25
1. Mema hami dan menjel ask an bakte ri Salmo nella Thy pi 1.1 Defnisi Salmonella enterica adalah bakteri yang menyerang saluran gastrointestin yang mencakup perut, usus halus dan usus besar. Salmonella bersifat host adapted pada hewan dan infeksi pada manusia yang biasanya mengenai usus. Pada bebera pa kes emp atan org anisme ini dap at menyeb abk an  penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang mengancam. Or ga ni sme ini di temukan pa da he wan dome sti k da n tra nsmi sinya mel al ui fekal or al ya ng me ngingesti mak anan ya ng terkontaminasi. (Pelczar, 2!" 1.2 morolo gi dan struktur #erbentuk batang (basil" #erwarna merah ( gram negatif" #ermotil $idak membentuk spora %emiliki flagela &apat memfermentasi glukosa $idak memfermentasi laktosa dan sukrosa %embentuk gas dari hasil fermentasi glukosa 1.3 Siat Siklus hidup Salmonella typhi' )nf eksi t er*a di dar i memakan makan an yang tercont ami nas i deng an feses yang terdapat bakteri Sal mo ne ll a ty phi murium dari organisme pembawa (hosts". 2 Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Salmonella typ himurium me ny er ang dinding us us yang me ny ebabkan kerusakan dan peradangan. + )nfeks i da pa t menyebar ke se luruh tu bu h mel al ui al ir an da ra h kar ena dap at menemb us dindin g usu s tadi ke org an org an lai n seperti hati, paruparu, limpa, tulangtulang sendi, plasenta dan dapat menembusnya sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, dan ke membran yang menyelubungi otak. - Subt ansi racu n di pr oduksi oleh bak ter i ini dan dapat di lepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh. ! &i dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Salmonella ty phimurium,  pada fesesnya terdapat kumpulan Salmonella

sk 1 ipt.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 1/25

1. Memahami dan menjelaskan bakteri Salmonella Thypi1.1 Defnisi

Salmonella enterica adalah bakteri yang menyerang saluran gastrointestin

yang mencakup perut, usus halus dan usus besar. Salmonella bersifat host

adapted pada hewan dan infeksi pada manusia yang biasanya mengenai

usus. Pada beberapa kesempatan organisme ini dapat menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang

mengancam. Organisme ini ditemukan pada hewan domestik dan

transmisinya melalui fekal oral yang mengingesti makanan yang

terkontaminasi.

(Pelczar, 2!"

1.2 morologi dan struktur

#erbentuk batang (basil"

#erwarna merah ( gram negatif"

#ermotil

$idak membentuk spora

%emiliki flagela

&apat memfermentasi glukosa

$idak memfermentasi laktosa dan

sukrosa

%embentuk gas dari hasil

fermentasi glukosa

1.3 SiatSiklus hidup Salmonella typhi'

)nfeksi ter*adi dari memakan makanan yang tercontaminasi dengan

feses yang terdapat bakteri Salmonella typhimurium dari

organisme pembawa (hosts".

2 Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Salmonella

typhimurium menyerang dinding usus yang menyebabkan

kerusakan dan peradangan.

+ )nfeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah

karena dapat menembus dinding usus tadi ke organorgan lain

seperti hati, paruparu, limpa, tulangtulang sendi, plasenta dan

dapat menembusnya sehingga menyerang fetus pada wanita atau

hewan betina yang hamil, dan ke membran yang menyelubungi

otak.

- Subtansi racun diproduksi oleh bakteri ini dan dapat dilepaskan

dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.

! &i dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Salmonellatyphimurium,  pada fesesnya terdapat kumpulan Salmonella

Page 2: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 2/25

typhimurium yang bisa bertahan sampai bermingguminggu atau

 berbulanbulan.

#akteri ini tahan terhadap range yang lebar dari temperatur sehingga

dapat bertahan hidup berbulanbulan dalam tanah atau air.

1.4 ara transmisiPrinsip penularan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi

adalah melalui oral. uman berasal dari tin*a atau urin penderita atau

 bahkan carrier (pembawa penyakit yang tidak sakit" yang masuk ke dalam

tubuh manusia melalui air dan makanan. ontaminasi *uga ter*adi pada

sayuran mentah dan buahbuahan yang pohonnya dipupuk dengan kotoran

manusia. /ektor berupa serangga, misalnya lalat *uga berperan dalam

 penularan penyakit demam tifoid. Organisme ini ditemukan pada hewan

dosmetik. $ransmisinya melalui fekaloral, biasanya dari mengingesti

makanan yang terkontaminasi.

uman salmonella dapat berkembang biak untuk mencapai kadar infektif 

dan bertahan lama dalam makanan. %akanan yang sudah dingin dandibiarkan ditempat terbuka merupakan media mikroorganisme yang lebih

disukai. &i daerah endemik, air yang tercemar merupakan penyebab

utama penularan penyakit. &an di daerah nonendemik makanan yang

terkontaminasi oleh carrier dianggap paling bertanggung*awab terhadap

 penularan.

(0idoyono, 2"

2. Memahami dan menjelaskan demam2.1 Defnisi

Peningkatan suhu tubuh di atas normal1 hal ini dapat disebabkan oleh

stress fisiolgik seperti pada ovulasi. Sekresi hormon tiroid

 berlebihanolahraga berat oleh lesi sistem saraf pusatinfeksi

mikroorganisme atau oleh se*umlah proses noninfeksi, misalnya

radangpelepasan bahan tertentu, seperti pada leukemia. 

(&orland, 2"

Suhu normal tubuh:+3,!°4 sampai +5,2°4

2.2 pola demamDemam septik: Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali

 pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atasnormal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil

dan berkeringat. #ila demam yuang tinggi tersebut turun

ke tingkat yang normal dinamakan *uga demam hektik.

Demam remiten: Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah

mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yamg

mungkin tercatat dapat mencapai dua dera*at dan tidak 

sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.

Demam intermiten: Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama

 beberapa *am dalam satu hari. #ila demam seperti ini

ter*adi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila

ter*adi dua hari bebas demam dianatara dua serangandemam disebut kuartana.

Page 3: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 3/25

Demam kontinyu: Suhu sepan*ang hari tudak berbeda lebih dari satu

dera*at. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi

sekali disebut hiperpireksia.

Demam siklik: $er*adi kenaikan suhu bnadan selama beberapa hari yang

diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari

yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu sepertisemula.

2.3 mekanisme demam&emam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan

atau infeksi. Proses perubahan suhu yang ter*adi saat tubuh dalam keadaan

sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.

6mumnya, keadaan sakit ter*adi karena adanya proses peradangan

(inflamasi" di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya

merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan

yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali

dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme" kedalam tubuh kita.%ikroorganisme (%O" yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki

suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.

&engan masuknya %O tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit,

makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit". &engan adanya

 proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan sen*ata, berupa zat kimia

yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya )7" yang berfungsi

sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selan*utnya akan

merangsang selsel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu

substansi yakni asam arakhidonat. 8sam arakhidonat dapat keluar dengan

adanya bantuan enzim fosfolipase 82. 8sam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin

(P9:2".

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (4O;".

Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi ker*a dari termostat

hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan

titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal". 8danya peningkatan titik 

 patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus" merasa bahwa

suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. 8kibatnya ter*adilah respon

dingin menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit *uga berlangsung untuk 

mengurangi pengeluaran panas. edua mekanisme tersebut mendorongsuhu naik. 8danya proses menggigil (pergerakan otot rangka" ini

ditu*ukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. &an

ter*adilah demam.

Page 4: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 4/25

3. Memahami dan menjelaskan demam typhoid3.1 Defnisi

&emam tifoid adalah infeksi akut dari saluran pencernaan yang disebabkan

oleh Salmonella typhi. &emam paratifoid adalah penyakit se*enis yang

disebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B, dan C . 9e*ala dan tanda kedua

 penyakit tersebut hampir sama, tetapi manifestasi klinis paratifoid lebih

ringan. edua penyakit diatas disebut tifoid. $erminologi lain yang sering

digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid fever, typhus, dan paratyphus

abdominalis atau demam enteric

3.2 !tiologiPenyebab dema tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah

 bakteri gram negative, tidak berkapsul, mempunya flagel peritrik dan

tidak mempunyai spora. #akteri ini akan mati pada pemanasan !-<4

selama beberapa menit. uman ini mempunyai + antigen yang penting

yaitu antigen O (somatik" antigen = (flagel", dan antigen /i (yang

menyebabkan ge*ala klinis".

Salmonella enterica mempunyai 2 serovar atau strain dan hanya

sekitar 2 yang berhasil terseteksi di 8merika Serikat. &ari sekian

 banyak strain, Salmonella enterica serovar Typhimurium (S.

Page 5: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 5/25

Typhimurium" dan Salmonella enterica serovar :ntiritidis (S.  Entiridis"

adalah strain yang paling banyak ditemukan.

%anifestasi demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh.

Sutu percobaan pada manusia dewasa menun*ukana bahwa 107

mikroba dapat menyebabkan !> sukarelawan menderita sakit, meskipun

mikroba *uga dapat menyebabkan penyakit. %asa inkubasinyaadalah 2 hari, meskipun ada yang menyebut ?- hari. 8dapun pada

ge*ala gastroenteritis yang diakibatkan oleh paratifoid, masa inkubasinya

 berlangsung lebih cepat, yaitu sekitar hari. %ikroorganisme dapat

ditemukan pada urin sekitar minggu demam (hari ke? demam". @ika

 penderita diobati dengan benar, makan kuman tidak akan itemukan pada

tin*a dan urin pada minggu ke-, akan tetapi *ika masih terdapat kuman

 pada minggu ke- melalui pemeriksaa kultur tin*a, maka penderita

dinyatakan sebagai carrier.

Seorang carrier biasanya berusia dewasa, sangat *arang ter*adi pada anak.

uman Salmonella  bersembunyi dalam kandung empedu orang dewasa.

@ika carrier tersebut mengonsumsi makanan berlemak, maka cairanempedu akan dikeluarkan dalam saluran pencernaan untuk mencerna

lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella". Setelah

itu, cairan empedu dan mikroorganisme dibuang melalui tin*a yang

 berpotensi men*adi sumber penularan penyakit.

Prinsip penularan penyakit ini adalah fekaloral. uman berasal dari tin*a

atau urin penderita atau bahkan carrier   yang masuk kedalam tubuh

manusia melalui air dan makanan. Pernah dilaporkan dibeberapa Aegara

 bahwa penularan ter*adi karena masyarakat mengonsumsi kerang

kerangan yang airnya tercemar kuman. ontaminasi *uga dapat ter*adi ada

sayuran mentah dan buahbuahan yang pohonnya dipupuk dengan kotoranmanusia. /ector berupa serangga (antara lain lalat" *uga berperan dalam

 penularan penyakitt.

uman Salmonella dapat berkembangbiak untuk mencapai kadar infektif 

dan bertahan lama dalam makanan. %akanan yang sudah dingin dan

dibiarkan di tempat terbkamerupakan media mikroorganisme yang paling

disukai. Pemakaia air minum yang dipakai secara massal sering

 bertanggung *awab terhadap ter*adinya e*adian 7uar #iasa (7#".

Selain penderita tofoid, sumber penularan utama berasal dari carrier. &i

daerah endemic, air yang tercemar meurupakn penyebab utama penularan

 penyakit. 8dapun di daerah nonendemik, makana yang terkontaminasi

oleh carrier  dianggap paling bertanggung *awab terhadap penularan.

3.3 !pidemiologi)nsidens demam tifoid yang tergolong tinggi ter*adi di wilayah 8sia

$engah, 8sia Selatan, 8sia $enggara, dan kemungkinan 8frika Selatan

()nsiden B kasus per . populasi per tahun". )nsiden demam

tifoid yang tergolong sedang ( kasus per . populasi per 

tahun" berada di wilayah 8frika, 8merika 7atin, dan Oceania (kecuali

8ustralia dan Selandia #aru"1 serta yang termasuk rendah (C kasus per 

. populasi per tahun" di bagian dunia lainnya.

&i )ndonesia, insidens demam tifoid banyak di*umpai pada populasi yang

 berusia +D tahun. e*adian demam tifoid di )ndonesia *uga berkaitandengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat

Page 6: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 6/25

terkena demam tifoid, tidak adanya sabun untuk mencuci tangan,

menggunakan piring yang sama untuk makan, dan tidak tersedianya

tempat buang air besar dalam rumah.

&it*en #ina 6paya esehatan %asyarakat &epartemen esehatan E)

tahun 2, melaporkan demam tifoid menempati urutan ke+ dari pola

 penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di )ndonesia(-.? kasus".

3.4 "atogenesis

Page 7: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 7/25

%asuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ter*adi melalui

makanan yang terkontaminasi makanan. Sebagian ada yang dimusnahkan

didalam lambung, sebagian lolos ke dalam usus halus dan berkembang

 biak. 8pabila respons )g8 usus kurang baik makan kuman akan

menembus selsel epitel (terutama sel%" dan selan*utnya ke lamina

 propia. &i lamina propia, kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel

sel fagosit terutama oleh makrofag. uman berkembang biak di dalam

fagosit lalu dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelen*ar 

getah bening mesenterika. Selan*utnya melalui duktus torasikus kuman

masuk ke peredaran darah (bakterimia yang asimtomatik" dan menyebar 

ke seluruh organ retikuloendotenial (terutama hati dan limpa". &i organ

organ ini kuman meninggalkan makrofag dan kemudian berkembang biak 

di luar sel atau ruang sinusoid dan selan*utnya masuk ke peredaran darah

lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tandatanda dan ge*ala penyakit infeksi sistemik.

(Setiati, 2-"

3.# patofsiologi

Page 8: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 8/25

uman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi di organ

retikuloendotelial (terutama hati dan limpa", meniggalkan selsel fagositdan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan

selan*utnya masuk ke dalam sirkulasi darah, mengakibatkan bakterima ))

dengan disertai tandatanda dan ge*ala penyakit infeksi sistemik.

uman dapat masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan

 bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen

usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi

ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang

kembali, karena makrofag telah teraktivasi, hiperaktif1 maka saat

fagositosis kuman Salmonella, ter*adi pelepasan beberapa mediator 

inflamasi yang selan*utnya akan menimbulkan ge*ala reaksi inflamasi

sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,gangguan vaskular, mental, dan koagulasi.

&i dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hiperplasia *aringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia *aringan dan nekrosis organ".

Perdarahan saluran cerna dapat ter*adi akibat erosi pembuluh darah sekitar 

 plague Peyeri  yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat

akumulasi selsel mononuklear di dinding usus. Proses patologis *aringan

limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan

dapat mengakibatkan perforasi.

:ndotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,

 pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

Page 9: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 9/25

(Setiati, 2-"

3.$ maniestasi klinik

• Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara !- hari dengan

ratarata - hari.

• 9e*ala klinis demam tifoid sangat bervariasi dari ge*ala klinis ringandan tidak memerlukan perawatan khusu sampai dengan berat sehingga

harus di rawat. /ariasi ge*ala ini disebabkan faktor galur salmonella,

status nutrisi dan imunologik penderita serta lama sakit di rumahnya.

• Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal

 penyakit. Sebelum penggunaan antibiotik, penampilan demam pada

kasus demam tifoid mempunyai istilah khusus yaitu stepladder 

temperature chart yang ditandai dengan demam timbul insidius,

kemudia naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi

 pada akhir minggu pertama, setelah itu demam akan bertahan tinggi

dan pada minggu keempat akan turun secara lisis, kecuali apabilater*adi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses *aringan lunak maka

demam akan menetap. #anyak pasien yang melaporkan bahwa demam

lebih tinggi di sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.

Pada saat demam sudah tinggi, dapat disertai ge*ala sistem saraf pusat

seperti kesadaran berkabut atau delirium atau obtundasi, atau

 penurunan kesadaran mulai apatis sampai koma.

• 9e*ala sistemik lainnya adalah nyeri kepala, malaise, anoreksia,

nausea, mialgia, nyeri perut, dan radang tenggorokan. Pada kasus yang

 berpenampilan klinis berat, pada saat demam tinggi akan tampak 

toksiksakit berat. #ahkan di*umpai *uga syok hipovolemik akibat

kurangnya masukan cairan.• 9e*ala gastrointestinal' Pasien dapat mengeluh diare, obstipasi, atau

obstipasi kemudian disusul episode diare, pada sebagian pasien lidah

tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan u*ungnya

kemerahan. #anyak di*umpai ge*ala meteorismus, di )ndonesia lebih

 banyak di*umpai kasus hepatomegali daripada splenomegali.

• Eose spot' Suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan

ukuran !mm, sering di*umpai pada daerah abdomen, toraks,

ekstremitas dan punggung, muncul pada hari ke 5 dan bertahan 2+

hari. #ronkitis banyak di*umpai,dan bradikardi relatif.

3.% diagnosis dan diagnosis banding&iagnosis ditegakkan berdasarkan ge*ala klinis berupa demam,

gangguan gastrointestinal dan mungkin disertai gangguan kesadaran,

dengan kriteria ini maka seorang klinisi dapat membuat diagnosis

tersangka demam tifoid. &iagnosis pasti ditegakkan melalui isolasi S.typhi

dari darah. #iakan yang dilakukan pada urin dan feses, kemungkinan

keberhasilannya lebih kecil. #iakan spesimen yang berasal dari aspirasi

sumsum tulang mempunyai sensitivitas tinggi yaitu D>, tetapi sangat

invasif. Pada keadaan tertentu biakan yang diambil dari spesimen empedu

dan duodenum dapat memberikan hasil yang cukup baik.

Pemeriksaan Laboratorium:

Page 10: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 10/25

 

Pemeriksaan Rutin:

0alaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leukopenia, dapat pula ter*adi kadar leukosit normal atau leukositosis.

7eukositosis dapat ter*adi 0alaupun tanpa diserta infeksi sekunder.

Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopeni.

Pada pemeriksaan hitung *enis leukosit dapat ter*adi aneosinofiliamaupun limfopenia. 7a*u endap darah pada demam tifoid dapat

meningkat.

 

Uji Widal:

6*i widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi.

Pada u*i widal ter*adi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S .

typhi  dengan antibody yang disebut agglutinin. 8ntigen yang

digunakan pada u*i widal adalah suspesi Salmonella yang sudah

dimatikan dan diolah di laboratorium. %aksud u*i widal adalah untuk 

menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita tersangka

demam tifoid yaitu'

a. 8glutinin O (dari tubuh kuman"

 b. 8glutinin = (flagel kuman"

c. 8glutinin /i (simpai kuman"

&ari ketiga aglutinin tersebut, hanya aglutinin O dan = yang

digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya

semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.

Pembentukan aglutinin mulai ter*adi pada akhir minggu

 pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai

 puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi pada beberapa minggu.

Pada fase akut mulamula timbul aglutinin O, kemuadian diikuti

dengan aglutinin =. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masihtetap di*umpai setelah -3 bulan, sedangkan aglutinin = menetap lebih

lama antara D2 bulan. Oleh karena itu u*i widal bukan untuk 

menentukan kesembuhan penyakit.

 

Uji Typhidot:

6*i typhidot dapat mendeteksi antibodi )g% dan )g9 yang terdapat

 pada protein membran luar Salmonella typhi. =asil positif pada u*i

typhidot didapatkan 2+ hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi

secara spesifik antibody )g% dan )g9 terhadap antigen S . typhi seberat

! k&, yang terdapat pada strip nitroselulosa.

Pada kasus reinfeksi, respons imun sekunder ()g9" teraktivasi secra berlebihan sehingga )g% sulit dideteksi. )g9dapat bertahan sampai 2

tahun sehingga pendeteksian )g9 sa*a tidak dapat digunakan untuk 

membedakan antara infeksi akut dengan kasus reinfeksi atau

konvalesen pada kasus infeksi primer. 6ntuk mengatasi masalah

tersebut, u*i ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total

)g9 pada sampel serum. 6*i ini, yang dikenal dengan nama u*i

$yphidot%, memungkinkan ikatan antara antigen dengan )g% spesifik 

yang ada pada serum pasien. Studi evaluasi yang dilaukan oleh hoo

: dkk pada tahun DD5 terhadap u*i $yphidot% men*ukkan bahwa

u*i ini bahka lebih sensitive (sensitivits mencapai >" dan lebih

cepat (+ *am" dilakukan bila dibandingkan dengan kultur.

 

Uji Ig Dipstik:

Page 11: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 11/25

6*i ini secara khusus mendeteksi atibodi )g% spesifik terhadap S.

typhi  pada spesimen serum atau whole blood . 6*i ini menggunakan

strip yang mengadung antigen lipopolisakarida (7PS" S. typhoid dan

anti )g% (sebagai kontrol", ragaen deteksi yang mengandung antibody

anti )g% yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip

sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabug u*i.omponen perlengkapan ini stabil untuk disimpan selama 2 tahun pada

suhu -2!< 4 ditempat kering tanpa paparan sinar matahari.

Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan

campuranreagen deteksi dan serum, selama + *am pada suhu kamar.

Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan.

Secara resmi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis u*i dengan

membandigkannya dengan reference strip. 9aris kontrol harus

terwarna dengan baik.

 

!ultur Darah:

=asil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan

tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin

disebabkan beberapa hal seperti berikut'

. $elah mendapat terapi antibiotik. #ila pasien sebelum dilakukan

kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam

media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif 

2. /olume darah kurang (diperlukan kurang lebih ! cc darah". #ila

darah yang dibiakan terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. &arah

yang diambil sebaiknya secara  bedside  langsung dimasukkan ke

dalam media cair empedu o!gall" untuk pertumbuhan kuman

+. Eiwayat vaksinasi. /aksinasi di masa lampau menimbulkan antibodidalam darah pasien. 8ntibodi (aglutinin" ini dapat menekan

 bakteremia hingga biakan darah dapat negatif 

-. 0aktu pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat

aglutinin semakin meningkat.

(Setiati, 2-"

Diagnosis banding:

Pada stadium dini demam tifoid, bebrapa penyakit kadangkadang secara

klinis dapat men*adi diagnosis bandingnya yaitu, influenza,

gastroenteritis, bronkitis dan bronkopneumonia. #eberapa penyakit yang

disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi *amur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis dan malaria perlu

diperhatikan. Pada demam tifoid berat, sepsis, leukimia, imfoma dan

 penyakit hodgkin dapat di*adikan sebagai diagnosis banding.

3.& "enatalaksanaan"# $on %armakologi:

Istirahat dan pera&atan

$irah baring dan perawatan profesional bertu*uan untuk mencegah

kompikasi. $irah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat

seperti makan, minum, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. &alam

Page 12: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 12/25

 perawatan perlu sekali di*aga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan

 perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk 

mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik serta hygiene

 perorangan tetap perlu diperhatikan dan di*aga.

Diet dan terapi penunjang 'simptomatik dan suporti%(&iet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan

 penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan

keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses

 penyembuhan akan men*adi lama.

&i masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring,

kemudian ditingkatkan men*adi bubur kasar dan akhirnya diberikan

nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat

kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditu*uan untuk 

menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi usus.

=al ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.

#eberapa peneliti menun*ukkan bahwa pemberian makanan padat diniyaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara

sayuran yang berserat" dapat diberikan dengan aman pada pasien

demam tifoid.

3.' (omplikasi

A. Komplikasi Intestinal:

Perdarahan usus

"ada plak peyeri usus yang terineksi )terutama ileumterminalis* dapat terbentuk luka yang berbentuklonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. +ilaluka menembus lumen usus dan mengenai pembuluhdarah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya, jika luka

menembus dinding usus maka perorasi dapat terjadi.Selain aktor luka, perdarahan juga dapat terjadi

"# Komplikasi intestinal:

• "endarahan usus

"erorasi usus• -leus paralitik

• "ankreatitis

B. Komplikasi ekstra-intestinal:

• (omplikasi kardioaskular / gagal sirkulasi perier, miokarditisdan trombo0ebitis

• (omplikasi darah / anemia hemolitik, trombositopenia, (-Ddan trombosis

• (omplikasi paru / pneumonia, empiema dan pleuritis

• (omplikasi hepatobilier / hepatitis dan kolesistitis

• (omplikasi ginjal / glomeruluneritis, peloneritis danerineritis

Page 13: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 13/25

karena gangguan koagulasi darah )(-D* atau gabungankedua aktor

Perforasi Usus

(omplikasi ini biasanya timbul pada minggu ketiga

namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selaingejala umum demam tioid yang biasa terjadi makapenderita demam tioid dengan perorasi mengeluhnyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadrankanan baah yang kemudia menyebar ke seluruh perutdan disertai dengan tandatanda ileus. +ising ususmelemah dan pekak hati terkadang tidak ditemukankarena adanya udara bebas di abdomen. Tanda

perorasi lainnya adalah nadi epat, tekanan darahturun dan bahkan dapat syok. eukositosis denganpergeseran ke kiri dapat menyokonh adanya perorasi.

B. Komplikasi Ekstra Intestinal:

Komplikasi hematologi

 Trombositopenia, hipofbrinogenemia, peningkatanprothrombin time, peningkatan partial thromboplastintime, peningkatan fbrin degradation produts dankoagulasi intraaskular diseminata )(-D* merupakankomplikasi hematologi pada pasien demam tioid. Trombositopenia sering terjadi pada pasien demam

tioid karena menurunnya produksi trombosit padasumsum tulang selama prosesineksi atauretikuloendetolial. Sedangkan penyebab (-D padademam tioid sering dikemukakan jika endotoksinmengaktikan beberapa sistem biologik, koagulasi danfbrinolisis. "elepasan kinin, prostaglandindan danhistamin menyebabkan asokontriksi dan kerusakanendotel pembuluh darah dan selanjutnyamengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi.+aik (-D kompensata maupun dekompensata.

Hepatitis Tifosa"embengkakan hati ringan sampai sedang dapatdijumpai pada pasien tioid dan lebih banyakdisebabkan karena S.typhi daripada S.paratyphi. ntukmembedakan apakah hepatitis ini oleh karena tioid,irus, malaria atau amoeba maka perlu diperhatikankelainan fsik, parameter laboratorium danhistopatologik hati.

Pankreatitis Tifosa

"ankreatitis tiosa merupakan komplikasi yang jarangterjadi pada demam tioid. "ankreatitis sendiri dapatdisebabkan oleh mediator pro in0amasi, irus, bakteri,

Page 14: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 14/25

aing maupun 5at armakologik. "enatalaksanaanpankreatitis tiosa sama seperti penangananpankreatitis pada umumnya 6 antibiotik yang diberikanadalah antibiotik intraena seperti setriakson ataukuinolon.

Miokarditis

"asien dengan miokarditis biasanya tanpa gejalakardioaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada,gagal jantung kongesti, aritmia atau syok kardiogenik.Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi."erubahan elektrokardiograf yang menetap disertaiaritmia mempunya prognosis yang buruk. (elainaninidisebabkan kerusakan miokardium oleh kumanaS.typhi  dan miokarditis sering sebagai penyebabkematian. +iasanya dijumpai pada pasien yang sakit

berat, keadaan akut dan ulminan.

Manifestasi europsikiatrik ! Tifoid Toksik 

Maniestasi neuropsikiatrik dapat berupa deliriumdengan atau tanpa kejang, semikoma atau koma,Parkinson ragidity/ transient parkinsonism, sindromotak akut, mioklonus generalisata, meningismusski5orenia sitotoksik, mania akut, hipnomia,ensealomielitis, meningitis, polineuritis perier danpsikosis.

 Terkadang gejala demam tioid diikuti suatu sindromklinis berupa gangguan atau penurusan kesadaran akut)kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, soporatau koma* dengan atau tanpa disertai kelainanneurologis lainnya dan dalam pemerisaan airan otakmasih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti inioleh beberapa peneliti disebut tioid toksik, sedangkanoleh peneliti lainnya menyebutnya dengan demamtioid berat, demam tioid ensealopati atau demamtioid dengan toksemia.

)Setiati, 2714*

3.17 "enegahan

1. "enyediaan sumber air minum yang baik

2. "enyediaan jamban yang sehat

3. Sosialisasi budaya ui tangan

4. Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidihsebelum diminum

#. "emberantasan lalat

$. "engaasan kepada para penjual makanan danminuman

Page 15: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 15/25

%. Sosialisasi pemberian 8S- pada ibu menyusui

&. "engaasan kepada para penjual makanan danminuman

'. -munisasi

-munisasi penegahan tioid termasuk dalam programpengembangan imunisasi yang dianjurkan di -ndonesia.9amun, program ini masih belum diberikan seara gratiskarena keterbatasan sumber daya pemerintah -ndonesia.:leh sebab itu, orangtua harus membayar biaya imunisasiuntuk anaknya.

 ;enis aksinasi yang tersedia adalah/

". #aksin oral T$%"a:

<aksin oral yang mengandung S.Typhi strain Ty21ahidup. <aksin diberikan pada usia minimal $ tahun

dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu.Menurut laporan, aksin oral Ty21a bisa memberikanperlindungan selama # tahun.

%. #aksin parental polisakarida:

+erasal dari polisakarida <i dari kuman Salmonella.<aksin diberikan seara parental dengan dosis tunggal7,# intramuskular pada usia mulai 2 tahun dengandosis ulangan )booster* setiap 3 tahun. amaperlindungan sekitar $7=%7=. ;enis aksin inimenjadi pilihan utama karena relati paling aman.

)>idoyono, 2711*

3.11 "rognosis

• $ergantung (terutama" pada kecepatan diagnosa dan memulai

 pengobatan yang benar 

• &emam tifoid tidak diobati' $ingkat kematian > 2>

• &emam tifoid diobati' $ingkat kematian C>

• Pasien yang tidak ditentukan' omplikasi *angka pan*ang atau

 permanen, termasuk ge*ala neuropsikiatri dan kanker gastrointestinal.

(%edscape, 2!"

4. armakologi )antibioti untuk kuman demam thypoid*$rilogi penatalaksanaan demam tifoid, adalah )stirahat dan perawatan ' $irah

 baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi,

 buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan memperepat masa

 penyembuhan. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan

 pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dandi*aga.

Page 16: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 16/25

&iet dan terapi penun*ang ' &iet merupakan hal yang cukup penting dalam

 proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makan yang kurang akan

menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses

 penyembuhan akan men*adi lama.

Pemberian antimikroba '

• loramfenikol ' &osis ' - F !mghari . &iberikan sampai dengan 5

hari bebas panas.

• $iamfenikol' &osis 1 -G! mg.

• otrimoksazol ' &osis ' 2 F 2 tablet ( tablet mengandung

sulfametoksazol - mg dan ? mg trimetoprim" diberikan selama 2

minggu.

• 8mpisilin dan amoksisilin ' dosis ' !! mgkg## dan digunakan

selama 2 minggu.

• Sefalosporin generasi ketiga ' dosis +- gram dalam dektrosa cc

diberikan selama H *am perinfus sekali sehari, diberikan selama +hingga ! hari.

• 9olongan fluorokuinolon. 9olongan ini beberapa *enis bahan sediaan

dan aturan pemberiannya'

 Aorfloksasin dosis 2 F - mghari selama - hari

Siproflaksasin dosis 2 F ! mghari selama 3 hari

Ofloksasin dosis 2 F -mghari selama 5 hari

Pefloksasin dosis - mghari selama 5 hari

Ileroksasin dosis - mghari selama 5 hari

  )armakologi :

&engan tu*uan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obatobat

antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid'

J loramfenikol

&i )ndonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk 

mengobati demam tifoid. &osis yang diberikan adalah -G! mg per hari

dapat diberikan secara per oral atau intravena. &iberikan sampai dengan 5

hari bebas panas. Penyuntikan intramuscular tidak dian*urkan oleh karena

hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri.

&ari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam ratarata

5,2 hari. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat ter*adi ratarata setelah hari ke!. Pada penelitian yang dilakukan selama 22 hingga

2? oleh %oehario 7= dkk didapatkan D> kuman masih memiliki

kepekaan terhadap antibiotic ini.

J $iamfenikol

&osis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan

kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan

ter*adinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan

kloramfenikol. &osis tiamfenikol adalah -G! mg,dengan ratarata

menurun pada hari ke! sampai ke3.

• ontrimoksazol

Page 17: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 17/25

:fektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. &osis

untuk orang dewasa adalah 2G2 tablet ( tablet mengandungb

sulfametaksazol - mg dan ? mg trimetoprim" diberikan selama 2

minggu.

J 8mpisilin dan amoksisilinemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan

dengan kloramfenikol, dosis yang dian*urkan berkisar antara !!

mgkg## dan digunakan selama 2 minggu.

J Sefalosporin

9enerasi etiga =ingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke+ yang

terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis cc

diberikan selama H *am perinfus sekali sehari, diberikan selama + hingga !

hari.

J 9olongan fluorokuinon 9olongan ini beberapa *enis bahan sediaan danaturan pemberiannya'

Aorfloksasin dosis 2G- mghari selama - hari

Siprofloksasin 2G! mghari selama 3 hari

Ofloksasin dosis 2G- mghari selama 5 hari

Pefloksasin dosis - mghari selama 5 hari

Ileroksasin dosis - mghariselama 5 hari

&emam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke+ atau men*elang harike-.

=asil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin

yang merupakan fluorokuinon pertama yang memiliki biovailabilitas tidak 

sebaik fluorokuinon yang dikembangkan kemudian.

J 8zitromisin $in*auan yang dilakukan oleh :eva :0 dan #ukirwa = pada

tahun 2? terhadap 5 penelitian yang membandingkan penggunaan

azitromisin (dosis 2G! mg" menun*ukkan bahwa penggunaan obat ini *ika

dibandingkan dengan fluorokuinon, azitromisin secara signifikan mengurangi

kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama *ika penelitian

mengikutsertakan pula strain %&E (multi drug resistance" maupun A8ES$

(AalidiFic 8cid Eesistant S. typi". @ika dibandingkan dengan ceftriakson,

 penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. 8zitromisisn mampu

menghasilkan konsentrasi dalam *aringan yang tinggi walaupun konsentrasi

dalam *aringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam darah cenderungrendah. 8ntibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga antibiotika ini

men*adi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S. typi yang

meupakan kuman intraselular. euntungan lain adalah azitromisisn tersedia

dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.

*# !L+R"),$I!+L

"# )armakodinamik 

. :fek 8ntimikroba

loramfenikol beker*a dengan menghambat sintesis protein kuman.

:fek toksik kloramfenikol pada sistem hemopoetik sel mamalia diduga berhubungan dengan mekanisme ke*a obat ini.

Page 18: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 18/25

loramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi

tinggi kadangkadang bersifat bakterisid terhadap kumankuman

tertentu.

Spektrum antibakteri kloramfenikol kebanyakan kuman anaerob.

2. Eesistensi

%ekanisme resistensi terhadap kloramfenikol ter*adi melalui inaktivasi

obat oleh asetil transferase yang diperantarai oleh faktorE dan adapula

dengan merubah permeabilitas membran yang mengurangi masuknya

obat ke dalam sel bakteri.

-# )armakokinetik 

. 8bsorbsi

&iabsorbsi secara cepat di 9)$, bioavailability 5!> sampai D>.loramfenikol oral ' bentuk aktif dan inaktif prodrug,

%udah berpenetrasi melewati membran luar sel bakteri.

Pada sel eukariotik menghambat sintesa protein mitokondria sehingga

menghambat perkembangan sel hewan K manusia.

Sediaan kloramfenikol untuk penggunaan parenteral ()/" adalah water

soluble.

2. &istribusi

loramfenikol berdifusi secara cepat dan dapat menembus plasenta.

onsentrasi tertinggi ' hati dan gin*al

onsentrasi terendah ' otak dan 4SI (4erebrospinal fluid".&apat *uga ditemukan di pleura dan cairan ascites, saliva, air susu, dan

aLueousdan vitreous humors.

+. %etabolisme

%etabolisme ' hati dan gin*al

=alflife kloramfenikol berhubungan dengan konsentrasi bilirubin.

loramfenikol terikat dengan plasma protein !>1 Mpasien sirosis dan

 pada bayi.

-. :liminasi

Eute utama dari eliminasi kloramfenikol adalah pada metabolisme

hepar ke inaktif glukuronida.

.# Indikasi

Sebagai pilihan utama pengobatan tipus, paratipus. 6ntuk infeksiinfeksi

 berat yang disebabkan oleh '

/ Salmonella spp

/ =. )nfluenza (terutama infeksi meningual"

/ Eickettsia

/ 7ymphogranulomapsitacosis

/ 9ram negatif yang menyebabkan bekteremia meningitis

Page 19: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 19/25

0# "+1I.ILLI$

"# )armakodinamik 

8moFicillin (alphaaminophydoFybenzylpenicillin" adalah derivat

dari 3 aminopenicillonic acid , merupakan antibiotika berspektrum luas

yang mempunyai daya ker*a bakterisida. 8moFicillin, aktif terhadap

 bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.#akteri gram positif' Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridan,

Streptococcus faecalis, #iplococcus pnemoniae, Corynebacterium sp,

Staphylococcus aureus, Clostridium sp, Bacillus anthracis. #akteri gram

negatif $ %eisseira gonorrhoeae, %eisseriameningitidis, &aemophillus

influen'ae, Bordetella pertussis, Escherichia coli, Salmonella sp,

 Proteus mirabillis, Brucella sp.

-# )armakokinetik 

8moFicillin diserap secara baik sekali oleh saluran pencernaan.

adar bermakna didalam serum darah dicapai *am setelah pemberian

 peroral. adar puncak didalam serum darah !,+ mgml dicapai ,!2 *am setelah pemberian peroral. urang lebih 3> pemberian peroral

akan diekskresikan melalui urin dalam 3 *am

.# Indikasi

J )nfeksi saluran pernafasan atas' $onsillitis, pharyngitis (kecuali

 pharyngitis gonorrhoae", Sinusitis, laryngitis, otitis media.

J )nfeksi saluran pernafasan bawah'  Acute dan chronic bronchitis,

 bronchiectasis, pneumonia.

J )nfeksi saluran kemih dan kelamin' gonorrhoeae yang tidak 

terkomplikasi, cystitis, pyelonephritis.

J )nfeksi kulit dan selapu lendir' 4ellulitis, wounds, carbuncles,

furunculosis.

2# )LU+R+!UI$+L+$

&alam garis besarnya golongan kuinolon dapat dibagi men*adi 2 kelompok'

J uinolon, kelompok ini tidak punya manfaat klinik untuk pengobatan

sistemik karena kadarnya dalam darah terlalu rendah.Selain itu daya

antibakterinya agak lemah dan resistensi *uga cepat timbul.)ndikasi

kliniknya terbatas sebagai antiseptik saluran saluran kemih.Nangtermasuk kelompok ini ialah asam nalidiksilat dan asam pipemidat.

J Iluorokuinolon, kelompok ini disebut demikian karena adanya atom

flour pada posisi 3 dalam struktur molekulnya.&aya antibakteri

fluorokuinolon *auh lebih kuat dibandingkan kelompok kuinolon

lama.Selain itu kelompok obat ini diserap baik pada pemberian oral

dan beberapa derivatnya tersedia *uga dalam bentuk parenteral

sehingga dapat digunakan untuk penanggulangan infeksi

 berat,khususnya yang disebabkan oleh kuman 9ram negatif.&aya

 bakterinya terhada kuman 9ram positif relatif lemah.Nang termasuk 

golongan ini adalah siprofloksasin ,ofloksasin,norfloksasin

Page 20: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 20/25

Page 21: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 21/25

J P:AN8)$ N8A9 &)$678E8A %:7876) =6#6A98A

S:S687' Siprofloksasin oral dan levofloksasin oral merupakan obat

 pilihan utama disamping seftriakson dan sefiksim untuk pengobatan

uretris dan servitis oleh gonokokus.

J )AI:S) $678A9 &8A S:A&)' Siprofloksasin oral yang diberikan

selama -3 minggu efektif untuk mengatasi infeksi pada tulang dansendi yang disebabkan oleh kuman yang peka.

J )AI:S) 67)$ &8A @8E)A98A 76A8' Iluorokuinolon oraal

mempunyai efektivitas sebanding dengan sefalosporin parenteral

generasi ketiga untuk pengobatan infeksi berat pada kulit atau *aringan

lunak.

4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"

"# )armakokinetik 

#eberapa sefalosporin generasi ketiga misalnya sefuroksim, seftriakson,sefepim, sefotaksim dan seftizoksim mencapai kadar yang tinggi di

cairan serebrospinal (4SS", sehingga dapat bermanfaat untuk 

 pengobatan meningitis purulenta. Selain itu sefalosporin *uga melewati

sawar darah uri, mencapai kadar tinggi di cairan sinovial dan cairan

 perikardium. Pada pemberian sistemik, kadar sefalosporin generasi

ketiga di cairan mata relatif tinggi, tetapi tidak mencapai vitreus. adar 

sefalosporin dalam empedu umumnya tinggi, terutama sefoperazon.

-# )armakodinamik 

ebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh melalui gin*al,dengan proses sekresi tubuli, kecuali sefoperazon yang sebagian besar 

diekskresi melalui empedu. arena itu dosis sefalosporin umumnya

harus dikurangi pada pasien insufisiensi gin*al. Probenesid mengurangi

ekskresi sefalosporin, kecuali moksalaktam dan beberapa lainnya.

Sefalotin, sefapirin dan sefotaksim mengalami deasetilasi1 metabolit

yang aktivitas antimikrobanya lebih rendah *uga diekskresi melalui

gin*al.

.# Indikasi

Sefalosporin generasi ketiga tunggal atau dalam kombinasi dengan

aminoglikosida merupakan obat pilihan utama untuk infeksi berat oleh

 (lebsiella, Enterobacter, Proteus, Provedencia, Serratia dan

 &aemophillus  spesies. Seftriakson dewasa ini merupakan obat pilihan

untuk semua bentuk gonore dan infeksi berat penyakit 7yme.

6# .,)TRI"1+$,

"# )armakodinamik 

4eftriaFone adalah golongan cefalosporin dengan spektrum luas, yangmembunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri.

Page 22: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 22/25

4eftriaFone secara relatif mempunyai waktu paruh yang pan*ang dan

diberikan dengan in*eksi dalam bentuk garam sodium.

-# )armakokinetik

4eftriaFone secara cepat terdifusi kedalam cairan *aringan, diekskresikandalam bentuk aktif yang tidak berubah oleh gin*al (3>" dan hati (->".

Setelah pemakaian g, konsentrasi aktif secara cepat terdapat dalam urin

dan empedu dan hal ini berlangsung lama, kirakira 22- *am. Eatarata

waktu paruh eliminasi plasma adalah ? *am. 0aktu paruh pada bayi dan

anakanak adalah 3,! dan 2,! *am pada pasien dengan umur lebih dari

5 tahun. @ika fungsi gin*al terganggu, eliminasi biliari terhadap

4eftriaFone meningkat.

.# Indikasi

J SepsisJ %eningitis

J )nfeksi abdominal

J )nfeksi tulang, persendian, *aringan lunak, kulit, dan lukaluka

J Pencegah infeksi prabedah

J )nfeksi dengan pasien gangguan mekanisme daya tahan tubuh

J )nfeksi gin*al dan saluran kemih

J )nfeksi saluran pernafasan

J )nfeksi kelamin termasuk gonorrhea

7# !+RTRI+!S"8+L

"# )armakodnamik

$rimetroprim dan sulfametoksazol menghambat reaksi enzimatik obligat

 pada dua tahap yang berurutan pada mikroba, sehingga kombinasi ke

dua obat memberikan efek sinergi. Penemuan sediaan kombinasi ini

merupakan kema*uan penting dalam usaha meningkatkan efektivitas

klinik timikroba. ombinasi ini lebih dikenl dengan nama

kotrimoksazol.

8ktivitas kotrimoksazol sinergistik disebabkan oleh inhibisi dua

langkah berturutan pada sintesis asam tertrahidrofolat1 sulfametoksazol

menghambat1 penggabungan P8#8 ke dalam asam folat1 dan trimetoprinmencengah reduksi dehidrofolat men*adi tetrahidrofolat. ontrimoksazol

menun*ukkan aktivitas yang lebih poten dibandingkan sulfametoksazol

atau trimetoprim tunggal.

-# )armakokinetik 

Pemberian dan %etabolisme ' $rimetoprim bersifat lebih larut dalam

lemak dibandingkan sulfametoksazol dan mempunyai volume distribusi

yang lebih besar. Pemberian bagian trimetoprim men*adi ! bagian

sulfa menyebabkan rasio obat dalam plasma 2 bagian sulfametoksazol

terhadap bagian trimetoprim. Easio ini optimal untuk efek antibiotika.otrimoksazol biasanya diberikan peroral. Pengecualian pemberian

Page 23: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 23/25

intravena pada pasien pneumonia berat yang disebabkan Pneumocystis

carinii atau terhadap pasien yang tidak dapat menelan obat.

 Aasib Obat ' edua obat didistribusikan ke seluruh tubuh. $rimetoprin

relative terpusat dalam prostat suasana asam dan cairan vagina dan

memberikan hasil kombinasi trimetoprinsulfametoksazol yangmemuaskan terhadap infeksi di daerah tersebut. edua obat ini dan

metabolitmetabolitnya diekskresikan dalam urine.

  ,%ek samping

*# !L+R"),$I!+L

a. Eeaksi =ematologik 

$erdapat dua bentuk reaksi'

• Eeaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang.

#erhubungan dengan dosis, progresif dan pulih bila

 pengobatan dihentikan.• Prognosisnya sangat buruk karena anemia yang timbul bersifat

ireversibel. $imbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis

atau lama pengobatan. Eeaksi 8lergi

 b. Eeaksi 8lergi

emerahan pada kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis. elainan

yang menyerupai reaksi =erFheimer dapat ter*adi pada pengobatan

demam typhoid.

c. Eeaksi Saluran 4erna

%ual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.

d. Syndrom 9ray

Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (2

mgkg##".

e. Eeaksi Aeurologis

&epresi, bingung, delirium dan sakit kepala. Aeuritis perifer atau

neuropati optikdapat *uga timbul terutama setelah pengobatan lama.

0#  "+1I.ILLI$

&iare, gangguan tidur, rasa terbakar di dada, mual, gatal, muntah, gelisah,

nyeri perut, perdarahan dan reaksi alergi lainnya.

2# )LU+R+!UI$+L+$a. S876E8A 4:EA8' Paling sering timbul pada penggunan golongan

kuinolon dan bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, dan rasa tidak 

enak di perut.

 b. S6S6A8A S8E8I P6S8$' Nang paling sering di*umpai ialah sakit

kepala dan pusing. #entuk yang *arang timbul ialah halusinasi, ke*ang

dan delirium.

c. =:P8$O$OS)S)$8S' :fek samping ini *arang ter*adi.

d. 8E&)O$O$OS)S)$8S' #eberpa fluorokuinolon antara lain

sparfloksasin dan grepafloksasin (kedua obat ini sekarang tidak 

dipasarkan lagi" dapat memperpan*ang interval Q$c (corrected )T 

interval ".

Page 24: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 24/25

e. &)S97):%)8' 9atifloksasin dapat menimbulkan hiperatau

hipoglikemia, khususnya pada pasien berusia lan*ut. Obat ini tidak boleh

diberikan kepada pasien diabetes melitus.

f. IO$O$OS)S)$8S' linafloksasin (tidak dipasarkan lagi" dan

sparfloksasin adalah fluorokuinolon yang relatif sering menimbulkan

fototoksisitas

4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"

Eeaksi alergi merupakan efek samping yang paling sering ter*adi, ge*alanya

mirip dengan reaksi alergi yang ditimbulkan oleh penisilin. Eeaksi mendadak 

yaitu anafilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat ter*adi. Eeaksi

silang umumnya ter*adi pada pasien dengan alergi penisilin berat, sedangkan

 pada alergi penisilin ringan atau sedang kemungkinannya kecil.

&iare dapat timbul terutama pada pemberian sefoperazon, mungkin karena

ekskresinya terutama melalui empedu, sehingga mengganggu flora normal

usus. Selain itu dapat ter*adi perdarahan hebat karena hipoprotrombinemia,danatau disfungsi trombosit, khususnya pada pemberian moksalaktam.

6# !+RTRI+!S"8+L

• ulit ' Eeaksi pada kulit paling sering di*umpai dan mungkin parah pada

orang tua.

• Saluran cerna ' %ual, muntah serta glositis dan stomatitis *aringan

ter*adi.

  !ontra indikasi

*# !L+R"),$I!+L

Penderita yang hipersensitif terhadap loramfenikol

 

Penderita dengan gangguan faal hati yang berat

 

Penderita dengan gangguan gin*al yang berat

0# "+1I.ILLI$

eadaan peka terhadap penicillin. 

3. ?:@:(-9::99olongan kuinolon hingga sekarang tidak diindikasikan untuk anak (sampai

? tahun" dan wanita hamil karena data dari penelitian hewan menun*ukkan

 bahwa golongan ini dapat menimbulkan kerusakan sendi.

4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"

Pada pasien dengan alergi penisilin berat, tidak dian*urkan penggunaan

sefalosporin atau *ika sangat diperlukan harus diawasi dengan sungguh

sungguh.

6# .,)TRI"1+$,• =ipersensitif terhadap 4efalosporin

Page 25: sk 1 ipt.docx

8/18/2019 sk 1 ipt.docx

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 25/25

• =ipersensitif terhadap penisilinantibiotika Rlactam