Upload
ndha-nezz-woan
View
221
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 1/25
1. Memahami dan menjelaskan bakteri Salmonella Thypi1.1 Defnisi
Salmonella enterica adalah bakteri yang menyerang saluran gastrointestin
yang mencakup perut, usus halus dan usus besar. Salmonella bersifat host
adapted pada hewan dan infeksi pada manusia yang biasanya mengenai
usus. Pada beberapa kesempatan organisme ini dapat menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang
mengancam. Organisme ini ditemukan pada hewan domestik dan
transmisinya melalui fekal oral yang mengingesti makanan yang
terkontaminasi.
(Pelczar, 2!"
1.2 morologi dan struktur
#erbentuk batang (basil"
#erwarna merah ( gram negatif"
#ermotil
$idak membentuk spora
%emiliki flagela
&apat memfermentasi glukosa
$idak memfermentasi laktosa dan
sukrosa
%embentuk gas dari hasil
fermentasi glukosa
1.3 SiatSiklus hidup Salmonella typhi'
)nfeksi ter*adi dari memakan makanan yang tercontaminasi dengan
feses yang terdapat bakteri Salmonella typhimurium dari
organisme pembawa (hosts".
2 Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Salmonella
typhimurium menyerang dinding usus yang menyebabkan
kerusakan dan peradangan.
+ )nfeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah
karena dapat menembus dinding usus tadi ke organorgan lain
seperti hati, paruparu, limpa, tulangtulang sendi, plasenta dan
dapat menembusnya sehingga menyerang fetus pada wanita atau
hewan betina yang hamil, dan ke membran yang menyelubungi
otak.
- Subtansi racun diproduksi oleh bakteri ini dan dapat dilepaskan
dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.
! &i dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Salmonellatyphimurium, pada fesesnya terdapat kumpulan Salmonella
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 2/25
typhimurium yang bisa bertahan sampai bermingguminggu atau
berbulanbulan.
#akteri ini tahan terhadap range yang lebar dari temperatur sehingga
dapat bertahan hidup berbulanbulan dalam tanah atau air.
1.4 ara transmisiPrinsip penularan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi
adalah melalui oral. uman berasal dari tin*a atau urin penderita atau
bahkan carrier (pembawa penyakit yang tidak sakit" yang masuk ke dalam
tubuh manusia melalui air dan makanan. ontaminasi *uga ter*adi pada
sayuran mentah dan buahbuahan yang pohonnya dipupuk dengan kotoran
manusia. /ektor berupa serangga, misalnya lalat *uga berperan dalam
penularan penyakit demam tifoid. Organisme ini ditemukan pada hewan
dosmetik. $ransmisinya melalui fekaloral, biasanya dari mengingesti
makanan yang terkontaminasi.
uman salmonella dapat berkembang biak untuk mencapai kadar infektif
dan bertahan lama dalam makanan. %akanan yang sudah dingin dandibiarkan ditempat terbuka merupakan media mikroorganisme yang lebih
disukai. &i daerah endemik, air yang tercemar merupakan penyebab
utama penularan penyakit. &an di daerah nonendemik makanan yang
terkontaminasi oleh carrier dianggap paling bertanggung*awab terhadap
penularan.
(0idoyono, 2"
2. Memahami dan menjelaskan demam2.1 Defnisi
Peningkatan suhu tubuh di atas normal1 hal ini dapat disebabkan oleh
stress fisiolgik seperti pada ovulasi. Sekresi hormon tiroid
berlebihanolahraga berat oleh lesi sistem saraf pusatinfeksi
mikroorganisme atau oleh se*umlah proses noninfeksi, misalnya
radangpelepasan bahan tertentu, seperti pada leukemia.
(&orland, 2"
Suhu normal tubuh:+3,!°4 sampai +5,2°4
2.2 pola demamDemam septik: Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali
pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atasnormal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil
dan berkeringat. #ila demam yuang tinggi tersebut turun
ke tingkat yang normal dinamakan *uga demam hektik.
Demam remiten: Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah
mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yamg
mungkin tercatat dapat mencapai dua dera*at dan tidak
sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
Demam intermiten: Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama
beberapa *am dalam satu hari. #ila demam seperti ini
ter*adi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila
ter*adi dua hari bebas demam dianatara dua serangandemam disebut kuartana.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 3/25
Demam kontinyu: Suhu sepan*ang hari tudak berbeda lebih dari satu
dera*at. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi
sekali disebut hiperpireksia.
Demam siklik: $er*adi kenaikan suhu bnadan selama beberapa hari yang
diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari
yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu sepertisemula.
2.3 mekanisme demam&emam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan
atau infeksi. Proses perubahan suhu yang ter*adi saat tubuh dalam keadaan
sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.
6mumnya, keadaan sakit ter*adi karena adanya proses peradangan
(inflamasi" di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya
merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan
yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali
dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme" kedalam tubuh kita.%ikroorganisme (%O" yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki
suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.
&engan masuknya %O tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan
mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit,
makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit". &engan adanya
proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan sen*ata, berupa zat kimia
yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya )7" yang berfungsi
sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selan*utnya akan
merangsang selsel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat. 8sam arakhidonat dapat keluar dengan
adanya bantuan enzim fosfolipase 82. 8sam arakhidonat yang
dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(P9:2".
Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (4O;".
Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi ker*a dari termostat
hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan
titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal". 8danya peningkatan titik
patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus" merasa bahwa
suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. 8kibatnya ter*adilah respon
dingin menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit *uga berlangsung untuk
mengurangi pengeluaran panas. edua mekanisme tersebut mendorongsuhu naik. 8danya proses menggigil (pergerakan otot rangka" ini
ditu*ukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. &an
ter*adilah demam.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 4/25
3. Memahami dan menjelaskan demam typhoid3.1 Defnisi
&emam tifoid adalah infeksi akut dari saluran pencernaan yang disebabkan
oleh Salmonella typhi. &emam paratifoid adalah penyakit se*enis yang
disebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B, dan C . 9e*ala dan tanda kedua
penyakit tersebut hampir sama, tetapi manifestasi klinis paratifoid lebih
ringan. edua penyakit diatas disebut tifoid. $erminologi lain yang sering
digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid fever, typhus, dan paratyphus
abdominalis atau demam enteric
3.2 !tiologiPenyebab dema tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah
bakteri gram negative, tidak berkapsul, mempunya flagel peritrik dan
tidak mempunyai spora. #akteri ini akan mati pada pemanasan !-<4
selama beberapa menit. uman ini mempunyai + antigen yang penting
yaitu antigen O (somatik" antigen = (flagel", dan antigen /i (yang
menyebabkan ge*ala klinis".
Salmonella enterica mempunyai 2 serovar atau strain dan hanya
sekitar 2 yang berhasil terseteksi di 8merika Serikat. &ari sekian
banyak strain, Salmonella enterica serovar Typhimurium (S.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 5/25
Typhimurium" dan Salmonella enterica serovar :ntiritidis (S. Entiridis"
adalah strain yang paling banyak ditemukan.
%anifestasi demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh.
Sutu percobaan pada manusia dewasa menun*ukana bahwa 107
mikroba dapat menyebabkan !> sukarelawan menderita sakit, meskipun
mikroba *uga dapat menyebabkan penyakit. %asa inkubasinyaadalah 2 hari, meskipun ada yang menyebut ?- hari. 8dapun pada
ge*ala gastroenteritis yang diakibatkan oleh paratifoid, masa inkubasinya
berlangsung lebih cepat, yaitu sekitar hari. %ikroorganisme dapat
ditemukan pada urin sekitar minggu demam (hari ke? demam". @ika
penderita diobati dengan benar, makan kuman tidak akan itemukan pada
tin*a dan urin pada minggu ke-, akan tetapi *ika masih terdapat kuman
pada minggu ke- melalui pemeriksaa kultur tin*a, maka penderita
dinyatakan sebagai carrier.
Seorang carrier biasanya berusia dewasa, sangat *arang ter*adi pada anak.
uman Salmonella bersembunyi dalam kandung empedu orang dewasa.
@ika carrier tersebut mengonsumsi makanan berlemak, maka cairanempedu akan dikeluarkan dalam saluran pencernaan untuk mencerna
lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella". Setelah
itu, cairan empedu dan mikroorganisme dibuang melalui tin*a yang
berpotensi men*adi sumber penularan penyakit.
Prinsip penularan penyakit ini adalah fekaloral. uman berasal dari tin*a
atau urin penderita atau bahkan carrier yang masuk kedalam tubuh
manusia melalui air dan makanan. Pernah dilaporkan dibeberapa Aegara
bahwa penularan ter*adi karena masyarakat mengonsumsi kerang
kerangan yang airnya tercemar kuman. ontaminasi *uga dapat ter*adi ada
sayuran mentah dan buahbuahan yang pohonnya dipupuk dengan kotoranmanusia. /ector berupa serangga (antara lain lalat" *uga berperan dalam
penularan penyakitt.
uman Salmonella dapat berkembangbiak untuk mencapai kadar infektif
dan bertahan lama dalam makanan. %akanan yang sudah dingin dan
dibiarkan di tempat terbkamerupakan media mikroorganisme yang paling
disukai. Pemakaia air minum yang dipakai secara massal sering
bertanggung *awab terhadap ter*adinya e*adian 7uar #iasa (7#".
Selain penderita tofoid, sumber penularan utama berasal dari carrier. &i
daerah endemic, air yang tercemar meurupakn penyebab utama penularan
penyakit. 8dapun di daerah nonendemik, makana yang terkontaminasi
oleh carrier dianggap paling bertanggung *awab terhadap penularan.
3.3 !pidemiologi)nsidens demam tifoid yang tergolong tinggi ter*adi di wilayah 8sia
$engah, 8sia Selatan, 8sia $enggara, dan kemungkinan 8frika Selatan
()nsiden B kasus per . populasi per tahun". )nsiden demam
tifoid yang tergolong sedang ( kasus per . populasi per
tahun" berada di wilayah 8frika, 8merika 7atin, dan Oceania (kecuali
8ustralia dan Selandia #aru"1 serta yang termasuk rendah (C kasus per
. populasi per tahun" di bagian dunia lainnya.
&i )ndonesia, insidens demam tifoid banyak di*umpai pada populasi yang
berusia +D tahun. e*adian demam tifoid di )ndonesia *uga berkaitandengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 6/25
terkena demam tifoid, tidak adanya sabun untuk mencuci tangan,
menggunakan piring yang sama untuk makan, dan tidak tersedianya
tempat buang air besar dalam rumah.
&it*en #ina 6paya esehatan %asyarakat &epartemen esehatan E)
tahun 2, melaporkan demam tifoid menempati urutan ke+ dari pola
penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di )ndonesia(-.? kasus".
3.4 "atogenesis
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 7/25
%asuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ter*adi melalui
makanan yang terkontaminasi makanan. Sebagian ada yang dimusnahkan
didalam lambung, sebagian lolos ke dalam usus halus dan berkembang
biak. 8pabila respons )g8 usus kurang baik makan kuman akan
menembus selsel epitel (terutama sel%" dan selan*utnya ke lamina
propia. &i lamina propia, kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel
sel fagosit terutama oleh makrofag. uman berkembang biak di dalam
fagosit lalu dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelen*ar
getah bening mesenterika. Selan*utnya melalui duktus torasikus kuman
masuk ke peredaran darah (bakterimia yang asimtomatik" dan menyebar
ke seluruh organ retikuloendotenial (terutama hati dan limpa". &i organ
organ ini kuman meninggalkan makrofag dan kemudian berkembang biak
di luar sel atau ruang sinusoid dan selan*utnya masuk ke peredaran darah
lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tandatanda dan ge*ala penyakit infeksi sistemik.
(Setiati, 2-"
3.# patofsiologi
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 8/25
uman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi di organ
retikuloendotelial (terutama hati dan limpa", meniggalkan selsel fagositdan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan
selan*utnya masuk ke dalam sirkulasi darah, mengakibatkan bakterima ))
dengan disertai tandatanda dan ge*ala penyakit infeksi sistemik.
uman dapat masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen
usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi
ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang
kembali, karena makrofag telah teraktivasi, hiperaktif1 maka saat
fagositosis kuman Salmonella, ter*adi pelepasan beberapa mediator
inflamasi yang selan*utnya akan menimbulkan ge*ala reaksi inflamasi
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,gangguan vaskular, mental, dan koagulasi.
&i dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi
hiperplasia *aringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia *aringan dan nekrosis organ".
Perdarahan saluran cerna dapat ter*adi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat
akumulasi selsel mononuklear di dinding usus. Proses patologis *aringan
limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan
dapat mengakibatkan perforasi.
:ndotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan, dan gangguan organ lainnya.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 9/25
(Setiati, 2-"
3.$ maniestasi klinik
• Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara !- hari dengan
ratarata - hari.
• 9e*ala klinis demam tifoid sangat bervariasi dari ge*ala klinis ringandan tidak memerlukan perawatan khusu sampai dengan berat sehingga
harus di rawat. /ariasi ge*ala ini disebabkan faktor galur salmonella,
status nutrisi dan imunologik penderita serta lama sakit di rumahnya.
• Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal
penyakit. Sebelum penggunaan antibiotik, penampilan demam pada
kasus demam tifoid mempunyai istilah khusus yaitu stepladder
temperature chart yang ditandai dengan demam timbul insidius,
kemudia naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi
pada akhir minggu pertama, setelah itu demam akan bertahan tinggi
dan pada minggu keempat akan turun secara lisis, kecuali apabilater*adi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses *aringan lunak maka
demam akan menetap. #anyak pasien yang melaporkan bahwa demam
lebih tinggi di sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.
Pada saat demam sudah tinggi, dapat disertai ge*ala sistem saraf pusat
seperti kesadaran berkabut atau delirium atau obtundasi, atau
penurunan kesadaran mulai apatis sampai koma.
• 9e*ala sistemik lainnya adalah nyeri kepala, malaise, anoreksia,
nausea, mialgia, nyeri perut, dan radang tenggorokan. Pada kasus yang
berpenampilan klinis berat, pada saat demam tinggi akan tampak
toksiksakit berat. #ahkan di*umpai *uga syok hipovolemik akibat
kurangnya masukan cairan.• 9e*ala gastrointestinal' Pasien dapat mengeluh diare, obstipasi, atau
obstipasi kemudian disusul episode diare, pada sebagian pasien lidah
tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan u*ungnya
kemerahan. #anyak di*umpai ge*ala meteorismus, di )ndonesia lebih
banyak di*umpai kasus hepatomegali daripada splenomegali.
• Eose spot' Suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan
ukuran !mm, sering di*umpai pada daerah abdomen, toraks,
ekstremitas dan punggung, muncul pada hari ke 5 dan bertahan 2+
hari. #ronkitis banyak di*umpai,dan bradikardi relatif.
3.% diagnosis dan diagnosis banding&iagnosis ditegakkan berdasarkan ge*ala klinis berupa demam,
gangguan gastrointestinal dan mungkin disertai gangguan kesadaran,
dengan kriteria ini maka seorang klinisi dapat membuat diagnosis
tersangka demam tifoid. &iagnosis pasti ditegakkan melalui isolasi S.typhi
dari darah. #iakan yang dilakukan pada urin dan feses, kemungkinan
keberhasilannya lebih kecil. #iakan spesimen yang berasal dari aspirasi
sumsum tulang mempunyai sensitivitas tinggi yaitu D>, tetapi sangat
invasif. Pada keadaan tertentu biakan yang diambil dari spesimen empedu
dan duodenum dapat memberikan hasil yang cukup baik.
Pemeriksaan Laboratorium:
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 10/25
Pemeriksaan Rutin:
0alaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula ter*adi kadar leukosit normal atau leukositosis.
7eukositosis dapat ter*adi 0alaupun tanpa diserta infeksi sekunder.
Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopeni.
Pada pemeriksaan hitung *enis leukosit dapat ter*adi aneosinofiliamaupun limfopenia. 7a*u endap darah pada demam tifoid dapat
meningkat.
Uji Widal:
6*i widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi.
Pada u*i widal ter*adi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S .
typhi dengan antibody yang disebut agglutinin. 8ntigen yang
digunakan pada u*i widal adalah suspesi Salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah di laboratorium. %aksud u*i widal adalah untuk
menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita tersangka
demam tifoid yaitu'
a. 8glutinin O (dari tubuh kuman"
b. 8glutinin = (flagel kuman"
c. 8glutinin /i (simpai kuman"
&ari ketiga aglutinin tersebut, hanya aglutinin O dan = yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya
semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pembentukan aglutinin mulai ter*adi pada akhir minggu
pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai
puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi pada beberapa minggu.
Pada fase akut mulamula timbul aglutinin O, kemuadian diikuti
dengan aglutinin =. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masihtetap di*umpai setelah -3 bulan, sedangkan aglutinin = menetap lebih
lama antara D2 bulan. Oleh karena itu u*i widal bukan untuk
menentukan kesembuhan penyakit.
Uji Typhidot:
6*i typhidot dapat mendeteksi antibodi )g% dan )g9 yang terdapat
pada protein membran luar Salmonella typhi. =asil positif pada u*i
typhidot didapatkan 2+ hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi
secara spesifik antibody )g% dan )g9 terhadap antigen S . typhi seberat
! k&, yang terdapat pada strip nitroselulosa.
Pada kasus reinfeksi, respons imun sekunder ()g9" teraktivasi secra berlebihan sehingga )g% sulit dideteksi. )g9dapat bertahan sampai 2
tahun sehingga pendeteksian )g9 sa*a tidak dapat digunakan untuk
membedakan antara infeksi akut dengan kasus reinfeksi atau
konvalesen pada kasus infeksi primer. 6ntuk mengatasi masalah
tersebut, u*i ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total
)g9 pada sampel serum. 6*i ini, yang dikenal dengan nama u*i
$yphidot%, memungkinkan ikatan antara antigen dengan )g% spesifik
yang ada pada serum pasien. Studi evaluasi yang dilaukan oleh hoo
: dkk pada tahun DD5 terhadap u*i $yphidot% men*ukkan bahwa
u*i ini bahka lebih sensitive (sensitivits mencapai >" dan lebih
cepat (+ *am" dilakukan bila dibandingkan dengan kultur.
Uji Ig Dipstik:
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 11/25
6*i ini secara khusus mendeteksi atibodi )g% spesifik terhadap S.
typhi pada spesimen serum atau whole blood . 6*i ini menggunakan
strip yang mengadung antigen lipopolisakarida (7PS" S. typhoid dan
anti )g% (sebagai kontrol", ragaen deteksi yang mengandung antibody
anti )g% yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip
sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabug u*i.omponen perlengkapan ini stabil untuk disimpan selama 2 tahun pada
suhu -2!< 4 ditempat kering tanpa paparan sinar matahari.
Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan
campuranreagen deteksi dan serum, selama + *am pada suhu kamar.
Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan.
Secara resmi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis u*i dengan
membandigkannya dengan reference strip. 9aris kontrol harus
terwarna dengan baik.
!ultur Darah:
=asil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan
tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin
disebabkan beberapa hal seperti berikut'
. $elah mendapat terapi antibiotik. #ila pasien sebelum dilakukan
kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam
media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif
2. /olume darah kurang (diperlukan kurang lebih ! cc darah". #ila
darah yang dibiakan terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. &arah
yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke
dalam media cair empedu o!gall" untuk pertumbuhan kuman
+. Eiwayat vaksinasi. /aksinasi di masa lampau menimbulkan antibodidalam darah pasien. 8ntibodi (aglutinin" ini dapat menekan
bakteremia hingga biakan darah dapat negatif
-. 0aktu pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat
aglutinin semakin meningkat.
(Setiati, 2-"
Diagnosis banding:
Pada stadium dini demam tifoid, bebrapa penyakit kadangkadang secara
klinis dapat men*adi diagnosis bandingnya yaitu, influenza,
gastroenteritis, bronkitis dan bronkopneumonia. #eberapa penyakit yang
disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, infeksi *amur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis dan malaria perlu
diperhatikan. Pada demam tifoid berat, sepsis, leukimia, imfoma dan
penyakit hodgkin dapat di*adikan sebagai diagnosis banding.
3.& "enatalaksanaan"# $on %armakologi:
Istirahat dan pera&atan
$irah baring dan perawatan profesional bertu*uan untuk mencegah
kompikasi. $irah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat
seperti makan, minum, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. &alam
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 12/25
perawatan perlu sekali di*aga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan
perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk
mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik serta hygiene
perorangan tetap perlu diperhatikan dan di*aga.
Diet dan terapi penunjang 'simptomatik dan suporti%(&iet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan
penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan
keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan men*adi lama.
&i masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring,
kemudian ditingkatkan men*adi bubur kasar dan akhirnya diberikan
nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat
kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditu*uan untuk
menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi usus.
=al ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.
#eberapa peneliti menun*ukkan bahwa pemberian makanan padat diniyaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara
sayuran yang berserat" dapat diberikan dengan aman pada pasien
demam tifoid.
3.' (omplikasi
A. Komplikasi Intestinal:
Perdarahan usus
"ada plak peyeri usus yang terineksi )terutama ileumterminalis* dapat terbentuk luka yang berbentuklonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. +ilaluka menembus lumen usus dan mengenai pembuluhdarah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya, jika luka
menembus dinding usus maka perorasi dapat terjadi.Selain aktor luka, perdarahan juga dapat terjadi
"# Komplikasi intestinal:
• "endarahan usus
•
"erorasi usus• -leus paralitik
• "ankreatitis
B. Komplikasi ekstra-intestinal:
• (omplikasi kardioaskular / gagal sirkulasi perier, miokarditisdan trombo0ebitis
• (omplikasi darah / anemia hemolitik, trombositopenia, (-Ddan trombosis
• (omplikasi paru / pneumonia, empiema dan pleuritis
• (omplikasi hepatobilier / hepatitis dan kolesistitis
• (omplikasi ginjal / glomeruluneritis, peloneritis danerineritis
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 13/25
karena gangguan koagulasi darah )(-D* atau gabungankedua aktor
Perforasi Usus
(omplikasi ini biasanya timbul pada minggu ketiga
namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selaingejala umum demam tioid yang biasa terjadi makapenderita demam tioid dengan perorasi mengeluhnyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadrankanan baah yang kemudia menyebar ke seluruh perutdan disertai dengan tandatanda ileus. +ising ususmelemah dan pekak hati terkadang tidak ditemukankarena adanya udara bebas di abdomen. Tanda
perorasi lainnya adalah nadi epat, tekanan darahturun dan bahkan dapat syok. eukositosis denganpergeseran ke kiri dapat menyokonh adanya perorasi.
B. Komplikasi Ekstra Intestinal:
Komplikasi hematologi
Trombositopenia, hipofbrinogenemia, peningkatanprothrombin time, peningkatan partial thromboplastintime, peningkatan fbrin degradation produts dankoagulasi intraaskular diseminata )(-D* merupakankomplikasi hematologi pada pasien demam tioid. Trombositopenia sering terjadi pada pasien demam
tioid karena menurunnya produksi trombosit padasumsum tulang selama prosesineksi atauretikuloendetolial. Sedangkan penyebab (-D padademam tioid sering dikemukakan jika endotoksinmengaktikan beberapa sistem biologik, koagulasi danfbrinolisis. "elepasan kinin, prostaglandindan danhistamin menyebabkan asokontriksi dan kerusakanendotel pembuluh darah dan selanjutnyamengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi.+aik (-D kompensata maupun dekompensata.
Hepatitis Tifosa"embengkakan hati ringan sampai sedang dapatdijumpai pada pasien tioid dan lebih banyakdisebabkan karena S.typhi daripada S.paratyphi. ntukmembedakan apakah hepatitis ini oleh karena tioid,irus, malaria atau amoeba maka perlu diperhatikankelainan fsik, parameter laboratorium danhistopatologik hati.
Pankreatitis Tifosa
"ankreatitis tiosa merupakan komplikasi yang jarangterjadi pada demam tioid. "ankreatitis sendiri dapatdisebabkan oleh mediator pro in0amasi, irus, bakteri,
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 14/25
aing maupun 5at armakologik. "enatalaksanaanpankreatitis tiosa sama seperti penangananpankreatitis pada umumnya 6 antibiotik yang diberikanadalah antibiotik intraena seperti setriakson ataukuinolon.
Miokarditis
"asien dengan miokarditis biasanya tanpa gejalakardioaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada,gagal jantung kongesti, aritmia atau syok kardiogenik.Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi."erubahan elektrokardiograf yang menetap disertaiaritmia mempunya prognosis yang buruk. (elainaninidisebabkan kerusakan miokardium oleh kumanaS.typhi dan miokarditis sering sebagai penyebabkematian. +iasanya dijumpai pada pasien yang sakit
berat, keadaan akut dan ulminan.
Manifestasi europsikiatrik ! Tifoid Toksik
Maniestasi neuropsikiatrik dapat berupa deliriumdengan atau tanpa kejang, semikoma atau koma,Parkinson ragidity/ transient parkinsonism, sindromotak akut, mioklonus generalisata, meningismusski5orenia sitotoksik, mania akut, hipnomia,ensealomielitis, meningitis, polineuritis perier danpsikosis.
Terkadang gejala demam tioid diikuti suatu sindromklinis berupa gangguan atau penurusan kesadaran akut)kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, soporatau koma* dengan atau tanpa disertai kelainanneurologis lainnya dan dalam pemerisaan airan otakmasih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti inioleh beberapa peneliti disebut tioid toksik, sedangkanoleh peneliti lainnya menyebutnya dengan demamtioid berat, demam tioid ensealopati atau demamtioid dengan toksemia.
)Setiati, 2714*
3.17 "enegahan
1. "enyediaan sumber air minum yang baik
2. "enyediaan jamban yang sehat
3. Sosialisasi budaya ui tangan
4. Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidihsebelum diminum
#. "emberantasan lalat
$. "engaasan kepada para penjual makanan danminuman
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 15/25
%. Sosialisasi pemberian 8S- pada ibu menyusui
&. "engaasan kepada para penjual makanan danminuman
'. -munisasi
-munisasi penegahan tioid termasuk dalam programpengembangan imunisasi yang dianjurkan di -ndonesia.9amun, program ini masih belum diberikan seara gratiskarena keterbatasan sumber daya pemerintah -ndonesia.:leh sebab itu, orangtua harus membayar biaya imunisasiuntuk anaknya.
;enis aksinasi yang tersedia adalah/
". #aksin oral T$%"a:
<aksin oral yang mengandung S.Typhi strain Ty21ahidup. <aksin diberikan pada usia minimal $ tahun
dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu.Menurut laporan, aksin oral Ty21a bisa memberikanperlindungan selama # tahun.
%. #aksin parental polisakarida:
+erasal dari polisakarida <i dari kuman Salmonella.<aksin diberikan seara parental dengan dosis tunggal7,# intramuskular pada usia mulai 2 tahun dengandosis ulangan )booster* setiap 3 tahun. amaperlindungan sekitar $7=%7=. ;enis aksin inimenjadi pilihan utama karena relati paling aman.
)>idoyono, 2711*
3.11 "rognosis
• $ergantung (terutama" pada kecepatan diagnosa dan memulai
pengobatan yang benar
• &emam tifoid tidak diobati' $ingkat kematian > 2>
• &emam tifoid diobati' $ingkat kematian C>
• Pasien yang tidak ditentukan' omplikasi *angka pan*ang atau
permanen, termasuk ge*ala neuropsikiatri dan kanker gastrointestinal.
(%edscape, 2!"
4. armakologi )antibioti untuk kuman demam thypoid*$rilogi penatalaksanaan demam tifoid, adalah )stirahat dan perawatan ' $irah
baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi,
buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan memperepat masa
penyembuhan. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan
pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dandi*aga.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 16/25
&iet dan terapi penun*ang ' &iet merupakan hal yang cukup penting dalam
proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makan yang kurang akan
menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan men*adi lama.
Pemberian antimikroba '
• loramfenikol ' &osis ' - F !mghari . &iberikan sampai dengan 5
hari bebas panas.
• $iamfenikol' &osis 1 -G! mg.
• otrimoksazol ' &osis ' 2 F 2 tablet ( tablet mengandung
sulfametoksazol - mg dan ? mg trimetoprim" diberikan selama 2
minggu.
• 8mpisilin dan amoksisilin ' dosis ' !! mgkg## dan digunakan
selama 2 minggu.
• Sefalosporin generasi ketiga ' dosis +- gram dalam dektrosa cc
diberikan selama H *am perinfus sekali sehari, diberikan selama +hingga ! hari.
• 9olongan fluorokuinolon. 9olongan ini beberapa *enis bahan sediaan
dan aturan pemberiannya'
Aorfloksasin dosis 2 F - mghari selama - hari
Siproflaksasin dosis 2 F ! mghari selama 3 hari
Ofloksasin dosis 2 F -mghari selama 5 hari
Pefloksasin dosis - mghari selama 5 hari
Ileroksasin dosis - mghari selama 5 hari
)armakologi :
&engan tu*uan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obatobat
antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid'
J loramfenikol
&i )ndonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk
mengobati demam tifoid. &osis yang diberikan adalah -G! mg per hari
dapat diberikan secara per oral atau intravena. &iberikan sampai dengan 5
hari bebas panas. Penyuntikan intramuscular tidak dian*urkan oleh karena
hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri.
&ari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam ratarata
5,2 hari. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat ter*adi ratarata setelah hari ke!. Pada penelitian yang dilakukan selama 22 hingga
2? oleh %oehario 7= dkk didapatkan D> kuman masih memiliki
kepekaan terhadap antibiotic ini.
J $iamfenikol
&osis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan
kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
ter*adinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan
kloramfenikol. &osis tiamfenikol adalah -G! mg,dengan ratarata
menurun pada hari ke! sampai ke3.
• ontrimoksazol
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 17/25
:fektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. &osis
untuk orang dewasa adalah 2G2 tablet ( tablet mengandungb
sulfametaksazol - mg dan ? mg trimetoprim" diberikan selama 2
minggu.
J 8mpisilin dan amoksisilinemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan
dengan kloramfenikol, dosis yang dian*urkan berkisar antara !!
mgkg## dan digunakan selama 2 minggu.
J Sefalosporin
9enerasi etiga =ingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke+ yang
terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis cc
diberikan selama H *am perinfus sekali sehari, diberikan selama + hingga !
hari.
J 9olongan fluorokuinon 9olongan ini beberapa *enis bahan sediaan danaturan pemberiannya'
Aorfloksasin dosis 2G- mghari selama - hari
Siprofloksasin 2G! mghari selama 3 hari
Ofloksasin dosis 2G- mghari selama 5 hari
Pefloksasin dosis - mghari selama 5 hari
Ileroksasin dosis - mghariselama 5 hari
&emam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke+ atau men*elang harike-.
=asil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin
yang merupakan fluorokuinon pertama yang memiliki biovailabilitas tidak
sebaik fluorokuinon yang dikembangkan kemudian.
J 8zitromisin $in*auan yang dilakukan oleh :eva :0 dan #ukirwa = pada
tahun 2? terhadap 5 penelitian yang membandingkan penggunaan
azitromisin (dosis 2G! mg" menun*ukkan bahwa penggunaan obat ini *ika
dibandingkan dengan fluorokuinon, azitromisin secara signifikan mengurangi
kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama *ika penelitian
mengikutsertakan pula strain %&E (multi drug resistance" maupun A8ES$
(AalidiFic 8cid Eesistant S. typi". @ika dibandingkan dengan ceftriakson,
penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. 8zitromisisn mampu
menghasilkan konsentrasi dalam *aringan yang tinggi walaupun konsentrasi
dalam *aringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam darah cenderungrendah. 8ntibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga antibiotika ini
men*adi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S. typi yang
meupakan kuman intraselular. euntungan lain adalah azitromisisn tersedia
dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.
*# !L+R"),$I!+L
"# )armakodinamik
. :fek 8ntimikroba
loramfenikol beker*a dengan menghambat sintesis protein kuman.
:fek toksik kloramfenikol pada sistem hemopoetik sel mamalia diduga berhubungan dengan mekanisme ke*a obat ini.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 18/25
loramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi
tinggi kadangkadang bersifat bakterisid terhadap kumankuman
tertentu.
Spektrum antibakteri kloramfenikol kebanyakan kuman anaerob.
2. Eesistensi
%ekanisme resistensi terhadap kloramfenikol ter*adi melalui inaktivasi
obat oleh asetil transferase yang diperantarai oleh faktorE dan adapula
dengan merubah permeabilitas membran yang mengurangi masuknya
obat ke dalam sel bakteri.
-# )armakokinetik
. 8bsorbsi
&iabsorbsi secara cepat di 9)$, bioavailability 5!> sampai D>.loramfenikol oral ' bentuk aktif dan inaktif prodrug,
%udah berpenetrasi melewati membran luar sel bakteri.
Pada sel eukariotik menghambat sintesa protein mitokondria sehingga
menghambat perkembangan sel hewan K manusia.
Sediaan kloramfenikol untuk penggunaan parenteral ()/" adalah water
soluble.
2. &istribusi
loramfenikol berdifusi secara cepat dan dapat menembus plasenta.
onsentrasi tertinggi ' hati dan gin*al
onsentrasi terendah ' otak dan 4SI (4erebrospinal fluid".&apat *uga ditemukan di pleura dan cairan ascites, saliva, air susu, dan
aLueousdan vitreous humors.
+. %etabolisme
%etabolisme ' hati dan gin*al
=alflife kloramfenikol berhubungan dengan konsentrasi bilirubin.
loramfenikol terikat dengan plasma protein !>1 Mpasien sirosis dan
pada bayi.
-. :liminasi
Eute utama dari eliminasi kloramfenikol adalah pada metabolisme
hepar ke inaktif glukuronida.
.# Indikasi
Sebagai pilihan utama pengobatan tipus, paratipus. 6ntuk infeksiinfeksi
berat yang disebabkan oleh '
/ Salmonella spp
/ =. )nfluenza (terutama infeksi meningual"
/ Eickettsia
/ 7ymphogranulomapsitacosis
/ 9ram negatif yang menyebabkan bekteremia meningitis
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 19/25
0# "+1I.ILLI$
"# )armakodinamik
8moFicillin (alphaaminophydoFybenzylpenicillin" adalah derivat
dari 3 aminopenicillonic acid , merupakan antibiotika berspektrum luas
yang mempunyai daya ker*a bakterisida. 8moFicillin, aktif terhadap
bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.#akteri gram positif' Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridan,
Streptococcus faecalis, #iplococcus pnemoniae, Corynebacterium sp,
Staphylococcus aureus, Clostridium sp, Bacillus anthracis. #akteri gram
negatif $ %eisseira gonorrhoeae, %eisseriameningitidis, &aemophillus
influen'ae, Bordetella pertussis, Escherichia coli, Salmonella sp,
Proteus mirabillis, Brucella sp.
-# )armakokinetik
8moFicillin diserap secara baik sekali oleh saluran pencernaan.
adar bermakna didalam serum darah dicapai *am setelah pemberian
peroral. adar puncak didalam serum darah !,+ mgml dicapai ,!2 *am setelah pemberian peroral. urang lebih 3> pemberian peroral
akan diekskresikan melalui urin dalam 3 *am
.# Indikasi
J )nfeksi saluran pernafasan atas' $onsillitis, pharyngitis (kecuali
pharyngitis gonorrhoae", Sinusitis, laryngitis, otitis media.
J )nfeksi saluran pernafasan bawah' Acute dan chronic bronchitis,
bronchiectasis, pneumonia.
J )nfeksi saluran kemih dan kelamin' gonorrhoeae yang tidak
terkomplikasi, cystitis, pyelonephritis.
J )nfeksi kulit dan selapu lendir' 4ellulitis, wounds, carbuncles,
furunculosis.
2# )LU+R+!UI$+L+$
&alam garis besarnya golongan kuinolon dapat dibagi men*adi 2 kelompok'
J uinolon, kelompok ini tidak punya manfaat klinik untuk pengobatan
sistemik karena kadarnya dalam darah terlalu rendah.Selain itu daya
antibakterinya agak lemah dan resistensi *uga cepat timbul.)ndikasi
kliniknya terbatas sebagai antiseptik saluran saluran kemih.Nangtermasuk kelompok ini ialah asam nalidiksilat dan asam pipemidat.
J Iluorokuinolon, kelompok ini disebut demikian karena adanya atom
flour pada posisi 3 dalam struktur molekulnya.&aya antibakteri
fluorokuinolon *auh lebih kuat dibandingkan kelompok kuinolon
lama.Selain itu kelompok obat ini diserap baik pada pemberian oral
dan beberapa derivatnya tersedia *uga dalam bentuk parenteral
sehingga dapat digunakan untuk penanggulangan infeksi
berat,khususnya yang disebabkan oleh kuman 9ram negatif.&aya
bakterinya terhada kuman 9ram positif relatif lemah.Nang termasuk
golongan ini adalah siprofloksasin ,ofloksasin,norfloksasin
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 20/25
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 21/25
J P:AN8)$ N8A9 &)$678E8A %:7876) =6#6A98A
S:S687' Siprofloksasin oral dan levofloksasin oral merupakan obat
pilihan utama disamping seftriakson dan sefiksim untuk pengobatan
uretris dan servitis oleh gonokokus.
J )AI:S) $678A9 &8A S:A&)' Siprofloksasin oral yang diberikan
selama -3 minggu efektif untuk mengatasi infeksi pada tulang dansendi yang disebabkan oleh kuman yang peka.
J )AI:S) 67)$ &8A @8E)A98A 76A8' Iluorokuinolon oraal
mempunyai efektivitas sebanding dengan sefalosporin parenteral
generasi ketiga untuk pengobatan infeksi berat pada kulit atau *aringan
lunak.
4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"
"# )armakokinetik
#eberapa sefalosporin generasi ketiga misalnya sefuroksim, seftriakson,sefepim, sefotaksim dan seftizoksim mencapai kadar yang tinggi di
cairan serebrospinal (4SS", sehingga dapat bermanfaat untuk
pengobatan meningitis purulenta. Selain itu sefalosporin *uga melewati
sawar darah uri, mencapai kadar tinggi di cairan sinovial dan cairan
perikardium. Pada pemberian sistemik, kadar sefalosporin generasi
ketiga di cairan mata relatif tinggi, tetapi tidak mencapai vitreus. adar
sefalosporin dalam empedu umumnya tinggi, terutama sefoperazon.
-# )armakodinamik
ebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh melalui gin*al,dengan proses sekresi tubuli, kecuali sefoperazon yang sebagian besar
diekskresi melalui empedu. arena itu dosis sefalosporin umumnya
harus dikurangi pada pasien insufisiensi gin*al. Probenesid mengurangi
ekskresi sefalosporin, kecuali moksalaktam dan beberapa lainnya.
Sefalotin, sefapirin dan sefotaksim mengalami deasetilasi1 metabolit
yang aktivitas antimikrobanya lebih rendah *uga diekskresi melalui
gin*al.
.# Indikasi
Sefalosporin generasi ketiga tunggal atau dalam kombinasi dengan
aminoglikosida merupakan obat pilihan utama untuk infeksi berat oleh
(lebsiella, Enterobacter, Proteus, Provedencia, Serratia dan
&aemophillus spesies. Seftriakson dewasa ini merupakan obat pilihan
untuk semua bentuk gonore dan infeksi berat penyakit 7yme.
6# .,)TRI"1+$,
"# )armakodinamik
4eftriaFone adalah golongan cefalosporin dengan spektrum luas, yangmembunuh bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri.
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 22/25
4eftriaFone secara relatif mempunyai waktu paruh yang pan*ang dan
diberikan dengan in*eksi dalam bentuk garam sodium.
-# )armakokinetik
4eftriaFone secara cepat terdifusi kedalam cairan *aringan, diekskresikandalam bentuk aktif yang tidak berubah oleh gin*al (3>" dan hati (->".
Setelah pemakaian g, konsentrasi aktif secara cepat terdapat dalam urin
dan empedu dan hal ini berlangsung lama, kirakira 22- *am. Eatarata
waktu paruh eliminasi plasma adalah ? *am. 0aktu paruh pada bayi dan
anakanak adalah 3,! dan 2,! *am pada pasien dengan umur lebih dari
5 tahun. @ika fungsi gin*al terganggu, eliminasi biliari terhadap
4eftriaFone meningkat.
.# Indikasi
J SepsisJ %eningitis
J )nfeksi abdominal
J )nfeksi tulang, persendian, *aringan lunak, kulit, dan lukaluka
J Pencegah infeksi prabedah
J )nfeksi dengan pasien gangguan mekanisme daya tahan tubuh
J )nfeksi gin*al dan saluran kemih
J )nfeksi saluran pernafasan
J )nfeksi kelamin termasuk gonorrhea
7# !+RTRI+!S"8+L
"# )armakodnamik
$rimetroprim dan sulfametoksazol menghambat reaksi enzimatik obligat
pada dua tahap yang berurutan pada mikroba, sehingga kombinasi ke
dua obat memberikan efek sinergi. Penemuan sediaan kombinasi ini
merupakan kema*uan penting dalam usaha meningkatkan efektivitas
klinik timikroba. ombinasi ini lebih dikenl dengan nama
kotrimoksazol.
8ktivitas kotrimoksazol sinergistik disebabkan oleh inhibisi dua
langkah berturutan pada sintesis asam tertrahidrofolat1 sulfametoksazol
menghambat1 penggabungan P8#8 ke dalam asam folat1 dan trimetoprinmencengah reduksi dehidrofolat men*adi tetrahidrofolat. ontrimoksazol
menun*ukkan aktivitas yang lebih poten dibandingkan sulfametoksazol
atau trimetoprim tunggal.
-# )armakokinetik
Pemberian dan %etabolisme ' $rimetoprim bersifat lebih larut dalam
lemak dibandingkan sulfametoksazol dan mempunyai volume distribusi
yang lebih besar. Pemberian bagian trimetoprim men*adi ! bagian
sulfa menyebabkan rasio obat dalam plasma 2 bagian sulfametoksazol
terhadap bagian trimetoprim. Easio ini optimal untuk efek antibiotika.otrimoksazol biasanya diberikan peroral. Pengecualian pemberian
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 23/25
intravena pada pasien pneumonia berat yang disebabkan Pneumocystis
carinii atau terhadap pasien yang tidak dapat menelan obat.
Aasib Obat ' edua obat didistribusikan ke seluruh tubuh. $rimetoprin
relative terpusat dalam prostat suasana asam dan cairan vagina dan
memberikan hasil kombinasi trimetoprinsulfametoksazol yangmemuaskan terhadap infeksi di daerah tersebut. edua obat ini dan
metabolitmetabolitnya diekskresikan dalam urine.
,%ek samping
*# !L+R"),$I!+L
a. Eeaksi =ematologik
$erdapat dua bentuk reaksi'
• Eeaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang.
#erhubungan dengan dosis, progresif dan pulih bila
pengobatan dihentikan.• Prognosisnya sangat buruk karena anemia yang timbul bersifat
ireversibel. $imbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis
atau lama pengobatan. Eeaksi 8lergi
b. Eeaksi 8lergi
emerahan pada kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis. elainan
yang menyerupai reaksi =erFheimer dapat ter*adi pada pengobatan
demam typhoid.
c. Eeaksi Saluran 4erna
%ual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.
d. Syndrom 9ray
Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (2
mgkg##".
e. Eeaksi Aeurologis
&epresi, bingung, delirium dan sakit kepala. Aeuritis perifer atau
neuropati optikdapat *uga timbul terutama setelah pengobatan lama.
0# "+1I.ILLI$
&iare, gangguan tidur, rasa terbakar di dada, mual, gatal, muntah, gelisah,
nyeri perut, perdarahan dan reaksi alergi lainnya.
2# )LU+R+!UI$+L+$a. S876E8A 4:EA8' Paling sering timbul pada penggunan golongan
kuinolon dan bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, dan rasa tidak
enak di perut.
b. S6S6A8A S8E8I P6S8$' Nang paling sering di*umpai ialah sakit
kepala dan pusing. #entuk yang *arang timbul ialah halusinasi, ke*ang
dan delirium.
c. =:P8$O$OS)S)$8S' :fek samping ini *arang ter*adi.
d. 8E&)O$O$OS)S)$8S' #eberpa fluorokuinolon antara lain
sparfloksasin dan grepafloksasin (kedua obat ini sekarang tidak
dipasarkan lagi" dapat memperpan*ang interval Q$c (corrected )T
interval ".
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 24/25
e. &)S97):%)8' 9atifloksasin dapat menimbulkan hiperatau
hipoglikemia, khususnya pada pasien berusia lan*ut. Obat ini tidak boleh
diberikan kepada pasien diabetes melitus.
f. IO$O$OS)S)$8S' linafloksasin (tidak dipasarkan lagi" dan
sparfloksasin adalah fluorokuinolon yang relatif sering menimbulkan
fototoksisitas
4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"
Eeaksi alergi merupakan efek samping yang paling sering ter*adi, ge*alanya
mirip dengan reaksi alergi yang ditimbulkan oleh penisilin. Eeaksi mendadak
yaitu anafilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat ter*adi. Eeaksi
silang umumnya ter*adi pada pasien dengan alergi penisilin berat, sedangkan
pada alergi penisilin ringan atau sedang kemungkinannya kecil.
&iare dapat timbul terutama pada pemberian sefoperazon, mungkin karena
ekskresinya terutama melalui empedu, sehingga mengganggu flora normal
usus. Selain itu dapat ter*adi perdarahan hebat karena hipoprotrombinemia,danatau disfungsi trombosit, khususnya pada pemberian moksalaktam.
6# !+RTRI+!S"8+L
• ulit ' Eeaksi pada kulit paling sering di*umpai dan mungkin parah pada
orang tua.
• Saluran cerna ' %ual, muntah serta glositis dan stomatitis *aringan
ter*adi.
!ontra indikasi
*# !L+R"),$I!+L
Penderita yang hipersensitif terhadap loramfenikol
Penderita dengan gangguan faal hati yang berat
Penderita dengan gangguan gin*al yang berat
0# "+1I.ILLI$
eadaan peka terhadap penicillin.
3. ?:@:(-9::99olongan kuinolon hingga sekarang tidak diindikasikan untuk anak (sampai
? tahun" dan wanita hamil karena data dari penelitian hewan menun*ukkan
bahwa golongan ini dapat menimbulkan kerusakan sendi.
4# S,)"L+SP+RI$ 5+L+$5"$ !,TI5"
Pada pasien dengan alergi penisilin berat, tidak dian*urkan penggunaan
sefalosporin atau *ika sangat diperlukan harus diawasi dengan sungguh
sungguh.
6# .,)TRI"1+$,• =ipersensitif terhadap 4efalosporin
8/18/2019 sk 1 ipt.docx
http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-iptdocx 25/25
• =ipersensitif terhadap penisilinantibiotika Rlactam