Sinusite nas Crianças: uma Perspectiva da Infectologia … · · 2013-11-19sinusite bacteriana. O diagnóstico acurado e a consideração cuidadosa ao escolher o tratamento da

Sinusite nas Crianças: uma Perspectiva da Infectologia Pediátrica

Itzhak BrookSumário

A sinusite é uma doença comum nas crianças. Na maioria dos casos tem resolução espontânea, porém uma parcela pequena desenvolve infecção bacteriana secundária. O diagnóstico de sinusite depende da avaliação clínica. A identificação dos agentes causais deve ser considerada nos casos de falhas no tratamento inicial. Os achados bacterianos mais comuns isolados de crianças com sinusite aguda purulenta adquirida na comunidade são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes do Grupo A (GAS) e o Staphylococcus aureus. O S. aureus, e as bactérias anaeróbias (Prevotella e Porphyromonas, Fusobacterium e Peptostreptococcus spp.) são isolados com maior frequência em infecções sinusais crônicas. Os microorganismos aeróbios Gram-negativos, incluindo a Pseudomonas aeruginosa são comuns em sinusites nosocomiais, nos imunocomprometidos, nos portadores de HIV e nos pacientes que têm fibrose cística. Os fungos e a P. aeruginosa são causas comuns em sinusite em pacientes neutropênicos. A escolha adequada da antibioticoterapia dependerá do tipo de patógenos que estarão infectando o local, a resistência antibiótica bacteriana bem como do perfil farmacológico do antibiótico. Além dos antibióticos, terapias adjuvantes e cirurgia são utilizadas na abordagem da sinusite bacteriana. O diagnóstico acurado e a consideração cuidadosa ao escolher o tratamento da sinusite irão aprimorar as chances de alcançar uma recuperação rápida, evitando-se complicações. Introdução

A sinusite é um dos problemas mais comuns de saúde nas crianças, tendo aumentado em incidência e prevalência1-3. A sinusite crônica pode induzir sintomas físicos importantes que causam prejuízos funcionais e emocionais3.

A sinusite é definida como uma inflamação da mucosa que reveste a cavidade paranasal, sendo classificada cronologicamente em cinco categorias4:

�� sinusite aguda – uma nova infecção que pode durar até quatro semanas e ser subdividida em sintomaticamente e grave e não grave;

�� sinusite aguda recorrente – quatro ou mais episódios isolados de sinusite aguda que ocorreram dentro de um ano;

�� sinusite subaguda – uma infecção que dura entre quatro a 12 semanas, representando uma transição entre a infecção aguda e crônica;

�� sinusite crônica – quando os sinais e sintomas durarem mais de 12 semanas;

�� exacerbação aguda da sinusite crônica – quando houver exacerbação dos sinais e sintomas de sinusite crônica, mas retornam a situação de base na sequência do tratamento.

A sinusite pode ser classificada de acordo pelo modo de transmissão e condições clínicas de base. Estas são as sinusites nosocomiais, a sinusite nos pacientes imunocomprometidos, e a sinusite de origem odontogênica.

158 X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO!

Anatomia e patogêneseAs cavidades sinusais (maxilar, etmoidal, frontal, e esfenoidal) incluem

quatro espaços simetricamente preenchidos por ar, forrados por um epitélio pseudoestratificado, ciliado e colunar. As cavidades sinusais ou paranasais estão conectadas através do óstio sinusal, que são pequenas aberturas tubulares, que drenam para a cavidade nasal (Figura 1). As cavidades sinusais – frontal, etmóide anterior, e maxilar – drenam para o meato médio, enquanto que o etmóide posterior e o esfenóide abrem-se para o meato superior. O complexo óstio-meatal (COM) é o lugar onde emergem as drenagens das cavidades sinusais frontal, etmoidal e maxilar (Figura 1). Medialmente é delimitada pela concha média, posterior e medialmente pela lamela basal e lateralmente pela lâmina papirácea. Abre-se para drenagem anteriormente e inferiormente. O bloqueio ou inflamação do COM é o responsável pelo desenvolvimento de sinusite viral e subsequentemente por sinusite bacteriana, uma vez que interfere com o clearance mucociliar eficaz 5. Figura 1. Visão coronal das cavidades sinusais e do complexo óstio-meatal - COM. (De Wald ER. Chronic sinusitis in children. J Pediatr 1995;127:339-347.).

Uma vez que as mucosas que atapetam as fossas nasais e as cavidades sinusais são contínuas umas com as outras através do seu óstio natural, e são histologicamente similares, qualquer infecção do trato respiratório superior resulta, comumente, em uma sinusite inflamatória. Entretanto, na maioria dos casos, a infecção sinusal não persiste após a infecção nasal desaparecer, a menos que haja


um bloqueio contínuo do COM. Neste estágio, a cavidade sinusal bloqueada não drena livremente, sendo então susceptível a uma infecção bacteriana secundária.

As cavidades sinusais desenvolvem-se gradualmente através da infância, alcançando o tamanho adulto já na adolescência. Uma vez que o lactente nasce somente com cavidades sinusais maxilares e etmoidais, a cavidade sinusal frontal está raramente infectada antes dos seis anos de idade. O bloqueio do óstio sinusal é o fator predisponente mais importante de uma infecção supurativa, resultado este, com frequência, de uma infecção respiratória alta, viral ou não, comum na infância precoce. Outros fatores contribuintes são os fatores congênitos e os genéticos6, e as imunodeficiências adquiridas7,8. A doença cardíaca congênita que leva à cianose, frequentemente é complicada por sinusite. Uma obstrução mecânica que resulta em sinusite pode ser causada por um deslocamento septal decorrente de trauma do parto, atresia de coana unilateral, corpo estranho nasal, ou até mesmo fratura nasal. Até um terço dos pacientes portadores de fibrose cística desenvolvem pólipos, que se somam às secreções sinusais já anormais, como fator predisponente à sinusite9. A alergia, em especial a asma, é também um fator predisponente importante na sinusite10. As infecções dentárias podem também ser a origem de sinusites11.

A origem dos patógenos introduzidos nas cavidades sinusais e que eventualmente causam sinusite é principalmente a cavidade nasal. A flora normal da cavidade nasal contém certas espécies de bactérias que incluem o Staphylococcus aureus, o Staphylococcus epidermidis, os estreptococos alfa e gama, o Propionibacterium acnes e os difteróides facultativos12,13. Os patógenos sinusais potenciais são raramente encontrados em uma cavidade nasal sadia. Fases da sinusite

A dinâmica da sinusite, bem como a da otite média, progride através de várias fases (Figura 2). A fase inicial é preponderantemente viral (principalmente rinovírus, adenovírus, vírus da influenza e da parainfluenza) durando, geralmente, até 10 dias, quando uma recuperação completa ocorre em 99% dos indivíduos14. Figura 2. Cronologia das causas de sinusite viral e bacteriana.

Em um pequeno número de pacientes, poderá emergir uma infecção aguda secundária bacteriana, geralmente causada por bactérias aeróbias (como o Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução, as bactérias anaeróbias da flora da orofaringe tornam-se predominantes, com o passar do tempo15. O mecanismo pelo qual os vírus predispõem a uma sinusite bacteriana pode envolver uma sinergia vírus-bactéria,


a indução de inflamação local que bloqueia o óstio sinusal, aumentando a adesão bacteriana ao epitélio celular, levando a um mau funcionamento do sistema de defesa imune local. As condições que promovem o crescimento das bactérias anaeróbias incluem a redução na tensão de oxigênio e o aumento da acidez dentro da cavidade sinusal. Tudo isto é propiciado por um edema persistente, que diminui o suprimento sanguíneo e o consumo de oxigênio das bactérias aeróbias16. Outra explicação pelo aparecimento gradativo dos microorganismos anaeróbios como patógenos é que a expressão de alguns dos seus fatores de virulência, como a cápsula, manifesta-se mais lentamente17. Muitas bactérias anaeróbias e aeróbias que fazem parte da flora normal da orofaringe podem interferir com o crescimento dos patógenos sinusais. Microorganismos com a capacidade de interferir foram isolados da nasofaringe em maior número de indivíduos sem tendência à sinusite, quando comparados com os com tendência à sinusite18.MicrobiologiaSinusite Bacteriana Aguda

As bactérias mais comuns obtidas de pacientes adultos e pediátricos com sinusite aguda purulenta, adquirida na comunidade são o S. pneumoniae, o H. influenzae, a M. catarrhalis, o Streptococcus pyogenes do Grupo A (também conhecido como estreptococo beta-hemolítico) e o S. aureus19-25 (Tabela 1). A vacinação das crianças com a vacina pneumocócica 7-valente introduzida em 2000 nos Estados Unidos levou a um declínio no índice de obtenção de cepas do S. pneumoniae e um aumento do H. influenzae26. O S. aureus é um patógeno comum na sinusite esfenoidal27, enquanto outros microorganismos são encontrados em outras cavidades sinusais. Dados mais recentes ilustram um aumento significativo que ocorreu no índice de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (methicillin resistant S. aureus – MRSA) em pacientes com infecções do trato respiratório superior incluindo sinusite aguda e crônica da cavidade sinusal maxilar28.

A infecção é polimicrobiana em aproximadamente um terço dos pacientes. As bactérias entéricas raramente são isoladas e anaeróbios são isolados somente de uns poucos casos de sinusite aguda bacteriana. Entretanto, não foram até agora utilizados métodos mais acurados para a detecção de anaeróbios na sinusite aguda. Os anaeróbios são responsáveis por ao redor de 8% das cepas isoladas e são muitas vezes obtidos de uma infecção aguda associada a uma infecção de origem odontogênica, principalmente como uma extensão das raízes dos dentes premolares ou molares11, 29.

A Pseudomonas aeruginosa e outros microorganismos aeróbios Gram-negativos são principalmente obtidos de sinusite nosocomial (em especial nos pacientes com tubos nasais ou catéteres), em pacientes imunocomprometidos, naqueles com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e fibrose cística30. Entretanto, os anaeróbios podem ser identificados nestes pacientes. Sinusite Bacteriana Crônica

Acredita-se que as bactérias tenham um papel preponderante na maioria destes casos, mesmo que a etiologia da inflamação associada com a sinusite crônica seja incerta31, 32. Existem diferenças nítidas nos patógenos bacterianos presentes na sinusite crônica quando comparada à aguda. As principais cepas isoladas


na sinusite aguda (isto é, o S. pneumoniae, o H. influenzae e a M. catarrhalis) estão presentes, porém em menor frequência31 enquanto que o S. aureus, o Staphylococcus epidermidis, e bacilos anaeróbios Gram-negativos (anaerobic Gram-negative bacilli – AGNB) são comuns em infecções crônicas20-23,33 (Tabela 1). O papel patogênico desempenhado pelo S. epidermidis, um microorganismo de baixa virulência, colonizador da cavidade nasal é incerto34,35. As infecções polimicrobianas são comuns e podem até ser sinérgicas17.

Tabela 1. Microbiologia da sinusite aguda e crônica (percentagem de pacientes)

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Cepas de bacilos Gram-negativos entéricos (P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp. e Escherichia coli) podem também ser isoladas36,37. Seu isolamento poderia ser também devido a pressão seletiva causada pela terapia antimicrobiana. Os microorganismos Gram-negativos foram identificados com maior frequência em pacientes que tiveram previamente cirurgia ou irrigação sinusal37. A P. aeruginosa foi encontrada mais comumente em pacientes que haviam recebido corticosteroides sistêmicos. Outros estudos mostraram prevalência alta de isolamento de cepas Gram-negativas em pacientes que haviam sido tratados de forma intensa e repetida36,38. A flora bacteriana também incluiu a Pseudomonas spp., o Enterobacter spp., o MRSA, o H. influenzae, e a M. catarrhalis.

A maioria dos estudos que examinaram os patógenos associados com sinusite crônica não usou métodos adequados para o isolamento de bactérias anaeróbias. Que os anaeróbios podem desempenhar um papel significativo em sinusite crônica tem como fundamento sua habilidade para induzir sinusite crônica em coelhos por inoculação intra-sinusal de Bacteroides fragilis39, e pela produção de anticorpos séricos do tipo IgG contra este anaeróbio nos animais infectados40. Seu papel de patogenicidade tem também suporte pela detecção de anticorpos de IgG em pacientes com sinusite crônica para dois microorganismos anaeróbios que foram isolados das suas cavidades sinusais (Fusobacterium nucleatum e Prevotella intermedia)41. O nível de anticorpos para estes microorganismos diminuíram em pacientes que foram curados, porém não diminuíram naqueles nos quais a terapia havia falhado (Figura 3). O envolvimento dos anaeróbios na sinusite crônica pode ser devido a uma drenagem inadequada e um aumento da pressão intranasal desenvolvida durante o processo inflamatório. Este fato pode levar à diminuição da tensão de oxigênio na cavidade sinusal inflamada, reduzindo o suprimento sanguíneo da mucosa e deprimindo a ação mucociliar42. A diminuição do conteúdo de oxigênio e do pH da cavidade sinusal suporta a idéia que o crescimento dos anaeróbios provem potencial de oxirredução adequado16,42.

Os anaeróbios são isolados, com frequência, de complicações infecciosas da sinusite crônica incluindo a celulite periorbitária, os abscessos cerebrais, subdurais ou os empiemas epidurais43-45. Este fato corrobora mais ainda o seu papel em infecções sinusais complicadas.

Figura 3. Anticorpos séricos do tipo IgG contra o Fuso-bacterium nucleatum e para a Prevotella intermedia em 23 pacientes com sinusite crôni-ca. (De Brook I, Yocum P. Immune responses to Fuso-bacterium nucleatum and Pre-votella intermedia in patients with chronic maxillary sinusi-tis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:293-295.)


Os anaeróbios foram encontrados em 13 estudos que incluíram adultos e crianças em um total de 1.758 pacientes (133 eram crianças). Estes estudos foram selecionados pois utilizaram métodos adequados para o seu isolamento (Tabela 2) 19,20,46-57. Os anaeróbios foram isolados em 12% a 93% dos pacientes. As cepas isoladas predominantemente foram as Prevotella pigmentadas, Fusobacterium e Peptostreptococcus spp. As diferenças na identificação dos anaeróbios pode estar na variação dos métodos usados para o transporte e cultivo das espécies, população de pacientes, geografia e terapia antimicrobiana prévia. Finegold et al44 perceberam que entre os pacientes com sinusite maxilar crônica, os sinais e sintomas de recorrência foram duas vezes mais frequentes quando as culturas sinusais tinham uma contagem de colônias de bactérias anaeróbias formando >103 unidades por mL aspirado.Tabela 2. Isolamento de anaeróbios de pacientes com sinusite crônica

Referências 3DtV No. de pacientes

Presença de anaeróbios

3DFLHQWHV�� Microorganismos �

Frederick & Braude, 1974 [49] USA 83 75 52

Van Cauwenberge et al, 1976 [50] Belgium 66 39 39

Karma et al, 1979 [51] Finland 40 (adulto) - 19

Brook, 1981 [19] USA 40 (pediátrico) 100 80

Berg et al, 1988 [52] Sweden 54 (adulto) >33 42

Tabaqchali, 1988 [54] UK 35 79 39

Brook, 1989 [20] USA 72 (adulto) 88 71

Fiscella & Chow, 1991 [38] USA 15 (adulto) 38 48

Erkan et al, 1994 [46, 56] Turkey126 (adulto) 88 71

93 (pediátrico) 93 74

Ito et al, 1995 [55] Japan 10 60 82

Klossek et al, 1998 [57] France 394 26 25

Finegold et al, 2002 [48] USA 150 (adulto) 56 48

Brook et al investigaram a microbiologia da infecção crônica em cavidades sinusais: 13 frontais21, sete esfenoidais22, e 17 etmoidais23. Os anaeróbios foram isolados em mais de 66% dos pacientes e os predominantes foram a Prevotella, o Peptostreptococcus, e o Fusobacterium spp. Os aeróbios mais comumente isolados foram os bacilos Gram-negativos (H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, e a P. aeruginosa).


Exacerbação aguda da sinusite crônicaA exacerbação aguda da sinusite crônica (EASC) é definida como uma

piora súbita das manifestações de base da sinusite crônica tanto com a piora quanto no aparecimento de novos sintomas. Tipicamente, os sintomas agudos (não crônicos) resolvem-se completamente entre as ocorrências. Brook et al investigaram a microbiologia da EASC maxilar por obtenção repetida através de aspirações endoscópicas obtidas em sete pacientes em um período de 125 a 242 dias58. Bactérias foram isoladas em todos os aspirados e o número de microorganismos isolados por aspirado variou de dois até quatro. Os aeróbios isolados foram o H. influenzae, o S. pneumoniae, a M. catarrhalis, o S. aureus e a K. pneumoniae. A predominância, entre os anaeróbios foram os pigmentados Prevotella e Porphyromonas, o Peptostreptococcus, e o Fusobacterium spp., e o Propionibacterium acnes. Uma mudança no tipo de cepas isoladas foi percebida em todas as culturas consecutivas obtidas de um mesmo indivíduo, com o aparecimento de microorganismos diferentes, sendo que os que haviam sido antes isolados não foram mais identificados. Um aumento da resistência antimicrobiana ocorreu em seis instâncias. Brook et al59 também compararam a microbiologia da EASC maxilar em 30 pacientes com sinusite crônica maxilar. O estudo demonstrou a predominância de anaeróbios e da natureza polimicrobiana na natureza de ambas as infecções (2.5-3 isolados/sinus). Entretanto, os aeróbios que são geralmente encontrados em infecções agudas (como por exemplo, S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis) apareceram em alguns dos episódios de EASC. Estas observações chamam a atenção da importância da obtenção das culturas de pacientes com EASC para orientar na seleção de uma terapia antimicrobiana adequada. Sinusite nosocomial

A sinusite nosocomial ocorre muitas vezes em pacientes com períodos prolongados de cuidados intensivos (pacientes em pós-operatório, vítimas de queimaduras, pacientes com trauma grave) que envolve intubação endotraqueal prolongada ou nasogástrica. A P. aeruginosa bem como outras bactérias aeróbias e cepas de facultativos Gram-negativos são comuns na sinusite de origem nosocomial (especialmente nos pacientes que colocaram tubos nasais ou catéteres), os imunocomprometidos, aqueles com infecção pelo HIV, e pacientes com fibrose cística30,60.

Os pacientes com intubação nasotraqueal apresentam um risco substancialmente maior para a sinusite nosocomial do que os intubados com sonda orotraqueal. Ao redor de um quarto dos que necessitaram de intubação nasotraqueal por mais de cinco dias desenvolveram sinusite nosocomial61. Em contraste com a sinusite adquirida na comunidade, os patógenos comuns na sinusite nosocomial são bactérias entéricas Gram-negativas (por ex., P. aeruginosa, K. pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Serratia marcescens) e cocos Gram-positivos (ocasionalmente estreptococos e estafilococos). Se estas bactérias são ou não patogênicas não está ainda claro, pois sua identificação pode representar a colonização de um meio ambiente com o transporte mucociliar alterado e até mesmo presença de corpo estranho na fossa nasal.


Um estudo da bacteriologia da sinusite nosocomial em nove crianças com comprometimento neurológico revelou bactérias anaeróbias, sempre associadas com aeróbias e bactérias facultativas em seis (67%) aspirados sinusais, e bactérias aeróbias em somente três (33%)62. Foram obtidas 24 cepas bacterianas, 12 aeróbios ou facultativos e 12 anaeróbios. Os aeróbios predominantes foram a K. pneumoniae, a E. coli, o S. aureus, o P. mirabilis, a P. aeruginosa, o H. influenzae, a M. catarrhalis, e o S. pneumoniae. Os anaeróbios predominantes foram a Prevotella spp., o Peptostreptococcus spp, o F. nucleatum, e o B. fragilis. Microorganismos similares àqueles obtidos das cavidades sinusais foram também isolados do lugar da traqueostomia e da ferida da gastrostomia de material aspirado em cinco de sete pacientes. Este estudo original mostra a importância dos aspectos microbiológicos de sinusite em crianças com comprometimento neurológico, nas quais predominam os microrganismos Gram-negativos anaeróbios e facultativos que colonizam outros locais do seu corpo.Sinusite no hospedeiro imunocomprometido

A sinusite ocorre em uma ampla variedade de pacientes imunocomprometidos, incluindo os neutropênicos, os com diabetes, pacientes em unidade de terapia intensiva, e pacientes infectados por HIV. Os fungos e a P. aeruginosa são os mais encontrados nas sinusites dos pacientes neutropênicos. O Aspergillus spp. é em geral o microorganismo causador da sinusite, embora mucor, rhizopus, alternaria, e outros fungos possam estar implicados63. Os fungos e os S. aureus, estreptococos e bactérias entéricas Gram-negativas são as cepas isoladas mais frequentemente em pacientes com diabetes mellitus64-66. Os agentes causais em pacientes com infecção pelo HIV incluem o S. aureus, a P. aeruginosa, os estreptococos, os anaeróbios, e os fungos (Aspergillus, Cryptococcus, e Rhizopus)67. A sinusite parasítica refratária causada pelo Microsporidium, Cryptosporidium e Acanthamoeba tem também sido descrita em pacientes com imunossupressão avançada. Outros agentes etiológicos são o citomegalovírus, micobactérias atípicas, incluindo o Mycobacterium kansasii60. Sinusite de origem odontogênica

A sinusite odontogênica é responsável por ao redor de 10% a 12% dos casos de sinusite maxilar. Brook et al11 avaliaram a microbiologia de 20 pacientes com sinusite aguda e 28 pacientes com sinusite maxilar crônica associadas com infecção odontogênica. Infecção polimicrobiana foi comum com 3,4 cepas isoladas por coleta, e 90% delas foram anaeróbios tanto na infecção aguda quanto na crônica. Os anaeróbios predominantes foram AGNB (anaerobic Gram-negative bacilli ou bacilos anaeróbios Gram-negativos), Peptostreptococcus e Fusobacterium spp. Os aeróbios predominantes foram os estreptococos- alfa hemolítico, os estreptococos microaerofilos e o S. aureus.

Os microorganismos obtidos de infecções odontogênicas geralmente refletem a microflora autóctone oral. Uma associação entre os abscessos periapicais e a sinusite foi estabelecida em um estudo de aspirados purulentos obtidos de cinco abscessos periapicais do maxilar superior e de sua cavidade sinusal correspondente68. A flora polimicrobiana estava presente em todos os casos, quando o número de cepas isoladas variou de dois a cinco. Os anaeróbios foram


isolados de todas as coletas obtidas. Os microorganismos mais comuns foram a Prevotella, a Porphyromonas, o Peptostreptococcus spp. e o F. nucleatum. A concordância nos achados microbiológicos entre o abscesso periapical e a flora da cavidade sinusal maxilar foi evidente em todas as instâncias, sugerindo uma disseminação contígua da infecção a partir do abscesso periapical. A proximidade do dente molar com o assoalho da cavidade paranasal maxilar permite esta disseminação. $VSHFWRV�FOtQLFRV�H�GLDJQyVWLFR

A suspeita de uma sinusite bacteriana tem como base os sinais e sintomas quando pelo menos dois critérios major ou um major e dois minor estiverem presentes (Tabela 3)69. A apresentação mais comum é uma descarga nasal persistente (sem melhora) ou tosse (ou ambas) durando mais de 10 dias70. O período de 10 dias geralmente marca o limite de uma simples infecção viral de vias aéreas superiores (IVAS) e separa a mesma de uma sinusite viral para bacteriana, pois a maioria das IVAS não complicadas de etiologia viral tem entre cinco a sete dias de duração, sendo que ao redor de 10 dias a maioria dos pacientes já apresenta melhora.

Tabela 3. Critérios clínicos sugestivos de sinusite bacteriana major e minor*

&ULWpULRV�Major &ULWpULRV�MinorDor facial ou pressão (requer um segundo critério major para constituir uma história sugestiva)

Cefaléia

Congestão facial ou sensação de plenitude facial

Febre (para sinusite subaguda e crônica)

Congestão nasal ou obstrução Halitose

Secreção nasal, descarga purulenta ou drenagem nasal posterior incolor Fadiga

Hiposmia ou anosmia Dor de dente

Febre (para sinusite aguda; requer um Segundo critério major para constituir uma história sugestiva)

Tosse

Secreção purulenta ao exame intranasal Otalgia, pressão ou plenitude facial

* Uma história extremamente sugestiva requer a presença de dois critérios major ou um major e dois ou mais critérios minor. Uma história sugestiva requer a presença de um critério major ou dois ou mais critérios minor.

Os sintomas e sinais de uma sinusite bacteriana aguda podem ser divididos em não graves e graves (Tabela 4)4. As formas graves têm um risco maior de complicações, sendo mandatório o uso precoce da terapia antimicrobiana. A combinação de febre alta e secreção nasal purulenta que não cede e fica persistente, já pode indicar uma sinusite bacteriana.


Tabela 4. Gravidade dos sintomas e sinais na sinusite aguda bacteriana

Não grave Grave

Rinorréia (de qualquer qualidade) Rinorréia purulenta (viscosa, colorida, opaca)

Congestão nasal Congestão nasal

Tosse Dor facial ou cefaléia

Cefaléia, dor facial, e irritabilidade (variável) Edema periorbitário (variável)

Afebril ou pouca febre Febre alta (temperatura > 39°C)

Os indivíduos com sinusite aguda bacteriana, com frequência, têm um edema da mucosa nasal, secreção muco purulenta, drenagem persistente nasal posterior e mal estar. A qualidade da secreção nasal varia, podendo ser fluida e clara, espessa ou purulenta. A dor e o aumento da sensibilidade podem ser induzidos quando da percussão da região sinusal acometida. A celulite pode estar presente ao redor da cavidade sinusal comprometida. Outros achados, especialmente na etmoidite aguda, são a celulite periorbitária, o edema, e a proptose. Em muitos pacientes pode ocorrer falta de transiluminação da cavidade sinusal e voz anasalada. O exame citológico diretamente da cavidade nasal mostra uma predominância de neutrófilos, e a observação de muitos eosinófilos sugere alergia.

Nos casos de sinusite bacteriana subaguda ou crônica, os sintomas não são tão intensos. A febre é baixa ou até mesmo ausente. O paciente pode se queixar de mal estar, de fadiga com facilidade, secreção nasal posterior irregular, cefaléia frequente, dificuldade para a concentração mental, anorexia, ou até mesmo dor ou aumento da sensibilidade à palpação sinusal da cavidade acometida. São frequentes a tosse e a congestão nasal que podem persistir com dor de garganta (decorrente da respiração bucal). A localização da dor facial pode apontar para a cavidade sinusal acometida. A sinusite maxilar é comumente associada com dor nas bochechas, a frontal com dor na testa, a etmoidal na região do canto interno do olho (cantus medial), e a esfenoidal com dor occipital. Em pacientes com infecção crônica, as alterações no movimento ou posição da cabeça podem piorar ou aliviar os sintomas. As patologias no dente molar superior podem ser uma fonte de sinusite.

Poderá haver a necessidade de um número maior de exames e a consideração de uma hospitalização, quando a suspeita for de uma sinusite nosocomial (intubação recente, sondas de aspiração e alimentação e catéteres), a presença de imunocomprometimento, possível quadro de meningite ou outras complicações intracranianas, ou sinusite frontal ou esfenoidal.

Os raios X simples não são geralmente de ajuda para documentar a presença de infecção, sendo menos específicos e sensíveis do que a tomografia computadorizada


(TC) para a análise do grau de intensidade das anormalidades sinusais. Como resultado seu emprego foi reduzido, dando lugar a uma substituição e aumento de pedidos de TC para este fim. A TC é especialmente vantajosa em crianças, pois suas cavidades sinusais são, com frequência, assimétricas e bem menores que as dos adultos71. Em geral, quando for comprometida a cavidade sinusal, há velamento, opacidade e espessamento da mucosa de revestimento (> 4mm). Um nível líquido muitas vezes está presente. Tratamento

A resistência bacteriana contra os antimicrobianos usados para o tratamento da sinusite tem aumentado de forma consistente com o passar dos anos. A produção da enzima beta-lactamase é um dos mecanismos mais importantes da resistência à penicilina. As bactérias produtoras de beta-lactamase (beta-lactamase producing bacteria – BLPB) podem proteger microorganismos susceptíveis à penicilina da atividade antimicrobiana da penicilina, contribuindo, portanto, para sua persistência72. A habilidade das BLPB de disseminar esta resistência para microorganismos sensíveis à penicilina tem sido demonstrada tanto in vitro quanto in vivo73. A atividade atual da enzima beta-lactamase e o fenômeno da ‘disseminação’ foram demonstrados em secreções de cavidades sinusais tanto aguda quanto cronicamente inflamadas74. As BLPB foram isoladas de aspirados sinusais de quatro em 10 pacientes com sinusite aguda, e 10 em 13 pacientes com sinusite crônica. A predominância das BLPB na sinusite aguda foram a H. influenzae e a M. catarrhalis, e na sinusite crônica foram a Prevotella e o Fusobacterium spp. Pelo menos a metade das Prevotella e das Fusobacterium spp. é atualmente resistente às penicilinas através da produção de beta-lactamase72. Estes microorganismos são predominantemente bacilos anaeróbios Gram-negativos da flora oral, e são frequentemente encontrados em infecções anaeróbias na cavidade oral e ao redor dela44. A presença de BLPB na sinusite74 não é motivo de surpresa, uma vez que dois-terços dos pacientes com sinusite aguda e todos os pacientes com sinusite crônica receberam agentes antimicrobianos que podem ter selecionado as BLPB. É, portanto plausível, que sempre que as BLPB estiverem presentes, a terapia deverá ser direcionada para sua erradicação.

Uma antibioticoterapia adequada é essencial na prevenção de complicações75. As culturas obtidas através da aspiração direta ou da endoscopia pode direcionar a seleção dos antimicrobianos no tratamento de pacientes com falhas terapêuticas15. Isto foi assim demonstrado, quando uma série de culturas de aspirados das cavidades sinusais foi obtida de pacientes que falharam na resposta aos antimicrobianos. A maioria das bactérias isoladas na primeira cultura foi aeróbia ou bactérias facultativas: o S. pneumoniae, o H. influenzae não tipável e a M. catarrhalis. As culturas sinusais subsequentes daqueles que haviam falhado à terapia geralmente revelavam organismos que eram resistentes aos agentes antimicrobianos prescritos para o tratamento. A falta de melhora foi associada com a emergência de bactérias aeróbias e anaeróbias resistentes nos aspirados sinusais subsequentes (Figura 4). A infecção foi considerada erradicada em todos os indivíduos após a administração de antimicrobianos eficazes contra estas bactérias e, em muitas vezes, por drenagem cirúrgica.


Figura 4. Alterações na flora bacteriana em dois pacientes com sinusite aguda bacteriana maxilar com falhas terapêutica a vários regimes antimicrobianos. (Amox), amoxicilina; (Amox\clav), amoxicilina\ácido clavulânico; (Clinda), clindamicina; (Cipro), ciprofloxacina; NG (no growth) ou sem crescimento. (De Brook I, Frazier EH, Foote PA. Microbiology of the transition from acute to chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol 1996;45:372-375.)

Antimicrobianos para a Sinusite Bacteriana AgudaA amoxicilina pode ser adequada para o tratamento inicial de uma sinusite

moderada não complicada (Tabela 5). Entretanto, os antimicrobianos com espectro mais amplo de ação podem ser indicados como terapia inicial para aqueles com infecção mais grave, co-morbidades, fatores de risco para a resistência bacteriana, e aqueles que falharam à terapia com a amoxicilina. Estes antimicrobianos incluem: amoxicilina/clavulanato, as “novas” quinolonas (ex. levofloxacina, moxifloxacina) (em pacientes com idade > 18 anos), e algumas cefalosporins de segunda e terceira geração (cefdinir, axetil-cefuroxima, e cefpodoxima). Os pacientes alérgicos à penicilina podem ser tratados com um macrolídeo, trimetoprim-sufametoxazol (TMP-SMX), tetraciclinas, ou clindamicina 75.


7DEHOD��7HUDSLD�DQWLPLFURELDQD�HPStULFD�QD�VLQXVLWH�EDFWHULDQD�DJXGD

7HUDSLD�DGHTXDGD�FRP�DPR[LFLOLQD��DOWD�GRVH�%� Doença moderada% Sem história de sinusite aguda recorrente% Durante os meses do verão% Quando não foi usado recentemente antimicrobiano% Quando o paciente não teve contato com outros pacientes recebendo

terapia antimicrobiana% Quando a experiência na comunidade mostra alto índice de sucesso

com o uso da amoxicilinaFatores de risco que levam à necessidade do uso de antimicrobianos PDLV�H¿FD]HV�SDUD�D�VLWXDomR�a) Parece ser o caso de resistência bacteriana % Uso de antibiótico no mês anterior,ou contato próximo com indivíduo(s)

tratado(s) com antibiótico(s)% Resistência comum na comunidade% Falha em terapia antimicrobiana prévia% Infecção a despeito de tratamento profilático% Criança em berçário ou creche% Inverno% Fumante ou fumaça de cigarro na família (fumante passivo)b) Presença de infecção moderada a grave% Apresentação clínica com sintomas moderados a graves prolongados

(> 30 dias) ou sintomas moderados a graves% Sinusite etmoidal complicada % Sinusite frontal ou esfenoidal % Paciente com história de sinusite aguda recorrentec) Presença de co-morbidade e limites mais extremos na idade% Co-morbidades ( por exemplo, doenças cardíacas crônicas, hepáticas

ou renais, diabetes) % Paciente imunocomprometido % Menor de 2 de idade ou maior de 55 anosd) Alergia à penicilina % Alergia à penicilina ou amoxicilina, amoxicilina / ácido clavulânico,

2nda e 3ra geração de cefalosporinas, e as quinolonas “respiratórias” (em pacientes > 18 anos de idade).

O aumento no isolamento do MRSA (S. aureus resistente à meticilina) em sinusite aguda e crônica requer consideração sobre a necessidade de cobertura antimicrobiana contra estes microorganismos. Uma comparação com o índice de identificação do MRSA entre 2001-2003 para 2004-2006 em sinusite maxilar aguda e crônica ilustra o aumento significativo no isolamento deste microorganismo em pacientes com sinusite maxilar aguda (de 3% de todas as


cepas isoladas para 9%, p<.01) e crônica (de 4% de todos as cepas isoladas para 14%, p< .01 p< .05)76. Este achado sugere que haja um índice maior de suspeita para a presença do MRSA em sinusite e uma indicação de maior número de culturas especialmente em pacientes que não melhoram ou até mesmo apresentam falhas ao antimicrobiano após 48 horas de terapia, a fim de orientar para a seleção adequada dos agentes antimicrobianos.

O tratamento da infecção sinusal associada com a identificação do MRSA é desafiador. É importante promover cobertura contra estes microorganismos como também contra outros patógenos potenciais aeróbios e anaeróbios. Embora a vancomicina seja considerada o padrão-ouro para a terapia das infecções pelo MRSA, relatos de um aumento da resistência in vitro à vancomicina77 combinados com relatos de falhas clínicas (seja com estes ou outros agentes anti-estafilococos), subestimam a necessidade para terapias alternativas. Agentes mais antigos com atividade favorável in vitro, a disposição tanto em apresentação oral quanto intravenosa incluem o trimetoprim-sufametoxazol (TMP-SMX) e a clindamicina. Existem muito poucos dados clínicos que possam suportar seu uso rotineiro como uma terapia inicial no tratamento das infecções pelo MRSA. Novas opções de tratamento para a MRSA incluem a linezolida, a quinupristin-dalfopristina, a daptomicina, e a tigeciclina.

Uma cura bacteriológica acima de 80-90% é esperada para 10 dias de terapia. Entretanto tem sido estimado que uma cura espontânea possa ocorrer em aproximadamente metade dos pacientes75,78. Wald et al79 ilustraram a eficácia da antibioticoterapia na abordagem da sinusite bacteriana aguda nas crianças. Os autores avaliaram a eficácias de doses altas de amoxicilina/clavulanato no tratamento de crianças em um estudo randomizado, duplo-cego, controlado com placebo. Entre 28 crianças que receberam o antibiótico, 14 (50%) ficaram curadas, 4 (14%) melhoraram, 4 (14%) tiveram falha terapêutica, e 6 (21%) abandonaram o estudo. Das 28 crianças que receberam o placebo, 4 (14%) foram curadas, 5 (18%) melhoraram, e 19 (68%) falha terapêutica. As crianças que receberam o antibiótico apresentaram cura (50% vs 14%) e poucas apresentaram falha terapêutica (14% vs 68%) quando comparadas com as crianças que receberam o placebo. Os autores concluem que a amoxicilina/clavulanato resulta em mais curas, significativamente, e poucas falhas do que com o uso do placebo.

A duração recomendada para na terapia para sinusite aguda bacteriana é por pelo menos 14 dias, ou sete dias após a resolução dos sintomas, que muitas vezes é tardia. Entretanto, não existem a disposição, estudos controlados sobre a duração ideal da terapia. Antimicrobianos para a Sinusite Bacteriana Crônica

Muitos dos patógenos das cavidades sinusais cronicamente inflamadas são resistentes a penicilinas porque eles produzem beta-lactamase19-24. Muitos estudos mostram a superioridade do tratamento eficaz tanto contra as bactérias aeróbias quanto as anaeróbias passíveis de produção de beta-lactamase na sinusite crônica80,81. Estes agentes incluem a combinação da penicilina (i.e. amoxicilina) e um inibidor da beta-lactamase (ex. ácido clavulânico), clindamicina, a associação de metronidazol e um macrolídeo, e as ‘novas’ quinolonas (ex. levofloxacina,


moxifloxacina) (naqueles > 18 anos de idade). Todos os agentes acima mencionados (ou similares) estão disponíveis em formulações orais e parenterais. Quando os microorganismos aeróbios Gram-negativos, como a P. aeruginosa, estiverem envolvidos, podem então ser utilizado um aminoglicosídeo, cefalosporinas de quarta-geração (cefepima ou ceftazidima), ou uma fluoroquinolona (somente em pacientes após a puberdade). Os antimicrobianos parenterais como os carbapenêmicos (por exemplo, imipenem, meropenem, doripenem, ertapenem) são bem mais caros, mas oferecem cobertura para a maioria dos patógenos em potencial, sejam aeróbios ou anaeróbios. A cobertura para MRSA deverá ser considerada (já comentada anteriormente). A terapia é administrada por pelo menos 21 dias, podendo ser estendida por até 10 semanas. A sinusite fúngica pode ser tratada por debridamento cirúrgico e agentes antifúngicos82.Terapias adjuvantes

Além dos antibióticos, outras terapias têm sido utilizadas na abordagem da sinusite bacteriana. Estas terapias incluem descongestionantes tópicos e sistêmicos, corticosteróides, agentes antiinflamatórios, agentes mucolíticos, umidificação, antihistamínicos, lavagem nasal ou spray nasal com solução salina, alimentos apimentados e ar seco e quente83. Estes agentes induzem vasoconstrição rápida, melhoria da patência do óstio meatal, reduzem o edema e congestão das conchas nasais e diminuem a inflamação do complexo ósteo meatal (COM), facilitando a drenagem sinusal.

O uso de descongestionantes melhora o acesso da cavidade nasal congestionada para receber outros agentes terapêuticos, como os corticosteróides, usados na sinusite alérgica. O uso prolongado de descongestionantes tópicos por >5 dias pode causar vasodilatação rebote e congestão (também conhecida como rinite medicamentosa). Entretanto, os descongestionantes orais (ex, hidrocloreto de pseudoefedrina) poderiam ser usados se a congestão permanecer por muito tempo. Na sinusite crônica quando a terapia é necessária por um período >5 dias, os descongestionantes sistêmicos poderão ter sua indicação.

A redução na viscosidade e a melhora da qualidade do muco podem ajudar na resolução da infecção. Muitos são os métodos que atingem este objetivo, incluindo o spray ou a irrigação nasal com solução salina, umidificação do ar, a hidratação adequada, e os agentes mucolíticos.

O spray ou a irrigação nasal com solução salina é um método simples e eficaz, disponível na forma de spray nasal com solução salina estéril. Pode também ser preparado dissolvendo-se meia colher de chá de sal (ao redor de 3 g) em água morna (260 mL), com ou sem bicarbonato de cálcio (ao redor de 0,5 g). A solução pode ser então colocada em uma garrafa com a tampa tipo em spray ou em uma seringa para a lavagem nasal. Sprays da solução salina (2 a 4 puffs cada vez) são inalados três vezes ao dia e, quando necessário, a secreção nasal pode ser lavada e retirada com a seringa e com a aspiração. Seu uso é recomendado tanto na sinusite bacteriana aguda quanto na crônica.

A umidificação do ar tanto quente quanto fria e o aumento da ingestão de quantidades adequadas de líquidos auxiliam na prevenção e fluidificação de secreções viscosas e espessas. Muitos mucolíticos e agentes muco-reguladores,


bem como expectorantes, são usados para tratar as sinusites. O mais comum é a guaifenesina, que liquefaz as secreções espessas de maneira eficaz. Está disponível na forma líquida ou em comprimido, sozinha ou em associação com os descongestionantes orais.

Os antihistamínicos não são geralmente usados para tratar sinusite bacteriana, pois podem espessar ou até secar a secreção, levando à formação de crostas que irão bloquear o COM. Poderão, entretanto, ser úteis se a doença de base for alérgica.

Duas classes de antihistamínicos estão à disposição: a primeira geração (ex, difenildramina, hidroxizina, prometazina, meclizina, clorfeniramina, e tripelenamina). A segunda geração causa menos secura e não são sedativos (ex, cetirizina, fexofenadina, loratadina e desloratadina).

Os corticosteróides tópicos nasais são raramente usados na sinusite aguda bacteriana. Eles são, entretanto, úteis no tratamento da sinusite aguda recorrente ou crônica e da rinite alérgica. Seu uso tem como base a atividade antiinflamatória potente do corticosteróide, e sua inibição do influxo celular e de todas as fases da reação alérgica. Os corticosteróides demoram um pouco para atingirem seu pico máximo de ação e a melhora clínica pode levar de sete a 10 dias. Os corticosteróides são sempre usados em conjunto com a terapia antimicrobiana.

Os agentes tópicos incluem a fluticasona, a budesonida, a flunisolida, a triamcinolona, a mometasona, e podem ser administrados por períodos prolongados (ao contrário das limitações dos descongestionantes tópicos). Os agentes tópicos podem ser oferecidos em aerossol ou em solução aquosa. Com o uso prolongado, os efeitos colaterais tópicos podem ocorrer (mais com a forma aerossol que com a forma aquosa), e incluem irritação, espirros, secura, sensação de queimação, formação de crostas, sangramento e, raramente, perfuração septal83. Os corticosteróides por via oral são raramente necessários no tratamento da rinite alérgica, uma vez que a eficácia dos corticosteróides tópicos é muito boa, e também a imunoterapia específica pode ser de valia84.

O cromoglicato de sódio está disponível como spray tópico e ajuda a prevenir a rinite alérgica tanto a perene quanto a sazonal83. Seu melhor resultado é quando administrado antes da exposição a um alérgeno, sendo a dose recomendada de um jato em cada narina a cada quatro horas durante o tempo que o paciente está caminhando ao ar livre em contato com seu(s) alérgeno(s). O alívio é atingido entre quarto e sete dias, quando então a dose poderá ser reduzida para o nível individual de manutenção. Os efeitos colaterais são infrequentes, mas podem incluir irritação nasal e espirros. O cromoglicato de sódio é eficaz no tratamento da rinite alérgica, porém não ajuda a prevenir o desenvolvimento dos sintomas sinusais pós-virais84 nem da sinusite bacteriana não alérgica. Seu uso não é recomendado para sinusite, com exceção para aliviar os sintomas concomitantes de rinite alérgica.Terapia cirúrgica

A drenagem cirúrgica pode ser necessária nos casos de falha da terapia medicamentosa especialmente quando ocorrerem complicações. Os objetivos da cirurgia são prevenir a persistência, a recorrência, a progressão e as complicações da sinusite crônica. Os objetivos são atingidos pela remoção do tecido doente, pela preservação do tecido normal, pela promoção da drenagem (ou obliteração,


caso isto não for possível) e sempre com considerações do resultado cosmético. A cirurgia funcional endoscópica sinusal (functional endoscopic sinus surgery -FESS) tornou-se a técnica cirúrgica principal utilizada. Os procedimentos radicais estão reservados primordialmente para sinusite aguda ou crônica complicada por envolvimento orbitário ou intracraniano. A cirurgia endoscópica pode alcançar até 80–90% de sucesso tanto em adultos quanto em crianças86, 87. Complicações

Quando não tratada de forma rápida e adequada, a infecção sinusal pode se disseminar através de veias que se anastomosam ou por extensão direta para estruturas vizinhas (Figura 5). As complicações orbitárias tiveram sua classificação efetuada por Chandler et al.88 em cinco estágios de acordo com sua gravidade. A disseminação contígua para a área orbitária pode resultar em celulite periorbitária, abscesso subperiostal, celulite da órbita e abscesso. A celulite da órbita pode complicar uma etmoidite aguda se a tromboflebite das veias etmoidais anteriores e posteriores disseminar a infecção para a parede orbitária do labirinto etmoidal. A sinusite pode se estender também para o sistema nervoso central, onde poderá causar trombose do seio cavernoso, meningite retrógrada e abscessos epidural, subdural e cerebral88-91. Os sintomas orbitários muitas vezes precedem a extensão intracraniana da infecção43,90. Outras complicações emergentes incluem sinusite-bronquite, osteomielite maxilar e osteomielite do osso frontal90-97. A osteomielite do osso frontal é muitas vezes oriunda de uma tromboflebite disseminada. Uma periostite da cavidade sinusal frontal causa uma osteíte e uma periostite da membrana externa, o que produz um edema mole e depressível da testa. O diagnóstico é feito pelo achado de uma região localizada mais mole e dor à pressão digital, sendo confirmada por TC e scanning de isótopos nucleares. As causas mais comuns são bactérias anaeróbias e o S. aureus. A abordagem inclui a drenagem cirúrgica e a terapia antimicrobiana. O debridamento cirúrgico é raramente necessário após um curso adequadamente prolongado de terapia antimicrobiana parenteral98. Os antibióticos deverão ser administrados por pelo menos seis semanas. É necessária a monitorização para possíveis complicações intracranianas98.


Figura 5. Complicações intracranianas da sinusite. O corte sagital mostra as vias principais para a extensão intracraniana, seja por disseminação contígua ou por suprimento vascular. O corte coronal demonstra as estruturas próximas à cavidade sinusal esfenoidal. (De Chow AW. Infections of the sinuses and parameningeal structures. In: Infectious Diseases, 3rd ed., Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (eds.), Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp. 428-443.)

ConclusõesA sinusite é uma das queixas mais comuns nas consultas médicas nos

Estados Unidos. A apresentação mais comum tem como antecedente uma infecção viral do trato respiratório superior. A despeito da sua prevalência, a maioria dos casos tem resolução espontânea. Somente uma pequena parcela desenvolve uma infecção bacteriana secundária que será beneficiada pela terapia antimicrobiana. Entretanto, muitos indivíduos são tratados com antimicrobianos mesmo se não apresentam uma sinusite bacteriana. A decisão de tratar só sintomaticamente ou de adicionar antimicrobianos é muitas vezes difícil , sendo geralmente tomada com base somente no julgamento clínico. Devido ao fato que atualmente ainda não existem bons marcadores que definem se a sinusite é viral ou bacteriana, muitos clínicos, na dúvida, decidem administrar antimicrobianos aos seus pacientes. Este procedimento é muitas vezes tomado por razões não clínicas, tais como satisfazer os desejos do paciente, bem como o pressuposto de que o uso de antimicrobianos irá facilitar a recuperação e não apresenta efeitos adversos.

Entretanto, esta conduta comum é um dos maiores contribuintes, mundialmente, para um aumento da resistência aos agentes antimicrobianos de todos os patógenos bacterianos do trato respiratório, fazendo a abordagem


da verdadeira sinusite bacteriana ainda mais difícil. Há esperanças que novos estudos irão explorar a utilidade de terapias adjuvantes, bem como a época correta para a introdução dos antimicrobianos para tratar a sinusite bacteriana. Estes estudos poderão levar ao desenvolvimento de guias de orientação melhores que conduzirão ao uso judicioso destas terapias.

A introdução de mais sorotipos vacinais nas novas vacinas contra o S. pneumoniae, bem como a vacina contra outro patógeno sinusal potencial (H. influenzae não tipável) poderá mudar a etiologia bacteriana. O aumento da incidência do MRSA (S.aureus resistente à meticilina) já é um exemplo desta mudança. Uma monitorização contínua, englobando a etiologia bacteriana da sinusite bacteriana, é de suma importância.

Informações adicionais sobre sinusite em crianças podem ser encontradas na Web site do autor: http://sinusitisunderstood.blogspot.com/

Referências bibliográficas

1. Benninger M.S., S.E. Holzer S.E.,Lau J., Diagnosis and treatment of uncomplicated acute bacterial rhinosinusitis: Summary of the Agency for Health Care Policy and Research evidence-based report. Otolaryngol Head Neck Surg 2000,122: 1–7.

2. Slavin R. G. Management of sinusitis. J Am Geriatr Soc 1991; 39:212–217. 3. Senior B., Glaze C., Benninger M., Use of the rhinosinusitis disability index

in rhinologic disease. Am J Rhinol 2001; 15:15–20.4. Clement, P.A.R., Bluestone, C.D., Gordts, F., et al.: Management of

rhinosinusitis in children. Consensus Meeting, Brussels, Belgium, September 13 1996. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:31–4.

5. Dunham, M.E.: New light on sinusitis. Cont Ped. 1994;1:102–117.6. Handelsman, D.J., Conway, A.J., Boylan, L.M., Turtle, J.R.: Young’s

syndrome: obstructive azoospermia and chronic sinopulmonary infections. N Engl J Med. 1984;310:3–9.

7. Umetsu, D.T., Ambrosino, D.M., Quinti, I., Siber, G.R., Geha, R.S.: Recurrent sinopulmonary infections and impaired antibody response to bacterial capsular polysaccharide antigen in children with selective igG subclass deficiency. N Engl J Med.1985;313:1247–51.

8. Berger, M.: Immunoglobulin G subclass determination in diagnosis and management of antibody deficiency syndromes. J Pediatr 1987;110:325–8.

9. Lyon E, Miller C. Current challenges in cystic fibrosis screening. Arch Pathol Lab Med. 2003 ;127:1133-9.

10. Bachert C, Patou J, Van Cauwenberge P.The role of sinus disease in asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006 ;6:29-36.

11. Brook I, Microbiology of acute and chronic maxillary sinusitis associated with an odontogenic origin. Laryngoscope. 2005;115:823-5.

12. Brook, I.: Aerobic and anaerobic bacteriology of purulent nasopharyngitis in children. J Clin Microbiol. 1988;26:592–4.


13. Savolainen, S., Ylikoski, J., Jousimies-Somer, H.: The bacterial flora of the nasal cavity in healthy young men. Rhinology.1986; 24:249–55.

14. Sande MA, Gwaltney JM. Acute community-acquired bacterial sinusitis – continuing challenges and current management. Clin Infect Dis 2004;39(Suppl 3):S151-8.

15. Brook I, Frazier EH, Foote PA. Microbiology of the transition from acute to chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol 1996;45: 372–5.

16. Carenfelt C, Lundberg C. Purulent and non-purulent maxillary sinus secretions with respect to Po2, Pco2 and pH. Acta Otolaryngol. 1977;84:138–44.

17. Brook I. Role of encapsulated anaerobic bacteria in synergistic infections. Crit Rev Microbiol. 1987;14:171-93.

18. Brook I, Gober AE. Bacterial interference in the nasopharynx and nasal cavity of sinusitis prone and non-sinusitis prone children. Acta Otolaryngol. 1999;119:832-6.

19. Brook I. Bacteriologic features of chronic sinusitis in children. JAMA. 1981;246:967–969.

20. Brook I. Bacteriology of chronic maxillary sinusitis in adults. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989;98: 426–8.

21. Brook I. Bacteriology of acute and chronic frontal sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128:583-5.

22. Brook I. Bacteriology of acute and chronic sphenoid sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:1002-4.

23. Brook I. Bacteriology of acute and chronic ethmoid sinusitis. J Clin Microbiol. 2005 ;43:3479-80.

24. Brook I. Acute and chronic frontal sinusitis. Curr Opin Pulm Med 2003; 9:171-174.25. Gwaltney JM Jr, Scheld WM, Sande MA, Sydnor A. The microbial etiology

and antimicrobial therapy of adults with acute community-acquired sinusitis: a fifteen-year experience at the University of Virginia and review of other selected studies. J Allergy Clin Immunol. 1992;90:457–62.

26. Brook I, Gober AE. Frequency of recovery of pathogens from the nasopharynx of children with acute maxillary sinusitis before and after the introduction of vaccination with the 7-valent pneumococcal vaccine. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 71:575-9. 2007.

27. Lew D, Southwick FS, Montgomery WW, Weber AL, Baker AS. Sphenoid sinusitis. A review of 30 cases. N Engl J Med. 1983 ;309:1149-54.

28. Brook I. Role of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in head and neck infections. J Laryngol Otol. 2009 ;11:1-7.

29. Brook I, Frazier EH, Gher ME Jr. Microbiology of periapical abscesses and associated maxillary sinusitis. J Periodontal. 1996;67:608–10.

30. Shapiro ED, Milmoe GJ, Wald ER, et al. Bacteriology of the maxillary sinuses in patients with cystic fibrosis. J Infect Dis. 1982;146:589–93.

31. Wald E.R. Microbiology of acute and chronic sinusitis in children and adults. Am J Med Sci 1998; 316; 13–20.

32. Biel M.A, Brown C.A., Levinson R.M. et al., Evaluation of the microbiology of chronic maxillary sinusitis. Ann Otol Laryngol Rhinol 1998;107;942–945.


33. Nord CE. The role of anaerobic bacteria in recurrent episodes of sinusitis and tonsillitis. Clin Infect Dis 1995; 20: 1512–24.

34. Gordts F., Halewyck S., Pierard D. et al., Microbiology of the middle meatus: a comparison between normal adults and children. J Laryngol Otol 2000;14 ;184-8.

35. Jiang RS, Hsu CY, Jang JW. Bacteriology of the maxillary and ethmoid sinuses in chronic sinusitis. J Laryngol Otol. 1998 ;112:845-8..

36. Hsu J, Lanza DC, Kennedy DW. Antimicrobial resistance in bacterial chronic sinusitis. Am J Rhinol. 1998;12:243-8.

37. Nadel DM, Lanza DC, Kennedy DW. Endoscopically guided cultures in chronic sinusitis. Am J Rhinol. 1998 ;12:233-41.

38. Bahattacharyya N.,. Kepnes L.J, The microbiology of recurrent rhinosinusitis after endoscopic sinus surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125; 1117–1120.

39. Westrin KM, Stierna P, Carlsoo B, Hellstrom S Mucosal fine structure in experimental sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1993 Aug;102(8 Pt 1):639-45.

40. Jyonouchi H, Sun S, Kennedy CA, et al. Localized sinus inflammation in a rabbit sinusitis model induced by Bacteroides fragilis is accompanied by rigorous immune responses. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999 ;120:869-75.

41. Brook I, Yocum P. Immune response to Fusobacterium nucleatum and Prevotella intermedia in patients with chronic maxillary sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1999,108: 293–5.

42. Aust, R., Drettner, B.: Oxygen tension in the human maxillary sinus under normal and pathological conditions. Acta. Otolaryngol. (Stockh.) 1974;78:264.

43. Brook I, Brain abscess in children: microbiology and management. Child Neurol. 1995 ;10:283-8.

44. Finegold SM. Anaerobic bacteria in human disease. Orlando, FL: Academic Press Inc; 1977.

45. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses associated with sinusitis of odontogenic origin. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006;115:917-20.

46. Erkan M, Ozcan M, Arslan S, Soysal V, Bozdemir K, Haghighi N. Bacteriology of antrum in children with chronic maxillary sinusitis. Scand J Infect Dis. 1996;28:283-5.

47. Brook I, Thompson D, Frazier E. Microbiology and management of chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1994;120:1317-1320

48. Finegold SM, Flynn MJ, Rose FV, Jousimies-Somer H, Jakielaszek C, McTeague M, Wexler HM, Berkowitz E, Wynne B. Bacteriologic findings associated with chronic bacterial maxillary sinusitis in adults. Clin Infect Dis. 2002 ;35:428-33.

49. Frederick J, Braude AI. Anaerobic infections of the paranasal sinuses. N Engl J Med. 1974;290:135–7.

50. Van Cauwenberge P, Verschraegen G, Van Renterghem L., Bacteriological findings in sinusitis (1963-1975). Scand J Infect Dis Suppl. 1976;9:72-7.

51. Karma P, Jokipii L, Sipila P, Luotonen J, Jokipii AM. Bacteria in chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol. 1979 ;105:386-90.


52. Berg O, Carenfelt C, Kronvall G. Bacteriology of maxillary sinusitis in relation to character of inflammation and prior treatment. Scand J Infect Dis. 1988;20:511-6.

53. Fiscella RG, Chow JM. Cefixime for the teatment of maxillary sinusitis. Am J Rhinology. 1991, 5: 193-7.

54. Tabaqchali S. Anaerobic infections in the head and neck region. Scand J Infect Dis Suppl. 1988;57:24-34.

55. Ito K, Ito Y, Mizuta K, Ogawa H, Suzuki T, Miyata H, Kato N, Watanabe K, Ueno K. Bacteriology of chronic otitis media, chronic sinusitis, and paranasal mucopyocele in Japan. Clin Infect Dis. 1995 ;20 Suppl 2:S214-9.

56. Erkan M, Aslan T, Ozcan M, Koc N. Bacteriology of antrum in adults with chronic maxillary sinusitis. Laryngoscope. 1994;104(3 Pt 1):321-4.

57. Klossek JM, Dubreuil L, Richet H, Richet B, Beutter P. Bacteriology of chronic purulent secretions in chronic rhinosinusitis. J Laryngol Otol. 1998;112:1162-6.

58. Brook,I; Foote P A., Frazier E H. Microbiology of Acute Exacerbation of Chronic Sinusitis, Laryngoscope. 2004;114:129-31.

59. Brook I : Bacteriology of Chronic Sinusitis and Acute Exacerbation of Chronic Sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2006;132:1099-1101.

60. Del Borgo C, Del Forno A, Ottaviani F, et al. Sinusitis in HIV-infected patients. J Chemother. 1997;9:83-8.

61. Arens JF, LeJeune FE Jr., Webre DR. Maxillary sinusitis, a complication of nasotracheal intubation. Anesthesiology 1974;40:415-6.

62. Brook I, Shah K. Sinusitis in neurologically impaired children. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998 ;119:357-60.

63. Gillespie MB, O’Malley BW Jr, Francis HW. An approach to fulminant invasive fungal rhinosinusitis in the immunocompromised host. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:520-6.

64. Jackson RM. Rice DH. Acute bacterial sinusitis and diabetes mellitus. Otolaryngol Head Neck Surg. 1987;97:469-73.

65. Talmor M, Li P, Barie PS. Acute paranasal sinusitis in critically ill patients: guidelines for prevention, diagnosis and treatment. Clin Infect Dis. 1997;25:1441-6.

66. Brook I. Microbiology of nosocomial sinusitis in mechanically ventilated children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:35-8.

67. Godofsky EW, Zinreich J, Armstrong, et al. Sinusitis in HIV-infected patients. A clinical and radiographic review. Am J Med. 1992;93:163-70.

68. Brook I, Frazier EH, Gher ME. Microbiology of periapical abscesses and associated maxillary sinusitis.J Periodontol 1996;67:608-10.

69. Lanza DC, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg. 1997;117:51-7.

70. Wald ER, Guerra N, Byers C. Upper respiratory tract infections in young children: duration of and frequency of complications. Pediatrics. 1991;87:129-33.


71. Aalokken TM, Hagtvedt T, Dalen I, Kolbenstvedt A. Conventional sinus radiography compared with CT in the diagnosis of acute sinusitis. Dentomaxillofac Radiol 2003; 32:60-2.

72. Brook, I.: Beta-lactamase producing bacteria in head and neck infection. Laryngoscope 1988;98:428–431.

73. Brook, I.: The role of beta-lactamase-producing bacterial in the persistence of streptococcal tonsillar infection. Rev Infect Dis 1984;6: 601–607.

74. Brook I, Yocum P, Frazier EH. Bacteriology and beta-lactamase activity in acute and chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996;122:418-22.

75. Brook I, Gooch III W. M, Jenkins, S G. et al. Medical management of acute bacterial sinusitis. Recommendations of a clinical advisory committee on pediatric and adult sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000; 109:1-20.

76. Brook I, Foote PA, Hausfeld JN. Increase in the frequency of recovery of meticillin-resistant Staphylococcus aureus in acute and chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol. 2008;57:1015-7.

77. Howden BP, Johnson PD, Ward PB, Stinear TP, Davies JK. Isolates with low-level vancomycin resistance associated with persistent methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia. Antimicrob Agents Chemother. 2006;50:3039-47.

78. Wald ER, Chiponis D, Leclesma-Medina J. Comparative effectiveness of amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus infection in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics 1998;77: 795–800.

79. Wald ER, Nash D, Eickhoff J. Effectiveness of amoxicillin/clavulanate potassium in the treatment of acute bacterial sinusitis in children. Pediatrics. 2009;124:9-15.

80. Brook I, Yocum P. Management of chronic sinusitis in children. J Laryngol Otol. 1995;109:1159-62.

81. Brook I, Thompson DH, Frazier EH. Microbiology and management of chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994, 120: 1317–20.

82. Decker CF. Sinusitis in the Immunocompromised Host. Curr Infect Dis Rep.1:27-32, 1999.

83. Druce HM. Adjuncts to medical management of sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1990;103:880-883.

84. 109. Mabry RL. Uses and misuses of intranasal corticosteroids and cromolyn. Am J Rhinol. 1991;5:121-124.

85. Urval KR. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. Prim Care. 1998;25:649-662..

86. Gross CW, Gurucharri MJ, Lazar RH, et al. Functional endoscopic sinus surgery (FESS) in the pediatric age group. Laryngoscope 1989; 99: 272–5.

87. Kennedy DW. Prognostic factors, outcomes and staging in ethmoid sinus surgery. Laryngoscope 1992; 102: 1–18.


88. Chandler, J.R., Langenbrunner, D.J., Stevens, E.F.: The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis.Laryngoscope. 1970;80:1414–28.

89. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses and their associated sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;131:1017-9.

90. Brook, I., Friedman, E., Rodriguez, W.J., Controni, G.: Complications of Sinusitis in Children. Pediatrics. 1980;66:568-572.

91. Baker, A.S.: Role of anaerobic bacteria in sinusitis and its complications. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1991;154:17–22.

92. Brook, I., Frazier, E.H.: Microbiology of subperiosteal orbital abscess and associated maxillary sinusitis. Laryngoscope. 1996;106:1010–3.

93. Clayman, G.L., Adams, G.L., Paugh, D.R., et al.: Intracranial complications of paranasal sinusitis: a combined institutional review. Laryngoscope. 1991;101:234–9.

94. Arjmand, E.M., Lusk, R.P., Muntz, H.R.: Pediatric sinusitis and subperiosteal orbital abscess formation:Diagnosis and treatment. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;109:886–94.

95. Gerald, J., Harris, M.D.: Subperiosteal Abscess of the Orbit Age as a Factor in the Bacteriology and Response to Treatment. Ophthalmology 1994;101:585–595.

96. Dill S R, C. Cobbs G, McDonaldC K. Subdural Empyema: Analysis of 32 Cases and Review. Clinical Infectious Diseases 1995;20:372–86.

97. Brook, I.: Anaerobic osteomyelitis in children. Pediatr. Infect. Dis. 1986;5:550-6.98. Brook I. Microbiology and antimicrobial treatment of orbital and intracranial

complications of sinusitis in children and their management. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009;73:1183-6.

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