SISTEM PERNAPASAN

pita suara

trakea

bronkus

hidung

faring

epiglotis

laring

diafragma

SISTEM PERNAFASAN

A. Fungsi sistem pernapasan adalah untuk menganbil oksigen (O2) dari atmosfer kedalam sel-sel ke dalam tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2) yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer . Organ-organ respiratorik juga berfungsi dalam produksi wicara dan berperan dalam keseimbangan asam basa , pertahanan tubuh melawan benda asing dan pengaturan hormonal tekanan darah.

B. Respirasi melibatkan proses berikut :1. Ventulasi pulmonar (pernapasan) adalah jalan masuk dan keluar udara dari saluran pernapasan dan paru-paru.2. Respirasi eksternal adalah difusi O2 dan CO2 antara udara dalam paru dan kapilar purmolar.3. Respirasi internal adalah difusi O2 dan CO2 antara sel darah dan sel-sel jaringan.4. Respilasi selular adalah penggunaan O2 oleh sel-sel tubuh untuk produksi energi ,dan pelepasan produk oksidasi (CO2 dan air) oleh sel-sel tubuh.5. Saluran pernapasan terdiri dari lingkungan sampai ke paru-paru.

A. RONGGA HIDUNG DAN NASAL

1. Hidung eksternal berbentuk piramid disertai dengan suatu akar dan dasar. Bagian ini tersusun dari kerangka kerja tulang, kartilago hilain dan jaringan fibroareolar.a. Septum nasal membagi hidung menjadi sisi miri dan sisi kanan rongga nasal. Bagian anterior septum adalah kartilago.b. Naris (nostril eksternal dibatasi oleh kartilago nasal.

1. Kartilago nasal lateral terletak dibawah jembatan hidung.2. Ala besar dan ala kecil kartilago nasal mengelilingi nostril.

c. Tulang hidung1. Tulang nasal membentuk jembatan dan bagian superior kedua sisi hidung.2. Vomer dan lempeng perpendikular tuleng etmoid membentuk bagian posterior

septum nasal.3. Lantai rongga nasal adalah palatum keras yang terbentuk tulang maksila dan

palatinum.4. Langit-langit rongga nasal pada sisi medial terbentuk dari lempeng kribrifolm tulang

etmoid, pada sisi anterior dari tulang frontal dan nasal,dan pada sisi posterior dari tulang afenoid.5. Konka (turbinatum) nasalis superior, tengah dan inferior menonjol pada sisi medial

dinding lateral rongga nasal. Setiap konka dilapisi membran mukosa (epitel kolumnar bertingkat dan bersilia) yang berisi kelenjar pembuat mukus dan banyak mengandung pembuluh darah.

II. ANATOMI FUNGSIONAL SALURAN PERNAPASAN

d. Meatus superior, medial dan inferior merupakan jlan udara rongga nasal yang terletak dibawah konka.

1. Empat pasang sinus paranasal (frontal, etmoid, maksiral, sfenoid) adalah kantong tertutup pada bagian frontal etmoid , maksiral, dan sfenoid. Sinus ini dilapisi olem membran

mukosa.2. Sinus berfungsi untuk meringankan tulang kranial,

memberi area permukaan tambahan pada saluran nasal untuk menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk, memproduksi mukus,dan memberi efek resonansi dalam produksi wicara.Sinus pranasal mengalirkan cairannya ke meatus rongga nasal melalui duktus kecil yang terletak di area tubuh yang lebih tinggi dari area lantai sinus . Pada posisi tegak, aliran mukus ke dalam rongga nasal mungkin terlambat terutama pada kasus infeksi sinus.

3. Duktus nasolakriminal dari kelenjar air mata membuka kearah meatus inferior.

Membran mukosa nasala. Struktur

1. Kulit pada bagian eksternal permukaan hidung yang mengandung folikel rambut, keringat, dan kelenjar sebasea. Merentang sampai vestibula yang terletak didalam nostril. Kulit di bagian di bagian dalam ini mengandung rambut (vibrissae) yang berfungsi untuk menyaring partikel dari udara terhisap

2. Dibagian rongga nasal yang lebih dalam, epitelum respiratorik membentuk mukosa yang melapisi ruang nasal selebihnya.Lapisan ini terdiri dari epitelium bersilia dengan sel goblet yangterletak pada lapisan jaringan ikat tervaskularisasi dan terus memanjang untuk melapisi saluran pernapasan sambpai ke bronkus.

b. Fungsi1. Penyaringan partikel kecil. Silia pada epitelium respiratorik melabat ke

depan dan belakang dalam suatu lapisan mukus. Gerakan dan mukus membentuk suatu perangkap untuk partikel yang kemudian akan disapu ke atas untuk ditelan, dibatukkan, atau dibersinkan keluar.

2. Penghangatan dan pelembaban udara yang masuk. Udara kering akan dilembabkan melalui evaporasi sekresi serosa dan mukus serta dihangatkan oleh radiasi panas dari pembuluh darah yang terletak didalamnya.

3. Resepsi odor. Epitelium olfaktori yang terletak dibagian atas rongga hidung dibawah lempeng kribriform, mengandung sel-sel olfaktori yang mengalami spesialisasi untuk indera penciuman.

Faring adalah tabung muskular berukuran 12,5 cm yang merentang dari bagian dasar

tulang tengkorak sampai esofagus. Faring terbagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring.

1). Nasofaring adalah bagian posterior rongga nasal yang membuka kearah rongga nasal melalui dua naris internal (koana).

a. Dua tuba Eustachius (auditorik) menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.Tuba ini berfungsi untuk menyetarakan tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga.

b. Amandel (adenoid) faring adalah penumpukan jaringan limfatik yang terletak di dekat naris internal. Pembesaran adenoid dapat menghambat aliran udara

2). Orofaring Dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak muskular,suatu perpanjangan palatum keras tulang.

a. Uvula (“anggur kecil”) adalah prosesus kerucut (conical)kecil yang menjulur ke bawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak.

b. Amandel palatinum terletak pada kedua sisi orofaring posterior.3). Laringofaring mengelilingi mulut esofagus dan laring, yang merupakan gerbang untuk sistem

respiratorik selanjutnya.

Laring (kotak suara) Laring (kotak suara) menghubungkan faring dengan trakea. Laring adalah tabung pendek berbentuk

seperti kotak triangular dan ditopang oleh sembilan kartilago:tiga berpasangan dan tiga tidak berpasangan.1. Kartilago tidak berpasangan

a. Kartilago tiloid (jakun) terletak di bagian proksimal kelenjar tiroid. Biasanya berukuran lebih besar dan lebi h menonjol pada laki laki akibat hormon yang disekresi saat pubertas.

b. Kartilago krikoid adalah cincin anterior yang leih kecildan lebih tebal , terletak dibawah kartilago tiroid.

c. Epiglotis adalah katup kartilago elastis yang melekat pada tepian anterior kartilago tiroid. Saat menelan, epiglotis secara otomatis menutupi mulut laring untuk mencegah masuknya makanan dan cairan.

2. Kartilago berpasangana. Kartilago aritenoid terletak diatas dan di kedua sisi kartilago krikoid. Kartilago ini melekat

pada pita suara sejati, yaitu lipatan berpasangan dari epitelium skuamosa bertingkat b. Kartilago kornikulata melekat pada bagian ujung kartilago aritenoid.c. Kartilago kuneiform berupa batang-batang kecil yang membantu menopang jaringan lunak.

3. Dua pasang lipatan lateral membagi rongga laring.a. Pasangan bagian atas adalah lipatan ventrikular (pita suara semu) yang tidak berfungsi

pada saat produksi suara.b. Pasangan paling bawah adalah pita suara sejati yang melekat pada kartilago tiroid dan kartilago aritenoid serta kartilago krikoid.Pembuka diantara kedua pita ini adalah glotis.

1). Saat bernapas, pita suara terabduksi (tertarik membuka) oleh otot laring, dan glotis berbentuk tringular.2). Saat menelan, pita suara teraduksi (terarik menutup), dan glotis memebentuk celah sempit.3). Dengan demikian, kontraksi otot rangka mengatur ukuran pembukaan glotis dan derajat ketegangan pita suara yang diperlukan untuk produksi suara.

Trakea (pipa udara) Trakea (pipa udara) adalah tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan

diameter 2,5 cm serta terletak diatas permukaan anterior esofagus. Tuba ini merntang dari laring pada area vertebra serviks keenam sampai area vertebratoraks kelima tempatnya membelah menjadi dua bronkus utama.

1. Trakea dapat tetap terbuka karena adanya 16-20 cincin kartilago berbentuk –C. Ujung posterior mulut cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot sehingga memungkinkan ekspansi esofagus.

2. Trakea dilapisi epitelium respiratorik (kolumnar bertingkat dan bersilia) yang mengandung banyak sel goblet.

Percabangan bronkus

1. Bronkus primer (utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal, dan lebih lurus dibandingkan bronkus primer kiri karna arkus aorta membelokan trakea bawah ke kanan. Objek asing yang masuk ke dalam trakea kemungkinan ditempatkan dalam bronkus kanan.

2. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan tertier dengan diameter yang semakin kecil. Saat tuba semakin menyempit,batang atau lempeng kartilago mengganti cicin kartilago.

3. Bronki disebut ekstrapurmonal sampai memasuki paru-paru, setelah itu disebut intrapulmonar.

4. Struktur mendasar dari kedua paru paru adalah percabangan brongkial yang selanjutnya: bronki, bronkiolus, bronkiolus terminal, bronkiolus respiratorik, duktur alveolar, dan alveoli. Tidak ada kartilago dalam bronkiolus; silia tetap ada sampai bronkiolus respiratorik terkecil.

Paru-paruParu-paru adalah organ berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara, terletak dalam

rongga toraka.1. Paru kanan memiliki tiga lobus; Paru kiri memiliki dua lobus2. Setiap prau meiliki apeks yang mencapai bafian atas iga pertama sebuah permukaan

diafragmatik (bagian dasar) terletak diatas diafragma,sebuah permukaan mediastinal (medial) yang terpisah dari paru lain oleh mediastinum , dan permukaan kostal terletak diatas kerangka iga.

3. Permukaan mediastinal mrmiliki hilus (akar), tempat masuk dan keluarnya pembuluh darah bronki, pulmonar, dan bronkial dari paru.

Pleura adalah membran penutup yang membungkus setiap paru.a) Pleura parietal melapisi rongga toraks (kerangka iga, diafragma, maedastinum).b) Pleura viseral melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal di bgian bawah paru.c) Rongga pleura (ruang intrapleural) adalah ruang potensial antara pleura parietal dan viseral

yang mengandung lapisan tipis cairan pelumas. Cairan ini disekresi oleh sel-sel pleural sehingga peru=paru dapat mengembang tanpa melakukqn friksi. Tekanan cairan (tekanan intrapleura) agak negatif dibandingkan tekanan atmosfer.

d) Resesus pleura adalah area rongga pleura yang tidak berisi jaringan paru. Area ini muncul saat pleura parietal bersilangan dari satu permukaan ke permukaan lain. Saat bernapas paru-paru bergerak keluar masuk area ini.

1. Resesus pleurakostomediastinal terletak ditepi anterior kedua sisi pleura, tempat pleura parietal berbelok dari kerangka iga ke permukaan lateral mediastimum.

2. Resesus pleura kostodiafragmatik terletak ditepi posterior kedua sisi pleura diantara diafragma dan permukaan kostal internal toraks.

MEKANISME PERNAPASAN (VENTILASI FULMONAR)

Prinsip dasar1. Toraks adalah rongga tertutup kedap udara disekeliling paru-paru yang terbuka ke

atmosfer hanya melalui jalur sistem pernapasan.2. Pernapasan adalah proses inspirasi (inhalasi) udara ke dalam paru-paru dan

ekspirasi (ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh.3. Sebelum inspirasi dimulai, tekanan udara atmosfer (sekitar 760 mmhg) sama

dengan tekanan udara dalam alveoli yang disebut serbagai tekanan intra-alveoar (intra pulmonar)

4. Tekanan intrapleura dalam rongga pleura (ruang antar pleura) adalah tekanan aub-atmosfer, atau kurang dari tekanan intra-alveolar.

5. Peningkatan atu penurunan volume rongga toraks mengubah tekanan intrapleura dan intra-alveolar yang secara mekanikmenyebabkan pengembangan atau pengempisan paru-paru.

6. Otot-otot inspirasi membesar rongga toraks dan meningkatkan volumenya. Otot-otot ekspirasi menurunkan volume rongga toraks.

a) Inspirasi membutuhkan kontarksi otot dan energi.1. Diafragma, yaitu otot yang berbentuk khubah jika

sedang relaks akan memipih saat berkontraksi sehingga memperbesar rongga toraks ke arah inferior.

2. Otot interkosal eksternal mengangkat iga keatas dan ke depan saat berkontraksi sehingga memperbesar

rongga toraks ke arah anterior dan superior.3. Dalam pernapasan aktif atau pernapasan dalam otot-otot sternokleidomastoid , pektoralis mayor , serratus

anterior, dan skalena juga akan memperbesar rongga toraks b) Ekspirasi pada pernapasan yang tenang dipengaruhi oleh

relaksasi otot dan disebut proses pasif. Pada eksirasi dalam, otot interkostal internal menarik kerangka iga ke bawah dan otot abdomen berkotraksi sehingga mendorong isi abdomen menekan diafragma.

Faktor-faktor dalam inflasi dan deflasi paru-paru 1. Tekanan intrapleura negatif dalam rongga pleura menahan paru-paru tetap berkontak

dengan dinding toraks karena yekanan ini mengahsilkan pengisapan (suction) antara pleura parietal yang melekat pada dinding toraks, dan pleura viseral yang melapisi permukaan paru paru.

2. Jaringan elastik dalam paru-paru bertanggung jawab atas kecendrungannya untuk menjauh dari dinding toraks dan mengempis. Organ ini tidak mengempis dalam tubuh karena pengisapan yang menahan paru-paru tetap pada dinding toraks lebih besar dibandingkan daya elastis dalam paru-paru.

3. Selama inspirasi dan ekspansi toraks , tekanan intrapleura negatif semakin berkurang (semakin negatif) Meningkatnya pengisapan, bersamaan dengan kohesi cairan pleura, menarik permukaan paru-paru keluar ke arah dinding toraks dan membantu ekspansi paru-paru.

4. Saat paru-paru berekspansi , yekanan udara didalam paru-paru (tekanan intra alveolar) menurun drastis sampai di bawah tekanan atmosfer di luar tubuh. Udara luar dihisao melalui saluran pernapasan menuju paru-paru smpai tekanan intra-alveloar kembali sama dengan tekanan atmosfer.

5. Saat otot-otot inspirai relaks , ukuran rongga toraks berkurang, elastisitas paru-paru menariknya ke arah dalam, tekanan intra-alveloar meningkat sampai diatas tekanan atmosfer, dan udara dikeluarkan dari paru-paru.

6. Surfaktan adalah sejenis lipoprotein yang disekresi oleh sel-sel epitelr dalam alveoli paru matur. Lapisan surfaktan terletak antara lapisan lembab dan udara dalam alveolus. Surfaktan mengurangi tegangan permukaan cairan yang menurunkan kecendrungan pengempisan alveoli dan memumgkinkan alveoli untuk berinflasi dalam tekanan yang lebih rendah.

a. Surfaktan lebih banyak mengurangi tagangan permukaan dalam alveoli kecil dibandingkan dalam alveoli besar.b. Karena surfaktan tidak diprduksi sampai masa akhir perkembangan janin,bayi prematur mungkin lahir dengan insufisien surfaktan, pengempisan alveoli, dan kesulitan bernapas.c. Kondisi ini disebut sindrom distres respiratorik (penyakit membran hialin), diatasi dengan penggunaan mesin ventilasi mekanik sampai bayi tersebut cukup umur untuk memproduksi cukup surfaktan.

7. Kompilans mengacu pada distensibilitas paru-paru atau kemudahan inflasinya . Konfilans didefinisikan sebagai suatu ukuran peningkatan volume yang dihasilkan setiap unit perubahan dalam tekanan intra alveolar . Pengukuran ini dinyatakan dalam liter (volume udara) per sentimeter air (tekanan).a. Penurunan kompilans paru membutuhkan pembentukan perbedaan tekanan yang lebih besar daripada tekanan normal saat inspirasi untuk menginflasi paru-paru. Setiap keadaan yang menghambat ekspansi dan kontarksi paru akan menurunkan kompilans sehingga dibutuhkan tenaga yang lebih untuk menginflasi paru-paru.b. Kompilans dapat berkurang akibat penyakit pulmonar yang menyebabkan perubahan elastisitas paru, kongesti pulmonar edema di paru, gangguan tegangan permukaan alveoli , atau obtruksi jalan udara. Hal ini juga dapat dipengaruhi oleh deformitas kerangka toraks.

8. Pneumotoraks dan stalektasis. Secara normal, tidak ada udara masuk ke rongga pleura . Jika udara dibiarkan masuk dalam ruang intrapleura (karena luka tusuk atau tulang iga patah) kondisi ini disebut pneumotoraks (“udara di dalam tanah”). Akibat mengilangnya tekanan negatf dalam rongga intrapleura adalah pengempisan paru-paru. Disebut atalektasis.

Volume dan kapasitas paru.Volume udara dalam paru-paru dan kecepatan pertukaran saat inspirasi dan

ekspirasi dapat diukur melalui spirometer. Nilai volume paru memperlihatkan suhu tubuh standar dan tekanan ambeien serta diukur dalam militer udara.

1. Volume a. Volume tidal (VT) adalah volume udara yang masuk dan keluar paru-paru

selama ventilasi normal biasa . VT pada dewasa muda sehat berkisar 500 ml untuk laki-laki dan 380 ml untuk perempuan.

b. Volume cadangan inspirasi (VCI) adalah volume udara ekstra yang masuk ke paru-paru dengan inspirasi maksimum diatas inspirasi tidal. CDI berkisar 3100 ml pada laki-laki dan 1900ml pada perempuan.

c. Volume cadangan ekspirasi (VCE) adalah volume ekstra udara yang dapat dengan kuat dikeluarkan pada akhir ekspirasi tidal normal. VCE biasanya berkisar 1200 ml pada laki-laki dan 800 ml pada perempuan.

d. Volume residual (VR) adalah volume udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat. Volume residual penting untuk kelangsungan aerasi dalam darah saat jeda pernapasan. Rata-rata volume ini pada laki-laki sekitar 1200 ml dan pada perempuan 1000 ml.

2. Kapasitas a. Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah penambahan volume

residual dan volume cadangan ekspirasi (KRF=VR+VCE). Kapasitas ini merupakan jumlah udara sisa dalam sistem respiratorik setelah ekspirasi normal. Nilai rata-ratanya adalah 2200 ml.

b. Kapasitas inspirasi (KI) adalah penambahan volume tidal dan volume cadangan inspirasi (KI=VT+VCI). Nilai rata-ratanya adalah 3500 ml.

c. Kapasitas vital (KV) adalah penambahan folume tidal, volume cadangan inspirasi, dan volume cadangan ekspirasi (KT=VT+VCI+VCE). Karena diukur dengan apirometer, kapasitas vital merupakan jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan dengan kuat setelah inspirasi maksimum. Kapasitas vital dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti postur, ukuran rongga toraks, dan komplians paru,tetapi nilaui rata-ratanya sekitar 4500 ml.

d. Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah total udara yang dapat ditampung dalam paru-paru dan sama dengan kapasitas vital di tambah volume residual (KTP=KV+VR). Nilai rata-ratanya adalah 5700 ml.

3. Volume ekspirasi kuat dalam satu detik (VEK1) adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dari paru yang terinflasi maksimal saat detik pertama ekhalasi maksimum. Nilai normal VEK1 sekitar 80% KV.

4. Volume respirasi menit adalah volume tidal dikalikan jumlah pernapasan per menit.

Angka ventilasi alveolar Angka ventilasi alveolar adalah volume udara baru yang masuk alveolar per

menit, dan sama dengan nilai VT dikali kecepatan respirasi.1. Udara yang mengisi jalan udara pengahntar (hidung, faring, trakea, bronki, dan bronkiolus) tiak

berpartisipasi dalam pertukran gas dan disebut udara ruang mati. Volume udara tersebut sekitar 150 ml setelah inspirasi dengan rata-rata VT 500 ml. Udara pertama yang memasuki alveoli adalah 150 ml dari udara ruang mati sehingga hanya tersisa 350 ml udara baru per napas.

a. Istilah ruang mati anatomis mengacu pada jalan penghantar yang berisi udara ruang mati.

b. Ruang mati fisiologis meliputi semua area alveoli yang tidak atau sebagian berfungsi seperti ruang mati anatomis. Pada individu normal, ruang mati fisiologis sama dengan ruang mati anatomis

2. Kapasitas residual fungsional paru-paru sekitar 2400 ml, dan hanya 350 ml udara baru yang dibawa dalam satu napas; dengan demikian, hanya sekitar sepertujuh udara alveoli lama yang ditukar dalamsatu kali napas.

PERTUKARAN GASKomposisi udara atmosfer.

Udara atmosfer, pada tekanan 760 mmHg di hari yang hangat , terdiri dari oksigen (21%), nitrogen (79%), karbon dioksida (0,04%), dan berbagai gas mulia.

Sifat dan konsep tekanan parsial gas 1. Dalam campuran gas, setiap gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan

presentasenya dalam campuran, terlepas keberatan dari gas lain (hukum dalton).

2. Tekanan ini disebut tekanan parsial gas dalam suatu campuran serta dinyatakan dalam milimeter mercuri (mmHg).tekanan parsial oksigen (PO2) dalam atmosfer :21 / 100 X 760 mmHg= 160 mmHg PO2Tekanan parsialkarbon dioksida (PCO2) dalam atmosfer :0,04 / 100 X 760 mmHg = 0,3 mmHg PCO2

3.Solubilitas gas dalam air bervariasi sesuai tekanan dan temperaturnya. Solubilitas meningkat setara dengan peningkatan tekanan parasial dan menurun sesuai dengan peningkatan temperatur (hukum henry),

4.Volume gas berbanding terbalik dengan tekanan gas (hukum boyle). Jika tekanan meningkat, molekul molekul gas terkompresi dan volume berkurang.

C. Pertukaran gas pulmonar

1. Membran respirasi, tempat berlangsungnya pertukaran gas, terdiri dari lapisan sulfaktan , epitelium skuamosa simple pada dinding alveorar, membran dasar pada dinding , ruang interstisial yang megandung serabut jaringan ikat dan cairan jaringan, membran dasar kapilar , dan endotelium kapilar . molekul gas harus melewati keenam lapisan ini melluiroses difusi .

2. O2 dan CO2 menurunkan gradien tekanan parsialnya saat melewati membran respiratorik.a. Molekul gas berdifusi dari area bertekanan parsial tinggi ke area bertekanan lebih rendah terlepas dari konsentrasi gas lain dalam larutan , dengan demikian, kcepatan difusi gas menembus mmbran di tentukan parsialnya .b. PO2 dalam udaran alveolar adalah 100mmHg . Sementara PO2 pada darah terdeoksigenasi dalam kapilar pulmoner di sekitar alveoli adalah 40mmHg .Dengan demikian, O2 berdifusi dari udara alveolar menembus membran respiratorik menuju kapilar paru.c. PCO2 dalam udara alveolar adalah 40mmHg dan PCO2 dalam kapilar di sekitarnya adalah 45mmHg. Dengan demkian , CO2 berdifusi dari kapilar ke alveoli.

3. Faktor yang mempengaruhi difusi gas selain gradien tekanan parsialnya, antara lain:a. Ketebalan membran repirasi. Penyebab apapun yg dapat meningkatkan ketebalan membran, seperti edema dalam ruang interstisial atau infiltrasi fibrosa paru-paru akibat penyakit pulmonar dapat mengurangi difusi.b. Area permukaan membran respirasi . Pada penyakit seperti emfisema, sebagian besar permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang dan pertukaran gas mengalami gangguan berat.c. Solubilitas gas dalam membran respirasi. Solubilitas CO220 kali lebih besar dari O2. Dengan demikian, CO2berdifusi melalui membran 20 kali lebih cepat dari O2.

V. TRANSPOR GAS MELALUI DARAH A. Transfor oksigen. Sekitar 97% oksigen dalam darah dibawa eritrosit yang telah berikatan dengan hemoglobin (Hb), 3% oksigen sisanya larut dalam plasma.

1. Setiap molekul dalam kempat molekul besi dalam hemoglobin berikatan dengan satu molekul oksigen untuk membentuk oksihemoglobin (HbO2) berwarna merah tua. Ikatan ini tidak kuat dan reversible.Hemoglobin tereduksi (HHb) berwara merah kebiruan.

2. Kapasitas oksigen adalah volume maksimum oksigen yang dapat berikatan dengan sejumlah hemoglobin dalam darah.

a. Setiap sel darah merah mengandung 280 juta molekul hemoglobin. Setiap gram hemoglobin dapat mengikat 1,34ml oksigen

b. 100 ml darah rata-rata mengandung 15gram hemoglobin untuk 200ml O2 per 100 ml darah (15 x 1,34). Konsentrasi hemoglobin ini biasanya dinyatakan sebagai persentase volume dan merupakan jumlah yang sesuai dengan kebutuhan tubuh.

3. Kejenuhan oksigen darah adalah rasio antara volume oksigen aktual yang terkait pada hemoglobin dan kapasitas oksigen :

Kejenuhan oksigen = kandungan oksigen x 100 Kapasitas oksigen

a. Kejenuhan oksigen dibatasi oleh jumlah hemoglobin atau PO2

4. Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (gambar 13-3). Grafik memperlihatkan persentase kejenuhan hemoglobin pada garis vertikal dan tekanan parsial oksigen pada garis horisontal.

a. Kurva berbentuk S (sigmoid) karena kapasitas pengisisan oksigen pada hemoglobin (afinitas pengikatan oksigen) bertambah jika kejenuhan bertambah. Demikian pula, jika pelepasan oksigennya (pelepasan oksigen terikat) meningkat, kejenuhan oksigen darah pu meningkat. Hemoglobin dikatakan 97% jenuh pada PO2 100mmHg, seperti yang terjadi pada udara alveolar.

b. Lereng kurva disosiasi ini menjadi tajam diantara tekanan 10 sampai 50 mmHg dan mendatar diantara 70 sampai 100 mmHg. Dengan demikian, pada tingkat PO2 yang tinggi, muatan yag besar hanya sedikit mempengaruhi kejenuhan hemoglobin, seperti penurunan PO2 sampai 50 mmHg.

c. Jika PO2 turun sampai di bawah 50 mmHg, seperti yang terjadi dalam jaringan tubuh, perubahan PO2 ini walauun sangat sedikit dapat mengakibatkan perubahan yang besar pada kejenuhan hemoglobin dan volume oksigen yang di lepas.

d. Darah arteri secara normal membawa 97% oksigen dari kapasitasnya untuk melakukan hal tersebut.

1. Oleh karena itu, pernafasan dalam atau menghirup oksigen murni tidak dapat memberi peningkatan yang berarti pada kejenuhan hemoglobin dengan oksigen.

2. Menghiru oksigen murni dapat meningkatkan penghantaran oksigen kedalam jaringan karena volume oksigen terlarut dalam plama darah meningkat.

e. Dalam darah vena, PO2 mencapai 40 mmHg dan hemoglobin masih 75% jenuh, ini menunjukkan bahwa darah hanya melepas sekitar seperempat muatan oksigennya saat melewati jaringan. Hal ini memberikan rentang keamanan yang tinggi jika sewaktu-waktu pernafasan terganggu atau kebutuhan oksigen jaringan meningkat.

5. Afinitas hemogbin terhadap oksigen dan kurva disosiasi oksigen hemoglobin dipengaruhi oleh pH, temperatur dan konsentrasi 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG)a. Hemoglobin dan pH. Peningkatan PCO2 darah atau peningkatan asiditas darah (penurunan pH darah dan peningkatan konsentrasi ion hidrogen) melemahkan ikatan antara oksigen dan hemoglobin, sehingga kurva bergerak kekanan. Terhadap tingkat PO2 manapun, penngkatan asiditas darah menyebabkan hemoglobin melepaskan lebih banyak oksigen ke jaringan.b. Sel-sel yang bermetabolis aktif, seperti saat berolah raga, melepas lebih banyak CO2dan ion hidrogen.

c. Efek peningkatan CO2 dan penurunan pH darah disebut efek bohr. Efek ini semakin besar pada tingkat PO2yang rendah, seperti yang terjadi dalam jaringan,dan meningkatkan pelepasan oksigen dari hemoglobin untuk penggunanya.d. Hemoglobin dan temperatur. Peningkatan temperatur yang terjadi dalam visinitas sel-sel yang bermetabolis aktif juga akan menggerakkan kurva ke kanan meningkatkan pengantar oksigen ke otot yang bergerak.

• Hemoglobin dan DPG. Peningkatan konsentrasi 2,3-DPG, suatu metabolit glikolisis yang ditemukan dalam sel darah merah aka menurunkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan mengerakkan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kanan.

• Konsentrasi 2,3-DPG perlahan meningkat saat kadar oksigensecara kronik enurun, seperti pada anemia atau insufisiensi jantung. Metabolit ini bereaksi dengan hemoglobin dan mengurangi afinitasnya terhadap oksigen sehingga semakin banyak oksigen yang tersedia untuk jaringan.

• Konsentrasi 2,3-DPG juga dalam transfer oksigen dari darah maternal ke darah janin. Hemoglobin janin (hemoglobin F) memiliki afinitas lebih besar terhadap oksigen dibandingkan hemoglobin dewasa (hemoglobin A), inilah perubahan akibat kerja 2,3-DPG terhadap hemoglobin F.

• 6. P50 adalah indeks yang tepat untuk pemindahan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin. Sebenarnya, PO2-lah yang menunjukan hemoglobin 50% jenuh dengan oksigen. Semakin tinggi P50, semakin rendah afinitas hemoglobin terhadap oksigen.

• B. Transfor karbon dioksida. Karbon dioksida yang berdifusi ke dalam darah dari jaringan dibawa ke paru-paru melalui cara berikut ini:

• 1. Sejumlah kecil karbon dioksida (7% sampai 8%) tetap terlarut dalam plasma.

• 2. Karbon dioksida yang tersisa bergerak ke dalam sel darah merah, dimana 25%-nya bergabung dalam bentuk reversible yang tidak kuat dengan gugus amino dibagian globin pada hemoglobin untuk membentuk karbaminohemoglobin.

• 3. Sebagian besar karbon dioksida dibawa dalam bentuk bikarbonat, terutama dalam plasma.

• Karbon dioksida dalam sel darah merah berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat dalam reaksi bolak-balik yang dikatalis oleh anhibrase karbonik.

• CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

• Anhidrase karbonik

• Reaksi di atas beraku dua arah, bergantung konsentrasi senyawa. Jika konsentrasi CO2 tinggi, seperti dalam jaringan, reaksi berlangsung ke kanan sehingga lebih banyak terentuk ion hidrogen dan bikarbonat. Dalam paru yang konsentrasi CO2-nya lebih rendah, reaksi berlangsung ke kiri dan melepas karbon dioksida.

• 4. Pergeseran klorida. Ion bikarbonat bermuatan negatif yang terbentuk dalam sel darah merah berdifusi kedalam plasma dan hanya menyisakan ion bermuatan positif berlebihan.

• a. Untuk mempertahankan netralitas elektrokimia, ion bermuatan negatif lain yang sebagian ion klorida, bergerak ke dalam sel darah merah untuk memulihkan ekuilibrium ion. Inilah yang disebut sebagai pergeseran klorida.

• b. Kandungan klorida dalam sel darah merah di vena yang memiliki konsentrasi karbon dioksida lebih tinggi akan lebih besar dibanding dalam darah arteri.

• 5. Ion hidrogen bermuatan positif yang terlepas akibat disosiasi asam karbonat, berikatan dengan hemoglobin dalam sel darah merah untuk meminimisasi perubahan Ph.

• VI. PENGENDALIAN RESPIRASI• Kendali saraf. Respirasi dikendalikan oleh dua mekanisme saraf yang

terpisah; sistem volunter yang berasal dari korteks serebral dan pengendalian pernafasan saat melakukan aktivitas seperti berbicara dan makan, serta sistem involunter yang terletak di bagian medula dan batang otak serta mengatur resprasi sesuai kebutuhan metabolik tubuh.

• Pusat respiratorik medular mengandung neuron inspirasi da ekspirasi yang terletak sebagai agresi longgar dalam formasi retikular pada medula. Agregasi ini dilepas untuk memproduksi respirasi otomatis.

• Neuron inspirasi terletak dalam medula dorsal. Neuron ini mengirim impuls ke neuron motorik yang berujung pada otot inspirasi. Saat neuron inspirasi menghentikan aktivitasnya, otot-otot inspirasi menjadi relaks dan ekspirasi berlangsung.

• Neuron ekspirasi terletak dalam medula ventral (kelompok medular ventral). Selama pernafasan aktif atau kuat, neuron mengeluarkan impuls ke neuron motorik yang berujung di otak interkostal internal dan abdominal serta memfasilitasi ekspirasi.

• Pusat respirasi batang otak (pons)• Pusat pneumotaksis dalam batag otak bagian atas membatasi durasi

inspirasi, tetapi meningkatkan frekuensi respirasi, mengakibatkan pernafasan dangkal dan cepat.

• Pusat apneustik pada batang otak bawah memfasilitasi efek terhadap inspirasi.

• Refleks respiratorik• Refleks inflasi (refleks Hering-Breuer, refleks vagal). Reseptor

peregang dalam otot polos peru-paru terstimulasi saat paru mengembang. Reseptor ini mengirim impuls penghambat di sepanjang serabut vagus aferen menuju neuron inspirasi medular.

• Refleks ini mencegah terjadinya overinflasi paru-paru yang dapat muncul saat melakukan olahraga berat. Refleks ini dipercaya tdak penting dalam pernafasan tenang.

• Refleks ini bekerja seperti pusat pneumotaksis dengan mengurangi kedalaman pernafasan dan meningkatkan frekuensinya.

• Refleks spinal. Berkas otot dalam otot respirasi memantau panjang serabut otot. Pemendekan serabut akan terasa dan disampaikan ke medulla spinalis, yang mengakibatkan impuls motorik untuk memperbesar kontraksi.

• Iritasi jalan udara akibat asap, uap, atau partikel dalam udara yang terhirup akan menyebabkan batuk dan bersin untuk mengeluarkan iritan.

• Input proprioseptor pada SSP dari persendian dan tendon membantu mengatur respirasi saat berolahraga.

• Kendali kimiawi. Kemoreseptor mendeteksi perubahan kadar oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen dalam darah arteri dan cairan serebrospinalis serta menyebabkan penyesuaian yang tepat antara frekuensi dan kedalaman respirasi.

• Kemoreseptor sentral adalah neuron yang terletak di permukaan ventral lateral medula.

• Peningkatan kadar CO2 dalam darah arteri dan cairan serebrospinalis merangsang peningkatan frekuensi dan kedalaman respirasi.

• Stimulus primer untuk kemorepseptor sentral yaitu peningkatan konsentrasi ion hidrogen (penurunan pH) di dalam neuron. Akan tetapi, membran sel neuron tidak terlalu permeabel untuk difusi ion hidrogen kearah dalam.

• Karbon dioksida berdifusi dengan cepat ke dalam neuron, bereaksi dengan air, dan membentuk asam karbonat. Asam ini kemudian berubah menjadi bikarbonat dan ion hidrogen yang akan menstimulasi kemoreseptor sentral.

• b) Penurunan kadar oksigen hanya sedikit berpenaru pada kemoreseptor sentral.• 2) Kemoreseptor perifer terletak dibadan aorta dan karotid pada sistem arteri.

Kemoreseptor ini merespons terhadap perubahan konsentrasi ion oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen.

• Reseptor perifer sensitif terutama terhadap penurunan kadar oksigen. Badan aorta merespons terhadap penurunan oksigen yang terikat dengan hemoglobin; badan karotid merespons terhadap perubahan oksigen terlarut dalam plasma.

• Peningkatan konsentrasi ion hidrogen (penurunan pH) langsung merangsang kemoreseptor perifer. Peningkatan karbon dioksida juga dapat menstimulasinya, tetapi efek utama karbon dioksida adalah pada kemoreptor sentral.

• VII. MASALAH PERNAFASAN • Hipoksida (anoksida) adalah defisiensi oksigen, yait kondisi berkurangnya kadar oksigen dibandingkan

kadar normalnya secara fisiologis dalam jaringan dan organ.• Hipoksia dapat terjadi akibat insufisiensi oksigen dalam atmosfer; anemia (insufisiensi sel darah

merah); gangguan sirkulasi darah; penyakit paru, yang mengganggu ventilasi pulmonar; atau keberadan zat toksik, seperti karbon monoksida dan sianida, dalam tubuh.

• Karbon monoksida (CO2) adalah zat toksik karena molekul ini berikatan dengan hemoglobin disisi yang sama untuk mengikat oksigen. Kecenderungan daya ikatnya terhadap hemoglobin lebih besar 320 kali dibanding daya ikat hemoglobin terhadap oksigen dan pelepasannya lebih lambat. Oleh karena itu, sejumlah kecil karbon monoksida dalam udara dapat mematikan.

• Hiperkapnia adalah peningkatan kadar CO2 dalam cairan tubuh dan sering disertai dengan hipoksia. CO2 berlebh meningkatkan respirasi dan kosentrasi ion hidrogen, yang akan menyebabkan asidosis (kadar asam berlebih).

• Hipokapnia adalah penurunan kadar CO2 dalam darah, biasanya terjadi akibat hiperventilasi (pernafasan cepat) dan penghembusan CO2. Penurunan kadar CO2 menyebabkan terjadinya alkalosis (jumlah bikarbonat berlebih) dalam cairan tubuh.

• Asfisia atau sufokasi, suatu kondisi hipoksia dan hiperkapnia akibat ketidakcukupan ventilasi pulmonar.

• Penyakit pulmonar obstruktif menahun (PPOM) adaah kelompok penyakit yang meliputi asma, bronkitis kronik, dan emfisema, juga kelompok penyakit industrial seperti asbetosis, silikosis, dan black lung. Pjanan terhadap rokok yag terus menerus dan/atau terhadap lingkungan serta polutan industri dapat menyebabkan PPOM.

• Kanker paru (karsinoma pulmonar) sering diikaitkan dengan merokok, tetapi dapat juga terjadi pada orang bukan perokok.

• Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan bakteri yang dapat mempengaruhi semua jaringan tubuh, tetapi paling umum terlokalisasi di paru-paru.

• Pneunomia adalah proses inflamasi infeksius akut yang mengakibatkan alveoli penuh terisi cairan. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, protozoa, virus, atau zat kimia.

Terima kasih