SIROSIS HEPATIS + ASCITES coy

Embed Size (px)

DESCRIPTION

fyjfjkfjkfcxfkf fjfgjf fghfh fxgfjk xfgjfjfjfjfgjkkxf fj fjfkjfgkx fgj xcjxfjx fjfjmxhh cfjfjjfkfcgggggggf cfgh hfghfcxh

Citation preview

Bagian Radiologi RSUD Kota Semarang

Pemeriksaan Ultrasonografi Abdomen pada Pasien dengan Sirosis Hepatis dan AscitesBagian Radiologi RSUD Kota Semarang

BAB I PENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANGSirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati diikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hepar, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hepar (Sutadi, 2003).Di negara maju sirosis hepar merupkan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke-tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini (Sutadi, 2003).Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta orang menderita sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3 % dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi 1,7%, diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia menderita sirosis hepatis (Gayatri, 2006).Komplikasi yang paling sering terjadi adalah asites, terlihat pada 39,1% pasien sirosis dan ensefalopati hati 21,7%. Penelitian lain juga mencatat asites sebagai komplikasi yang sering muncul dan sebagai tanda pengembangan pada orang dengan koinfeksi. Tetapi kanker sel hati (Hepatocelluler Carsinoma/HCC) hanya terjadi pada 13% (Sutadi, 2003).

2.1 TUJUANa. Mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga dapat menyebabkan sirosis hepatis, sehingga dapat dilakukan intervensi yang sesuai.b. Mengetahui dan memahami mekanisme dan patofisiologi terjadinya sirosis hepatis dan ascites, sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai.

c. Mengetahui dan memahami anatomi hepar dan diagnosis banding dari sirosis hepar.d. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang diagnostik pada sirosis hepar dan ascites terutama secara radiologi.e. Mengetahui penatalaksanaan dari sirosis hepar dan ascites.

3.1 MANFAATDengan penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat dijadikan sebagai media belajar bagi mahasiswa klinik sehingga dapat mendiagnosis terutama secara radiologis dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara komprehensif.

BAB IITINJAUN PUSTAKA2.1 ANATOMI HEPARHepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar terletak dibawah diafragma, diperut kanan atas, meluas ke kiri melewati garis tengah perut. Seluruh hepar ditutup lapisan fiber jaringan ikat yang disebut kapsula Glission, kecuali suatu area di posterosuperior hepar dimana hepar menempel pada difragma dan anterior dari vena cava inferior, dikenal sebagai bare area. Hepar terdiri dari tiga lobus, yaitu lobus kanan, lobus kiri dan lobus kaudatus. Lobus kanan dan lobus kiri dipisahkan oleh vena hepatika medialis dan fissura lobaris utama yang terbentang dari vena porta kanan dan leher kandung empedu. Lobus kanan lobus terbesar terdiri segmen anterior dan posterior yang dipisahkan oleh vena hepatika kanan. Suatu variasi normal berupa pembesaran lobus kanan, sering dijumpai pada wanita, dapat mencapai krista iliaka, dikenal sebagai lobus riedel. Lobus kiri biasanya terletak di epigastrium dan hipokondriaka kiri, terdiri dari segmen medialis (dahulu dikenal sebagai lobus kaudatus) dan segmen lateral. Kedua segmen ini dipisahkan oleh vena hepatika kiri, ligamentum teres, ligamentum falsiformis.Lobus kaudatus merupakan lobus terkecil, terletak dipermukaan posterosuperior dari lobus kanan dan diposteriornya dibatasi vena kava inferior. Lobus kaudatus dipisahkan dari lobus kiri oleh ligamentum venosum. Area antara hepar dan ginjal kanan dikenal sebagai Morisons pouch (Sidharta, 2006).

Secara Mikroskopis Hepar dibungkus olehsimpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis ygdisebut Kapsul Glisson. Simpaiiniakan masukkedalamparenkimheparmengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/plate dimana akan masukkedalamnya sistem pembuluh kapiler yangdisebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebutberbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeable yangartinyamudahdilaluiolehsel-selmakrodibandingkankapiler-kapileryanglain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, ditengah-tengahlobuliterdapat1venasentralis yg merupakan cabang darivena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar darihepar). Dibagian tepi diantara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikatyang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktusportalis yangmengandungcabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductusbiliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelahbanyak percabangan. Sistem bilierdimulai dari canaliculi biliaris yang halus ygterletakdi antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalamintralobularis,dibawa kedalamempedu yglebihbesar,air keluar darisaluran empedu menuju kandung empedu.

Gambar 1. Anatomi Hepar (Anterior)

Gambar 2. Anatomi Hepar (Posterior)

Vaskularisasi HeparVaskularisasi hepar berasal dari arter hepatica 20-30% dan vena porta 70-80% darah, kedua pembuluh darah ini bersama dengan saluran empedu utama membentuk triad portal dan di bungkus kapsula Glisson. Darah meninggalkan hepar melalui vena hepatika kanan, medial dan kiri (Sidharta, 2006).

Gambar 3. Vaskularisasi Hepar

PERITONEUMAdalah suatu membran tipis yang terdiri dari dua lapis : Lapisan parietal, melapisi rongga bdomen Lapisan visceral, melapisi organ-organ, kecuali bagian posterior hepar, tidak dilapisi peritoneum dikenal sebagai bare area.Rongga peritoneum adalah ruang antara kedua lapisan peritoneum yang mengandung sedikit cairan serous untuk mencegah gesekan. Rongga peritoneum dibagi menjadi kantong lebih besar (greater sac) atau kantong lebih kecil (lesser sac).Rongga ini berpotensi sebagai tempat pengumpulan cairan seperti : Regio subehaptik (Morisons Pouch) Area subfrenikus kanan dan kiri Cul de sac Paracolic gutter Lesser sacOrgan intraperitoneum adalah : hepar, kantung empedu, limpa, gaster, usus dan ovarium.Organ retroperitoneum : aorta, vena cava inferior, pankreas, kelenjar suprarenalis, ginjal, kelenjar getah benih, dan uterus.

Gambar 4. Organ Intra dan Ektraperitoneal

2.2 FISIOLOGI HEPARHati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,mekanisme inidisebutglikogenesis. Glikogen laluditimbun didalam hati kemudianhatiakanmemecahkanglikogenmenjadiglukosa. Prosespemecahan glikogenmenjadiglukosadisebutglikogenolisis. Karena proses-prosesini,hatimerupakansumberutamaglukosadalamtubuh,selanjutnyahatimengubahglukosamelalui heksosa monophosphatshuntdan terbentuk lah pentosa. Pembentukanpentose mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleicacid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisisasam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahanfosfolipidHatimerupakanpembentukanutama,sintesis,esterifikasidanekskresikolesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.3. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,hatijugamensintesisguladariasamlemakdanasamamino.Denganprosestransaminasi, hatimemproduksiasamaminodaribahan bahannonnitrogen.Hati merupakansatu-satunyaorganygmembentukplasma albumindan-globulindanorgan utama bagiproduksi urea. Urea merupakan endproduct metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulinhanyadibentuk didalamhati.Albuminmengandung584 asamamino dengan BM sekitar 66.000.4. Fungsi hati sehubungan dengan pembentukan darahHatimerupakanorganpentingbagisintesisproteinproteinyangberkaitandengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bilaada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harusisomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K6. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zatracun dan obat-obatan.7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melaluiproses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers mechanism.8. Fungsi HemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan didalamv.porta75% dariseluruhalirandarahkehati.Alirandarahkehepardipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubahcepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar merupakanorgan penting untuk mempertahankan aliran darah2.3 SIROSIS HEPATIS DefinisiIstilah sirosis hepar diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti orange (orange yellow) karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hepatis dapat dikatakan

sebagai berikut yaitu seuatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerasi yang dikelilingi jaringan fibrosis. InsidensPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Etiologi dan faktor resiko1. Alkohol Adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di duniabarat.Perkembangansirosistergantungpadajumlahdanketeraturan darikonsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinyapaling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengan nya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemakyang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius denganperadangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholicfattyliver disease(NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang,sepertipenyakithatialkoholik(alcoholicliverdisease),mencakupdaristeatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), kesirosis.Semuatingkatan-tingkatandariNAFLDmempunyaibersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alcohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dariNAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisiyang disebut resistensi insulin,

yangpada gilirannya dihubungkandengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang palingpenting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.2. Sirosis KriptogenikCryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatusebab yangumum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkansirosis.Dipercayabahwasirosiskriptogenikdisebabkanoleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati daripasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis,dan sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang pentingbahwaNASHmenjuruspadasirosiskriptogenikadalahpenemuandarisuatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksivirus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dariNASHdiperkirakanlambatdandiagnosisdarisirosissecarakhas dibuatpadapasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus yang KronisAdalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyak pasien dengan hepatitis virus tidak berkembang menjadi hepatitis kronis atau sirosisi hepatis. Misalnya pada pasien yang terinfeksi hepatitis A sembuh secara spontan dalam waktu berminggu-minggu tanpa mengembangkan infeksi kronis. Sebaliknya pasien yang terinfeksi virus hepatitis B atau C dapat berkembang menjadi hepatitis yang kronis yang selanjutnya menyebabkan kerusakan hati progresif dan mengarah pada sirosis hepar atau karsinoma haepar.4. Kelainan-kelainan Genetik yang diturunkan atau diwariskan5. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hatiyangdilaluiempedumenujukeusus.Empeduadalahsuatucairanyangdihasilkanolehhatiyangmengandungunsur-unsuryangdiperlukanuntukpencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lainyang adalahproduk-produksisa, seperti pigmenbilirubin. (Bilirubin dihasilkan denganmengurai/memecahhemoglobindarisel-seldarahmerahyangtua).Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluranempedu.PadaPBC,kerusakkandaripembuluhpembuluhkecilempedumenghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradanganterus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia jugamenyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran darihepatocytesmenerus, jaringanparut(fibrosis)terbentukdanmenyebarkeseluruhareakerusakka

n.Efek-efekyangdigabungkandariperadanganyangprogresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisamemuncak pada sirosis6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)Adalah suatu penyakit yang tidak umum yang sering kali ditemukan pada pasien dengan peradangan usus besar. Pada PCS pembuluh empedu diluar hepar mengalami peradangan, penyempitan dan obstruksi. Hambatan pada aliran empedu mengakibatkan infeksi pada saluran empedu dan jaundice dan akhirnya dapat menyebabkan sirosis. 7. Hepatitis autoimunAdalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imunyang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh empedu (atresia biliaris) yang akhirnya menegmbangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol glukosa dan yang menjurus pada akumulasi glukosa dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosisi dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitripsin).9. Lain-lain Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, danjuga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

PatofisiologiAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.Gambar 5. Patofisiologi Sirosis Hepar KlasifikasiA. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepar atas 3 jenis, yaitu:1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodul mencapai 3 mm. Dapat berubah menjadi makronodul sehingga dijumpai tipe campuran.2. MakronodularSirosisi makronodul ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya bervariasi, terdapat nodul besar didalamnya, daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.3. CampuranMemperlihatkan gambaran mikro dan makronodul.

B. Secara fungsional sirosis hepar terbagi menjadi :1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut sebagai Laten sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, pada stadium ini gejala-gejala sudah jelas, misalnya : asites, edema dan ikterus.C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child-PughSkor/ parameter123

Bilirubin (mg %)< 2,02-3,0

Albumin (mg %)>3.52,8-