View
239
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Â
Citation preview
Sistema
Endocrino
Anatomía
Fisiología
Enfermedades
Fármacos
DEFINICIÓN Y FUNCIONES PROPIAS
DEL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endocrino se encarga de las secreciones internas del cuerpo, las cuales son unas sustancias químicas denominadas hor-monas, producidas en determi-nadas glándulas endocrinas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin con-ducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el to-rrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superfi-cie interna o externa de los teji-dos cutáneos, la mucosa del es-tómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos. Las hormonas secretadas por las glándu-las endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del orga-nismo. La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas
Glándulas endocrinas:
· Hipotálamo e hipófisis · Glándula tiroidea y paratiroidea
· Suprarrenales (corteza y médula)
· Páncreas · Testículos y ovarios
· También, por ejemplo la gastrina, forma hormonas en el es-
tómago
La misión del Sistema endocrino en la intervención en la regula-ción del crecimiento corporal, interviniendo también en la madu-ración del organismo, en la reproducción, en el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis química. El sistema Endo-crino es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es más lento que él.
TIPOS DE HORMONAS
Las hormonas las englobamos en 3 grupos en función de su es-tructura química:
a) Aminas (aminoácidos, tirosina) · Hormonas tiroideas · Cate-colaminas (adrenalina y noradrenalina)
b) b) Proteica y peptídica · Hormonas del páncreas endocrino · Hormonas hipotalámica-hipofisaria
c) Esteroides (colesterol)
· Hormonas de la corteza suprarrenal · Hormonas de las glándulas reproductoras · Metabolitos activos de la vitamina D
Clasificación de las Hormonas, según su lugar de
producción y función desarrollada.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
Se realiza de tres maneras;
Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es ca-paz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo hipófisis. + Hormona A Secreción de HB - Ex-ceso + Déficit (eje hipotálamo-hipófisis, órgano diana)
Control nervioso: estímulos, visuales, auditivos, gustativos, olfato-rios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormo-nal
Control crono trópico dictado por ritmos: · Ciclos sueño/despertar · Ritmos estacionales · Ritmos menstruales, etc.
Enfermedades Hipertiroidismo
El término hipertiroidismo se refiere a cual-quier condición en la cual existe demasiada hor-mona tiroidea en el organismo. En otras pala-bras, la glándula tiroides está hiper-activa.
¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidis-mo?
La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse.
Por lo tanto, no es de sorprender que los sínto-mas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irrita-bilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted po-drá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pe-sar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia. El hipertiroidismo ge-neralmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el sim-ple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.
En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pue-den verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno Hiperti-roidismo o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un fun-cionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. Cuan-do las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TS para re-cuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue. H (que re-gula la secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que el tiroi-des trabaje al máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue.
Síntomas
La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas del hipoti-roidismo se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo; son sutiles y graduales, y pueden ser confundidos con una depresión.
Los más clásicos son:
Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca y la dicción (forma de em-plear las palabras para formar oraciones) es lenta.
Los párpados están caídos, los ojos y la cara ofrecen un aspecto hinchado y abultado.
Muchas personas aumentan de peso, tienen estreñimiento.
Algunos pacientes son incapaces de tolerar el frío.
El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel cambia a áspera, gruesa, seca y escamosa. También las uñas se ven afectadas y son quebradizas y débiles.
Acromegalia
La acromegalia es una enfermedad crónica multisistémica causada por hipersecreción de hormona de crecimiento. La causa en más de 95% de los casos es adenoma hipofisario, con algunos casos ra-ros de producción neoplásica ectópica de hormona del crecimien-to u hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH).
Cuadro clínico
El cuadro clínico es sutil y aparece insidiosa-mente; es frecuente que los pacientes atribu-yan síntomas como fatiga, artralgias y el acro-crecimiento al envejecimiento, lo que provoca retraso en el diagnóstico; los cambios en la apariencia derivan del crecimiento esquelético y tejidos blandos y aparecen en estadios tem-pranos de la enfermedad. Enseguida se descri-ben los datos clínicos en los diferentes tejidos:
Cambios faciales Incluyen crecimiento de la-bios, nariz, región frontal, diastema, mala oclusión, crecimiento de la lengua, crecimien-to mandibular y prognatismo.
Afección articular La artropatía de grandes articulaciones es un síntoma común de esta enfermedad, ocurre en aproximadamente 70% de estos pacientes y es resultado de fibrosis peri articular y cartilaginosa que les causa do-lor, tumefacción articular, hipo movilidad, en-grosamiento del cartílago y disminución de los espacios articulares, osteocitos, rigidez ar-ticular y deformidad. Piel Se afecta por acu-mulación de glicosaminoglicanos. Existe hi-persecreción de las glándulas sebáceas y sudo-ríparas, además de hipertricosis e hiperpig-mentación.
Diabetes Mellitus tipo 1
La diabetes es una afección crónica que aparece cuando el pán-creas no es capaz de producir suficiente insulina o cuando el or-ganismo no consigue utilizar la insulina que produce.
Se caracteriza fundamentalmente por la presencia de elevadas concentraciones de glucosa en sangre (hiperglucemia). Esto se produce debido a la alteración en la acción de la insulina o en ausencia de esta hormona, que es producida en el páncreas para permitir la captación de glucosa por los tejidos, que la utilizan como combustible.
Dentro de la diabetes mellitus (DM) tipo 1 se distinguen dos ti-pos fundamentales: la DM tipo 1a, de origen autoinmune, y la DM tipo 1b, de carácter idiopático.
En la diabetes autoinmune, son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas. Al carecer de insulina, no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.
Diabetes Mellitus tipo 2
En la diabetes tipo 2, el cuerpo produce insuli-na pero o no es la suficiente o el cuerpo no pue-de utilizarla adecuadamente. Existen 2 razones por las que no se puede utilizar la insulina:
Las células beta producen insulina pero no la suficiente para reducir los niveles de azúcar en la sangre y cubrir los requerimientos de ener-gía del cuerpo.
En la resistencia a la insulina, los mecanismos de las células para utilizar la insuli-na no son los adecuados y, por lo tanto, no pueden introducir el azúcar a la célula.
La diabetes tipo 2 se presenta en el 90 - 95 % de las personas diagnosticadas con esta enfermedad y generalmente se desarrolla después de los 40 años de edad por lo que se le solía llamar “diabetes del adulto”. Pero al igual que la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede desarrollarse a cualquier edad y ya se ha empezado a obser-var en niños.
Síntomas
Los síntomas de la diabetes tipo 2 son similares a los de la tipo 1, aunque muchas veces se presentan lentamente y pueden pasar desapercibidos por meses o quizá años. Revisiones médicas regulares pueden ayudar a identificar la enfermedad e iniciar el tratamiento adecuado con el fin de evitar o prevenir las complicaciones. Los síntomas más comunes de la diabetes tipo 2 incluyen:
Sed excesiva Orinar frecuentemente Aumento de apetito Visión borrosa Fatiga Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piel reseca Piquetes en los pies
Causas y factores de riesgo La causa exacta de la diabetes tipo 2 aún siguen siendo desconocidas, pero con el rápido aumento del número de personas a quienes se les ha diagnosticado esta en-fermedad en los últimos años, nuevas teorías e investigaciones se están desarro-llando.
FARMACOS QUE ACTUAN EN EL SISTEMA ENDOCRINO
Fármacos con
Acción
Tiroideas y
Anti tiroideas
Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas
-Tiroxina (T4)
-Triyodotironina (T3)
-Mezcla T3/T4
Medicamentos anti tiroi-deos
Inhiben síntesis de hor-monas tiroideas
-Metimazol
-Propiltiuracilo
Terapéutica adicional
-Propanolol
FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados hiperti-roideos y alargarse en el hipotiroidismo. Se distribuye a todos los líquidos y teji-dos del organismo con mayores concen-traciones en hígado y riñón. Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La levo tiroxina es la sal sintética del isómero levógiro de levo tiroxina natural y su fracción libre es extensamente metaboli-
zada en el hígado, convirtiéndose de levo tiroxina a triyodotironina (T3), metabo-lito activo responsable de la mayoría de las funciones tiroideas.
Indicaciones
Problemas con Tiroides
Reacciones adversas
Pérdida de peso
Temblores
Dolor de cabeza
Malestar estomacal
Vómitos
Diarrea
Calambres estomacales
Nerviosismo
Irritabilidad
Insomnio
Transpiración excesiva
Aumento del apetito
Fiebre
Cambios en el ciclo menstrual
Sensibilidad al calor
Caída temporal del cabello, en particular En los niños durante el primer mes de terapia
FARMACOS CON ACCION ANTITIROIDEA
Los fármacos anti tiroideos más importantes son tres: PROPIL-TIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
METAMIZOL Mecanismo de acción
Bloquea la yodación Boquea la habilidad del yodo para combinarse con la tiro globulina
Farmacocinética Buena absorción oral No unión a proteínas Eliminación renal
Metabolismo hepático
EFECTOS ADVERSOS
Edema Cefalea Vértigo Ansiedad Rash Alopecia Nausea vomito Hepatitis
Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que el Propiltioura-cilo con una vida media de elimina-ción algo mas prolongada. Ejerce su acción por un tiempo ma-yor que el Propiltiouracilo Vida me-dia en el hipertiroideo de 14h y en el esteroideo de 21h. Solo actúa a nivel de la glándula ti-roides sin un efecto periférico de in-hibición de la conversión en T3 en
T4 aunque su efecto es 10 veces ma-yor mg a mg. Tiene una mayor pasaje a través de la placenta y la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se contra-indica en estos casos. Se elimina por el riñón.
Yoduros
Pueden inhibir la actividad del tiroides, el tamaño y la vascularización glandu-lar, así como la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Son los primeros fármacos que se usa-ron.
Se administran como solución de yodo en yoduro potásico (“solución de LU-GOL” y por vía oral)
Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto al PROPANOLOL.
·Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioede-ma.
Se administra por vía oral y se capta ca-si en exclusiva por la glándula tiroides.
Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las células tiroi-deas. Pueden destruir también las célu-las germinales, por lo que hay que evitar darlo a gente joven.
Se suele usar en personas mayores (>45 años)
Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos a una reacción alérgica importante.
•Vida media 8 días
•Efecto máximo: 2 meses
β-Bloqueantes (Propanolol)
Se usa normalmente PROPANOLOL como coadyuvante en otros tratamien-tos, por su bloqueo de la actividad sim-pática.
Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia, arritmias, temblo-res, agitación, etc...
Se emplean en la preparación para la ci-rugía, en crisis hipertiroideas y en trata-miento inicial de la mayoría de los pa-cientes hipertiroideos, hasta que los fár-macos anti tiroideos surtan su efecto.
INSULINA
Se las puede clasificar
según:
-Su velocidad de acción. -Su origen. -Su pureza.
Insulina de acción rápida
-Se la denomina insulina corriente, cristalina o regular. -Es la más utilizada en casos de emergencia ya que su respuesta comienza a la media hora de ser aplicada. -Es de acción rápida y breve.
- vía: SC y emergencia IV
Insulina Intermedia
-Es la más utilizada. -Hay tres: NPH, semi lenta y lenta. -Inicia su acción a las dos horas de ser aplica-da, su efecto máximo se registra entre las 8 a 12 horas de aplicada y su actividad va desde 18 a 24 h.
-vía : SC
Acción prolongada
-Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina ultra lenta. -Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su
efecto máximo se produce a las 14 horas apro-ximadamente y su efecto se prolonga de 24 a 72 horas.
Vía : SC
Por su origen
Insulina bovina
Insulina porcina
Insulina humana
Tipo/Duración de Acción
Nombre Fuente Inicio (Horas)
Pico (Horas)
Duración (Horas)
Acción rápida Regular
Humulin R Regular llentin Novolin R
DNA recombinante Bovina/porcina Semisintética
0,5 0,5 0,5 /1
2-5 2-5 2 - 4
8 8 5 - 7
Lispro Semienta
Humalog Semilente llentin
Sintética Bovina/porcina
0,25 1 /3
0,5-1,5 2 - 8
2-5 12 - 16
Acción interme-dia
NPH
NPH llentin I Insulina NPH Humulin N
Bovina/porcina Bovina DNA recombinante
1/2 1/5 1 / 2
6-12 4-12 6 - 12
18-24 24 18 - 24
Lenta Novolin N Lente llentin I Humulin L
Semisintética Bovina/porcina DNA recombinante
1/5 1/3 1 /3
4-12 6-12 6 - 12
24 18-24 18 - 24
NPH 70%/30% Novolin L Humulin 70/30
Semisintética DNA recombinante
2,5 0,5
7-15 4 - 8
22 24
Acción prolon-gada
PZI (Zn protami-na)
Ultralenta
Protamina, zinc llentin I Ultralente llen-tin I Humulin U
Bovina/porcina Bovina/porcina Biosintética
4-8 4/8 4 /6
14-24 18-24 8 - 20
36omás 28-36 24 - 28
Glargina Optisulin DNA recombinante 1 / 2 no tiene 24
Diabetes Tipo 2
Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción diferente, y próximamente apare-cerá una sexta clase .
Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo para tratar la DM2.
Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se conoce es el binomio Dieta-Ejercicio .
Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente a un régimen dietético y de actividad física deberán ser tratados con estos fármacos.
Fármacos que afectan la
calcificación y el recambio
óseo.
Interviene en la regulación natural
metabolismo del Calcio en el tejido óseo
Inhibe reversiblemente la actividad
osteoclástica.
Disminuye el riesgo de fracturas verte-brales.
Produce un efecto analgésico moderado.
Bis fosfatos:
Vía de administración: Oral
Posología: 60 A 90 MG
Vía de eliminación: Orina
Aplicaciones Terapéuticas
Enfermedad de paget
Hipercalcemia
FITOESTROGENO
Reducen la pérdida de masa ósea
Sobre el metabolismo óseo
Mujeres posmenopáusicas
Usos terapéuticos
Prevenir enfermedades cardiacas
Tratamiento de la osteoporosis
Bibliografía
Mercado, M., Mendoza-Zubieta, V., Bautista-Osorio, R., and Espinoza-de
los Monteros, A.L. Treatment of hyperthyroidism with a combination of
methimazole and cholestyramine. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1996,
81:3191–3193.
Saag, K.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Endocrinol. Metab. Clin.
North Am., 2003, 32:135–157.
Bailey, C.J. Biguanides and NIDDM. Diabetes Care, 1992, 15:755–772.
Brownlee, M. The pathological implications of protein glycation. Clin. In-vest.
Med., 1995, 18:275–281.
Guyton, A.C. Fisiología y fisiopatología. 4ª ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 1998
Tortora, G.J. Introducción al cuerpo humano: fundamentos de anatomía y fisiología. 7ª ed. Méjico: Editorial Médica Panamericana; 2008.
Licenciatura en Terapia Física
Farmacología
Elaboración por :
Patricia Barbosa Martínez
Giovanni García Guarneros
Alan Yibran Fuentes Hernández