SÍNDROMES ENDÓCRINASOBESIDADE

É o excesso de gordura em relação a massa magra. Pode ser mensurada pelo índice de massa corpórea (IMC):

IMC= Peso (kg) Altura(m)²

1. Sobrepeso e obesidade são definidos como acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar a saúde.

2. O índice de massa corporal (IMC) é um índice simples de relação peso e altura que é comumente usado na classificação de sobrepeso e obesidade tanto individualmente quanto em populações de adultos.

3. É definido como peso em Kg dividido pelo quadrado da altura em m (Kg/m²).4. Pode não corresponder ao mesmo grau de acúmulo de gordura em indivíduos diferentes. Isso significa que

depende de cada indivíduo.

CLASSIFICAÇÃO

BIOTIPO IMCMagro < 18,5 kg/m²Normal 18,5 a 24,9 kg/m²Sobrepeso 25,0 a 29,9 kg/m²Obeso Grau I 30,0 a 34,9 kg/m²Obeso Grau II 35,0 a 39,9 kg/m²Obeso Grau III* A partir de de 40 kg/m²

*No grau III já se fala em obesidade mórbida.

ETIOPATOGENIA

Genética > Meio ambienteO indivíduo não tem o hábito de comer intensamente, mas tem pré-disposição genética.

Genética = Meio ambienteAssociação do fator genético e meio ambiente.

Genética < Meio ambienteIndivíduo não possui o fator genético, mas é influenciado pelo ambiente (má alimentação, compulsividade, ansiedade, stress)

03/05/2012 Junior SP 1

DOENÇAS E COMORBIDADES ASSOCIADAS À OBESIDADE

CORAÇÃODoença arterial coronarianaHipertrofia Ventricular esquerdaAngina PectorisArritmia VentricularInsuf. Cardíaca congestiva

SISTEMA VASCULARHipertensão Arterial SistêmicaAcidente Vascular CerebralEdema de membros inferioresVeias VaricosasDoença hemorroidáriaDoença Tromboembólica

SISTEMA RESPIRATÓRIOApnéia obstrutiva do sonoHipoventilação AlveolarPolicitemia SecundáriaHipertrofia Ventricular Direita

SISTEMA DIGESTÓRIORefluxo gastroesofágicoEsofagite de refluxoColelitíaseEsteatose hepática (cada vez mais comum)Fibrose HepáticaCirrose hepática

DOENÇAS METABÓLICAS/HORMONAISDiabetes Mellitus tipo 2Gota (Hiperuricemia)Hiperipidemias

RINSProteinúriaTrombose de veia renal

OUTRAS COMORBIDADESAumento do risco cirúrgico e anestésicoPropensão a acidadentes↓outros diagnósticos

PELEEstriasAcantose nigricansHirsutismoIntertrigoCalo plantarPapilomas múltiplos

DOENÇAS OSTEOMUSCULARESOsteoartrose de joelhosOsteoartrose de colunaEsporão de calcâneoAgravo de defeitos posturais

NEOPLASIASEndométrio (risco aumentado)Vesícula (risco aumentado)Mama (risco aumentado)Próstata (risco aumentado)Cólon (risco aumentado)Diagnóstico de nódulos

FUNÇÃO SEXUAL E REPRODUTORA↓ Performance ObstétricaRisco de ToxemiaRisco de HipertensãoRisco de Diabetes melitusParto prolongadoCesárea mais freqüenteIrregularidade menstrualCiclos AnovulatóriosFertilidade diminuída

FUNÇÃO PSICO-SOCIAL↓ auto-imagemSentimento inferioridadeIsolamento socialSuscetibilidade de neurosesPerda de mobilidadeFalta de empregoAposentadoria precoce↑ licenças médicas

03/05/2012 Junior SP 2

03/05/2012 Junior SP 3

SÍNDROME METABÓLICA

Segundo a OMS, Síndrome Metabólica é definida quando o indivíduo apresenta mais de duas alterações das mostradas abaixo:

ALTERAÇÃO ÍNDICESDislipidemia Triglicérides ≥ 150 mg/dl

HDLc Masculino < 40 mg/dl ou Feminino < 50 mg/dlDisglicemia Glicemia ≥ 100 mg/dl

2hPCG ≥ 140 mg/dl – teste de tolerância à glicoseDiabetes Mellitus 2

HAS PAS ≥ 130 mmHgPAD ≥ 85 mmHg

Obesidade visceral Circunferência abdominalHomens ≥ 92 cm – Mulheres ≥ 80 cm

A síndrome metabólica favorece o desenvolvimento da obesidade e, consequentemente, das comorbidades a ela associadas. Sobretudo, a síndrome metabólica é um fator de risco para as doenças cardiovasculares e, consequentemente, de morte.

No Brasil, só se fala em Síndrome Metabólica quando o paciente apresenta mais de três dessas alterações.

EXAME FÍSICO

Circunferência abdominal e circunferência do quadril - RAQPeso e estatura, além de revelarem o IMC, também orientam o médico em caso de desnutrição, sobrepeso, obesidade, obesidade mórbidaPressão arterialFrequência cardíacaAcantose nigricans – alteração na pele que sugere dislipidemiaAlteração de pelos – em mulheres jovens, geralmente, a obesidade está associada ao aumento dos pelos, devido a um quadro de hiperandrogenismo (andrógeno em excesso).Gordura central e gordura ginecoide (corpo em formato de maçã e de pera)

Um Dado Estatístico Vital: A Medida da Cintura

HOMENS o Ideal < 90 cmo Risco Elevado > 102 cm

MULHERESo Ideal < 80 cmo Risco Elevado > 88 cm

ACANTOSE NIGRICANS – Pessoas obesas podem apresentar hiperseratose/hipercromia na região do pescoço, que sugere alteração no metabolismo dos lipídeos (dislipidemia), tanto a nível de triglicerídeos, quanto de colesterol. Pacientes com resistência à insulina também podem apresentar acantose nigricans. A resistência à insulina também tem relação com obesidade.

03/05/2012 Junior SP 4

DISLIPIDEMIA

A principal manifestação clínica da dislipidemia são as síndromes isquêmicas, como IAM, AVC, angina pectoris, entre outras, em decorrência da formação de placas ateromatosas nos vasos.Arterioesclerose é o principal motivo para avaliar se o paciente tem ou não dislipidemia .

Alterações relacionadas à dislipidemia:o LDL aumentado o HDL baixoo Hipertrigliceridemia

Classificação:Dislipidemia – quando lipídeos e colesterol se encontram alterados.Hipercolesterolemia – quando só o colesterol está alterado.Hipertrigliceridemia – aumento dos triglicerídeos.

A diminuição em 10% do colesterol total resulta na diminuição de aproximadamente 130.000 mortes.

OUTRAS MANIFESTAÇÕES

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIARPaciente se alimenta adequadamente, mas possui um histórico familiar. Pode apresentar:

o Espessamento do tendão calcâneo (aquileu); o Xantomas nos tendões extensores dos joelhos e mãos;o Xantelasmas (presença de placas de gorduras nas pálpebras);o Arcos corneanos (na cornea você vê um arco que parece arco senil);

HIPERQUILOMICRONEMIAQuilomicrons são partículas através das quais a gordura é absorvida no intestino e transportada pelo sistema linfático para a circulação sistêmica. Quando existe uma hiperquilomicronemia o paciente pode apresentar:

o Xantomas eruptivoso Lipemia retiniana (só vê fazendo fundo de olho, na retina)o Dor abdominal severao Pancreatite

EXAMES A SOLICITAR

o Perfil lipídico (Colesterol total, LDL, HDL, Triglicerídeos)o Lipidograma

DIABETES MELLITUS

Doença crônica que ocorre quando o pâncreas não produz insulina suficiente ou quando o corpo não consegue utilizar de forma eficiente a insulina que produz. A principal consequência é a hiperglicemia, que é um efeito comum do diabetes mellitus não controlado. Com o tempo essa hiperglicemia leva a sérias lesões em muitos sistemas do organismo, especialmente os nervos e vasos sanguíneos.A maioria dos casos de diabetes descompensada está relacionada a pacientes que não tomam a medicação corretamente e/ou não seguem a dieta. Bebidas alcoólicas também devem ser cortadas, uma vez que provocam o aumento dos triglicerídeos. Triglicerídeo e glicose andam juntos. Geralmente quando há hipertrigliceridemia, pode haver também uma hiperglicemia.

03/05/2012 Junior SP 5

Doença cardiovascular é a principal causa de morte em paciente diabético. Além desse risco de doença cardiovascular, o diabetes é temido pelas complicações chamadas microvasculares que são a nefropatia diabética que vai levar a doença renal crônica – perda da função - hemodialise, retinopatia diabética – leva à cegueira, e as alterações vasculares em membros inferiores que muitas vezes leva à amputação.

IMPACTO

6º Causa de morte Diminui a expectativa de vida entre 5 e 10 anos (pessoa que tem diabetes vive bem menos) Aumento das doenças cardiovasculares entre 2 e 4 vezes (principal causa de morte) Lesão de nervos em 60% - 70% dos pacientes Amputação Cegueira Insuficiência Renal (tanto crônica quanto aguda)

O Diabetes é a principal causa de insuficiência renal, novos casos de cegueira e amputações não traumáticas.

Quando diagnosticado com diabetes, o paciente precisa saber que não se trata de uma doença aguda e sim de uma doença crônica e, portanto, muitas vezes silenciosa.

TIPOS DE DIABETES MELLITUS

DIABETES TIPO 1 – Antes conhecido como insulino-dependente, juvenil ou de início na infância, é caracterizado por produção insuficiente de insulina e requer administração diária de insulina. Geralmente o paciente é mais disciplinado, pois convive com a doença desde a infância, adolescência. Trata-se uma doença auto-imune. DIABETES TIPO 2 – Antes chamado não insulino-dependente ou do adulto, resulta do uso inefetivo da insulina pelos tecidos. Resumindo: o organismo produz insulina, mas ação dessa insulina produzida é deficiente, por isso ocorre o aumento da glicemia. Paciente tem que fazer tratamento com hipoglicemiante oral associado ou não a insulina.

Cerca de 90% dos portadores de DM tem tipo 2 Conseqüência principalmente do excesso de peso, do sedentarismo e stress. A doença pode ter início muitos anos antes de ser diagnosticada e as complicações pode ter desenvolvido. Atentar para o fato de que o aumento dos triglicerídeos pode desencadear o aumento da glicose e evoluir

para diabetes.

DESENVOLVIMENTO DO DIABETES

Hiperglicemia Diminuição da tolerância à glicose. Diminuição da sensibilidade à insulina. Hiperinsulinemia seguida de insuficiência das células beta. Diminuição da secreção de insulina; Aumento da intolerância à glicose

Tais fatores associados a obesidade, stress e sedentarismo evoluem para um quadro de diabetes mellitus tipo 2.Teste de tolerância à glicose – paciente ingere 75g de açúcar, em jejum, e verifica o nível de glicose depois de 2 horas.

03/05/2012 Junior SP 6

OUTROS FATORES

Corticoides – paciente possui fatores de risco, como histórico familiar de DM, e inicia tratamento com corticoide, como prednisona, que pode acelerar o desenvolvimento da doença. Esses medicamentos aumentam o nível de insulina, que volta ao normal quando suspenso o medicamento. O problema é que, quando o paciente já tem pré-disposição, se instala o quadro de diabetes. Endocrinologistas chamam de hiperglicemia pós medicação.

Diabetes Gestacional – é a hiperglicemia com início ou que foi detectada pela primeira vez durante a gravidez. Os sintomas da diabetes gestacional são semelhantes aos do DM tipo 2. DM gestacional é mais freqüentemente diagnosticado através do rastreamento no pré-natal (que é o teste de intolerância à glicose, que faz geralmente entre a 24ª e 28ª semana de gravidez). Pode causar alteração no feto (o chamado gig), que nasce grande, com mais de 5 kg, mais de 50 cm. A diabetes gestacional pode regredir ou a paciente continuar diabética, principalmente se já tem pré-disposição.

OUTROS TIPOS

DIABETES MELLITUS SECUNDÁRIO

Exemplos: MODY (Diabetes do Jovem no Início da Maturidade – feito um estudo na década de 60 com indivíduos

jovens que possuem informação genética para desenvolvimento de diabetes posteriormente, até os 20 anos. Não confundir com DM 1.)

Pancreatite crônica – pode evoluir para hiperglicemia e diabetes secundário, porque ocorre destruição das ilhotas pancreáticas. Etilista crônico faz pancreatite aguda, que evolui para crônica com a qual convive normalmente (níveis de amilase pouco alterados). Quando os níveis de amilase se alteram, paciente faz uma pancreatite crônica agudizada (dor abdominal em barra, perda de peso, desidratação, distúrbio hidroeletrolítico).

Síndrome de Cushing – doença metabólica que pode ser primária, mas às vezes é secundária. Pode ser ocasionada por corticoterapia. A hiperglicemia é uma de suas complicações.

Acromegalia – comprometimento da hipófise, com desenvolvimento de hiperglicemia, entre outras complicações.

Hemocromatose – acúmulo de ferro no organismo, comprometendo a córtex da suprarrenal, desencadeando um quadro de hiperglicemia.

Cromossomopatias (Turner, Down)

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

DIABETES SINTOMÁTICASintomas Decorrentes da Hiperglicemia

Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso Fraqueza Visão Turva Tendência a Infecções

Doença dos 5 p’s: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso. São os principais achados na clínica. Questionar, principalmente os pacientes já diabéticos, quanto à medicação, dieta. Nem sempre o paciente vai apresentar todos os 5 p’s. Às vezes apresenta apenas um (polidipsia, polifagia, poliúria...).03/05/2012 Junior SP 7

Perda de peso com a doença controlada pode ocorrer. Uma perda ponderal muito exacerbada (5, 10 kg em 1, 2 meses) só vai ocorrer na diabetes descompensada.

Sintomas Decorrentes das Complicações Microvasculares Neuropatia: Dores (principalmente em MMI), parestesias e úlceras em MMI (porque como perde a sensibilidade, acaba machucando o pé com mais facilidade e acaba tendo ulceras), paralisia motoras (pouco freqüentes); Nefropatia: vão aparecer principalmente quando paciente tiver sindrome nefrótica ou quando ele tiver insuficiencia renal, e aí pode aparecer: Edema, hipertensão arterial sistêmica e anúria Retinopatia: PODE apresentar alterações visuais (pode porque a maioria dos pacientes que tem retinopatia não sentem nada, a visão continua preservada, então para verificar isso tem que fazer o exame anual de fundo de olho, quando ele sente alteração visual muitas vezes já é tarde), amaurose (perda da visão).

Sintomas Decorrentes de Complicações Macrovasculares Insuficiência vascular periférica (úlcera, isquemia e gangrena de MMII), coronariana (IAM) e cerebral

(AVC).

Sinal Decorrente de Hiperinsulinemia Acantose nigricans

Diabetes Assintomática – pior manifestação da doença, porque o paciente tem alteração na glicemia, mas não apresenta nenhum sintoma. Paciente se descuida do tratamento e pode evoluir para complicação mais tarde.

VALORES DE GLICOSE PLASMÁTICA PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS E INTOLERÂNCIA À GLICOSE

Jejum 2h após 75g de glicose Casual HbA1c

Normal <100 <140 (se realizado) <5,7%

Glicemia de jejum alterada (pré-diabético)

100 a 125 <140 (se realizado)

Tolerância à glicose diminuída (pré-diabético)

<126 140 a 199

Diabetes Mellitus ≥126 * ≥200 * ≥200 (**com sintomas clássicos)

≥6,5% *

Jejum de 8 – 12 horas.*Precisa ser repetido e confirmado. Se apresentar níveis ≥ 126 em nas duas ocasiões, está fechado o diagnóstico para diabetes.** Poliúria, polidipsia, perda ponderal sem outra causa aparente

Quando o paciente apresenta níveis de intolerância à glicose entre 140 e 199, se fala em disglicidemia. Nesse caso, o endócrino recomenda iniciar metformina, um hipoglicemiante que atua diminuindo os níveis de glicemia e inibe o apetite também. Teste de tolerância ≥ 200 é diagnóstico de diabetes.

EIXO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE – TIREÓIDE

03/05/2012 Junior SP 8

O hipotálamo comanda todas as funções do organismo, mediante informações vindas da periferia. Mediante essas informações, ele vai inibir ou estimular a produção de substâncias/hormônios. O hipotálamo produz o TRH que estimula a hipófise a secretar hormônios, entre eles o TSH (tireoestimulante), que vai estimular a glândula tireoide a produzir os hormônios T3 e T4. Cerca de 90% dos hormônios secretados pela glândula são T4 e 10% são T3. Nos tecidos periféricos porções consideráveis do T4 são convertidos em T3. O T3 é 4 vezes mais potente que o T4, porém persiste no sangue por um tempo mais curto que o T4.

HIPOTIREOIDISMO

É uma doença de diversas etiologias em que a glândula tireóide não é capaz de secretar quantidades adequadas

de hormônios tiroidianos.

EPIDEMIOLOGIA

Adquirido:

2% das mulheres adultas

0,2% dos homens adultos

Congênito (detectado pelo teste do pezinho):

1/4.000 nascimentos

CLASSIFICAÇÃO

Primário – quando a doença é na tireoide (comprometimento na produção de T3 e T4).

Secundário – o distúrbio é na hipófise (TSH está comprometido e não exerce sua função na glândula

tireóide)

Terciário – distúrbido do hipotálamo (comprometimento do TRH)

Hipotireoidismo secundário e terciário também são chamados hipotireoidismo central, obviamente porque ocorrem a nível central.

ETIOLOGIA

O Hipotireoidismo primário é mais comum, respondendo por cerca de 99% dos casos. O comprometimento está na glândula tireoide, o que resulta na deficiência da produção de T3 e T4. Trata-se de uma doença auto-imune, na qual o próprio organismo vai produzir anticorpos para esses hormônios. É a chamada tireoidite linfocítica crônica, ou tireoidite de Hashimoto. Paciente com tireoidite pode evoluir para hipotireoidismo. A relação é de 10 mulheres para 1 homem.

QUADRO CLÍNICO

03/05/2012 Junior SP 9

Pele e anexos Mixedema – ácido hialurônico (hidrofílico) Macroglossia Pele fria

Palidez CutâneaPele seca (xerodermia)Cicatrização lentaQueda de pêlosMadaroseOnicólise (descolamento da unha)

Sistema cardio-vascularBradicardiaPressão arterial convergente Bulhas hipofonéticas (pode ter derrame pericárdico associado)

Sistema Alimentar Redução do Apetite (paciente não come muito mas ganha peso em decorrência do acúmulo de líquido, que

também justifica o ascite, o mixedema)Diminuição do peristaltismo

Obstipação Ascite *

Sistema NervosoCongênito

Retardo mental (hipoplasia cortical, mielinização retardada e hipovascularização)Adquirido

Lentificação das funções intelectuais:1. Fala arrastada 2. Adinamia3. Déficit de memória 4. Demência Letargia

Sonolência

Distúrbios psiquiátricos1. Paranóia2. Depressão3. Agitação

CefaléiaParestesiasHiporreflexia (etiologia: muscular)ConfusãoConvulsõesComa (pacientes com fatores predisponentes)

Órgãos dos Sentidos03/05/2012 Junior SP 10

Adquirido:HipoacusiaDisfonia

Sistema MuscularMialgiaRigidez muscularLentificação dos movimentosPode ocorrer mioclonia

Sistema EsqueléticoDéficit de crescimentoNanismo – membros curtos

Sistema Hematopoiético Sinais e sintomas de anemia Tendência a sangramentos (devido a diminuição na adesividade plaquetária e fragilidade capilar)

Hipotireoidismo é diagnóstico diferencial para anemia microcítica hipocrômica (pode ser normo/normo). Essa anemia não é muito intensa e geralmente vai apresentar Hb 10, 11, principalmente em mulheres, e vai apresentar também VCM e CHCM baixos. Lembrando que mais de 80% desse tipo de anemia é ferropriva. Se fizer o estudo do Fe e der normal, médico deve estudar a clínica do paciente. Um Ht de 33% não condiz com um paciente (mulher) com clínica de anemia. Se o paciente apresenta fala arrastada, lentidão dos movimentos, queda de cabelo, o médico dosa a tireoide e encontra um hipotireoidismo.

Função reprodutiva Puberdade atrasada Puberdade precoce

Diminuição da libidoAnovulação, infertilidade, aborto espontâneoDisfunção erétil (homens)

Metabolismo EnergéticoIntolerância ao frio (hormônio da tireoide atua na termogênese) Diminuição apetiteDiminuição da temperatura corporal (hipotermina*)Aumento do LDL-c e Triglicerídeos

Diagnóstico do hipotireoidismo:Hipotireoidismo Primário (99% dos casos):

o Aumento de TSH – alteração mais precoce (principal exame) o T4 livre: normal (sem sintomas= hipotireoidismo subclinico) ou diminuído (quantificar esse

hipotireoidismo)o T3: normal (freqüente) ou diminuído o Anticorpos anti-TPO + na tiroidite auto-imune (dosa e observa, se o paciente evolui para

hipotireoidismo tem que repor hormônio).

Hipotireoidismo Secundário/Terciário (central)o TSH normal ou diminuído o T3 e T4 livre diminuídos

03/05/2012 Junior SP 11

Triagem de hipotireoidismo: medida de TSH Cintilografia quase nunca é necessária (basta ver a clínica e dosar hormônios da tireoide)

TSH aumentado e T4 baixo = hipotireoidismo, mesmo que T3 der normal.TSH aumentado e T4 normal com paciente assintomático = hipotireoidismo subclínico.O T3 geralmente vai estar normal.Hipotireoidismo vai apresentar alteração em TSH.Suspeitando de hipófise ou hipotálamo investigar T3 e T4 livres.A cintilografia só vai ser feita quando médico palpou e encontrou nódulo/bócio/tireoide aumentada.Teste do pezinho – faz parte da triagem neonatal.

HIPERTIREODISMO

O hipertireoidismo vai ser o contrário do hipotireoidismo, tanto clínica quanto laboratorialmente:TSH diminuído.T4 e T3 aumentados.

DefiniçãoTirotoxicose (aumento do metabolismo na tireoide)

o Excesso de hormônios tireoidianos (HT) em nível tecidual.o Fonte: tireóide, ingestão de HT (através de sal e outros produtos), tecido tiroidiano ectópico (existe uma

doença do ovário que produz tecido tireoidiano e libera hormônio da tireoide).

Hipertireoidismoo Produção excessiva de HT pela glândula tireóideo Causa mais comum: doença de Basedow-Graves

Etiologia – causas + comunsAuto-imune

o Bócio difuso tóxico: doença de Basedow-Graveso Fase tireotóxica da tireoidite de Hashimoto (hashitoxicose)

A tireoidite de Hashimoto pode ter hiperprodução da tireoide provocando o aumento dos hormônios.Bócio nodular:

o Deficiência de iodo segunda de exposição a iodo (levando ao nódulo multinodular)o Neoplásica benigna: nódulo autônomo – doença de Plummer (estimula a produção de hormônio tireoidiano,

tanto T3 quanto T4).

Causas incomuns:Adenoma funcionante da tireóideFase toxica da tireoidite linfocitica Tireotoxicose FactíciaTumor hipofisario secretor de TSHCarcinoma tireoidiano metastático Struma Ovarii (teratoma ovariano, que produz hormônio da tireoide)

Doença de Graves

Definição: Bócio difuso (palpável e, às vezes, visível)+ Tirotoxicose (hipertireoidismo)+ Orbitopatia infiltrativa e oftalmopatia (protusão ocular, destruição tecidual por alteração auto-imune)+ dermopatia (infiltração por auto-anticorpo, que também pode provocar mixedema)

03/05/2012 Junior SP 12

Os critérios para se diagnosticar a doença de Graves clinicamente é a presença de bócio difuso associado a protusão ocular e dermopatia.

Bócio Multinodular TóxicoO hipertireoidismo se origina em um bócio multinodular, geralmente de áreas endêmicas e de longa duração.Mudança da fase não-tóxica para tóxica devido exposição à concentração de iodo (tireóide cresce para produzir mais hormônio).Mutações somáticas no gene TSHR têm sido demonstradas e parecem diferir de nódulo para nódulo.

Adenoma Tóxico – professor pulou =D

TIREOXICOSE – crise no hipertireoidismo

Sintomas da Tireotoxicose (tem que saber, segundo Sr. Leitão)Nervosismo, irritabilidadeAumento de sudorese (devido ao aumento do metabolismo)Fadiga fácilIntolerância ao calor Perda de peso (porém aumenta o apetite)TaquicardiaFraqueza muscularInsôniaAumento de apetite Hiperdefecação (aumento do numero de evacuações)↓Rendimento profissional Discórdias conjugais Desconforto ocular

Exame físico na TireotoxicoseTaquicardia Bócio TremoresCalores, pele úmida Retração palpebral Olhar fixoAumento da pressão arterial sístólicaSopro tiroidianoOftalmopatia infiltrativa Onicólise (unhas quebradiças)Fibrilação atrial (no idoso)EsplenomegaliaGinecomastia Mixedema pré-tibial

Doença de GravesAspecto da tireóide ao exame físico

Aumento difuso da glândula e uniformemente afetadaBócio difuso, raramente é lobular (2- 3x aumentado o tamanho da tireoide) Consistência: geralmente fibro-elásticaFrêmito nos pólos superioresCom tratamento a glândula diminui

OlhosSão acometido em 30- 50% dos pacientes com GravesAté 80% quando se usa método de imagem (tomografia ou ressonância para fazer fundoscopia)

03/05/2012 Junior SP 13

Manifestação do hipertireoidismo:Retração palpebral (globo ocular “salta” para fora), Lid lag (atraso dos movimentos dos olhos), exoftalmia (protusão do globo ocular), tremor palpebral

OrbitopatiaCurso clínico independente da tirotoxicose e do tratamento.Raramente ocorre sem tirotocoxicose.Clinicamente: 50% apresenta orbitopatia (TC ou RNM demonstram alterações na maioria dos casos).

Manifestações Clínicas:Proptose (queda)Edema periorbitárioInflamação orbitáriaCeratite de exposiçãoFotofobiaInfiltração muscular extra-ocular

Oftalmopatia de Graves – olhar fixo.

Diagnóstico Laboratorial

Primário (>99,9% dos casos)T4 livre aumentado TSH suprimido (<0,3 mU/L)

Hipertireoidismo subclinico:T4 livre normalTSH suprimido, baixo (<0,3 mU/L)

Secundário (raro)T3 e T4 aumentadoTSH normal ou aumentado.

Doença de GravesQuadro Clínico

TSH suprimido + T4 Livre aumentadoTRAb + (anticorpo assim como TPO no hipotireoidismo)Captação da tireóide difusamente aumentadaUltra-som da tireóide (demonstra bócio difuso + aumento generalizado na vascularização)

Tem que saber palpar a tireoide. Se encontrar alteração, solicitar exame de imagem (ultrassom, cintilogradia) ou encaminhar para o especialista. Na inspeção é possível encontrar alteração na região cervical.

Avaliação LaboratorialFunção tireoidiana:

TSH o A função tireoidiana geralmente é normal, mas pode ocorrer:

- hipertireoidismo - associado ao nódulo autônomo- hipotireoidismo - tiroidite autoimune, deficiência de iodo

Calcitonina: elevado no carcinoma medular

Avaliação Citológica:

Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada pela ultrassonografia. É preciso fazer esse exame, pois auxilia no diagnóstico quando o paciente apresenta bócio ou aumento da tireoide. Na ausência de nódulo também é recomendado.

03/05/2012 Junior SP 14

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE

Anatomia Selar – na radiografia é possível visualizar a sela túrcica, onde se aloja a hipófise. Na RM e TC é muito mais fidedigno.

Adenomas hipofisários

São tumores da hipófise, macroadenomas.Secreção

70% funcionantes: produzem e secretam autonomamente hormônios. o 50% prolactinomas (PRL)o 30% somatotrofinomas (GH)o 20% corticotrofinomas (ACTH, na córtex supra-renal)o Raros: Tireotrofinomas (repercute no TSH), gonadotrofinomas (FSH,LH) (menos de 1%)30% não funcionante: podem produzir, mas não secretam hormônios.

Paciente tem a hipófise normal, até que surge um tumor, um macroadenoma. O paciente tem 70% de chances de que os tumores se alterem e 30% de chances que não se alterem.Paciente (tanto homem quanto mulher) que chega ao consultório secretando leite, fora do período de amamentação e sem uso de medicação que estimule prolactina, deve-se investigar tumor de hipófise. Quando adulto e o paciente tem um aumento na somatotrofina (hormônio do crescimento), o paciente vai apresentar acromegalia. Por isso que, quando o paciente apresenta acromegalia, tem que investigar macroadenoma de hipófise. Na criança, vai ocorrer o gigantismo.

Acromegalia – Excesso de hormônio de crescimento na vida adulta (na infância vai provocar o gigantismo)

Quadro clínico Crescimento de extremidades e partes moles* (100% dos casos)

Hiperidrose Letargia ou fraqueza Ganho de pesoParestesias / Síndrome túnel do carpoArtralgiasArtropatiaPapilomas (Skin tags)HipertricoseBócio

03/05/2012 Junior SP 15

Acantose nigricansHipertensãoCardiomegaliaNefrolitiase

*Pedir fotos do indivíduo desde a adolescência até a fase atual para fazer o comparativo de modificações anatômicas.

ProlactinomaAumento da prolactina

Mulheres: oligo ou amenorréia, infertilidade Homens: redução da testosterona, disfunção erétil, infertilidade. Osteoporose Aumento de PRL – galactorréia Aumento de PRL – diminuição da libido

Síndrome de Cushing Estado clinico resultante da exposição do organismo a secreção prolongada e excessiva de cortisol (ACTH).Mais freqüente em mulheres entre 25 e 45 anos de idade

SintomasGanho de pesoObesidade centrípetaFace em lua cheiaHipertensãoIntolerancia glicose/diabetesPletora, estrias violáceas, pele atroficaFragilidade capilar, fraqueza muscular, cicatrização comprometidaHipogonadismo, irregularidade menstrual Hirsutismo, acne

ExamesCortisol sérico pós-dexametasona 1mgCortisol urinário de 24 hCortisol salivar de meia-noite

Deficiência hipotálamo-hipofisária múltipla (pan-hipopituitarismo)Deficiência de 2 ou mais hormônios hipofisários já é considerado pan-hipopituitarismo.Quadro clínico e laboratorial dependente dos hormônios deficienteso Hipogonadismo: baixo E2, baixa testosteronao Deficiência de GH na criança ou adultoo Hipotireoidismo: baixo T4 livre, TSH normal ou baixoo Insuficiencia adrenal: diminuição do cortisol, ACTH normal ou baixoo Diabetes Insipidus: hormônios anti-diurético baixo

03/05/2012 Junior SP 16