SKE 1 - Tangan Kesemutan

KARDIOVASKULAR | SKE 1 - HIPERTENSI 1

Nama : Anisa Fazrin

NPM : 1102013031

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung Normal

1.1. Makroskopis

Letak jantung : dalam rongga dada Tepatnya adalah di atas diafragma.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra

dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Berat : berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya

seperti piramid, berkontraksi secara teratur.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )

3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang

melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi

atas dua lapisan:

a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang

menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus

pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung

disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum

pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari

ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah

ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat

yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum

interventrikulorum.


1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus

koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan

selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.

Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium

kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu

oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri

pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru

menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah

ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan

katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan

pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup

mitral ke ventrikel kiri.

Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang

terdiri dari:

1. cuspis anterior

2. cuspis posterior

3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri

dari:

1. cuspis anterior

2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris

aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua

bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A.

Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.


2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal

dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna.

Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal

dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra

ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra

dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva

3. vena cordis media

4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel

sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh

darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar.

Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior →

masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem

pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra →

truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen. Melalui

vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra →

dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan

sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk

lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :


Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion

cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus

dengan membentuk plexus cardiacus.

Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri

coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan

vasokontriksi pada arteri coronaria.

1.2. Mikroskopis

Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium

terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan

relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa.

Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan

keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin

dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis

terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium

serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam,

berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus

pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis,

permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat

mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan

luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang

mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar

mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan

miokardium.

Atrium Jantung


Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga

lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis

dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda

tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat

jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau

bersatu dengan rangka katup.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah

2.1. Pengaruh Pusat Kardiovaskuler Center Terhadap Tekanan Darah

Reflex Kardiovaskular

Reflex Baroreseptor

Merupakan suatu reflex yang mengontrol tekanan darah dan regulasi pada denyut jantung.

Baroreseptor atau mekanoreseptor ini sangan sensitive terhadap perubahan tekanan arteri dan

regangan arteri. Baroreseptor ini terletak di arcus aorta dan sinus carotis.

Ketika tekanan darah arteri meningkat dan meregang, reseptor ini akan dengan cepat mengirim

impulsnya ke pusat vasomotor untuk menghambat pusat vasomotor menyebabkan vasdilatasi pada

arteri dan vena dan menurunkan tekanan darah. Dilatasi pada arteri menyebabkan tahanan perifer

menurun, sedangkan dilatasi pada vena menyebabkan darah menumpuk pada vena sehingga

menghambat aliran darah balik ke jantung dan mengurangi curah jantung. Impuls baroreseptor

yang sampai ke jantung akan merangsang sistem saraf simpatis dan parasimpatis tergantung dari

perubahan tekanan yang terjadi. Jika tekanan darah arteri menurun, akan menyebabkan

vasokontriksi dan meningkatkan curah jantung sehingga tekanan darah pun meningkat.

Reflex Kemoreseptor

Reflex kemoreseptor ini dipengaruhi oleh perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri,

perubahan tekanan parsial karbondioksida dalam arteri , dan dipengaruhi oleh perubahan ion

hydrogen (pH). Apabila dalam suatu kondisi tekanan pksigen atau PH darah turun kadarnya dalam

arteri, atau kadar karbondioksida meningkat, maka reseptor kemoreseptor yang ada di aorta dan

pembuluh-pembuluh darah besar yang ada di leher akan mengirimkan impuls nya ke pusat

vasomotor dan menyebabkan vasokonstriksi. Respon jantung terhadap stimulasi kemoreseptor ada

dua :

1.Mekanisme Reflex Primer

Bradikardi merupakan reflex primer. Bradikardi ini terjadi untuk merespon penurunan tekanan

oksigen, penurunan PH dan peningkatan tekanan karbondioksida di dalam arteri.


2.Mekanisme Reflex Sekunder

Reflex sekunder ini selanjut nya akan menyampaikan impulsnya ke pusat vasomotor,

sehinggameningkatkan kerja pernapasan, yang secara bersamaan denyut jantung pun juga ikut

meningkat.

2.2. Pengaruh Sistem Saraf Otonom Pada Tekanan Darah

Sistem saraf pusat mempengaruhi kerja jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis.

Sistem saraf simpatis yang bersifat “fight or flight ” akan meningkatkan tekanan darah. Sistem saraf

simpatis akan merangsang medulla adrenal untuk mengeluarkan norepineprin dan epineprin.

Norepineprin dan epineprin yang keluar dari ujung saraf simpatis akan berikatan dengan reseptor α

untuk menimbulkan vasokontriksi dan berikatan dengan β2 untuk menimbulkan vasodilatasi pada

pembuluh darah yang memperdarahi otot rangka. Norepinefrin dan epinefrin juga berikatan dengan

β1 untuk meningkatkan kecepatan denyut jantung

Sistem saraf parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.saraf ini mengeluarkan asetylcolin

yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga menimbulkan penurunan frekuensi

denyut jantung. Contohnya adalah nervus vagus (saraf cranial yang ke -10) memperlambat frekuensi

jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sino atrial. Saraf

simpatis dan parasimpatis pada jantung mempengaruhi 3 hal yaitu :

Kronotopik : mempengaruhi frekuensi denyut jantung

Inotropik : mempengaruhi kekuatan dari kontraktilitas otot jantung

Dromotopik : mempengaruhi kecepatan hantaran impuls pada jantung

Secara umum jantung dapat persarafan dari saraf otonom sbb

1. Saraf otonom parasimphatik yang berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus

cardiacus

2. Saraf otonom symphatik yang berasal dari ganglion cervicalis (superior, media, inferior)

membentuk nervus cardiacus thoracis selanjutnya memberi cabang-cabang untuk jantung

sebagai nervus cardiacus superior, nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior

Fungsi saraf parasimphatic : untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokonstriksi pada

arteria coronaria

Fungsi saraf symphatik : untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteria

coronaria

DAERAH YANG EFEK STIMULASI EFEK STIMULAI SIMPATIS


TERKENA PARASIMPATIS

Nodus SA Mengurangi kecepatan depolarisasi

ke ambang; mengurangi kecepatan

denyut jantung

Meningkatkan kecepatan depolarisasi

ke ambang; meningkatkan kecepatan

denyut jantung

Nodus AV Mengurangi eksitabilitas;

meningkatkan penundaan nodus AV

Meningkatkan eksitabilitas;

menurunkan penundaan nodus AV

Jalur Hantaran

Ventrikel

Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas;

mempercepat hantaran melalui berkas

His dan serat Purkinje

Otot Atrium Mengurangi kontraktilitas,

memperlemah kontraksi

Meningkatkan eksitabilitas;

memperkuat kontraksi

Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas;

memperkuat kontraksi

Medula Adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin medula

adrenal, suatu hormon yang

memperkuat efek sistem saraf simpatis

pada jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, yang

meningkatkan kekuatan kontraksi

jantung melalui mekanisme Frank-

Starling

Efek stimulasi parasimpatis pada jantung

Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya persarafan

parasimpatis di ventrikel jantung

Karena itu, jantung bekerja lebih “santai” dibawah pengaruh parasimpatis – organ ini berdenyut

lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium lebih

lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung pada situasi

tenang ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung.

Sympathetic – speeds heart rate by Ca++ & I-f channel flow

Parasympathetic – slows rate by K+ efflux & Ca++ influx

Frekuensi denyut jantung

Ditentukan o/ kecepatan pelepasan impuls spontan dari simpul SA, 70 x/mnt

Pe rangsang parasimpatis mekan frekuensi jantung

Pe rangsang simpatis mekan frekuensi denyut jantung

Isi sekuncup

Besar isi sekuncup ditentukan oleh :

a. preload

b. kontraktilitas

c. afterload

2.3. Pengaruh Sirkulasi Perifer Terhadap Tekanan Darah dan Fase Siklus Jantung

Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran

masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi

tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup

AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume


ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi

peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih

tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan

pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai

EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel

Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan

tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan

atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk

membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup

AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua

katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel

ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di

ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat

dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel.

Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan

volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta

dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan

aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel

selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena

tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi

tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi


4. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.

b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara

genetis.

2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)

a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan

bertambahnya usia.

b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.

c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.

d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan

tekanan darah 2 kali lipat.

5. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Derajat Hipertensi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol

homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus

hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola

hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan

hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan


merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor

stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal.

Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.

Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi

stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari

pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi:

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa

diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada

sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol

(mmHg)

Dan/atau Diastole

(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre

hipertensi

120-139 Atau 80-89

Hipertensi

tahap 1

140-159 Atau 90-99

Hipertensi

tahap 2

≥ 160 Atau ≥ 100

6. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lab Hipertensi

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) = untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma

(pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal.

Magnetic Resonance Angiography (MRA) = untuk melihat kelancaran aliran darah.

Foto rontgen = untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

EKG Pemeriksaan EKG = untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri atau tidak

Tes urinalisis Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini

dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami

kegagalan fungsi atau belum.

Glukosa darah Tes glukosa darah = untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit

hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

Kolesterol HDL dan kolesterol total serum = untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular

lain di masa yang akan datang.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.

c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan

atau edema paru.

d. Foto rontgen


Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

e. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri

f. Tes urinalisis

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk

mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi

atau belum.

g. Glukosa darah

Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi,

seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum

Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan

datang.

i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50

b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3

c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)

d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150

e. Glukosa puasa : 70 – 100

f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150

g. Kolesterol total : 140 – 200

h. Kolesterol HDL : di atas 45

i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150

j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L

k. Natrium : 135 – 155 mEq/L

l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

7. Memahami dan Menjelaskan Farmakoterapi Obat Antihipertensi

DIURETIK

Golongan Tiazid

Sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Berbagai penelitian besar

membuktikan bahwa diuretik terbukti paling efektif meregresi hipertrofi ventrikel

Indapamid : memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal, bersifat netral

pada metabolisme lemak dan efektif meregresi hipertofi ventrikel

Beta blockers

Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya

ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung

untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat

diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol,

carvedilol.

Calcium channel blockers


Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat

golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi

pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE Inhibitors

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan

enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya

berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan

demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan

tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril,

perindopril.

Angiotensin Receptor Blockers

Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor

angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap

pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara

intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

8. Memahami dan Menjelaskan Terapi Paripurna Hipertensi

1.Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara pencegahan

tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam penanganan pasien tersebut.

Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan tekanan darah yang meliputi penurunan

berat badan pada pasien dengan overweight atau obesitas. Berdasarkan pada DASH (Dietary

Approaches to Stop Hypertension), perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi

kalium dan kalsium, rendah natrium, olahraga, dan mengurangi konsumsi alkohol. Modifikasi gaya

hidup dapat menurunkan tekanan darah, mempertinggi khasiat obat antihipertensi, dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler. Contohnya, konsumsi1600 mg natrium memiliki efek yang sama

dengan pengobatan tunggal. Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat memberikan hasil

yang lebih baik. Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka penanganan hipertensi

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+


9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Ada beberapa cara untuk mencegah dan mengatasi masalah darah tinggi , tentunya dimulai dengan

pola hidup yangt sehat dan pengaturan pada pola makan sebagai berikut:

1. Biasakan mengkonsumsi daging ayam, ikan dan daging tidak berlemak

2. Kurangi konsumsi makanan kemasan, makanan kalengan dan makanan yang sudah dibekukan.

3. Perbanyak konsumsi sayur dan buah yang berserat tinggi seperti sayuran hijau, pisang, tomat,

wortel, melon, dan jeruk.

4. Berhenti merokok

5. Hindarilah minuman beralkohol.

6. Olahraga ringan secara teratur seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai dan berenang. Selama

20 hingga 30 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu.

7. Kurangi tingkat stres dengan mengendalikan emosi.

8. Kendalikan kadar kolesterol, diabetes dan berat badan.

10. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

1. Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri.

Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin

membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah

jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan

nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk

memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat

(otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi

hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan

penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga

fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi

penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

Documents

SKE 1 - Tangan Kesemutan