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SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Dr. Michele Gallina

I SINTOMI DEL CUOREAsteniaNicturia

DISPNEA Fame d’aria, sensazionesoggettiva di respiro difficoltoso

(da sforzo, parossistica nott., ortopnea,)Dolore toracicoEmottisiCardiopalmoTosse

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Circolo coronarico

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CORONARIEDestra

Ramo interventricolare posteriore (parete postero-basale del

setto)

Rami diagonali, X

Rami marginali, X

Sinistra

Tronco comuneche si divide in:

Arteria interventricolare anteriore (IVA)

Arteria circonflessa (Cx)

CORONARIE

• Di conduttanza (grosso calibro)

• Di resistenza (intramiocardici tra le fibre; sono aperti in diastole)

e soprattutto…

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CORONARIE

• Vasi del MicrocircoloSono vasi di un micronSono interessati per primi dalla arteriosclerosiSono alterati in obesità, dislipidemie,

ipertensione, fumo, diabete.

ANGIOGRAFIA NON LI SVELA!

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Squilibrio tra la richiesta di ossigeno e l’apporto al miocardio di ossigeno

Cause: tutto ciò che aumenta la richiesta o riduce l’apporto di O2

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CAUSA PRINCIPALE

• La maggior parte dei casi è dovuta all’aumento di richiesta di ossigeno, su una base di ridotto apporto, da

ATEROSCLEROSI OSTRUTTIVA DELLE CORONARIE.

• Perché ciò possa dare ischemia……….. ce ne vuole !

• Perché innanzitutto, per compenso, il lume si dilata e la coronaria preserva il calibro

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CAUSA PRINCIPALE

• Già in condizioni di base il muscolo cardiaco estrae quasi tutto l’ossigeno che può (70%) dai vasi.

• Se aumenta la domanda di O2 unico compenso è la dilatazione dei vasi di resistenza (riserva coronarica).

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CAUSA PRINCIPALE

• Se stenosi riduce il calibro dei vasi epicardici di più dell’80%, allora si esaurisce quasi tutta la riserva, anche per un flusso solo basale,

• a questo punto se aumenta la richiesta metabolica…

sforzo ischemia

Occlusioni

• della coronaria SN (discendente anteriore) causa IMA anteriore e settale

• della coronaria SN (circonflessa) causa IMA laterale

• della coronaria DX causa necrosi inferiore, o posteriore, o IMA del ventricolo destro

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Chi determina il consumo?

• Frequenza cardiaca• Contrattilità• Tensione di parete (pre- e post-carico,

pressione e raggio cavità)

Aumento di lavoro del cuore aumenta il consumo di ATP, questo consumo libera adenosina potente vasodilatatore

ALTRE CAUSE DI ISCHEMIA

• Spasmo dinamico • Embolia coronarica• Valvulopatia• Coronarite (lue)• Vasculite (PAN)

• Aumento spropositato delle richieste (ipertrofia marcata)

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a proposito di ipertrofia

• Quella lieve è favorevole, perché riduce la fatica del post-carico =

cuore risparmia O2,

• ma ci sono più fibre da nutrire, e piùvoluminose =

cuore consuma O2.

Effetto netto è sfavorevole!

Clinica

• Arresto cardiaco• Angina pectoris• Infarto miocardico• Aritmie• Scompenso cardiaco

• Ischemia silente

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Sindromi Coronariche Acute: diagnosi

I fattori più importanti ricavabili dall’anamnesi che risultano correlati

con la probabilità di ischemia dovuta a SCA sono:

1. le caratteristiche della sintomatologia anginosa (dolore tipico)

2. una precedente storia di CAD

3. il sesso e l’età

4. il numero dei fattori di rischio

Vasi del cuore

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Effetti dell’ischemia

Alterazioni metaboliche:• Riduzione di ATP• Aumenta produzione di radicali liberi O2 e

perossidazione lipidicaAlterazioni elettriche:• Troppo Ca++ nelle cellule (ECG)

Alterazioni meccaniche:

Alterazioni meccaniche

Funzione contrattile depressa (una parte di miocardio è ferma, asinergia segmentaria, minore frazione di eiezione)

Insufficienza valvolare (da ischemia dei muscoli papillari)

Aumento della Pressione diastolica per minore rilasciamento ventricolare

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Muscoli papillari

Situazione IMA

• Sede, per riconoscere il vaso affetto ed

• Estensione, data da quanto spessore di parete è interessato

Prima: subendocardica o subepicardicaOra: intramurale o transmurale

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LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE nell’INFARTO

Situazione Angina

• Ischemia transitoria

• Dolorosa

• Senza danno permanente

• Importante se STABILE o INSTABILE

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• Solita discrepanza tra ridotto apporto (spasmo coronarico, placche atrosclerotiche, microemboli coronarici) e aumento del fabbisogno metabolico

• Riduzione della riserva coronarica, incapacità dei microvasi a dilatarsi al bisogno

Angina

• STABILE cronica, so quale sforzo o quale evento (freddo,

pasto, stress) provoca il dolore

• INSTABILE se di recente insorgenzain crescendo (minore soglia)a riposo precoce post-IMA

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QUALE PLACCA

• STABILE: endotelio che copre la placca èintegro, la superficie è liscia !

• INSTABILE: l’endotelio è ulcerato!

PLACCA

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Instabile…da emorragie sub-intimali

si liberano sostanze vasocostrittive(trombossano A2)

si aggregano le piastrine

si formano microemboli coronarici

Aritmie o Ischemie

Endotelio

• E’ l’organo più voluminoso del nostro organismo

• Si può riparare, ma la cicatrice aumenta la stenosi,

• angina torna stabile, ma con soglia piùbassa di prima

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e trombosi

• Progredisce rapidamente (infarto), oppure

• Si lisa spontaneamente (microemboli),oppure

• È incorporato nella placca stabile (a soglia minore).

Situazione Infarto Miocardico

• Il 20% degli IMA è asintomatico• Il 15% degli IMA presenta dolore alla

digitopressione toracica• Nel 70% dei casi non c’è causa scatenante

INTRAMURALE O TRANSMURALEalterazione anatomica è irreversibile

necrosi cicatrice fibrosa discinetica

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Progressione ischemica

Transmurale Intramurale

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Trans Intra

COMPLICANZE

• Bassa portata (EPA, shock)• Pericardite (doppia causa)• Rottura muscolo papillare• Rottura parete (tamponamento)• Vizi valvolari• Aneurisma (trombosi cavitaria)• Aritmie (pericolo! aumenta consumo O2)

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Miocardio “stunned”

• Conseguenza del post-infarto, come miocardio ibernato, autoposizionatosi a riposo.

• Anche dopo che l’ischemia si è risolta, anche senza area di necrosi,

è riposo funzionale elettrico edè recupero metabolico, dovuto a rilascio di

mediatori chimici

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TERAPIA URGENTE

• Trombolisi in paziente a basso rischio, se entro 2 ore dai sintomi, oppure in paziente ad alto rischio che non può ricevere PTCA entro 90 minuti

• PTCA in paziente ad alto rischio, in complicanze tipo shock, instabilità, esteso.

• Inibitore piastrinico se sono passate più di 2 ore dall’insorgenza sintomi.

Perchè Fare Presto

• Coronaria riaperta entro 40 minuti da IMA salva il 50% del muscolo cardiaco

• Trombolisi a domicilio riduce mortalità del 17% cioè salva 21 pazienti su 1000 trattati.

Drug-eluting stent

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2.000.000 pz con dolore toracico

800.000 (40%)

Dimessi come non cardiaci 1.200.000

eziologia cardiaca 60 %

10.000 IMA (1,2%)

80.000 220.000 (18%) 300.000 600.000

Morte improvvisa IMA SCA non cardiaca

(Stime annue in Italia)

IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI PRECOCE

RISCHIO POST-EVENTO

Mortalità a un mese è del 25%

Marcatori di rischio acuto:• Ricorrenza di dolore toracico• Variazioni del segmento ST• Livelli elevati di troponine

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RISCHIO POST-EVENTO

Marcatori di rischio a lungo termine:

• Clinici (età, storia di IMA, scompenso cardiaco, diabete, ipertensione)

• Biologici (creatininemia, PCR, fibrinogeno)

• Angiografici (coronaropatia, disfunzione ventricolare)

TERAPIA

• Esercizio fisico precoce e regolare, ad un livello inferiore della soglia di angina: abbassa PA, FC, riduce consumo di O2

Calcolo FC MAX = 80% di (220-età)

Il test ergometrico precoce è importante per cercare

ischemia residua oppure restenosi

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COSA MODIFICA LO SPORT

• Livelli di colesterolo• Livelli di glicemia• Livelli di trigliceridi• Pressione arteriosa• Obesità e circonferenza addominale

MAI la mattina !! Per secrezione cortisolo e adrenergica.

Prevenzione farmacologica

• Abolire fumo e grassi

• Beta-bloccanti• Ca-antagonisti• Nitrati• Antiaggreganti• Ipolipemizzanti• Ipoglicemizzanti

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By-pass

• Tratto di vena safena per aggirare la coronarie ostruite

• Fino a tre vasi• Si attua se frazione di eiezione è < 50%

• Si è cercato di sostituirlo con il trapianto di cellule staminali

Isolamento vena

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Defibrillatore impiantabile

• Nel postinfarto aumenta rischio TV ed FV• Si risolve con defibrillatore impiantabile• Solo se FE < 35%

Cosi come nei pazienti in scompenso (III classe NYHA)

Situazione ischemia silente

• Costantemente

1/4 dei casi di IMA èmisconosciuto.

Diabetici e non.

Forse alta soglia del dolore,

endorfine più elevate.

• Episodicamente

Dopo IMA sintomatico ve ne sono altri senza sintomi, evidenziati solo al test da sforzo.