Sirosis Hepatis + Ascites

Pemeriksaan Ultrasonografi Abdomen pada Pasien dengan Sirosis Hepatis dan Ascites

Bagian Radiologi RSUD Kota Semarang

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur

hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun

pada hati diikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel

hepar, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hepar (Sutadi, 2003).

Di negara maju sirosis hepar merupkan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke-tujuh penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta

orang menderita sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3 % dari seluruh populasi

manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta

orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia secara pasti belum

diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar

antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi 1,7%, diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk

Indonesia menderita sirosis hepatis (Gayatri, 2006).

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah asites, terlihat pada 39,1% pasien

sirosis dan ensefalopati hati 21,7%. Penelitian lain juga mencatat asites sebagai

komplikasi yang sering muncul dan sebagai tanda pengembangan pada orang dengan

koinfeksi. Tetapi kanker sel hati (Hepatocelluler Carsinoma/HCC) hanya terjadi pada

13% (Sutadi, 2003).

2.1 TUJUAN

a. Mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga

dapat menyebabkan sirosis hepatis, sehingga dapat dilakukan intervensi yang

sesuai.

b. Mengetahui dan memahami mekanisme dan patofisiologi terjadinya sirosis

hepatis dan ascites, sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai.

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung SemarangPeriode 05 Agustus-31 Agustus 2013 Page 1



c. Mengetahui dan memahami anatomi hepar dan diagnosis banding dari sirosis

hepar.

d. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang

diagnostik pada sirosis hepar dan ascites terutama secara radiologi.

e. Mengetahui penatalaksanaan dari sirosis hepar dan ascites.

3.1 MANFAAT

Dengan penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat dijadikan sebagai media

belajar bagi mahasiswa klinik sehingga dapat mendiagnosis terutama secara

radiologis dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara

komprehensif.




BAB II

TINJAUN PUSTAKA

2.1 ANATOMI HEPAR

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar

terletak dibawah diafragma, diperut kanan atas, meluas ke kiri melewati garis tengah

perut. Seluruh hepar ditutup lapisan fiber jaringan ikat yang disebut kapsula Glission,

kecuali suatu area di posterosuperior hepar dimana hepar menempel pada difragma

dan anterior dari vena cava inferior, dikenal sebagai bare area.

Hepar terdiri dari tiga lobus, yaitu lobus kanan, lobus kiri dan lobus kaudatus.

Lobus kanan dan lobus kiri dipisahkan oleh vena hepatika medialis dan fissura lobaris

utama yang terbentang dari vena porta kanan dan leher kandung empedu.

Lobus kanan lobus terbesar terdiri segmen anterior dan posterior yang

dipisahkan oleh vena hepatika kanan. Suatu variasi normal berupa pembesaran lobus

kanan, sering dijumpai pada wanita, dapat mencapai krista iliaka, dikenal sebagai

lobus riedel.

Lobus kiri biasanya terletak di epigastrium dan hipokondriaka kiri, terdiri dari

segmen medialis (dahulu dikenal sebagai lobus kaudatus) dan segmen lateral. Kedua

segmen ini dipisahkan oleh vena hepatika kiri, ligamentum teres, ligamentum

falsiformis.

Lobus kaudatus merupakan lobus terkecil, terletak dipermukaan

posterosuperior dari lobus kanan dan diposteriornya dibatasi vena kava inferior.

Lobus kaudatus dipisahkan dari lobus kiri oleh ligamentum venosum. Area antara

hepar dan ginjal kanan dikenal sebagai Morison’s pouch (Sidharta, 2006).

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan

masuk ke dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus

biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam

lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh

kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-

kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya




terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeable

yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.

Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan

sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,

ditengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD

yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,

ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Sistem bilier dimulai dari

canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut

membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu.

Gambar 1. Anatomi Hepar (Anterior)




Gambar 2. Anatomi Hepar (Posterior)

Vaskularisasi Hepar

Vaskularisasi hepar berasal dari arter hepatica 20-30% dan vena porta 70-80%

darah, kedua pembuluh darah ini bersama dengan saluran empedu utama membentuk triad

portal dan di bungkus kapsula Glisson. Darah meninggalkan hepar melalui vena hepatika

kanan, medial dan kiri (Sidharta, 2006).

Gambar 3. Vaskularisasi Hepar

PERITONEUM

Adalah suatu membran tipis yang terdiri dari dua lapis :




– Lapisan parietal, melapisi rongga bdomen

– Lapisan visceral, melapisi organ-organ, kecuali bagian posterior hepar, tidak

dilapisi peritoneum dikenal sebagai bare area.

Rongga peritoneum adalah ruang antara kedua lapisan peritoneum yang

mengandung sedikit cairan serous untuk mencegah gesekan. Rongga peritoneum

dibagi menjadi kantong lebih besar (greater sac) atau kantong lebih kecil (lesser sac).

Rongga ini berpotensi sebagai tempat pengumpulan cairan seperti :

– Regio subehaptik (Morison’s Pouch)

– Area subfrenikus kanan dan kiri

– Cul de sac

– Paracolic gutter

– Lesser sac

Organ intraperitoneum adalah : hepar, kantung empedu, limpa, gaster, usus dan

ovarium.

Organ retroperitoneum : aorta, vena cava inferior, pankreas, kelenjar suprarenalis,

ginjal, kelenjar getah benih, dan uterus.

Gambar 4. Organ Intra dan Ektraperitoneal




2.2 FISIOLOGI HEPAR

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun

di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.

Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-

prosesini, hati merupakansumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengu

bah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuk lah pentosa.

Pembentukan pentose mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis

dari nukleotida, nucleicacid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon

(3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisisasam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresikolester

ol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi,hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan prose

stransaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan bahan non nitrogen.




Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ -

globulin danorgan utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product

metabolisme protein.∂ -globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa

dan sumsum tulang β– globulin hanya dibentuk di dalam hati.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembentukan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis proteinprotein yang berkaitan den

gan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,

X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,

bilaada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin

harusisomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan

Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan

seperti zatracun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin

sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi Hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±

1500 cc/menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica

± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan

hormonal, aliran ini berubahcepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari,

dan syok. Hepar merupakanorgan penting untuk mempertahankan aliran darah

2.3 SIROSIS HEPATIS

Definisi




Istilah sirosis hepar diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal

dari kata Khirros yang berarti orange (orange yellow) karena perubahan warna

pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hepatis dapat dikatakan

sebagai berikut yaitu seuatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur

hati yang normal akibat nodul regenerasi yang dikelilingi jaringan fibrosis.

Insidens

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 –

49 tahun.

Etiologi dan faktor resiko

1. Alkohol

Adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di

duniabarat.Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan

dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi

dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu

yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman

keras (hard liquor ) atau yang sama dengan nya untuk 15 tahun atau lebih

akan mengembangkan sirosis.

Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati

berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak

yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis atau alcoholic

hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk

pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati

yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup d

aristeatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis

(NASH), kesirosis.

Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alcohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,


http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html






gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat

terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisiyang disebut resistensi insulin,

yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan

diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting

dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD

adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah

bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk

pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)

karena bertahun-tahun para dokter tidak mampu untuk menerangkan

mengapa sebagian dari pasien-pasien

mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan

oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh

kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan

lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan

menghilang dengan timbulnya sirosis,dan sulit untuk para dokter

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu

waktu yang lama. Satu petunjuk yang

penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan

dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari

pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis

kriptogenik.

Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien

dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang

serupa seperti pasien-pasien dengan infeksivirus hepatitis C yang tetap

bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis

dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas

dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.




3. Hepatitis Virus yang Kronis

Adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus

menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyak pasien dengan hepatitis virus

tidak berkembang menjadi hepatitis kronis atau sirosisi hepatis. Misalnya

pada pasien yang terinfeksi hepatitis A sembuh secara spontan dalam

waktu berminggu-minggu tanpa mengembangkan infeksi kronis.

Sebaliknya pasien yang terinfeksi virus hepatitis B atau C dapat

berkembang menjadi hepatitis yang kronis yang selanjutnya menyebabkan

kerusakan hati progresif dan mengarah pada sirosis hepar atau karsinoma

haepar.

4. Kelainan-kelainan Genetik yang diturunkan atau diwariskan

5. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)

Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari

sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan

imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis

dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh

empedu adalah jalan-jalan dalam

hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yan

gdihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untu

k pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-

campuran lainyang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin.

(Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-

sel darah merah yang tua).Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-

pembuluh empedu membuat

saluranempedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluhpembuluh kecil emp

edumenghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika

peradanganterus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-

pembuluh empedu, ia jugamenyebar untuk menghancurkan sel-sel hati




yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,

jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakka

n.Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut,

dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisamemuncak

pada sirosis

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

Adalah suatu penyakit yang tidak umum yang sering kali ditemukan pada

pasien dengan peradangan usus besar. Pada PCS pembuluh empedu diluar

hepar mengalami peradangan, penyempitan dan obstruksi. Hambatan pada

aliran empedu mengakibatkan infeksi pada saluran empedu dan jaundice

dan akhirnya dapat menyebabkan sirosis.

7. Hepatitis autoimun

Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim

imunyang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun

yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghancuran sel-sel hati(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya

pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh empedu (atresia biliaris) yang

akhirnya menegmbangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol glukosa dan yang

menjurus pada akumulasi glukosa dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang

jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan

sirosisi dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitripsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-

reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama

pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada

bagian-bagian tertentu dari dunia(terutama Afrika bagian utara), infeksi

hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.




Patofisiologi

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis

Hepatis, yaitu :

1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam

serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati

terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan

kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang.

Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan

tanda kritis untuk timbulnya asites.

2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises

esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan

koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila

kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang

walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal

mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal

pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga

aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur

keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron

maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan

retensi cairan.




Gambar 5. Patofisiologi Sirosis Hepar

Klasifikasi

A. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepar atas 3 jenis, yaitu:

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa

parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis

mikronodular besar nodul mencapai 3 mm. Dapat berubah menjadi

makronodul sehingga dijumpai tipe campuran.

2. Makronodular

Sirosisi makronodul ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya bervariasi,

terdapat nodul besar didalamnya, daerah luas dengan parenkim yang

masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran

Memperlihatkan gambaran mikro dan makronodul.




B. Secara fungsional sirosis hepar terbagi menjadi :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut sebagai Laten sirosis hati. Pada

stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, pada

stadium ini gejala-gejala sudah jelas, misalnya : asites, edema dan

ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh

Skor/ parameter 1 2 3

Bilirubin (mg %) < 2,0 2-<3 >3,0

Albumin (mg %) >3.5 2,8-<3,5 <2,8

Protrombin time (quick

%)

>70 40-<70 <40

Asites 0 Min-sedang

(+)-(++)

(+++)

Hepatic encepalopathy Tidak ada Stadium 1

dan 2

Satdium 3

dan 4

Grade

(CHILD)

Nilai Prognosis

A 5-6 10-15 %

B 7-9 30%

C 10-15 >60%

Manifestasi klinis

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang

terjadi. SirosisHati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling




rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati

yang paling berat yakni Child C.

Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni

lemah tidak nafsu makan, hingga yang

paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran.

Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider

nevi.

Gambar 6. Palmar eritem Gambar 7. Spider Navi

Beberarapa tanda dan gejala sirosis hepatis yang paling umum adalah :

1. Kulit yang menguning (ikterik) yang disebabkan oleh akumulasi bilirubin

dalam darah

2. Asites, edem pada tungkai

3. Kelelahan

4. Kelemahan

5. Kehilangan nafsu makan

6. Gatal

7. Mudah memar (terjadi akibat penurunan produksi faktor pembekuan darah

oleh sel hepar)

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam

amino rantai panjang (AARC) yang trdiri dari alin, leusin, dan isoleusin

digunakan sebagai sumber energi dan untuk metabolisme amino.

Komplikasi

1. Edema dan Asites

2. Spontaneus Bacterialis Peritonitis (SBP)

3. Pecahnya varises oesophagus




4. Hepatic encephalopati

5. Hepatorenal syndrome

6. Hepatopulmonary syndrome

7. Hypersplenisme

8. Hepatocelluler carsinoma (HCC)

Diagnosis

Kriteria Diagnostik sirosis hepar menurut Haryono- Subandini, dignosis

sirosisi hepar ditegakkan apabila terdapat 5 atau lebih dari manifestasi berikut:

Hepatoseluller

- Sklera ikterik

- Spider navi (talangiektasis)

- Ginecomastia

- Atropi testis

- Palmar eritema

Hipertensi porta

- Varises oesofagus

- Splenomegali

- Kolateral dinding perut

- Ascites

- Hemoroid (Guntur, 2006)

Pemeriksaan Diagnostik

a. Ultrasonografi Abdomen :

Teknik pemeriksaan :

Tidak memerlukan persiapan khusus. Penderita diperiksa dalam posisi

tidur terlentang dan miring ke kiri 45 sampai 90 derajat terhadap tempat

tidur pemeriksaan. Napas dalam diikuti menahan napas, dapat membantu

dan mempermudah pemeriksaan.

Yang dinilai :

- Ukuran : pengukuran besar hepar dilakukan dengan mengukur hepar

dibeberapa tempat antara lain :

o Linea aksilaris anterior tidak melebihi 15 cm, tebal tidak

melebihi 9 cm.




o Linea medialis tidak melebihi 10 cm, tebal tidak melebihi 5 cm.

- Parenkim hepar : heterogen, kasar

- Permukaan : tidak rata

- Tepi : tumpul

- Vaskularisasi : sukar diikuti, terlihat berkelok-kelok dengan kaliber

kecil.

- Dapat terlihat area hiperekoik dan hipoekoik tidak merata pada

parenkim hepar sebagai akibat adanya fibrosis (Sidharta, 2006).

b. Scan/ biopsy hati : mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan

jaringan hati.

c. Kolesistografi/ kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus biliaris

yang mungkin sebagai faktor predisposisi

d. Esofagoskopi : dapat melihat adannya varises esofagus

e. Portografi transhepatic percutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem

porta

f. Pemeriksaan laboratorium : bilirubin serum, AST (SGOT), ALT (SGPT),

LDH, alkalin fosfatase, albumin serum, globulin, darah lengkap, masa

protrombin, fibrinogen, BUN, amonia serum, glukosa serum, urobilinogen

urin, urobilinogen fekal.

Penatalaksanaan




Pengobatan sirosis hepar pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaiut :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang siembang : protein 1gr/kgBB/hari, vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi. Pada sirosisi hepar akibat infeksi

virus hepatitis C atau B dapat diberikan IFN (interferon). Strategi

terapi berupa :

- Terapi kombinasi IFN dengan ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit (3

kali seminggu) dan RIB 1000-2000 mg perhari diberikan dalam jangka

waktu 24-48 minggu.

- Terapi induksi interferon yaitu interferon diberikan dengan dosisi yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit (3 kali seminggu) selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

- Terapi dasar interferon setiap hari : dasar pemberian IFN dengan dosis

3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai virus /HCV RNA negatif

diserum dan jaringan hati.

2.4 ASITES

Definisi

Adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Pada dasarnya penimbunan

cairan dirongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni

transudasi dan eksudasi. Asites yang berhubungan dengan sirosis hepatis dan

hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga

peritonem yang terjadi melalui proses transudasi (Hirlan 2007).




Patofisiologi

Gambar 9. Skema patofisiologi Asites

Diagnosis

Asites lanjut amat mudah dikenali. Pada pemeriksaan akan nampak

perut membuncit seperti perut katak, umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal

mendekati simpisis os pubis. Sering dijumpai hernia umbulikalis akibat

tekanan intraabdomen yang meningkta. Pada perkusi pekak samping

meningkat dan terjadi shifting dullnes. Asites yang masih sedikit belum

menunjukkan tanda-tanda fisis yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan

khusus misalnya denga pudle sign untuk menentukan asites. Pemeriksaan

penunjang yang dapat memberikan informasi untuk mendeteksi asites adalah

unltrasosnografi. Untuk menegakkkan diagnosis asites, ultrasonografi

mempunyai ketelitian yang tinggi (Hirlan 2007).

Dikenal adanya :


Sirosis hati

Vasodilatasi arteriola splanknicus

Hipertensi Porta

Volume efektif darah arteri menurun

Tekanan intrakapiler dan koefisiensi filtrasi meningkat

Terbentuk ASITES

Pembentukan cairan limfe lebih besar dari pada aliran balik

Aktifasi ADH, sistem simpatis, RAAS

Retensi air dan garam



– Cairan transudat, kumpulan cairan disekeliling usus, dijumpai pada

kegagalan hepar/ sirosisi hepatis, gagal ginjal dengan syndroma

nefrotik, dekom kordis, hipoproteinemia.

– Cairan eksudat, kumpulan cairan dengan septa atau eko internal, dapat

dijumpai pada penyakit unfeksi, perdarahan, malignansi peritoneum,

atau metastase peritoneum (Sidharta, 2006)

Penatalaksanaan

Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif,

meliputi :

1. Tirah baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada

pasien asites transudat tang berhubungan dengan hipertensi porta.

Perbaikan efek diuretik tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran

darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan

mengakibatkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin aldosteron

menurun. Yang dimaksud tirah baribng disini bukan istirahat total di

tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentangkaki sedikit diangkat

selama beberapa jam setelah minm obat diuretika.

2. Diet

Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu

diuresisi. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60

meq/hari. Hiponatremi ringan bukan merupakan kontraindikasi untuk

memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremi pada pasien asites

transudat bersifat relatif.

3. Diuretika

Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja

sebagai antialdosteron, misalnya spironolakton. Diuretika ini merupakan

diuretika hemat kalium, bekerja di tubulas distal dan menahan reabsorbsi

Na. Dosis yang dianjurkan adalah antara 100-600 mg/hari.

Diuretik loop sering dibutuhkan sebagaiterapi kombinasi.

Namun pada sirosis hepar karena mekanisme utama reabsorbsi air dan

natrium adalah hiperaldosteronisme, diuretik loop menjadi kurang efektif.




4. Terapi parasentesis

Parasentesisi sebenarnya merupakan cara pengobatan asites yang

tergolong kuna namun memiliki banyak kegunaa. Untuk setiap liter cairan

asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin

parenteral sebanyak 6-8 gram. Setelah parasentesis sebaiknya terapi

konvensional tetap diberikan. Parasentesis sebaiknya tidak dilakukan pada

pasien dengan sirosis dengan Child-Plug C, kecuali asites tersebut

refrakter.

5. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

Asites sebagai komplikasi penyakit-penyakit yang dapat diobati,

dengan menyembuhkan penyakit yang mendasari akan dapat

menghilangkan asites (Hirlan 2007).




BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS

3.1.1 Identitas

Nama : Tn. Mardi

Umur : 47 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Lamper Mijen 04/06 Semarang Selatan

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh Bangunan

No. CM : 170964

Tanggal Masuk : 17 Agustus 2013

Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan dengan pasien dan anaknya pada

tanggal 20 Agustus 2013 pukul 14.00 WIB di Bangsal Yudhistira Bed 1.2.

3.1.2 Keluhan Utama : Muntah darah

3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang :

± 8 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri perut sebalah

kanan atas yang kadang sampai menjalar ke ulu hati. Nyeri dirasakan hilang

timbul sepanjang harinya. Nyeri perut tidak berkurang dengan makan. Pasien juga

mengeluh mual dan muntah. Muntahan berupa makanan yang dimakan oleh

pasien.

± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit keluhan tersebut semakin memberat.

Pasien mengeluh nafsu makan semakin berkurang dan tubuhnya semakin

bertambah kurus namun perut semakin membesar.

± 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perut bertambah

besar pada seluruh bagian perut. Pasien merasakan perut begah dan terasa penuh.

Jika diraba perut terasa tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai

membuat pasien sesak atau kesulitan bernafas. Apabila diisi dengan makanan




atau minuman dalam jumlah sedikit cepat merasa kenyang. Pasien juga

mengeluhkan nyeri pada perutnya. Nyeri dirasakan didaerah ulu hati dan

terkadang menjalar sampai ke perut bagian kanan.

± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan bahwa BAK

berwarna seperti teh dengan frekuensi 4-5 kali per hari. Rasa nyeri ketika BAK

disangkal oleh pasien.

± 2 hari sebelum masuk rumah sakit nyeri perut semakin bertambah berat.

Nyeri dirasakan di ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan terus menerus dirasakan

pasien sepanjang hari. Keluhan ini tidak membaik atau memburuk dengan

makanan. Keluhan nyeri juga disertai dengan mual yang dirasakan hilang timbul

namun dirasakan sepanjang hari dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan.

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Semarang dengan keluhan muntah

darah. Muntah darah terjadi ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Muntah

berwarna kecoklatan, timbul secara spontan dan tanpa didahului dengan mual.

Pasien muntah darah sebanyak 4 kali, dengan banyaknya ±1 gelas belimbing tiap

kali muntah. Pasien muntah walaupun dalam keadaan tidak makan maupun

minum.

Saat di rumah sakit pasien sudah tidak muntah darah, namun masih

merasakan nyeri pada ulu hati seperti ditusuk-tusuk. BAK berwarna seperti teh,

pasien belum BAB selama 4 hari. Keluhan demam sebelumnya (-), perdarahan

pada gusi (-), BAB hitam (-), rambut rontok (-), nafsu makan turun (+), badan

lemas (+).

3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya tidak pernah mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Hipertensi disangkal.

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

Riwayat transfusi darah disangkal

Riwayat mengkomsumsi Jamu disangkal.

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.




Riwayat penggunaan narkoba suntik disangkal

3.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit seperti

ini.

Riwayat Hipertensi dikeluarga disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat sakit kuning pada keluarga disangkal

3.1.6 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien punya kebiasaan merokok sejak remaja, menghabiskan 2 bungkus

rokok/hari. Pasien Tinggal dirumah dengan istri dan 2 anaknya. Pasien sebagai

kepala keluarga dengan mata pencaharian buruh bangunan. Kebutuhan sehari-hari

dipenuhi oleh pasien. Pasien berobat dengan bantuan dana dari pemerintah.

Kesan Sosial Ekonomi : Kurang

3.2 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 20 Agustus 2013 jam 14.00 WIB di Bangsal Yudhistira Bed 1.3.

Status Present

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Usia : 47 Tahun

Berat Badan : 53 kg

Panjang Badan : 162 cm

Tanda Vital

Tekanan Darah : 120 /70 mmHg

Nadi : 126 x / menit, irama regular, isi cukup, equalitas sama

pada keempat ekstremitas.

Suhu : 36.0 ºC (aksila)




Frekuensi Nafas : 20 x / menit

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Komposmentis, status gizi baik, BMI = 20.3 (Normoweight)

Kepala : Mesocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.

Mata : Palpebra simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis (+/+),

sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor Ø 3mm, reflek cahaya

pupil (N).

Telinga : Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.

Hidung : Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Leher : Simetris, pembesaran kelenjar (-/-)

Tenggorokan :

Faring

• Mukosa Bukal : Warna merah muda, hiperemis (-)

• Lidah : Dalam batas normal

• Uvula : Di tengah, dalam batas normal

Tonsil

• Ukuran : T 1- T1

• Warna : Hiperemis (-)

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi dinding

dada (-), spider naevi (-)

Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri simetris

Perkusi : Sonor pada paru kanan dan kiri

Auskultasi : Suara nafas dasar : vesikuler

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)




Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga ke V, 2 cm kelateral linea mid

clavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.

Perkusi :

Batas atas :ICS II linea parasternalis kiri

Pinggang :ICS III linea parasternalis kiri

Batas kiri :ICS VI 2 cm ke lateral linea midclavicularis kiri

Batas kanan :ICS VI linea sternalis kanan

Auskultasi :Reguler, Suara jantung murni, gallop (-), bising

Jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung, venektasi (-), caput medusa (-)

Auskultasi : Peristaltic (+) normal

Perkusi : Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+), shifting

dullnes (+)

Hepar : liver span dektra 10 cm, sinistra 4 cm

Lien : traube space redup

Palpasi : Tegang, nyeri tekan (+) , turgor normal, massa (-)

Hepar : sulit dinilai

Lien : teraba schuffner 2

Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas


Pemeriksaan Superio

r

Inferior

Akral dingin -/- -/-

Reflek fisiologis +/+ (N) +/+ (N)

Reflek patologis -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Petekhie -/- -/-

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5/5 5/5

Turgor kulit Cukup Cukup



Status Neurologik

GCS 15 , E4M6V5

3.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 17 Agustus 2013)

HEMATOLOGI RUTIN

Hemoglobin : 3,4 g/dL (↓)

Hematokrit : 13,50 % (↓)

Jumlah Leukosit : 7,3 /uL (N)

Jumlah Trombosit : 125 x10³/uL (↓)

KIMIA KLINIK

Glukosa Darah Sewaktu : 198 mg/dL (↑)

Globulin : 2,8 g/dl (N)

Albumin : 2,8 mg/dl (↓)

Protein total : 5,6 mg/dl (↓)

Bilirubin direct : 0,51 mg/dl (N)

Bilirubin total : 1,10 mg/dl (↑)

Ureum : 50,9 mg/dL (↑)

Creatinin : 0,8 mg/dL (N)

Asam urat : 3,3 mg/dl (N)

Kolesterol Totral : 59 mg/dL (N)

Trigliserid : 54 mg/dL (N)

SGOT : 26 U/L (N)

SGPT : 19 U/L (N)

Natrium : 132,0 mmol/L(↓)

Kalium : 5,20 mmol/L (N)

Calsium : 1.15 mmol/L (N)




Pemeriksaan Laboratorium tanggal 19 Agustus 2013

HEMATOLOGI RUTIN




Jumlah Trombosit : 81 x10³/uL (↓↓)

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 Agustus 2013

HEMATOLOGI RUTIN




Jumlah Trombosit : 43 x10³/uL (↓↓↓)

IMUNOLOGI

HbSAg : Positif

2. Pemeriksaan EKG (Tanggal 18 Agustus 2013)

Kesan : Normo Sinus Rithm

3. Pemeriksaan Radiologi

a. Ultrasonografi Abdomen (Tanggal 20 Agustus 2013)




Interpretasi :

HEPAR ukuran mengecil, ekogenitas parenkim inhomogen, tepi tidak rata, tak

tampat nodul, V. Porta dan V. Hepatica tak melebar.

Duktus biliaris intra-ekstra hepatal tidak melebar.

VESIKA FELEA tak membesar, dinding menebal, tak tampak batu

LIEN ukuran membesar, parenkim homogen, V. Lienalis tak melebar, tak tampak

nodul.

PANKREAS ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak

melebar.

GINJAL KANAN ukuran dan bentuk normal, batas kortek dan medula jelas,

PCS tak melebar, tak tampak batu, tak tampak massa.

GINJAL KIRI ukuran dan bentuk normal, batas kortek dan medula jelas, PCS

tak melebar, tak tampak batu, tak tampak massa.

AORTA tak tampak melebar

tak tampak pembesaran noduli dan facies paraaorta.

VESIKA URINARIA dinding tak menebal, reguler, tak tampak batu/massa.

Tak tampak efusi pleura

Tampak cairan bebas intraabdominalis

Kesan :

Gambaran sirosis hepar (Late stage)

Penebalan dinding vesuka felea (curiga e.c ascites)

Splenomegali




Ascites

Tak tampak kelainan lainnya pada organ intraabdomen pada sonografi

abdomen di atas

3.4 DIAGNOSIS

Sirosis Hepatis e.c hepatitis B virus dengan komplikasi Ascites dan

Splenomegali

3.5 PENATALAKSANAAN

A. MEDIAKMENTOSA

• Infus RL 20 tpm

• Inj. Cefotaxim 3 x 1 gr

• Inj. Ranitidin 3xI amp

• Inj. Ondancetron 2x Iamp

• Inj. Kalnex 3x500 mg

• Albumin 100 cc 20% (Premedikasi Furosemid)

• Paracetamol 3x500 mg p.o

• Omeprazol 2x I p.o

• Curcuma 3x I p.o

• Biocurol 2x I p.o

B. NON MEDIKAMENTOSA

• Tirah baring

• Minum obat teratur

• Terapi nutrisi : diet rendah protein (1 gr/kgBB/hari)

Program : Koreksi albumin apabila < 3,5 mg/dl diberikan Albumin 100 cc 20 %

dengan premedikasi furosemid.

3.6. PROGNOSIS

• Ad vitam : ad malam

• Ad functionam : ad malam

• Ad sanactionam : ad malam




DAFTAR PUSTAKA

1. Griffith., Wong., Antonio., Kennedy., Woodhard. Diagnostic Imaging Ultrasound.

Salt Lake City. Utah. AMYRIS; 2007.

2. Guyton., Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2000

3. Hirlan. Asites. Ilmu Penyakit Dalam Jilid Edisi IV Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI. 2007.

4. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi. Volume 2. Edisi 6. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.

5. Rasad, S, 2011, Radiologi Diagnostik, Edisi Kedua, Jakarta : Badan Penerbit FKUI

6. Sidharta H., Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa Organ Penting. Edisi ke-3.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI; Gaya Baru; 2006.

7. Sutadi. Sirosis Hati. Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI. 2007.

INTERNET

1. Anatomy of the Liver, Available at

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 16

May 2011

2. Informasi tentang Sirosis Hati dalam http://www.medicastore.com


http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm%20accessed%2016%20May%202011

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm%20accessed%2016%20May%202011

Documents

Sirosis Hepatis + Ascites