PEMICU 1KELOMPOK 7

Jumat 12 Agustus 2011

ANGGOTA KELOMPOKTUTOR : DR. CICILIA HENDARMIN, SP.M

NamaNIMMelisa Ratnawati 405070079AnggotaKelvin Cristian405080009AnggotaWahidin Gotama405080010AnggotaEmilya Kusnaidi405080016AnggotaAstrid Amanda 405080025AnggotaIrawan 405080046Ketua Ariska Eka Sari 405080051AnggotaJeanny Indriani405080054AnggotaAstrid 405080074Sekretaris Chelly Regina 405080143AnggotaMichi Sitepu405080157Penulis Ryan Putra405080212Anggota

SI KEREN RABUNSeorang laki-laki berusia 46 tahun bekerja sebagai sopir bus Trans Jakarta datang ke poliklinik dengan keluhan utama penglihatan kabur untuk melihat dekat. Keluha ini dirasakan semenjak dua tahun yang lalu. Keluhan disertai mata terasa kering, lelah, dan sakit kepala.Riwayat pemakaian kacamata sebelumnya tidak ada. Riwayat penyakit sistemik disangkal. Riwayat penyakit dahulu pernah terkena pukul pada mata kanan 5 tahun yang lalu. Riwayat keluarga ada yang menderita glaukoma, diabetes melitus, hipertensi.Pad pemeriksaan fisik didapat :Kesadaran kompos mentis, tanda vital daam batas normalPada pemeriksan visi dengan Snellen chart diperoleh :VOD : 6/10 SP-0,75 C-0,5 axis 90 = 6/6VOS : 6/7,5 Sp-0,50 = 6/6Add Sp +1,50 ; PD 66/64Tonometri schiotz : OD : 22mmHg ; OS : 28 mmHgPemeriksaan segmen anterior OD : lensa sedikit keruh, shadow test (+)Pemeriksaan segmen anterior OS : dalam batas normalPemeriksaan segmen posterior ODS : papil bulat batas tegas, warna vitaal, C/D ratio OD 0,4 ; OS 0,6 ; A:V = 2:3 retina baik, refleks makula (+)

LEARNING OBJECTIVEMenjelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi mata dan aqueous humourMenjelaskan kelainan refraksi (miopi, hipermetropi, presbiopi, astigmatisme)Menjelaskan penyakit matamata tenang dengan visus turun perlahan (katarak, retinopati, glaukoma) Mata tenang dengan visus turun mendadak

LO 1ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI MATA DAN AQUEOUS HUMOUR

MATA

RONGGA ORBITABasis orbita Apex orbita Dinding medialDinding lateral Dinding superior Dinding inferior

PALPEBRA

APPARATUS LACRIMALIS 1234567

BULBUS OCULI 3 lapisan : sclera uvea retina

*

Copus viterum

Potongan sklera dan koroid.Koroid merupakan lapisan yang vaskularisasinya tinggi dan mengandung melanosit yang mencegah adanya refleksi dari cahaya. Nutrisi untuk retina berasal dari pembuluh darah pada koroidSklera adalah lapisan padat yang mengandung jaring penghubung kolagen tipe1, yang disusun secara paralel

Potongan dari iris

memiliki vaskularisasi yang tinggi pada beberapa bagian (tanda panah).Lapisan terluar memiliki fibroblas dan sedikit sel pigmen.lapisan dalam memiliki sel pigmen untuk melindungi bagian dalam mata dari sinar yang menyimpangsphincter dilator dan konstriktor berfungsi untuk mengontrol diameter pupil

Potongan dari lensa, bagian anteriorKaspula lensa merupakan membran tebal yang memiliki kolagen tipe 4 dan lamininDibawah epitel subkapsular, terdapat serat-serat lensa yang tidak memiliki nuklei dan organel, menjadi tipis, memanjang dan memiliki struktur transparan.

AQUEOUS HUMORCairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi COP dan COA.Berfungsi sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskular (kornea dan lensa) dan mempertahankan IOP yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.

CORPUS CILIARISBerfungsi sebagai pembentuk aqueous humor.Memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior : pars plicata (2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm).Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliarisNon pigmented ciliary epithelium (NPE)Pigmented ciliary epithelium (PE)

SUDUT KAMERA OKULI ANTERIORMemegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor.Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior karpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea).

SISTEM ALIRAN AQUEOUS HUMORI. Trabecular meshworkSuatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90% aqueous humor mengalir melalui bagian ini.Terdiri dari 3 bagian :Uvea meshworkCorneoscleral meshworkJuxtacanalicular (endothelial) meshwork

UVEA MESHWORKBagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris dan badan siliar ke arah garis schwalbe.Susunan anyaman trabekular uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25 hingga 75.Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.

CORNEOSCLERAL MESHWORKMembentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork , berasal dari ujung sklera sampai garis schwalbe.Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5-50).

JUXTACANALICULAR (ENDOTHELIAL) MESHWORKMembentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang menghubungkan corneoslceral meshwork dengan endotel dari dinding bagian dalam kanalis schlemm.Bagian trabecular meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.

II. Kanalis SchlemmMerupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa.Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar.Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.

SISTEM ALIRAN AQUEOUS HUMOR

III. Saluran KolektorDisebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25- 35 dan meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera.Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam dua sistem.Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistim indirek).

SISTEM ALIRAN AQUEOUS HUMOR

KOMPONEN UTAMA MATAMata struktur sferis berisi cairanDibungkus oleh 3 lapisan :

- Sklera/kornea- Koroid/badan siliaris/iris- RetinaBagian dalam mata :

- Rongga anterior (Aqueous humor)- Lensa- Rongga posterior (Vitreous humor)

*

Hyaloid canal: *

AQUEOUS HUMORLetak : di Rongga anterior antara kornea dan lensaFungsi : mengandung zat gizi untuk kornea dan lensaBadan siliaris Aqueous humor (5 ml/hari) pupil ruang anterior mata diserap melalui jaringan trabekula kanal schlemm (sudut bilik anterior) darah

*

IRISMengandung 2 kelompok jaringan otot polos :

- sirkuler- radial-> cahaya terang otot2 sirkuler kontraksi pupil mengecil mengurangi jumlah cahaya yg masuk

-> cahaya suram otot2 radialis kontraksi pupil membesar meningkatkan jumlah cahaya yg masukOtot2 iris dikontrol oleh sistem saraf otonom

*

*

REFRAKSI (PEMBIASAN)Fotoreseptor di mata peka hanya terhadap panjang gelombang 400 dan 700 nanometerBerkas cahaya (divergen) refraksi difokuskan di retina2 struktur yg paling berperan kornea dan lensa

*

*

AKOMODASIAkomodasi kemampuan menyesesuaikan kekuatan lensaKekuatan lensa bergantung pada bentuknya, diatur oleh otot siliaris

*

*

RETINABagian saraf retina terdiri dari 3 lapisan :

- Lapisan paling luar (sel batang dan sel kerucut)- Lapisan neuron bipolar- Lapisan sel ganglion

*

*

FOTORESEPTORTerdiri dari 3 bagian :

- Sebuah segmen luar- Sebuah segmen dalam- Sebuah terminal sinaps

*

FOTOTRANSDUKSIScan

*

LO 2KELAINAN REFRAKSI

MIOPIASuatu kelainan refraksi dengan berkas-berkas cahaya dari sebuah objek yang jauh difokuskan di sebelah anterior retina

KLASIFIKASIBeberapa bentuk miopia:

Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Sama dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia yang terjadi akibat pembiasan media penglihatan kornea dan lensa yang terlalu kuatMiopia aksial, miopia akibat panjangnya sumbu bola mata dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normalMenurut derjata beratnya:

Miopia ringan miopia kecil daripada 1-3 DMiopia sedang miopia lebih antara 3-6 DMiopia berat atau tinggi miopia lebih besar dari 6 D

Menurut perjalanan penyakitnyaMiopia stasioner : miopia yang menetap setelah dewasaMiopia progresif : miopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah panjangnya bola mataMiopia maligna/degeneratif : keadaan yang lebih berat dari miopia progresif ablasi retina dan kebutaan

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKODaya pembiasan mata terlalu kuatSumbu mata terlalu panjang (bola mata terlalu besar)Kornea terlalu melengkung (keratokonus)Lensa terlalu cembung (pada katarak imatur)Kelainan badan kaca / corpus vitreus (mis. pada diabetes mellitus)

PATOFISIOLOGI Kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih / bola mata terlalu panjang titik fokus sinar yang dibiaskan terletak di depan retina

MANIFESTASI KLINISPasien akan melihat jelas bila dekat atau terlalu dekat, sedangkan melihat kabur bila jauh (rabun jauh)Sakit kepala, sering disertai juling dan celah kelopak yang sempitKebiasaan mengerinyitkan matanya untuk mencegah aberasi sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole (lubang kecil)Pasien miopia mempunyai PR yang dekat sehingga mata selalu dalam atau berkedudukan konvergensi sehingga menimbulkan astenopia konvergensi. Bila menetap, maka penderita akan terlihat juling ke dalam atau esoptropia

PEMERIKSAANPemeriksaan subjektif : ketajaman penglihatan jarak jauh (Snellen) & jarak dekat (Jaeger), pemeriksaan koreksi kacamata trial & errorPemeriksaan objektif : Retinoskopi, funduskopi, refraktometer

PENATALAKSANAANKaca mata & lensa kontak sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimalRadikal keratotomy (dengan pisau)Excimer laser (dengan sinar laser)

KOMPLIKASI Ablatio retinaStrabismusesotropia bila myopia cukup tinggi bilateralexotropia pada myopia dengan anisometropiaAmbliopia

HIPERMETROPIASuatu kelainan refraksi dengan berkas cahaya deari objek yang jauh difokuskan di belakang retina

ETIOLOGI Hipermetropia sumbu atau aksial : kelainan refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang pendekHipermetropia kurvatur : dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retinaHipermetropia refraktif : dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata

KLASIFIKASI Hipermetropia manifes : Hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normalHipermetropia absolut : Kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk dapat melihat jauhHipermetropi fakultatif : Kelainan hipermetrofi dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positifHipermetropi laten : Kelainan hipermetropi tanpa siklopegia (atau dengan obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasiHipermetropia total : Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

MANIFESTASI KLINISKabur waktu melihat dekat tetapi jelas saat melihat jauhSakit kepalaSilauKecenderungan penderita untuk menyempitkan mata saat melihat dekat

PEMERIKSAAN Secara subyektifUji snellenPemeriksaan obyektifDengan menggunakan alat-alat tertentu, ditentukan keadaan refraksi tanpa menanya pasien. Digunakan pada pasien yang kurang kooperatif dan anak-anakDapat menilai ada atau tidaknya kekeruhan media dan ada tidaknya astigmatismeOftalmoskop direkGambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainan refraksi. Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan perbagai ukuran pada oftalmoskop maka gambaran akan terlihat jelas

PENATALAKSANAANKacamata dengan sferis positif terkuat atau lensa yang masih memberikan tajam penglihatan maksimal

KOMPLIKASI Esotropia :Juling ke dalam yang terjadi akibat pasien selamanya melakukan akomodasiGlaukoma sekunder:Terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada badan siliar yang akan mempersempit sudut bilik mata

PRESBIOPIAPenglihatan dekat yang menjadi kabur secara fisiologis, sering nyata setelah usia 40 tahun akibat menurunnya daya akomodasi

*

ETIOLOGIKelemahan otot akomodasiLensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

KLASIFIKASIPresbiopia Precock terjadi < umur 40 tahunPresbiopia 40 tahun atau lebih

PATOFISIOLOGIKeadaan lensa kristalin berada dalam kondisi di mana elastisitasnya

MANIFESTASI KLINISKetidakmampuan membaca huruf kecil atau membedakan benda-benda kecil yang terletak berdekatan pada usia sekitar 44 46 tahunKemampuan membaca semakin memburuk pada cahaya temaram dan biasanya lebih nyata pada pagi hari atau saat subjek lelahKeluhan setelah membaca: mata lelah, berair, sering terasa pedas

*

PEMERIKSAANPemeriksaan adisi untuk membaca perlu disesuaikan dengan kebutuhan jarak kerja pasien pada waktu membaca

PENATALAKSANAANLensa plus untuk mengatasi daya fokus otomatis lensa yang hilang+ 1.0 D untuk usia 40 tahun+ 1.5 D untuk usia 45 tahun+ 2.0 D untuk usia 50 tahun+ 2.5 D untuk usia 55 tahun+ 3.0 D untuk usia 60 tahun

ASTIGMATISMEKelainan refraksi yang mencegah berkas cahaya jatuh sebagai suatu fokus-titik di retina karena perbedaan derajat refraksi di berbagai meridian kornea atau lensa kristalinaEtiologiKelainan bentuk koreaLensa kristalina

ASTIGMATISME REGULARTerdapat 2 meridian utama, dengan orientasi dan kekuatan konstan di sepanjang lubang pupil sehingga terbentuk 2 garis fokusBila meridian-meridian utamanya saling tegak lurus dan sumbu-sumbunya terletak di dalam 20 derajat horizontal dan vertikal, astigmatisme dibagi menjadi:Astigmatism with the rule daya bias lebih besar terletak di meridian vertikal ( sering pada pasien muda)Astigmatism against the rule daya bias lebih besar terletak di meridian horizontal ( sering pada usia tua)Astigmatisme oblik adalah astigmatisme regular yang meridian-meridian utamanya tidak terletak dalam 20 derajat horizontal dan vertikal

ASTIGMATISME IREGULARDaya atau orientasi meridian-meridian utamanya berubah di sepanjang lubang pupil

MANIFESTASI KLINISPenglihatan ganda pada satu atau kedua mataMelihat benda yang bulat menjadi lonjongPenglihatan kabur Bentukbenda berubahSakit kepalaMata tegang dan pegalMata dan fisik lemahPada astigmat tinggi (4-8 D) yang selalu melihat kabur sering mengakibatkan ambliopia.

*

PEMERIKSAANUji plasido untuk melihat kelengkungan kornea yang regular, iregular kornea, dan adanya astigmatisme korneaJuring atau kipas astigmat garis berwarna hitam yang disusun radial dengan bentuk semisirkular dengna dasar yang putih, dipergunakan untuk pemeriksaan subyektif ada dan besarnya kelainan refraksi astigmat

MANAGEMENTCylindrical lenses and spherocylindrical lenses in spectacles and contact lensesRefractive surgery

LO 3PENYAKIT MATA : MATA TENANG DENGAN VISUS TURUN PERLAHAN DAN MENDADAK

MATA TENANG DENGAN VISUS TURUN PERLAHANKatarak GlaukomaRetinopatiKelainan refraksi anisometropiaGangguan lapang pandanganStrabismusDiplopia Degenerasi makula

*

*

KATARAKEtiologi:Terutama : usia (merupakan penyakit degeneratif)Lainnya :TraumaToksin Penyakit sistemik, misalnya diabetesMerokokHerediter

Klasifikasi

PREVALENSIKatarak akibat penuaan merupakan penyebab umum gangguan pengelihatanIndividu umur 65-74 tahun 50%Umur >75 tahun 70%

PATOFISIOLOGIPerubahan protein pada lensa mataCahaya yg masuk dalam mata dihamburkanMengurangi transparansi lensa mataWarna lensa berubah kuning atau coklatFundus okuli semakin sulit untuk dilihatRefleks fundus hilangStadium lanjut, lensa menjadi putihdapat mengubah

PEMERIKSAANPada katarak didapatkan adanya agregat-agregat protein pada lensa mata yang menghamburkan berkas cahaya dan mengurangi transparansi lensa mataPerubahan protein-protein pada lensa dapat mengakibatkan warna lensa menjadi warna kuning atau coklatDapat ditemukan vesikel di antara serat-serat lensa atau migrasi sel epitel yang membesar

KATARAK KONGENITALTermasuk dalam katarak :Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polarisKatarak lentikular termasuk dalam golongan ini, katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa saja.

Kekeruhan lensa timbul primer

Berhubungan cdengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor

capsular cataract, capsular thickening occurring in heat cataracts and oculocerebrorenal syndrome.heat cataract, posterior subcapsular opacity caused by chronic exposure to infrared radiation. polar cataract, an anterior or posterior subcapsular opacity, usually disk-shaped; the anterior cataract is the more common; the posterior reduces visual acuity more often. *

Etiologi, ditemukan pada ibu yang menderita:RubellaHomosisteinuriDiabetes melitusHipoparatiroidismeHomosisteinuriToksoplasmosisInklusi sitomegalikHistoplasmossis

Biasanya disertai penyakit herediter, seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, heterokromia

Bentuk-bentuk katarak kongenital:Katarak piramidalis atau polaris anteriorKatarak piramidalis atau polaris posteriorKatarak zonularis atau lamelaris

katarak dengan kekeruhan kosentris, luas atau sempit, biasanya terdapat titik-titik kecil putih yang mengenai bagian lamela dari lensa. Tipe katarak kongenital tersering, dan disebabkan oleh hypocalcemia, hypoglycemia, galactosemia, and rubellaKatarak pungtata dan lain-lain

pungtata putih atau kekeruhan yang berbentuk serpihan pada bagian perifer lensa, membentuk cincin atau mahkota. Diturunkan secara herediter.

*

Manifestasi klinis:Kekeruhan lensa kongenital sering dijumpai dan sering secara visual tidak bermaknaKekeruhan parsial atau kekeruhan diluar sumbu penglihatan atau tidak cukup padat untuk mengganggu transmisi cahaya tidak memerlukan terapi selain pengamatan untukmenilai perkembangannyakatarak putih yang besar dan padat dapat tampak seperti leukoria yang dapat dilihat oleh orang tuaKatarak infantilis unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya lebih besar dari 2mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen apabila tidak diterapi dalam 2 bulan pertama

*

Penatalaksanaan : operasiOperasi dilakukan bila refleks fundus tidak tampakBiasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusanPengobatan katarak kongenital bergantung pada:Katarak total bilateral

pembedahan secepatnya segera katarak terlihatKatarak total unilateral

dilakukan pembedahan sesudah 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan segera, perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-baiknya

Katarak total atau kongenital unilateral

prognosis buruk, sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mataKatarak bilateral parsial

pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika

KATARAK JUVENILKatarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuk dari usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Biasanya merupakan kelanjutan dari katarak kongenital

Biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penakit lainnya seperti :Katarak metabolikOtotKatarak traumatikKatarak komplikata

Katarak metabolik :Katarak diabetik dan galaktosemik (gula)Katarak hipokalsemik (tetanik)Katarak defisiensi giziKatarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosisteinuria)Penyakit WilsonKatarak yang berhubungan dengan penyakit metabolik lain

OtotDistrofi miotonik (umur 20-30 tahun)

Katarak komplikata:Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokomia iridis)Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal,) seperti Wagner retinitis pigmentosa, dan neoplasma)Katarak anoksiskToksiklain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disosstosis kraniofasial, osteogenesis imperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosomKatarak radiasi

KATARAK SENILEpidemiologi

katarak yang paling sering, 90% dari semua katarak. Lima persen dari pasien berusia 70 tahun dan 10% dari pasien berusia 80 tahun menderita katarak dan memerlukan operasi

Nuclear cataractPerubahan pada katarak nuklear berhubungan dengan pengerasan, perubahan kortikal dikarakterisasikan dengan kenaikan kandungan airPerubahan morfologik biasanya terlihat pada pemeriksaan slit-lamp dengan midriasis maksimal:Vakuol : adanya akumulasi cairan dalam bentuk vesikel kortikal yang kecil, tetapi banyakWater fissures : fisura yang terisi cairan, berbentuk radial diantara lamellaCuneiform cataract

Posterior subcapsular cataractbentuk khusus dari katarak kortikal yang dimulai pada visual axis. Awalnya berbentuk kekeruhan granular yang berkerumun yang meluas ke perifer dengan pola seperti cakram.Lebih progresif daripada katarak kortikal. Ketajaman visual mungkin membaik seiring perjalanan penyakit, karena adanya stenopeic effect.

Konsep penuaan, patofisiologis :Teori putaran biologikJaringan embrio manusia dapat membelah sampai 50x kemudian matiImunologis : dengan bertambah usia, akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel.Terori mutasi spontanTeori radikal bebasRadikal bebas terbentuk bila terjadi reaksi intermediat reaktif kuatRadikal bebas dengan molekul normal mengakibatkan degenerasiRadikal bebas dapat dinetralisir dengan oantioksidan dan vitamin e

Teori cross link

ahli biokimia mengatakan terjadi cross link antara asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi

Perubahan lensa pada usia lanjut:Kapsul

menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granularEpitel

sel epitel germinatid pada ekuator bertambah besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa

lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus karena sinar ultraviolet, korteks tidak berwarna akibar kadar asam askorbat yang tinggi dan sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Stadium katarakKatarak insipienKekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal)Katarak intumesenKekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap airKatarak imaturSebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensaKatarak hipermaturKekeruhan telah mengenai seluruh lensa.

KATARAK SEKUNDERTerjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal.Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder adalah bentuk mutiara elsching dan cincin soemmeringKatarak sekunder merupakan fibrin sesudah suatu operasi katarak ekstrakapsular atau sesudah trauma yang memecah lensa.

LASER YAG : NEODYMIUMMetode non-invasif untuk melakukan disisi kapsul posteriorPulsasi energi menghasilkan ledakan-ledakan kecil pada jaringan sasaran, membentuk sebuah lubang kecil pada kapsul posterior di sumbu pupilKomplikasi: TIO >> sementara, kerusakan lensa, ruptur sisi hialoid anterior dengan pergeseran vitreus, ablatio retinae regmatogenosa atau edema makula kistoid

EKSTRASISI KATARAK EKSTRAKAPSULARMetode operasi katarak dewasa atau anak besarMeninggalkan bagian posterior kapsul lensaPenanaman lensa intraokular Insisi dibuat pada limbus atau kornea prifer, bagian superior atau temporalDibuat saluran pada kapsul anterior dan nukleus serta korteks lensanya diangkat Kemudia lensa ditempatkan pada kantung kapsular yang sudah kosong, disangga oleh kapsul posterior yang utuh

EKSTRASISI KATARAK EKSTRAKAPSULARFakoemulsifikasi adalah teknik yang paling sering digunakanMenggunakan vibrator ultrasonik genggam untuk menghancurkan nukleus yang keras hingga substansi nukleus dan korteks dapat di aspirasi melalui insisi sebesar 3mmMenimbulkan resiko lebih tinggi terjadinya pergeseran materi nukleus ke posterior melalui suatu robekan kapsul posterior

EKSTRASISI KATARAK INTRAKAPSULARMengangkat seluruh lensa beserta kapsulnyaJarang dilakukan Insiden terjadinya ablatio retinae pascaoperasi jauh lebih tinggi

GLAUKOMA

*

GLAUKOMA Adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Penyakit ini disebabkan:Bertambahnya produksi humor akueus (cairan mata) oleh badan siliarBerkurangnya pengeluaran humor akueus (cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

*

GLAUKOMAGlaukoma (=glaukos) hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Ditandai dengan meningkatnya TIO yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi papi saraf optik, dan pengecilan lapang pandang.Peninggian TIO disebabkan oleh:Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliarBerkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

KLASIFIKASI GLAUKOMAGlaukoma primerGlaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)Glaukoma sudut sempit

Glaukoma kongenitalPrimer atau infantilMenyertai kelainan kongenital lainnya

Glaukoma sekunderPerubahan lensaKelainan uveaTraumaBedahRubeosisSteroid dan lainnya

Glaukoma absolut

Gl. Sudut TertutupGl. SimpleksGl. InfantilSeranganDekade ke 5Dekade ke 6BayiTipe penderitaEmosionalArteriosklerotikIk > prB.M.DDangkalNormalDalam sekaliSudut BMDSempitBiasa terbukaKel.kongenitalHalo+ serangan--PapilEkskavasi bila lanjut+.diniDalam sekaliTekananNaik bila diprovokasiVariasi diurnal tinggiTinggiKampus+ bila lanjutBjerrum, konstriksiPengobatanDini. IridektomiObat bila gagal, filtrGoniotomiOrogosisDini, baikSedang/ burukBuruk

GLAUKOMA PRIMERDidapatkan pada orang yang memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :Bakat gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit Pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis & korneodisgenesis

GLAUKOMA ABSOLUT

Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut Terlihat :Kornea keruh dan bilik mata dangkal Papil atrofi dengan ekskavasi glautomatosa Mata keras seperti batu dan sakit Pengobatan :Memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliarMelakukan pengangkatan bola mata

PATOFISIOLOGI GLAUKOMAPeningkatan tekanan intraokularMekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:Atrofi sel ganglion difus penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optikusIris dan korpus siliaris menjadi atrofikProsessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin Pada glaukoma sudut tertutup TIO mencapai 60 80 mmHg kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea

PENILAIAN GLAUKOMA SECARA KLINISTonometriPada glaukoma sudut terbuka primer sering TIO normal saat pertama kali diperiksaPeningkatan TIO tidak selalu glaukoma sudut terbuka primerApabila TIO terus meninggi sementara diskus optikus dan lapang pandang normal hipertensi okular

GonioskopiMetode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera anterior) dengan pembesaran binokuler dan goniolens khusus.Mata miop sudut lebarMata hiperopik sudut sempitPembesaran lensa seiring bertambah usia sudut sempit

Penilaian diskus optikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) ukuran bervariasiMata hipermetropik : lubang sklera kecil cekungan optik juga kecil; mata miop sebaliknyaGlaukoma atrofi optikus pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA(CHRONIC SIMPLE GLAUKOMA)Penyakit yang berlangsung lama / kronikTidak ada tanda yang jelas dari luarTIO meningkatTidak memberi banyak keluhan pada penderita bahayaSaat mulai mengeluh dan pergi ke dokter penyakit sudah lanjutTonometri rutin dianjurkan dan cara termudah untuk mendeteksiAda riwayat keluarga

*

MEKANISME Hambatan terletak di dalam jaringan trabekulum sendiriAkuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

*

GEJALA KLINIKTidak memberi tanda-tanda dari luarPerjalanan penyakit perlahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi)Penderita baru sadar bila keadaan sudah lanjutBilateral, tapi yang satu mulai lebih dahuluDitemukan pada penderita umur 40 tahun keatas

PENGOBATANDiberi secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan

*

PENGOBATAN DENGAN OBAT-OBATANMiotikPilokarpin 2-4%, 3 6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata outflow)Eserin - 1%, 3-6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata outflow)SimpatomimetikEpinefrine 0.5 2%, 1-2x I tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)Beta-blockerTimolol maleate 0,25 0,50%, 1-2x tetes sehari. (menghambat produksi akuos humor)

*

Carbonic anhidrase inhibitorAsetazolamid 250 mg, 4x1 tablet (menghambat produksi akuos humor)Obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasiKalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau presentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamidApabila tekanan diatas 21 mmHg maka penderita dirujuk ke dokter spesialis mata

*

PEMBEDAHAN Dilakukan apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandang terus mundurJenis pembedahan :Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi ScheieTrabekulektomi

*

RETINOPATIDefinisi

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radangEtiologi

Diabetes MelitusHipertensiLeukemiaArteriosklerosisProses degenerasi lainnya

RETINOPATIRetinopati Hipertensi Retinopati Hipotensi Retinopati DiabetesRetinopati LeukemiaRetinitis Pigmentosa Retinopati Anemia

*

Retinopati anemia

Seperti anemia aplastik : dapat terjadi perdarahan-perdarahn retina & praretina, dgn ditemuka eksudat kapas turunnya tajam penglihatan perlahan-lahanRetinopati diabetes

Disebabkan terjadinya gangguan metabolisme tubuh secara umum dan retina khususnya, sehingga mengakibatkan kelainan retina dan pembuluh-pembuluh darahnya

RETINOPATI DIABETES MELITUSEpidemiologiInsiden :Diabetes tipe I 3-5 tahun setelah onsetDiabetes tipe II dapat sudah terjadi saat diagnosa ditegakkanJenis kelamin : pria = wanitaUmur : umur muda, mulai dari 25-70 tahunRas/etnik : Native american, Hispanic, African-American

Faktor RisikoLama menderita diabetes : 80% retinopati setelah 20 tahunKontrol diabetes yang burukHipertensiPenyakit ginjalArteriosklerosisHiperlipoproteinemiMerokokKehamilanTrauma

*

KELAINAN RETINOPATI DARI GEJALA DM PADA MATA DPT BERBENTUK: Mikroaneurisma : yg merupakan pelebaran PD vena, yg pada pemeriksaan funsuskopi akan terlihat berupa titik merah kecil dekat PD terutama di polus posteriorPerdarahan bentuk titik, bercak yg terletak dekat mikroaneurismaDilatasi kapiler, terutama venaHard exudataeSoft ExudatePembuluh darah baru pada retina

*

MULTIPLE MIKROANEURISMA

*

PERDARAHAN BERCAK (KEPALA PANAH), MICROANEURISMA (PANAH PENDEK), HARD EXUDATES (PANAH PANJANG)

*

RETINOPATI DIABETES BIASANYA DITEMUKAN DGN 3 BENTUKBack groud : mikroaneurisma, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinataMakulopati : edema retina dan gangguan fungsi makulaProliferasi: vaskularisasi retina dan badan kaca

*

KEADAAN2 YG MEMPERBERAT RETINOPATI DIABETESDiabetes juvenil yg insulin dependent ArteriosklerosisHiperlipoproteinemiaHipertensi arteriHipoglikemia atau trauma

*

KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETES (MENURUT RSCM)Derajat I : mikroaneurisma dgn atau tanpa eksudat lemak pd fundus okuliDerajat II : mikroaneurisma , perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pd fundus okuliDerajat III : mikroaneurisma , perdarahan bintik dan bercak terdpt neovaskular dn proliferasi pd fundus okuli

*

PENGOBATANPengobatan : dgn mengontrol DM dgn diet dn obat-obat antidiabetes. Fotokoagulasi dilakukan bila telah mengganggu tajam penglihatan atau telah menimbulkan penyulit Vitrektomi dilakukan bila terdapat perdaraahn kedalam badan kaca.

*

MATA TENANG DENGAN VISUS TURUN MENDADAKNeuritis optikAblasi retinaObstruksi vena retina sentralOklusi arteri retina sentralKekeruhan dan Perdarahan badan kacaAmbliopia toksikTrombosis arteri karotid interna

Okulopati iskemikButa sentral bilateralHisteria dan MalingeringMigren Retinopati serosa sentralAmaurosis fugaksUveitis posterior/koroiditisDislokasi lensaPapil edema Optic atrofi

*

*

PAPIL EDEMA *

Keterangan DefinisiPembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus setelahnyaEtiologiInfeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus, pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis, ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemiaTanda dan gejalaPembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar menetap kehilangan penglihatan sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual muntah

*

PAPIL EDEMA *

Keterangan Diagnosis Funduskopi :edema papil hilangnya cupping diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan flame dan eksudat disekitarnyaTerapi non farmakologiHilangkan penyebab TIK, intervensi untuk menyelamatkan penglihatan fenestrasi selubung N. Optikus dan shunting lumboperitonealKomplikasiAtrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen

*

ABLASI RETINA *

Keterangan DefinisiSuatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epiel pigmen retina Epidemiologi Biasanya > 45thn, laki-laki > perempuanBentukAblasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif , Ablasi retina traksi (tarikan)EtiologiLepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama gangguan fungsi yang menetap PatofisiologiPada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis

*

GEJALA Floater(terlihat benda yg melayang) akibat kekeruhan di vitreus,degenerasi vitreus,pigmen retina yg lepasFotopsia terutama d ruangan yg gelapPenurunan penglihatan

*

PROGNOSIS Tanpa pengobatan,retina akan terlepas total dlm 6 blnSekitar 80%kasus tanpa komplikasi dpt disembuhkan dgn 1 X opersi. 15% memerlukan opersi kedua.Prognosis lbh buruk jika mengenai makula

*

KESIMPULANMempelajari tentang kelainan refraksi, dan penyakit mata yaitu mata tenang dengan visus turun perlahan dan mata tenang dengan visus turun mendadak

SARANDilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan diberikan penatalaksanaan yang sesuai

DAFTAR PUSTAKAEva, Paul Riordan ; 2008 ; Lange Vaughan & Asburys GENERAL OPHTHALMOLOGY International Edition; New York : Mc Graw HillIlyas, Sidarta ; 2010 ; Ilmu Penyakit Mata ; Jakarta : FKUIIlyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. h.221-3

*

*Hyaloid canal: *

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

**

*capsular cataract, capsular thickening occurring in heat cataracts and oculocerebrorenal syndrome.heat cataract, posterior subcapsular opacity caused by chronic exposure to infrared radiation. polar cataract, an anterior or posterior subcapsular opacity, usually disk-shaped; the anterior cataract is the more common; the posterior reduces visual acuity more often. *

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*