e hipocalcemia.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Contraindicaciones

Infección sistémica severa.S.D.O.M.Coagulopatía preexistente.

En Trombolisis : permitida.

NO hipotermia: evitar PIREXIA.

Mantener T° < 37°C

SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Disminuye el consumo de O2. Previene el temblor: imprescindible

durante la hipotermia terapéutica. Tiempo: 24H. Combinación de opioide (analgesia) e

hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción. Bloqueo Neuromuscular necesario si

persiste el temblor. (EEG)

CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES 5% – 15% convulsión o mioclonías. Tratamiento oportuno: prevenir mayor

lesión neuronal. Fenitoína, Acido Valproico, Propofol,

Levetiracetam, BZD o barbitúrico. Clonazepam: Elección en mioclonías.

Terapéutico!

CONTROL GLICÉMICO Evitar Hipoglicemia. Glicemia ≤180mg/dl.

PRONÓSTICO 70% de los pacientes mueren por

compromiso neurológico luego de ingresar a UCI.

Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico.

Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE.Cerebral Performance Category 3-5.

PRONÓSTICO Examen clínico:1. Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h

(0% Falsos Positivos)2. Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h

(0%F.P.)3. SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.)4. Status mioclónico asociado a pobre

pronóstico.

PRONÓSTICO Estudio electrofisiológico:

Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.)EEG 24h -72h (3% F.P.)

Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan.

Marcadores Bioquímicos: No son útiles. H.T. 2 o más herramientas.

CONCLUSIONES Optimización hemodinámica temprana:

Terapia dirigida por metas. Hipotermia Terapéutica.

Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA.

Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. Tratar convulsiones y mioclonías. Evaluación del pronóstico luego de 24-72h.

¡SIN DUDAS!

¡GRACIAS!

BIBLIOGRAFÍA Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology,

treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Post-resuscitation care.

Cardiopulmonary resuscitation: so many controversies Current Opinion in Critical Care 2011,

Therapeutic hypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304

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now? Part 8: Advanced Life Support : 2010 International Consensus

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