Upload
sarah-kemalasari
View
66
Download
16
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kardio
Citation preview
Daftar Isi
Judul……………………………………………………………………………..1
Daftar isi………………………………………………………………………....2
Skenario nyeri dada saat menonton pertandingan bola…..……………………..3
Sasaran belajar LI & LO……………………………………………………..4-47
Daftar pustaka…………………………………………………………………..48
2
Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola
Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas
kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit
bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Bp. S langsung dibawa ke
Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3
bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati obesitas,
hipertensi dan bunyi jantung I dan II terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan
laboratorium terdapat dislipidemia dan peningkatan kadar enzim jantung. Dokter
segera memberikan obat trombolitik dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk
menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.
3
LI.1 Memahami dan menjelaskan aterosklerosis
LO.1.1 Memahami dan menjelaskan definisi aterosklerosis
LO.1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi aterosklerosis
LO.1.3 Memahami dan menjelaskan mekanisme aterosklerosis
LI.2 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG
LO.2.1 Memahami dan menjelaskan pengertian EKG
LO.2.2 Memahami dan menjelaskan kelainan pemeriksaan EKG pada Penyakit
Jantung Koroner (PJK)
LI.3 Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
LO.3.1 Memahami dan menjelaskan definisi PJK
LO.3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi PJK
LO.3.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi PJK
LO.3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi PJK
LO.3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis PJK
LO.3.6 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium PJK
LO.3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan PJK
LO.3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan PJK
LO.3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis PJK
LI.4 Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan PJK dan bagaimana melakukan
rujukan
4
LI.1 Memahami dan menjelaskan aterosklerosis
LO.1.1 Memahami dan menjelaskan definisi aterosklerosis
Proses dimana deposit lemak, kolesterol, kalsium dan lain lain
membentuk lapisan beku pada tunika intima arteri dan disebut
plak/atroma yang menyebabkan sterosis dan merusak aliran perfusi
darah.
LO.1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi aterosklerosis
Faktor internal
- faktor keturunan
- umur
- jenis kelamin
Faktor eksternal (menyumbang 80% terjadinya arterosklerosis)
- Tekanan darah meningkat
Hipertensi mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri,
mengakibatkan penghancuran lemak pada sel otot polos
- Kolesterol
Kolesterol bahan lemak yang dibuat usus dan hati dan juga dari
makanan, yang berperan adalah LDL dan HDL. LDL lah yang
menyebabkan arterosklerosis sedangkan HDL yang membawa
kolesterol ke hati untuk dibuang
- Merokok dan alkohol
Rokok : meningkatkan viskositas dan merusak HDL serta oksidasi
lemak
Alkohol: bersifat racun membuat hati memfokuskan merusak racun
sehinggal metabolisme laen terhambat
- Kurang olahraga
- Obesitas
- Radikal bebas
LO.1.3 Memahami dan menjelaskan mekanisme aterosklerosis
5
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi
sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit
yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan
di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-
sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi
biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena
turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,
sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan
karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan
bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma
menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya
dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya
bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli).
Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada
dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan
menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk
ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima.
LDL disebut lemak jahat karena memiliki kecenderungan melekat di
dinding pembuluh darah sehingga dapat menyempitkan pembuluh
6
darah. LDL ini bisa melekat karena mengalami oksidasi atau dirusak
oleh radikal bebas,
LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi
tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-
teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan
menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan
endotel dan masuk ke dalam intima.
Disamping itu LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat
mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi
makrofag. Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi
tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat
mengubah makrofag menjadi sel busa.
Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan
yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang
mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah.
Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi
sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah
yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian
akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak.
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)
membuat saluran pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran
darah kurang lancar.
Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah
pecah, meninggalkan "luka" pada dinding pembuluh darah yang dapat
mengaktifkan pembentukan bekuan darah.
Karena pembuluh darah sudah mengalami penyempitan dan
pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah
7
menyumbat pembuluh darah secara total. Kondisi ini disebut dengan
aterosklerosis.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ
vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang
menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
8
LI.2 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG
LO.2.1 Memahami dan menjelaskan pengertian EKG
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh
aktivitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi
kondisi jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan.
Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau ahli medis untuk
menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk mengetahui hal-
hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard,
pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam
menggunakan perangkat elektrokardiograf.9
Sistem Konduksi Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system
sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel),
sedangkan serambi (atria) sebenarnya berfungsi sebagai ruang
penyimpanan selama bilik memompa. Ventrikel berkontraksi, ventrikel
kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel kiri mendorong
darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi, fasa ini disebut
systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa)
setelah ventrikel mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole.
Kontraksi jantung inilah yang mendasari terjadinya serangkaian
peristiwa elektrik dengan koordinasi yang baik. Aktivitas elektrik
dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh
pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot
atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His
dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir
pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.9
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas
elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap
sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan
9
sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih
dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda
berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-
sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula
informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat
12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada
bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.9
Bidang Vertika/Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu
Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua
elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga
Einthoven.9
10
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilsonyang sering
disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan
aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas,
elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur. 9
Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan
unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial
Komponen dan Bentuk Sinyal EKG
Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil
catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal
EKG terdiri atas :
1.
Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini
relatif kecil karena otot atrium yang relatif tipis.
2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal
sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan
depleksi pertama kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah
11
gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut
gelombang S.
3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan
listrik istirahat (repolarisasi).
Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG
normal adalah seperti pada gambar di bawah.9
12
Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction
Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4
ST-Elevation Myocardial Infarction
13
GambarGambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI
LO.2.2 Memahami dan menjelaskan kelainan pemeriksaan EKG pada Penyakit
Jantung Koroner (PJK)
Saat pasien datang dengan kecurigaan mengalami sindroma koroner
akut, maka pemeriksaan EKG harus segera dilakukan. Tanda khas
sindorma koroner yang paling serius adalah Infark miokard elevasi ST
(STEMI), yaitu elevasi menetap segmen ST pada EKG. Hal ini
menunjukkan adanya nekrosis (kematian sel, dengan inflamasi dan
pembentukkan parut setelahnya) pada area miokard yang luas,
kemungkinan meliputi seluruh ketebalan dinding ventrikel sebagai
akibat iskemia memanjang. Nekrosis miokardium menyebabkan
penglepasan protein intraseluler, seperti troponin T dan I. Troponin ini
dapat diditeksi dalam darah, dan bekerja sebagai penanda kematian sel
miokardium. STEMI dikonfirmasi bila ditemukan peningkatan kadar
penanda troponin. STEMI biasanya terjadi bila suatu trombus telah
menyumbat arteri koroner secara komplet dalam waktu yang
signifikan, dan biasanya menyebabkan gejala yang lebih berat
dibandingkan gejala angina tak stabil atau NSTEMI.
LI.3 Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
LO.3.1 Memahami dan menjelaskan definisi PJK
Penyakit Jantung Koroner adalah aterosklerosis pada arteri koroner
yang mungkin menyebabkan angina pektoris, infark, miokardial dan
kematian mendadak yang ditentukan secara genetik dan faktor - faktor
yang memperparah penyakit, faktor resiko tersebut termasuk
hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes melitus dan kadar
HDL yang rendah.
14
Sindrom Koroner Akut adalah bila aliran yang melalui arteri koroner
berkurang sampai ke suatu titik sehingga miokardium yang
diperdarahinya mengalami hipoksia dan akan terjadi dan timbul infark
miokardium. Arteri koroner yang tersumbat sebagian dapat semakin
sempit oleh vasospasme dan menyebabkan infark miokardium.
LO.3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi PJK
Sebenarnya etiologi dari penyakit jantung koroner atau sindrom
koroner akut adalah multifaktoral , tapi terdapat beberapa faktor risiko
yang dapat menimbulkan penyakit jantung koroner atau sindrom
koroner akut , antara lain :
1. Lipid dan diet
Peningkatan kadar lipoprotein merupakan faktor risiko independen
untuk PJK dan berhubungan dengan fibrinogen.
2. Merokok
3. Obesitas
4. Diabetes melitus
Meskipun merupakan faktor risiko independen PJK, juga berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis.
5. Hipertensi sistemik
6. Jenis kelamin dan hormon seks
Morbiditas akibat PJK pada laki - laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir
sepuluh tahun lebih dini pada laki - laki.
7. Riwayat keluarga
8. Ras
Kematian dini akibat PJK pada oarang Asia lebih tinggi
dibandingkan dengan populasi lokal.
9. Geografi
10. Kelas sosial
11. Kepribadian
Stres, baik fisik maupun mental merupakan faktor risiko untuk
PJK
15
12. Aktivitas fisik
13. Pembekuan darah
14. Infeksi
15. Alkohol
Peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
- Usia
- Riwayat keluarga
- Jenis kelamin
Faktor risiko yang dapat diubah :
- Hiperlipidemia
- HDL-C
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes melitus
- Obesitas abdominal
- Hiperhomosisteinemia
LO.3.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi PJK
- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.
- Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin
- Perubahan warna kulit.
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
16
nitrogliserin
- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke
punggung.
LO.3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi PJK
SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan salah satu bentuk
manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu
akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral
arterial disease (PAD).
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.
● Aterosklerosis
Merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat
akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung
foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang
mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu
proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan
adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa
dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut,
dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan
awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya
mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.
Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi
pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia
muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk
bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis
dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat
17
berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada
pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau
penyumbatan pembuluh darah.
Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel,
mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau
keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul
berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses
aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau
progresif.
Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses
aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal
juga dengan SKA
● Trombosis
Merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang
terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam
dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti
lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah,
merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin,
membentuk trombus atau proses trombosis.
Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total
atau subtotal.
- Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak
aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris
tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan.
- Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi
sementara yang berlangsung antara 10–20 menit.
- Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi
oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh
18
tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak
seluruh lapisan miokard).4
- Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung
sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak
dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard
mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan
STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang
menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural.4
● Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis
dapat terjadi dengan cara berikut:
- Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
- Perdarahan pada plak ateroma
- Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
- Embolisasi thrombus atau fragmen plak
- Spasme arteria koronaria (Spasme adalah ketegangan otot
meningkat akibat adanya rasa nyeri/Angina)
Hal ini terjadi sebagai bagian dari proteksi agar bagian tubuh yang
nyeri tidak bergerak sehingga tidak menimbulkan kerusakan jaringan
lebih parah. Spasme bersifat sementara dan dapat kembali normal,
karena penyumbatan akibat trombosis terjadi Iskermia & Angina
Pectoris
● Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan
terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel
dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
19
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta
asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran
kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan
derajat respons reflex kompensasi sistem saraf otonom.
- Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.
- Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volume ventrikel.
Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat.
● Angina pektoris
Merupakan manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.
Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf
sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor
nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak
saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris
diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa
saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak). Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke
daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat
ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.
- Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan
oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner
20
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung;
- namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi
miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
- Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat.
- Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina
pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan
suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
a.) Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya
berolah raga atau naik tangga.
b.) Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
21
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
c.) Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal;
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner,
yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami
spasme.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian
otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis
akan berhenti berkontraksi secara permanen disebut Infark
Miokardium (MCI)
● Infark Miokardium (MCI)
Biasanya menyerang ventrikel kiri.
- Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan
- Infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam
miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior
yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula
otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam
timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi
22
leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding
nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan
parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu
keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia:
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerakan dinding abnormal
3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4) Pengurangan volume sekuncup
5) Pengurangan fraksi ejeksi
6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
Peranan LDL dalam Aterosklerosis
23
LO.3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis PJK
Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat
gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen)
ataupun infark (kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya
dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan
untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu
aktivitas sehari-hari (Holter), ataupun waktustres (latihan/obat-obatan)
yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis,pemeriksaan
laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.
Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin
T dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim
jantung yang menandakan telah terjadi IMA.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalahekokardiografi dan radio
nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis
ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan
angiografi ventrikel kiri (AK & LVG). Pada PJK pemeriksaan
laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut
akan meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kolesterol, LDL, HDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan atau
diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang
berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang
berusia lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap
penyakitarteri koroner.
1. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan
tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada
24
spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia
dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala
kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada
merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.
Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan
mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini
merupakan penandaawal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri
dada yang spesifik anginasebagai berikut.
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
interskapula,dan dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, danlemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina
Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala
semata-mata.Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST
berupa:
Angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitasyang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina
(anginakresendo)
Angina pasca infark
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel
kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas,
nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan
muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan
pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan
faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak
25
terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak
terdiagnosis/under estimate.
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetusdan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk.
LO.3.6 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium PJK
a. Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.
Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.
Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)
inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan
aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat
jika ditemukan adanyaperubahan segmen ST. Namun EKG yang
normal pun tidak menyingkirkandiagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat
mengambarkankelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial
untuk evaluasi lebih lanjut,dengan berbagai ciri dan kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau
tanpa inversigelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST
sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
26
b. Penanda Biokimia Jantung
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.
Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot
(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.
Sehingga pada keadaan-keadaan tersebut, troponin T tidak lagi dapat
digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari
Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada
TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk
memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari
nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut
adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam)
setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa
segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai
CKMB.
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki
sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset
nyeri. Tes negatif darimioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam
menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin
tak dapat digunakan sebagai satu-satunya penanda jantung untuk
mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB
sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa
elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya
kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB
tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya
risiko terjadinya perburukan penderita. Troponin khusus jantung
merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui
bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12jam
setelah onset nyeri dada.
27
LO.3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan PJK
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1. Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan,
khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan
keadaan sekarang
c. Pengendalian faktor risiko
d. Pencegahan sekunder.
e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh
darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan
diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering
dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut,
agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark
miokardium.
2. Mengatasi
ISKEMIA
Mengatasi Iskemia yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal,
oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan
oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol.
Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1
selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol
Antagonis kalsium
28
b. Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria
dengan balon
Operasi
ANGINA PECTORIS
Penatalaksanaannya:
a.) Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg
merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat
diulang dengan interval 3-5 menit.
b.) Pencegahan serangan lanjutan:
o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan
pindolol.
o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi,
hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan
menghentikan kebiasaan merokok.
Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk
meningkatkan kemampuan jantung
Farmakologis Antiangina
1.) Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat,
sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit,
ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang
29
mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.
Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya
lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit
dinitrat berbentuk padat).
● Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah
dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen
monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler,
Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:
a. Vasodilatasi non-endothelium dependent dengan
cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu
merangsang penglepasan cGMP yang
memperantarai defosforilasi miosin sehingga
terjadilah relaksasi otot polos.
b. Vasodilatasi endothelium dependent dengan cara
melepaskan prostasiklin yang menyebaban
vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan
suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus
vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem
vaskular
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada
pasien aterosklerosis denagn menimbullkan
redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi
pembuluh darah koroner yang besar di daerah
epikardial dan bukan pembuluh darah kecil
(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon
30
● Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa
sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati
dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat
organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat,
eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep,
plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-
melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep
nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk
mencegah angina yang timbul pada malam hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah
menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat
diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama
dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat
• Amilnitrit inhalasi
• Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat
0,18-0,3 ml
0,5-0,6 mg
2,5-5 mg
3-5 menit
10-30 menit
10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
• Isoisorb dinitrat oral
• Nitrogliserin oral
10-60 mg
6,5-13 mg
4-6 jam
6-8 jam
31
● Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek
vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala,
flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi
berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan
memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat
organik menyebabkan penurunan curah jantung dan
hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik
dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.
● Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan
secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk
angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang
dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan
memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi
dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama
menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik
sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda
gagal jantung terutama pasien tersebut menderita
jantung iskemik
2.) Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)
β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil
kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas
32
infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan
kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang
menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik
akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
● Sifat farmakologi
β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun
bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat
larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan
waktu paruh memendek.
β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik
yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan
kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker
Obat
Kelarutan
Dalam
lemak
Eliminasi Kardioselektif Dosis
antiangina
asebutolol
Hati
+
kap 200 mg
dan tab 400
mg
labetalol Hati
+100-600
mg/hari
bisoprol tab 5 mg
nadolol Ginjal tab 40 dan 80
mg
atenolol Ginjal tab 50 dan 100
mg
metoprolol Sedang
Hati
+
tab 50 dan 100
mg, tab lepas
lambat 100 mg
33
pindolol SedangGinjal &
hati
tab 5 dan 10
mg
propanolol
Hati tab 10 dan 40
mg, kapsul
lepas lambat
160 mg
penbutolol hati
● Efek Samping
- Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung,
bronkospasme
- Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
- Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai,
pusing, depresi
- Alergi : rash, demam dan purpura
● Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
● Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3.) Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)⁺⁺
● Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca , pertama voltage-⁺⁺
sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels
(PDC membuka bila ada depolarisasi membran.
34
Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC)
membuka bila agonis menempati reseptor dalam
kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon,
norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik
yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot
jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus
SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung
dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah
da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial
membaik)
● Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua
absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya
berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.
efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam
Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin,
amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular Nifedipin (N) Verapamil (V) Diltiazem (D)
1. Vasodilatasi
koroner5 4 3
2. Vasodilatasi 5 4 3
35
perifer
3. Inotropik negatif 1 4 2
4. Kronotropik
negatif1 5 5
5. Dromotropik
negatif0 5 4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing
obat
Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan
terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar
terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu
paruh 1.3-64 jam.
Diltiazem mempunyai potensi vasodilator
menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan
darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah
jantung kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan
penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa
perubahan frekuensi denyut jantung.
● Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
36
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar
digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan
untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi
gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada
aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-
Parkinson-White atau fibrilasi atrium
Angina Tak Stabil
▪ Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
- Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral
biasanya dapat mengatasi nyeri dada
- Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat
beta seperti metoprolol atau propranolol
- Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis
kalsium seperti diltiazem (triple therapy)
- Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan
nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 –
25 mg) secara intravena.
▪ Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
- Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau
kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan
angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
- Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg /
hari (dosis tunggal).
- Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam
37
infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5
hari.
c.) Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan
obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik,
anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d.) Tindak Lanjut
Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark
miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita
dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi
bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya
angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang
keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan
intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic
Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner,
kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.
INFARK MIOKARDIUM
Penatalaksanaan:
- Istirahat total
- Diet makanan lunak serta rendah garam
- Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
- Atasi nyeri :
Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
- Oksigen 2 -4 liter/menit
- Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
38
- Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan
dengan asetakumarol atau warfarin Streptokinase / trombolisis
ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
- Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan
menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan
tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).
Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin
mengasetilasi enzim tersebut.
- Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,
sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit.
- Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama
perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain
menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.
- Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk
mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun
nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack),
penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk
mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan
kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya
kematian terutama jelas pada pria.
- Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual,
dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila
dosis per hari tidak lebih dari 325 mg.
39
- Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi
efek tersebut.
- Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi
dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat
meningkatkan risiko perdarahan.
2. Dipiridamol
- Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin
oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian
meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat
fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan
merupakan vasodilator. - Dipiridamol juga memperbesar efek
antiagregasi prostasiklin.
- Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien
dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan
bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi
sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
- Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya
jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan
sebagai antitrombotik.
- Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol
kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena
coronary steal. ES lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan
saluran cerna.
- Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90%
dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi
enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis
untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung
buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin.
40
- Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass,
dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
3. Tiklopidin
- Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh
ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi
metabolisme prostaglandin.
- Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin
untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak stabil.
- Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang
dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain,
dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya
leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan
hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.
Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung
trombosit.
- Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme
kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat
diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
- Sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin, dengan cara
menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor
ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja
sinergistik dengan aspirin.
- Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan
resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin
5. β-bloker
41
- Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis
infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama
kali.
- Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol
didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna
jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah
mengalami infark miokard.
- Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut
disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan
darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(misalnya absiksimab atau tirofiban)
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary
Intervention (PCI)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik
tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri
besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada
bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan
mendorong plak terhadap dinding arteri.
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain
dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di
bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi
aliran darah bebas ke jantung.
42
LO.3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan PJK
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik
untuk mencegah penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki
penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia
55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit
jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
a.) Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil
tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika
kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol
Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe
kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
43
b.) Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk
orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa
kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total
kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau
padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau
beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3
porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk
memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal
yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti
salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna
albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang
menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan
membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan
pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu
melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun
membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per
hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan
kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak
menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan
manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
c.) Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat
dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu
44
merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya
bagi kesehatan.
d.) Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan
(aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh,
termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
e.) Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur,
pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan
adalah sangat penting.
f.) Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung
dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat,
ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi
dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur
dapat membantu menurunkan berat badan dan
mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat
badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat
badan
g.) Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan
tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan
Anda.
45
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30
menit, 3-5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan
meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau
aerobik.
h.) Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
LO.3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis PJK
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42
persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter.
Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
LI.4 Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan PJK dan bagaimana melakukan
rujukan
Terapi pendahuluan
Tirah baring
Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dektrosa 5%
Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam, dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)
Diet: puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair.Selanjutnya diet jantung.
46
Pasang monitor EKG secara kontinuAtasi nyeri dengan
Nyeri dapat diatasi dengan :
Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi(kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg), bradikardia(<50kali/menit), takikardia, atau
Morfin 2,5mg (2-4mg) intravena, dapat diulang tiap 5menitsampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravenaatau tramadol 25-50mg intravena.Antitrombotik
Anti Trombolitik
Aspirin (160-345mg), bila alergi atau intoleransi/tidakresponsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogre
47
Daftar Pustaka
Ganong, W. F. 2008. Buku Ajar : Fisiologi Kedokteran, Edisi 22. Jakarta : EGC
Gunawan, Setiabudy, et al. 2009. Faramakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Rilantono, Baraas, et al. 2004. Buku Ajar : Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sudoyo, Setiyohadi, et al. 2009. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V.
Jakarta : InternaPublishing
Ward and Jeremy. 2002. At A Glance SISTEM KARDIOVASKULAR, Edisi III.
Jakarta : Erlangga
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/
147_05PenyakitJantungKoroner.html
http://www.ncbi.nim.nih.gov
http://www.nhlbi.nih.gov
http://www.medicastore.com
http://www.medicastore.com/kolesterol/aterosklerosis
48