1

SKENARIO 7

BAB DARAH

Seorang wanita hamil 7 bulan usia 35 tahun dating ke klinik dr. Dara dengan

keluhan BAB berdarah.

Anamnesis :

Sering BAB berdarah, sulit BAB, nyeri dan jika BAB harus mengedan.

Pemeriksaan Fisik:

TB 165, BB 95 kg

TD 120/70 mmHg

Nadi : 80x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 37,8C

Thorax : tak

Anus :

Inspeksi : tidak tampak benjolan

Anuscopy : Tampak pada jam 1 dan jam 5

RT : darah (-) pada sarung tangan. Benjolan (+)

2

STEP 1

-

STEP 2

1. Apa saja diagnosis dan diagnosis banding ?

2. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan ?

3. Apa saja faktor resiko ?

4. Bagaimana patofisiologi ?

5. Bagaimana tatalaksana ?

STEP 3

1. Diagnosis nya adalah hemorrhoid dan diagnosis bandingnya adalah :

a. Karsinoma kolorektal

b. Prokitis

c. Abses pada perianal

d. Prolaps Rekti

2. Hemorrhoid dibagi menjadi dua yaitu hemorrhoid interna dan hemorrhoid

eksterna. Hemorrhoid eksternal terletak pada distal dari dentate line dan

ditutupi oleh anoderm. Thrombosis dari hemorrhoid eksternal dapat

menyebabkan nyeri yang signifikan. Pengobatan daripada hemorhoid

eksternal dan skin tags hanya diindikasikan untuk meredakan gejala.

Hemorrhoid internal terletak pada proksimal dentate line dan ditutupi oleh

mukosa anorectal insensate. Hemorrhoid internal dapat prolaps atau

berdarah, tetapi jarang terasa nyeri kecuali apabila terdapat thrombosis

dan nekrosis. Hemorrhoid internal digolongkan menurut luasnya prolaps:

Hemorrhoid derajat pertama – penonjolan ke dalam kanal anal.

Hemorrhoid derajat kedua – prolaps melalui anus tetapi berkurang secara

spontan

3

Hemorrhoid derajat tiga – prolaps melalui kanal anal dan membutuhkan

reduksi secara manual

Hemorrhoid derajat empat – prolaps tetapi tidak dapat direduksi dan

memiliki risiko untuk strangulasi

3.Faktor Resiko

a. Peningkatan tekanan intraabdomen

b. Tidak makan makanan berserat

c. Usia > 50 tahun

d. Hamil massa kehamilan dan pengaruh hormonal

e. Genetik

f. Obesitas

g. Konstipasi

4. Patofisiologi hemorrhoid :

a. Diet rendah serat menyebabkan kotoran yang berukuran kecil, yang

menyebabkan straining selama defekasi. Tekanan yang meningkat

menyebabkan timbulnya hemorrhoid, kemungkinan karena adanya

keterlibatan venous return.

b. Kehamilan dan tekanan tinggi yang abnormal dari muskulus sphincter

internal dapat juga menyebabkan masalah hemorrhoidal,

kemungkinan disebabkan mekanisme yang sama. Penurunan venous

return diperkirakan menjadi penyebabnya.

c. Duduk di toilet yang terlalu lama (contoh ketika membaca) dipercaya

menyebabkan masalah venous return yang relatif pada area perianal

(efek tourniquet), menyebabkan hemorrhoid yang membesar.

d. Penuaan menyebabkan kelemahan dari struktur penunjang, yang

memfasilitasi prolaps. Kelemahan dari jaringan penunjang ini muncul

paling awal pada dekade kehidupan ketiga.

e. Straining dan konstipasi sudah lama dipikirkan sebagai penyebab

dalam formasi dari hemorrhoid. Ini dapat benar atau salah. Pasien

yang menderita hemorrhoid memiliki tonus istirahat kanal yang lebih

4

tinggi daripada normal. Tonus istirahat ini menurun setelah

hemorrhoidektomi daripada sebelum prosedurnya. Perubahan ini pada

tonus istirahat adalah mekanisme aksi dari dilatasi Lord, prosedur

operasi untuk keluhan anorektal yang paling dipergunakan di Inggris.

5. Tatalaksana hemorrhoid adalah secara medik dan non medic

STEP 4

1. Diagnosis dari skenario adalah hemorrhoid karena berdasarkan

anamnesis yang didapatkan bahwa pasien BAB berdarah dan sulit

BAB dan dirasakan nyeri dan pada saat BAB mengedan. Dan dari

faktor resiko nya yaitu kehamilan akan meningkatkan kejadian

hemorrhoid ini karena terjadi peningkatan tekanan intraabdominal.

Sedangkan diagnosis bandingnya adalah :

a. Prokitis adalah peradangan pada lapisan mukosa rectum, gejala

yang timbul adalah perdarahan yang tidak nyeri atau pengeluaran

lender dari rectum. Gejala tergantung dari penyebabnya dan yang

paling umum adalah dorongan terus untuk buang air besar, rectum

terasa penuh atau bisa mengalami sembelit. Etiologinya adalah

agen penyebab infeksi seperti jamur, virus, dan bakteri.

b. Karsinoma kolorektal adalah karsinoma yang berkembang pada

kolon atau rectum. Tanda dan gejala yang mungkin timbul adalah

penderita mengalami perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya

darah pada feses baik itu darah segar maupun yang berwarna

hitam kemudian terjadi diare, konstipasi atau merasa bahwa isi

perut tidak benar-benar kosong saat BAB, feses yang lebih kecil

dari biasanya. Penderita mengeluhkan tidak nyaman pada perut

atau nyeri, terjadi penurunan berat badan yang tidak diketahui

sebabnya, mual dan muntah, rasa letih dan lesu.

c. Abses perianal adalah infeksi terlokalisasi dengan pengumpulan

nanah pada daerah anorektal. Gejala yang biasa timbul adalah

merasakan nyeri yang memburuk sesaat sebelum defekasi yang

5

membaik setelah defekasi tetapi pasien tetap tidak merasa nyaman.

Rasa nyeri diperburuk oleh pergerakan dan pada saat duduk.

Abses perianal mudah diraba pada batas anus dengan kulit

perianal, sebaliknya abses anorektal terletak lebih dalam dapat

diraba melewati dinding rectum atau lebih. Tetapi pada

pemeriksaan fisik biasanya ditemukan abses yang berisi pus

dibandingkan hemorrhoid dan karsinoma kolorektal tidak

ditemukan pus dan pada saat pemeriksaan biasanya ditemukan

demam juga adanya peningkatan leukositosis.

d. Prolaps Recti

Anamnesa.

Nyeri/rasa tidak enak saat defekasi, panggul terasa penuh, selalu

ingin defekasi, kadang juga sulit, sekresi lendir dan darah banyak,

kadang diare berkepanjangan, massa keluar dari anus, adanya

sulkus antara rektum dan anus, inkontinensia alvi.

Pemeriksaan Fisik.

Penonjolan rektum dgn lipatan mukosa konsentrik, massa dapat

direposisi, inkarserasi atau strangulasi, ulkus mukosa dengan

perdarahan, tampak posisi anus normal (tidak eversi). Colok dubur

pinggir anus beralur, tonus sfingter lemah.

Pemeriksaan Penunjang.

o Laboratorium. Tidak ada gambaran laboratorium yang spesifik

pada prolaps rekti. Kadang peningkatan kadar leukosit, penurunan

hemoglobin.

o Barium Enema. Evaluasi kolon untuk menyingkirkan kelainan

primer pada kolon yang dapat menyebabkan prolaps.

o Video Defecography ( Colonic Transit Study ). Untuk

menentukan prolap internal atau prolap mukosa (parsial/

intusussepsi) bila tidak ada keluhan atau gejala yang jelas.

6

Material/kontras radiopaque/barium dimasukkan ke dalam rectum,

perhatikan keluarnya kontras saat defekasi.

o Test Manometri. Menilai beratnya kerusakan fungsi otot-otot

sfingter ani. Sering ditemukan penurunan tekanan sfingter ani

internus dan tidak adanya kemampuan reflek penahan dari

anorektal. Test ini masih diperdebatkan dan beberapa ahli tidak

merekomendasikan test ini.

o Test Sitz Marker. Test ini digunakan untuk meyakini patensi

kolon yang berguna dalam menentukan apakah diperlukan

tindakan reseksi kolon.

o Rigid Proctosigmoidoscopy. Untuk menemukan adanya ulkus

rectum yang soliter, yang terjadi hampr 10-25%. Jika ditemukan

ulkus tunggal atau multiple pada dinding anterior rectum, daerah

ini sebaiknya diangkat dan sering menimbulkan perdarahan.

2. Pemeriksaan yang dilakukan adalah

Anamnesis

Gejala hemorrhoidal dibagi menurut sumbernya yaitu eksternal dan

internal. Hemorrhoid internal yang patologik biasanya menyebabkan

perdarahan merah segar per rektum, mucus discharge, dan apabila

sangat besar, rektal terasa penuh dan tidak nyaman. Hemorrhoid

interna tidak dapat menyebabkan nyeri cutaneous, karena terletak di

atas linea dentate dan tidak diinervasi oleh saraf cutaneous. Walaupun

begitu, hemorrhoid interna dapat berdarah, prolaps, dan karena

deposisi dari irritant pada kulit perianal yang sensitif, menyebabkan

gatal dan iritasi pada perianal. Hemorrhoid internal dapat

menyebabkan nyeri pada perianal karena prolaps dan menyebabkan

spasme dari kompleks spinchter disekitar hemorrhoid. Spasme ini

menyebabkan discomfort ketika hemorrhoid prolaps terekspos.

Discomfort otot ini dapat diatasi dengan reduksi.

7

Hemorrhoid internal dapat pula menyebabkan nyeri akut ketika mengalami

inkarserasi dan strangulasi. Sekali lagi, nyeri ini berkaitan dengan spasme

kompleks spinchter. Strangulasi dengan nekrosis dapat menyebabkan discomfort

yang lebih lagi. Ketika kejadian katastrofik ini muncul, spasme dari spinchter

sering menyebabkan thrombosis eksternal concomitant. Thrombosis eksternal

menyebabkan nyeri cutaneous. Gejala yang tiba-tiba ini disebut sebagai krisis

akut hemorrhoidal. Dan biasanya memerlukan pengobatan secara mendadak.

Hemorrhoid internal paling sering menyebabkan perdarahan yang tidak nyeri

dengan pergerakan usus. Epitel yang menutupinya dirusak oleh pergerakan usus,

perdarahan dari vena yang terdapat dibawahnya. Dengan spasme dari tekanan

yang bertambah pada kompleks spinchter, vena hemorrhoidal interna dapat

bocor. Hemorrhoid internal dapat mendeposit mukus ke jaringan dengan prolaps.

Mukus ini dengan isi dari kotoran mikroskopik dapat menyebabkan dermatitis

yang terlokalisir, yang disebut pruritus ani.

Inspeksi secara visual dapat memperlihatkan perineum yang terlihat normal,

edema dekat hemorrhoid yang terlibat, hemorrhoid yang prolaps, atau

hemorrhoid yang edema, gangren, inkarserasi. Perineum dapat termaserasi karena

mucus discharge yang kronik, menyebabkan kelembapan, dan iritasi lokal.

Anuskopi dapat memperlihatkan vaskuler jaringan yang terdilatasi secara kronik,

rapuh, dapat digerakkan, dan metaplasia squamous.

Hemorrhoid eksternal dapat menyebabkan gejala dengan 2 jalan. Pertama,

thrombosis akut dari vena hemorrhoidal eksterna yang berkaitan dapat muncul.

Thrombosis akut biasanya dikaitkan dengan kejadian spesifik, seperti straining

dengan konstipasi, diare, atau perubahan pada diet. Kejadian ini akut dan sangat

nyeri. Nyeri dihasilkan oleh distensi rapid dari kulit yang diinervasi dari clot dan

edema sekitarnya. Nyeri ini biasanya memuncak dalam 48-72 jam dan

berlangsung sekitar 7-14 hari dan mereda dengan resolusi dari thrombosis.

Dengan resolusi ini, anoderm yang teregang ini ada sebagai kelebihan kulit atau

8

skin tags. Thrombosis eksternal kadang mengikis kulit diatasnya dan

menyebabkan perdarahan.

Hemorrhoid eksternal yang thrombosed secara akut berwarna ungu kehitaman,

edema, massa subcutaneous perianal yang lunak. Biasanya thrombus ini

menyebabkan iskemia dan nekrosis dari kulit diatasnya, menyebabkan

perdarahan. Rekurensi muncul sekitar 40-50%, di tempat yang sama (karena

adanya kerusakan vena yang terdapat di sana). Dengan menyingkirkan bekuan

darah dan meninggalkan vena yang sudah lemah pada tempatnya daripada eksisi

dari vena yang terlibat dengan bekuan, akan menpredisposisi pasien untuk

rekurensi. Hemorrhoid eksternal dapat juga menyebabkan masalah pada higiene,

dengan kulit yang berlebih setelah thrombosis akut diatasi. Vena hemorrhoidal

eksternal ditemukan dibawah kulit perianal tentunya tidak dapat menyebabkan

masalah higiene; walaupun, kelebihan kulit pada area perianal dapat menghambat

pembersihan secara mekanik.

Pemeriksaan Penunjang

Perdarahan kronis pada hemorrhoid internal jarang menyebabkan anemia.

Walaupun begitu, sampai setiap sumber lain dari kehilangan darah ditegakkan,

anemia tidak boleh dikaitkan dengan hemorrhoid tanpa peduli umur pasien.

Enema barium atau colonoscopy penting untuk menegakkan keganasan dan

inflammatory bowel disease. Defecography membantu pada pasien yang

defekasinya terhambat dan dicurigai prolaps rectal.

Pemeriksaan Fisik:

TB 165, BB 95 kg

TD 120/70 mmHg

Nadi : 80x/menit

RR : 20x/menit

9

Suhu : 37,8C

Thorax : tak

Anus :

Inspeksi : tidak tampak benjolan

Anuscopy : Tampak pada jam 1 dan jam 5

RT : darah (-) pada sarung tangan. Benjolan (+)

3. Faktor Resiko

a. Peningkatan tekanan intraabdomen

b. Tidak makan makanan berserat

c. Usia > 50 tahun

d. Hamil massa kehamilan dan pengaruh hormonal

e. Genetik

f. Obesitas

g. Konstipasi

4. Istilah hemorrhoid biasa dikaitkan dengan gejala yang disebabkan

oleh hemorrhoid. Hemorrhoid dapat ditemukan pada individu yang

sehat. Malah, kolom hemorrhoidal ini terdapat di utero. Apabila

bantalan vaskular ini menghasilkan gejala, dikatakan sebagai

hemorrhoid. Umumnya hemorrrhoid menyebabkan gejala ketika

membesar, meradang, mengalami thrombosis, atau prolaps.

Banyak pengarang menyetujui bahwa diet rendah serat menyebabkan

kotoran yang berukuran kecil, yang menyebabkan straining selama

defekasi. Tekanan yang meningkat menyebabkan timbulnya

hemorrhoid, kemungkinan karena adanya keterlibatan venous return.

Kehamilan dan tekanan tinggi yang abnormal dari muskulus sphincter

internal dapat juga menyebabkan masalah hemorrhoidal,

10

kemungkinan disebabkan mekanisme yang sama. Penurunan venous

return diperkirakan menjadi penyebabnya. Duduk di toiler yang terlalu

lama (contoh ketika membaca) dipercaya menyebabkan masalah

venous return yang relatif pada area perianal (efek tourniquet),

menyebabkan hemorrhoid yang membesar. Penuaan menyebabkan

kelemahan dari struktur penunjang, yang memfasilitasi prolaps.

Kelemahan dari jaringan penunjang ini muncul paling awal pada

dekade kehidupan ketiga.

Straining dan konstipasi sudah lama dipikirkan sebagai penyebab

dalam formasi dari hemorrhoid. Ini dapat benar atau salah. Pasien

yang menderita hemorrhoid memiliki tonus istirahat kanal yang lebih

tinggi daripada normal. Tonus istirahat ini menurun setelah

hemorrhoidektomi daripada sebelum prosedurnya. Perubahan ini pada

tonus istirahat adalah mekanisme aksi dari dilatasi Lord, prosedur

operasi untuk keluhan anorektal yang paling dipergunakan di Inggris.

Kehamilan secara jelas mempredisposisi wanita untuk gejala

hemorrhoid, walaupun etiologinya tidak diketahui. Kebanyakan

pasien tetap tidak bergejala sampai melahirkan. Hubungan antara

kehamilan dan hemorrhoid dihubungkan pada perubahan hormonal

atau penekanan langsung. Hipertensi portal sering disebut sebagai

konjungsi dengan hemorrhoid. Gejala hemorrhoidal tidak muncul

lebih sering pada pasien dengan hipertensi portal daripada pasien yang

tidak memiliki hipertensi portal. Perdarahan masif dari hemorrhoid

pada pasien ini tiidak biasa terjadi. Perdarahan sering dipersulit oleh

koagulopati. Apabila ditemukan perdarahan, jahitan ligasi langsung

dari kolum yang bersinggungan disarankan.

Varises anorektal sering terjadi pada pasien dengan hipertensi portal.

Varises muncul pada midrectum, pada perhubungan antara sistem

portal dan pertengahan dan inferior dari vena rektal. Varises lenih

11

sering muncul pada pasien nonsirosis, dan jarang berdarah.

Pengobatan biasanya langsung ditujukan pada prtal hipertensi yang

mendasarinya. Kontrol darurat dari perdarahan dapat dilakukan

jahitan ligasi. Shunt portosistemik dan and transjugular intrahepatic

portosystemic shunts (TIPS) telah digunakan untuk mengontrol

hipertensi dan perdarahan.

Terapi medik

5. Terapi medik diberikan pada penderita hemorroid derajat 1 atau 2.

a. Manipulasi diit dan mengatur kebiasaan.

b. Diit tinggi serat,bila perlu diberikan supplemen serat,atau obat

yang memperlunak feses(bulk forming cathartic).

c. Menghindarkan mengedan berlama-lama pada saat defekasi.

d. Menghindarkan diare karena akan menimbulkan iritasi mukosa

yang mungkin menimbulkan ekaserbasi penyakit.

e. Obat antiinflammasi seperti steroid topikal jangka pendek dapat

diberikan untuk mengurangi udem jaringan karena inflammasi.

Antiinflammasi ini biasanya digabungkan dengan anestesi lokal,

vasokonstriktor, lubricant, emollient dan zat pembersih perianal.

Obat-obat ini tidak akan berpengaruh terhadap hemorroidnya

sendiri, tetapi akan mengurangi inflammasi, rasa nyeri/tidak enak

dan rasa gatal. Penggunaan steroid ini bermanfaat pada saat

ekaserbasi akut dari hemorroid karena bekerja sebagai

antiinflammasi,antipruritus dan vasokonstriktor. Walaupun

demikian pemakaian jangka panjang malah menjadi tidak baik

karena menimbulkan atrofi kulit perianal yang merupakan

predisposisi terjadinya infeksi. Demikian pula obat yang

mengandung anestesi lokal perlu diberikan secara hati-hati karena

sering menimbulkan reaksi buruk terhadap kulit/mukosa.

f. Sitz bath ( bagian anus direndam di waskom/ember dengan air

hangat + permanganas kalikus) sangat bermanfaat karena ada efek

membersihkan perianal.

12

g. Obat flebotonik seperti Daflon atau preparat rutacea dapat

meningkatkan tonus vena sehingga mengurangi kongesti. Daflon

merupakan obat yang dapat meningkatkan dan memperlama efek

noradrenalin pada pembuluh darah. Penelitian double blind

placebocontrolled dari Daflon ternyata memberikan manfaat untuk

terapi hemorroid baik pada keadaan non akut maupun pada saat

ekaserbasi akut. Dosis pada saat akut yaitu 3 x 1000 mg selama 4

hari dilanjutkan 2 x 1000 mg selama 3 hari. Ternyata pengobatan

dengan cara tersebut lebih baik dari plasebo. Penelitian lain pada

hemorroid non akut dengan dosis 2 x 500 mg selama 2 bulan

hasilnya kelompok yang diobati lebih baik dari plasebo. Obat ini

dikatakan aman bahkan pada wanita hamil sekalipun.

Terapi dengan cara "minimal invasive"

Terapi dengan cara ini dlakukan terhadap penderita yang tidak berhasil

dengan cara medik atau penderita yang belum mau dilakukan operasi.

Paling optimal cara ini dilakukan pada penderita hemorroid derajat 2 atau

a. Skleroterapi: Cara ini sudah sangat lama digunakan. Sklerosant

(morhuat,etoksisklerol dsb) disuntikkan para varises sehingga

terjadi inflammasi dan sklerosis lapisan submukosa. Cara ini

bermanfaat untuk mengatasi hemorroid kecil yang sedang

berdarah.

b. Rubber band ligation: dengan memakai aplikator khusus,

hemorroid dihisap kemudian rubber band dilepaskan dan

hemorroid terikat. Keadaan ini akan menimbulkan nekrosis lokal

dan terjadi fibrosis serta fiksasi mukosa pada lapisan otot.

c. Dilatasi anus prosedur sangat simpel bisa dengan lokal anestesi

atau neuroleptik.

d. Bedah krio: sebagian dari mukosa anus dibekukan dengan

nitrogen cair,dalam beberapa hari terjadi nekrosis, kemudian

sklerosis dan fiksasi mukosa pada lapisan otot.

13

e. Foto koagulasi infra merah, Elektrokoagulasi, Diatermi bipolar:

prinsip dari cara-cara ini hampir sama yaitu nekrosis lokal karena

panas,terjadi nekrosis, fibrosis/sklerosis dan fiksasi mukosa pada

jaringan otot dibawahnya.

Terapi bedah.

Terapi bedah dapat dilakukan dengan beberapa cara misalnya :

Whitehead, Milligan-Morgan atau Parks.

Pemilihan modalitas terapi, yaitu :

a. Hemorroid derajat 1 : Terapi medik. Bila kurang baik diganti

dengan cara minimal invasive.

b. Hemorroid derajat 2 : Terapi dengan cara minimal invasive. Bila

pasen tidak mau dapat dicoba terapi medik. Bila gagal dengan

minimal invasive ganti dengan operasi.

c. Hemorriod derajat 3 : Terapi dengan minimal invasive atau

operasi

d. Hemorroid derajat 4 : Operasi

14

Step 5 (LO)

1. Jelaskan Patofisiologi dari hemoroid.

2. Jelaskan tatalaksana hemoroid.

3. Jelaskan tentang ca colorectal.

4. Jelaskan tentang proktitis.

5. Jelaskan tentang abses perianal

6. Jelaskan tentang prolaps rektum.

15

Step 7

1. Patofisiologi hemoroid

Secara patofisiologis, penyakit hemoroid terjadi akibat degenerasi jaringan

oenunjang bantalan anus sehingga terjadi desensi, bendungan, edema, iskemi

dan inflamasi non-infeksi. kondisi ini menyebabkan perubahan hemodinamik

lokal, terbukanya arteri-venous shunt yang menyebabkan bendungan vena

lebih lanjut. Beberapa faktor yang diduga turut berperan pada terjadinya

hemoroid adalah:

1) Obstruksi Vena

Mekanisme dasar terjadinya hemoroid adalah pembendungan dan

hipertrofi bantalan anus yang disebabkan oleh:

Kegagalan pengosongan vena bantalan anus secara cepat saat defekasi

Bantalan anus yang terlalu mobile

Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter anus yang ketat.

Pembendungan dapat terjadi karena dorongan masa feses yang keras

terhadap vena melalui dinding rektum, serta proses mengedan yang

menyebabkan terjepitnya vena intramuskular kanalis anus.

2) Prolaps bantalan anus

Bantalan anus yang kaya akan pembuluh darah dan jaringan lunak

dipertahankan oleh ligamentum Parks/ligamentum Treitz dan lapisan

muskularis submukosa. Bantalan vaskular ini menempel secara longgar

pada lapisan otot-otot sirkular, sehingga saat defekasi (dimana terjadi

relaksasi sfingter ani interna) terjadi rotasi ke arah luar dari bantalan anus

tersebut.

Pengaruh endokrin, usia dan konstipasi menyebabkan gangguan pada

eversi dan rotasi ini. Mengedan yang lama akan mendorong bantalan

vaskular untuk prolaps dan berada di luar sfingter ani interna. Jika tidak

segera kembali akan berakibat terjepit dan terbendung.

16

3) Faktor vaskular

Faktor vaskular dan perubahan hemodinamik mikrosirkulasi melibatkan

perubahan sirkulasi vena dan arteriol. Jaringan mikrosirkulasi meliputi

arterio-venous shunt yang dipengaruhi oleh stimulasi hormona dan

neurofisiologik. Makanan yang terlalu berbumbu atau pedas akan

mengubah fungsi vasomotor usus dan pelvis, dengan akibat terjadinya

perubahan yang berarti dan tiba-tiba pada aliran darah arteri hemoroidalis

superiordisertai spasme spingter prekapiler. Akibatnya terjadi peningkatan

tekanam dan dilatasi pembuluh darah pleksus vena hemoroidalis. Proses

tersebut akhirnya mengakibatkan perdarahan, proktitis dan penonjolan

hemoroid. Terjadi pula hiperpermeabilitas kapiler, ekstravasasi eritrosit

dan gangguan hemorologik. Proses inflamasi non infeksi dan trombosis

juga terjadi akibat stasis vena secara mekanik karena prolaps dan

konstipasi.

4) Faktor Keturunan

Faktor keturunan merupakan predisposisi penyakit hemoroid

dihubungkan dengan kebiasaan keluarga dalam hal diet dan buang air

besar sesuai lingkungan adat istiadat setempat.

5) Diet dan Geografis

Diet tinggi serat, defekasi dengan cara jongkok, tidak adanya pengaturan

dalam hal waktu dan tempat defekasi dianggap sebagai penyebab

rendahnya angka kejadian hemoroid.

6) Kebiasaan defekasi

Umumnya penderita hemoroid mempunyai kebiasaan duduk yang lama di

toilet dan merasa terobsesi untuk defekasi secara reguler dengan merasa

bahwa defekasi harus benar-benar mengeluarkan seluruh kotoran. Hal ini

menimbulkan hambatan pada aliran darah balik perianal, efek torniquet,

yang pada akhirnya akan menyebabkan pembesaran hemoroid.

7) Kehamilan

Kehamilan merupakan salah satu faktor pencetus hemoroid karena:

17

Faktor hormonal saat kehamilan akan mengurangi sokongan otot-

otot dari bantakan anus

Terjadi peningkatan sirkulasi vaskuler di daerah pelvis

Sering terjadi konstipasi

Dapat terjadi kerusakan kanalis anus saat melahirkan

8) Mengejan dan faktor konstipasi

Berbagai alaporan menyatakan bahwa pasien dengan penyakit hemoroid

memiliki tonus kanalis anus pada saat istirahat lebih tingi dibandingkan

dengan orang normal.

2. Tatalaksana hemoroid

Penatalaksanaan hemoroid tergantung pada macam dan derajat hemoroidnya.

1. Hemoroid Eksterna

Hemoroid eksterna atau skin tags biasanya tetap asimptomatik sampai

terjadi trombosis (hematom perianal). Kadang pasien mengeluh pruritus,

yang sebagian besarnya dapat diterapi dengan perbaikan higiene anus dan

krim kortikosteroid.

Hemoroid eksterna yang mengalami trombosis tampak sebagai benjolan

yang nyeri pada anal verge. Jika pasien membaik dan hanya mengeluh

nyeri ringan, pemberian analgesik, sitz baths, dan pelunak feses. Tetapi jika

pasien mengeluh nyeri yang parah, maka eksisi di bawah anestesi lokal

dianjurkan. Pengobatan secara bedah menawarkan penyembuhan yang

cepat, efektif dan memerlukan waku hanya beberapa menit dan segera

menghilangkan gejala.

Penatalaksanaan secara bedah yaitu pasien berbaring dengan posisi

menghadap ke lateral dan lutut di lipat (posisi seems), dasar hematom

diinfiltrasi dengan anestetik lokal. Bagian atas bokong didorong untuk

memaparkan trombosis hemoroid. Kulit dipotong berbentuk elips

18

menggunakan gunting iris dan forsep diseksi; hal ini dengan segera

memperlihatkan bekuan darah hitam yang khas di dalam hemoroid yang

dapat dikeluarkan dengan tekanan atau diangkat keluar dengan forsep. Pada

umumnya hanya ada sedikit perdarahan yang dapat dikontrol dengan

pemakaian pembalut gamgee (pembalut bedah dengan selapis tipis kapas

penyerap diantara dua lapis kasa penyerap) steril. Pasien dianjurkan untuk

mencucinya dengan larutan garam 2 kali sehari sampai sembuh sempurna.

Selain itu pasien dianjurkan kontrol untuk meyakinkan bahwa daerah

tersebut mengalami granulasi tanpa “roofing-over”, yang dapat merupakan

sumber masalah kekambuhan. Jika terlihat adanya proses “roofing” ini

maka dengan menekankan jari dengan hati-hati pada daerah tersebut akan

dapat meratakan jaringan granulasi dan memungkinkan terjadinya

penyembuhan normal.

2. Hemoroid Interna

         Pengobatan hemoroid interna tergantung dari derajat hemoroidnya.

Hemoroid derajat I dan II

Kebanyakan pasien hemoroid derajat I dan II dapat ditolong dengan

tindakan lokal yang sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan

sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi, misalnya sayuran dan buah-

buahan. Bioflavonoid yang terdapat dalam varietas buah jeruk (citrus fruit),

berry, cherry, anggur, pepaya, melon kantalop (cantaloupe melon), prem

(plums) dan tomat, substansi tersebut diterapkan untuk penyembuhan

kerapuhan pembuluh darah kapiler (capilarity fragility), varises, dan

hemoroid. Makanan berserat tinggi ini membuat gumpalan isi usus menjadi

besar namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi

keharusan mengedan secara berlebihan.

Bila pengobatan di atas tidak memberi perbaikan, dicoba dengan sclerosing

therapy. Cara ini masih merupakan metode yang disukai oleh sebagian

besar ahli bedah Inggris, larutan yang dipakai dan teknik pemakaiannya

telah sedikit berubah selama 100 tahun terakhir dan masih tetap

19

memberikan hasil yang baik. Sclerosing therapy yaitu penyuntikan 5%

penol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa di dalam

jaringan areola yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan

menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan

meninggalkan parut. Fenol diinjeksikan secara perlahan-lahan sampai

warna keputihan terlihat, jumlah fenol yang diinjeksikan bervariasi dari 1

sampai 5 ml, kadang-kadang bahkan lebih jika mukosa sangat longgar.

Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum

yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat

yang tepat maka tidak ada nyeri. Injeksi yang diberikan di bawah cincin

anorektal akan sangat sakit sekali.

Bila krioprob tersedia, pengobatan krioterapi yang memuaskan dari

hemoroid derajat I dan II dapat diperoleh. Krioprob dikenakan ke hemoroid

dan dibiarkan 2 menit untuk membekukan. Krioprob oksigen nitrat

mempunyai kelebihan tambahan yaitu alat ini melekat pada jaringan,

sehingga tarikan lembut dapat dipakai untuk mencegah pembekuan jaringan

yang lebih dalam. Probe selanjutnya harus dipanaskan kembali sebelum alat

ini dapat dipisahkan dari hemoroid. Pengobatan ini ditoleransi dengan baik,

beberapa pasien mengalami rasa sakit yang bersifat tumpul selama dan

segera setelah pembekuan.

Foto-koagulasi infra-merah adalah salah satu cara yang paling sederhana,

paling aman dan paling cepat. Alat ini relatif baru dan sederhana, terdiri

dari lampu halogen bervoltase rendah dengan reflektor logam emas dan

batang kwarsa keras yang menjalarkan radiasi infra-merah ke ujung yang

berlapis teflon. Denyut 1,5 detik radiasi infra-merah menghasilkan nekrosis

yang jelas sedalam        3 mm dan seluas 3 mm. Tiga daerah koagulasi

terpisah diperlukan pada dasar masing-masing hemoroid untuk

mendapatkan hasil yang optimum.

20

Leicester dan Nicholls secara prospektif membandingkan koagulasi infra-

merah dengan skleroterapi dan ligasi pita karet. Mereka menyimpulkan

bahwa skleroterapi dan foto koagulasi adalah sama efektif untuk hemoroid

non prolapsus, tetapi koagulasi ditoleransi dengan lebih baik. Pada

hemoroid yang prolapsus, diperlukan terapi infra-merah multiple dan

hasilnya tidak sebaik yang didapatkan dengan ligasi pita karet.

Elektrokoagulasi jarang digunakan tetapi dapat diterapkan untuk hemoroid

derajat I, II bahkan III. Arus diaplikasikan langsung ke dasar tiap hemoroid,

menyebabkan destruksi jaringan. Semua hemoroid dapat diterapi dalam

satu sesion, tetapi harus berhati-hati untuk menghindari cedera melingkar.

Tidak diperlukan anestesia. Arus langsung dan bipolar keduanya adalah

efektif pada 80% pasien yang diterapi. Tetapi, diatermi bipolar ditoleransi

lebih baik karena waktu untuk menyebabkan destruksi jaringan adalah

kurang dari 1 menit, dibandingkan dengan 8,5 menit untuk terapi arus

searah.

Pengobatan dengan Sfingterotomi Internal Lateral. Penelitian manometrik

telah menunjukkan sfingter internal yang “overaktif” pada sampai 80%

pasien hemoroid. Hal ini terjadi pada laki-laki muda yang mengeluh

perdarahan saat defekasi daripada prolapsus.

Schouten dan Vroonhoven melaporkan angka keberhasilan 75% pada

pasien dengan hemoroid dan peningkatan tekanan sfingter. Hasil terbaik

didapatkan pada pasien dengan hemoroid derajat I dan II.

Pengobatan dengan ligasi gelang karet (Ligasi pita neopren). Hemoroid

yang besar atau yang prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet

menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang

menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke dalam tabung ligator khusus.

Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di

sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Nekrosis karena iskemia

21

terjadi dalam beberapa hari. Mukosa bersama karet akan lepas sendiri.

Fibrosis dan parut akan terjadi pada pangkal hemoroid, sedangkan ligasi

berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 sampai 4 minggu. Penyulit

utama dari ligasi ini adlaah timbulnya nyeri karena terkenanya garis

mukokutan dan karena infeksi. Perdarahan dapat terjadi pada waktu

hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7-10 hari. Perdarahan

sekunder terjadi pada 1% pasien dan perdarahan dapat hebat.

Dilatasi anus yaitu pengobatan untuk hemoroid yang telah dikenal pada

jaman Yunani kuno, dilakukan pada abad pertengahan, dan baru-baru ini

dihidupkan kembali oleh Peter Lord. Biasanya dilakukan dibawah anestetik

umum, namun dapat dilakukan dibawah infiltrasi lokal atau anestesia

kaudal. Pasien muda dengan banyak spasme anus dan hemoroid yang

berkaitan dengan fisura ani tampaknya banyak mendapat bantuan dari cara

ini, kontraindikasi pada orang tua dan orang dengan kanalis analis yang

lemah, terutama yang pencernaanya buruk, dengan risiko inkontinensia

feses permanen.

Hemoroid Derajat III dan IV

Pengobatan dengan krioterapi pada derajat III dilakukan jika diputuskan

tidak perlu dilakukan hemoroidektomi.

Pengobatan dengan criyosurgery (bedah beku) dilakukan pada hemoroid

yang menonjol, dibekukan dengan CO2 atau NO2 sehingga mengalami

nekrosis dan akhirnya fibrosis. Tidak dipakai secara luas karena mukosa

yang dibekukan (nekrosis) sukar ditentukan luasnya. Hemoroidektomi

dilakukan pada pasien yang mengalami hemoroid yang menahun dan

mengalami prolapsus besar (derajat III dan IV).

Ada 3 prinsip dalam melakukan hemoroidektomi yaitu pengangkatan

pleksus dan mukosa, pengangkatan pleksus tanpa mukosa, dan

pengangkatan mukosa tanpa pleksus.

22

Teknik pengangkatan dapat dilakukan menurut 2 metode :

Metode Langen-beck : yaitu dengan cara menjepit radier hemoroid interna,

mengadakan jahitan jelujur klem dengan catgut crhomic No. 00,

mengadakan eksisi di atas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jahitan

jelujur di bawah klem diikat, diikuti usaha kontinuitas mukosa. Cara ini

banyak dilakukan karena mudah dan tidak mengandung risiko

pembentukan jaringan parut sirkuler yang biasa menimbulkan stenosis.

Metode whitehead : yaitu mengupas seluruh v. hemoroidalis dengan

membebaskan mukosa dari sub mukosa dan mengadakan reseksi sirkuler

terhadap mukosa daerah itu, sambil mengusahakan kontinuitas mukosa

kembali.

Metode stapled : yaitu dengan cara mengupas mukosa rektum. Metode ini

lebih unggul dan lebih banyak dipakai karena perdarahannya dan nyeri post

operasinya berkurang dibandingkan dengan metode yang lain. Dalam

melakukan operasi diperlukan narkose yang dalam karena sfingter ani harus

benar-benar lumpuh.

Hemorroidektomi Stappler

Tehnik operasi terbaru untuk hemoroid / wasir. Tindakan operasi ini adalah

tindakan yang amat minimal invasif. Dan dari penelitian yang dilakukan,

setelah operasi memakai tehnik ini rasa nyeri nya amat sangat sedikit serta

masa rawat inap nya lebih pendek dibandingkan tehnik operasi yang

konvensional. Meskipun banyak faktor juga yang mempengaruhi tapi

secara garis besar tehnik operasi ini lebih baik dibandingkan tehnik operasi

terdahulu dengan catatan hanya untuk kasus yang betul-betul

direkomendasikan untuk memakai tehnik ini. Sisa jaringan yang di eksisi

akan tetap berada seanatomis mungkin, artinya tidak banyak jaringan sehat

yang ikut rusak.

23

Metode Hemorrhidektomi Stappler

1. Memasukkan anal dilator/obdurator sirkular.

Anal dilator/obdurator sirkular dimasukkan melalui analis kanalis untuk

mendorong hemoroid yang prolapse kembali naik ke atas / ke tempat

semula.

2. Mempersiapkan jahitan

Hemoroid internal diposisikan ke tempat semula dan jahitan dipersiapkan

di mukosa rektal atau submukosa kira – kira sekitar 4 – 6 cm dari dentate

line.

24

3. Memasukkan stapler sirkular

Stapler dimasukkan, jahitan kemudian disimpul.

Casing stapler didekatkan  kepala stapler dengan memutar tombol adaptor

pada pangkal stapler

25

4. Menutup dan menarik stappler

Proses Stapling ini kemudian menutup dengan semurna, dinding kanalis

analis direkatkan.

5. Reposisi Mukosa dan Hemoroid

Akhir dari proses Stapling. Mengembalikan hemoroid internal yang

prolapse ke posisi anatomis semula.

26

3. Karsinoma Kolorektal

Karsinoma kolorektal atau kolorektal (KKR) didefinisikan sebagai

keganasan yang terjadi pada usus besar, yang merupakan bagian dari sistem

pencernaan. Sebagian besar kasus kanker kolorektal dimulai dalam bentuk

stadium pre-kanker, berupa tonjolan kecil dan jinak yang disebut

adenomatous polyp. Polyp ini tumbuh menuju ke lumen colon, berbentuk

seperti jamur (mushroom-shaped). Stadium pre-kanker juga dapat berupa

pertumbuhan sel yang datar, disebut nonpolypoid lesion.

Karsinoma ini dapat mengacu pada karsinoma kolon maupun karsinoma

rektum tergantung dari letak asal keganasan tersebut. Karsinoma ini

menduduki peringkat ketiga dari jenis karsinomatersering di dunia dan

merupakan penyebab kematian akibat keganasan tertinggi kedua di dunia.

Terdapat tiga tipe KKR yaitu familial sekitar 20% ,sporadik sekitar 70%, dan

herediter/Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer(HNPCC) sekitar

10%.

Risiko terjadinya KKR mulai meningkat setelah umur 40 tahun dan

meningkat tajam pada umur 50 sampai 55 tahun, risiko meningkat dua kali

lipat setiap dekade berikutnya. Namun, saat ini mulai terjadi pergeseran usia,

banyak KKR ditemukan pada usia yang lebih muda

Gambaran Histopatologi KKR

Berbagai macam pemeriksaan dapat dilakukan dalam upaya mendiagnosis

suatu keganasan. Sampai saat ini pemeriksaan sitologi dan histopatologi

merupakan standar dalam penentuan diagnosis keganasan. Pemeriksaan PA

dilakukan dengan pengambilan sampel sel atau jaringan kemudian diperiksa

dibawah mikroskop untuk memeriksa keadaan histopatologinya. Selain

sebagai penentu diagnosis keganasan, gambaran histopatologi juga

berpengaruh besar dalam penentuan prognosis serta adanya

rekurensi.Beberapa hal yang dinilai dalam pemeriksaan histopatologi antara

lain jenis dan derajat diferensiasi.

27

Jenis KKR

Jenis KKR ini mempengaruhi ganas tidaknya KKR, hal tersebut secara tidak

langsung juga dapat mempengaruhi prognosis KKR.

1) Adenokarsinoma

Lebih dari 95% KKR diketahui adalah tipe adenokarsinoma. Karsinoma

ini dimulai dari sel yang memiliki glandula yang dapat mensekresi mucus

untuk melubrikasi bagian dalam kolon dan rektum. Hampir seluruh jenis

KKR yang ditemukan adalah jenis ini, namun terdapat pula tipe yang

lebih jarang ditemui

Gamabaran histopatologi terlihat sel-sel tumor dengan sitoplasma

eosinofilik dengan inti berbentuk bulat lonjong sedikit pleiomorfik dan

hiperkromatik. Sebagian sel tumor tersebar difus(panah merah) tanpa

aktivitas sekresi musin. Sebagian membentuk asinus yang mengandung

musin berupa masa homogeny biru kemerahan(panah biru). Kelompok sel

tumor dipisahkan oleh jaringan ikat fibrous yang mengandung limfosit.

2) Karsinoid tumor

Tumor ini terbentuk dari sel Kulchitsky yang memproduksi hormon

spesifik pada dinding usus yaitu 5-hidroksitriptamin. Karsinoid tumor

sering ditemukan pada rektum dan apendiks. Biasanya asimptomatik,

yang kadang-kadang akibat metastasisnya member gejala Sindroma

Karsinoid yaitu kulit memerah, luka pada kulit dan wajah, diare, kesulitan

napas,dan detak jantung cepat. Tumor mempunyai gambaran khas berupa

kelompok-kelompok sel tumor dengan sel yang berbentuk

polyhedral,serba sama, dengan inti bulat lonjong,yang sebagian

menunjukkan kromatin yang berlipat-lipat.

3) Gastrointestinal stromal tumor(GISTs)

Tumor ini terbentuk dari sel spesifik pada dinding colon disebut intestinal

cells of Cajal. Beberapa adalah benign(noncancerous) dan lainnya adalah

28

malignan(cancerous). Tumor ini ditemukan dimana saja di traktus

digestivus, namun tidak sering pada kolon. Patologis mendeskripsikan

tipe GISTs ini sebagai spindle,epitheloid, dan campuran. Sekitar 70%

GISTs merupakan tipe spindle(sel yang panjang dan tipis), 20%

merupakan tipe epitheloid, dan 10% merupakan tipe campuran.

Derajat diferensiasi Karsinoma/Grading

Derajat diferensiasi menyatakan seberapa banyak kemiripan sel karsinoma

ini dengan sel jaringan asalnya yang normal, baik dalam hal morfologi atau

pun fungsi. Sedangkan grading merupakan penilaian terhadap seberapa besar

perkembangan (diferensiasi) dari tumor atau neoplasma, jumlah mitosis di

dalam tumor, serta derajat perbedaan antara sel karsinoma dan sel normal.

Grading (disimbolkan G) membagi diferensiasi sel karsinoma sebagai

berikut:

GX: Tumor tidak dapat diidentifikasi. (cannot be identified)

G1: Sel-sel yang baik dibedakan. (well differentiated)

G2: Sel-sel yang cukup dibedakan. (moderately differentiated)

G3: sel diferensiasi buruk. (poorly differentiated)

G4: Sel-sel yang dibedakan. (undifferentiated)

Poorly differentiated dihubungkan dengan adanya mutasi genetik namun hal

tersebut belum diketahui pasti. Sekitar 20% KKR adalah poorly

differentiated, dan memiliki prognosis yang buruk.Grade histologi secara

signifikan mempengaruhi tingkat survival disamping stadium. Pasien dengan

well differentiated karsinoma (grade 1 dan 2) mempunyai 5-year survival

rates yang lebih baik dibandingkan dengan poorly differentiated karsinoma

(grade 3 dan 4).

Stadium KKR

29

Stadium karsinoma merupakan hal yang esensial dalam menentukan

penanganan maupun prognosis. Banyak pendapat pembagian stadium,

tergantung pada aspek yang dinilai. Pembagian stadium KKR yang lazim

digunakan adalah pembagian stadium TNM, Pembagian stadium menurut

Dukes, dan Pembagian stadium menurut WHO.

Dukes membedakannya menjadi 5 derajat , yaitu :3

1) Derajat I : tumor sangat menyerupai adenoma dengan tanda-tanda adanya

proliferasi aktif epitel, tapi dapat dikenali sebagai malignansi karena

adanya infiltrasi ke lapisan muskularis mukosa.

2) Derajat II : tumor dengan sel-sel karsinoma yang ramai berkelompok

tetapi tetap terbatas dalam bentuk yang cukup rata pada satu atau 2 lapisan

lebih dalam di sekitar ruang glandula. Umum terlihat adanya nukleus yang

berwarna dan bentuk-bentuk mitosis yang tidak teratur.

3) Derajat III : Sel-sel lebih sedikit berdiferensiasi dan diatur dalam suatu

cincin yang tidak rata, seringkali 2 atau 3 baris lebih dalam di sekitar

ruang glomerular. Gambaran mitosis tidak sebanyak pada derajat II.

4) Derajat IV : Sel-sel tumor makin anaplastik dan tidak membentuk struktur

glandular sama sekali tetapi meliputi satu per satu jaringan atau dalam

kelompok atau kolom kecil yang tidak teratur.

5) Tumor Koloid (atau mukoid) mempunyai sistim pengelompokan sendiri

dan juga bervariasi tergantung pada derajat diferensiasinya.

Dukes (1946) memodifikasi sistimnya menjadi 4 kategori, yaitu :

1) Derajat keganasan rendah (sama dengan derajat I sebelumnya)

2) Derajat keganasan sedang (sama dengan derajat II sebelumnya)

3) Derajat keganasan tinggi (sama dengan derajat III dan IV sebelumnya)

4) Karsinoma Koloid

30

Stadium yang dini (Dukes A, atau Dukes B) ditemukan pada pasien dengan

usia diatas 70 tahun. Terlebih lagi, pasien dengan usia yang lebih muda

memiliki penyakit yang lebih agresif dan lebih sering ditemukan pada

stadium yang lanjut

Lokasi KKR

Mengenai lokasi KKR sendiri, dari letaknya paling sering terdapat pada

kolon rektosigmoid yaitu sekitar 70-75%. Keluhan pasien KKR tergantung

pada besar dan lokasi dari tumor. KKR yang terletak di kolon kanan (kolon

asenden), lebih sering menimbulkan gejala lemah karena anemia yang berat,

serta lebih jarang menimbulkan obstruksi. Hal tersebut dikarenakan diameter

lumen kolon asenden lebih lebar dibandingkan kolon kiri (kolon desenden).

Sedangkan KKR pada kolon kiri, akan lebih cepet menimbulkan gejala

obstruksi, penderita juga mengalami nyeri perut yang hebat serta seringkali

disertai tinja yang berdarah. KKR dapat diklasifikasikan pula berdasarkan

bagian kolon, yaitu sekum, kolon asendens,kolon transversum,kolon

desendens,kolon sigmoid,dan rektum.

Prognosis KKR

Prognosis menjadi suatu yang penting bagi seorang pasien KKR. Ketika

seorang dokter menentukan suatu prognosis, maka akan sangat berhati-hati

mempertimbangkan seluruh faktor yang akan mempengaruhi penyakit

pasien, penanganan serta memprediksi apa yang mungkin terjadi. Penentuan

prognosis didasarkan pada penelitian terdahulu dengan melihat dari berbagai

aspek yang mempengaruhi. Banyak hal yang mempengaruhi prognosis KKR,

selain dari sisi penyakit dapat dilihat pula dari aspek klinis pasien beberapa

hal yang penting sehubungan dengan penyakinya adalah lokasi, jenis, serta

stadium KKR. Selain itu dari aspek klinis, beberapa hal yang mempengaruhi

prognosis antara lain usia, kesehatan umum, dan respon terhadap terapi

Survival rates mengindikasikan persentase orang-orang dengan tipe dan

stadium tertentu dari karsinoma dimana dapat bertahan dalam beberapa

periode waktu sejak penyakitnya terdiagnosis. Seringkali, statistik mengacu

pada 5-years survival rates, dimana merupakan persentase orang-orang yang

31

dapat hidup dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis baik dengan beberapa

tanda dan gejala karsinoma, bebas dari penyakitnya, atau menjalani

perawatan. Survival rates tidak dapat digunakan untuk memprediksi apa

yang akan terjadi pada pasien dan tidak ada dua pasien yang sama, terapi dan

respon terhadap terapi sangat bervariasi.

Kesehatan umum pasien dapat dipengaruhi langsung oleh usia pasien, namun

hal ini tidak selalu menentukan. Untuk menentukan kesehatan umum pasien,

harus dilakukan penilaian umum yang meliputi fisik pasien, sikap, mobilitas,

dan beberapa parameter fisik(misalnya tinggi badan,berat badan, dan tanda

vital). Respon terhadap terapi juga merupakan faktor yang cukup

berpengaruh terhadap prognosis KKR. Hal ini berhubungan dengan resistensi

pasien terhadap terapi. Pasien yang resisten terhadap kemoterapi memiliki

kecenderungan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan pasien

yang tidak resisten terhadap kemoterapi.

4. Proktitis

Proktitis adalah peradangan pada lapisan rektum (mukosa rektum).

Pada proktitis ulserativa, ulkus (luka) muncul pada lapisan rektum yang

meradang. Hal ini bisa mengenai rektum bagian bawah selebar 2,5-10

cm. Beberapa kasus sudah memberikan respon terhadap pengobatan; yang

lainnya menetap atau kambuh dan membutuhkan pengobatan jangka

panjang. Beberapa kasus akhirnya berkembang menjadi kolitis ulserativa.

Proktitis memiliki beberapa penyebab :

1. Penyakit Crohn atau kolitis ulserativa

2. Penyakit menular seksual (gonore, sifilis, infeksi Chlamydia

trachomatis, herpes simpleks, infeksi sitomegalovirus), terutama pada

laki-laki homoseksual.

3. Bakteri spesifik seperti Salmonella

32

4. Penggunaan antibiotik tertentu yang merusak bakteri usus normal dan

memungkinkan bakteri lainnya tumbuh

5. Terapi penyinaran pada rektum atau di sekitar rektum.

Orang-orang dengan gangguan sistem kekebalan memiliki resiko tinggi

terhadap terjadinya proktitis, terutama pada infeksi yang disebabkan oleh virus

herpes simpleks atau sitomegalovirus.

Patogenesis

Berbagai faktor yang dapat menyebabkan proktitis diantaranya disebabkan

oleh virus atau bakteri yang menyebabkan respon imun dalam memfagositosis

dan membasmi benda asing yang masuk sehingga dapat menyebabkan terus

berlangsungnya peradangan dalam dinding rektum. Pada permulaan penyakit,

timbul edema dan kongesti mukosa. Edema mengakibatkan keapuhan hebat

sehingga dapat terjad perdarahan akibat trauma ringan, seperti gesekan ringan

pada permukaan. Pada penyakit kronis dapat menimbulkan terowongan dalam

mukosa. Mukosa kemudian terkelupas dan mnyisakan daerah tidakbermukosa

(tukak). Tukak mula-mula tersebar dan dangkal tetapi pada stadium yang lebih

lanjut, permukaan mukosa yang hilang dapat menjadi luas sehingga

mengakibatkan hilangnya jaringan, protein dan darah dalm jumlah banyak.

Sel-sel mukosa rektum rusak sehingga terjadi iritasi rektum dan kerusakan

saraf di rektum. Kerusakan saraf di rektum dapat menimbulkan spasme

sfingter otot anal dan rasa ingin defekasi yang mendesak dan tidak dapat

dikontrol.

Manifestasi Klinis

Proktitis terutama menyebabkan perdarahan yang tidak nyeri atau pengeluaran

lendir dari rektum. Jika penyebabnya gonore, herpes simpleks atau

sitomegalovirus, anus dan rektum akan terasa sangat nyeri. Gejala proktitis

berbeda, tergantung penyebabnya. Gejala yang paling umum adalah bahwa

adanya dorongan terus untuk buang air besar, rektum terasa “penuh” atu bisa

mengalami sembelit (tidak memiliki gerakan usus). gejala ringanya seperti

nyeri di daerah anus dan iritasi ringan rektum. Gejala yang lebih serius dapat

33

terjadi, seperti nanah dan darah pada cairan disertai spasme dan rasa sakit saat

buang air besar. Jika perdarahan berat, maka akan menyebabkan anemia.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan dengan proktoskop atau

sigmoidoskop dan hasil pemeriksaan dari contoh jaringan lapisan

rektum. Pemeriksaan laboratorium bisa menemukan jenis kuman, jamur atau

virus yang menjadi penyebabnya. Pemeriksaan radiolohgi dengan

menggunakan kolonoskop atau barium enema dapat membantu penegakan

diagnosis.

Pengobatan

Antibiotik merupakan pengobatan terbaik untuk proktitis yang disebabkan

oleh infeksi kuman spesifik. Antibiotik yang digunakan seperti Metronidazole,

Vancomycin , Ciprofloxacin ,Ceftriaxone, Doxycycline, PenicillinG. Bila

penyebabnya adalah terapi penyinaran atau tidak diketahui, bisa diberikan

kortikosteroid (misalnya Dexamethasone, Prednisolone, Prednisone ).

Keduanya dapat diberikan sebagai enema (cairan yang dimasukkan ke dalam

usus/usus besar) atau sebagai suppositoria (obat yang dimasukkan melalui

dubur). Kortison diberikan dalam bentuk busa yang dimasukan dengan

bantuan alat khusus. Sulfasalazine , Mesalamine digunakan untuk mengurangi

peradangan yang terjadi akibat proktitis , bisa diberikan per-oral (melalui

mulut) dalam waktu bersamaan. Bila pengobatan tersebut tidak mengurangi

proses peradangan, bisa diberikan kortikosteroid per-oral (melalui mulut).

5. Abses Perianal

Abses perianal atau abses anorektal merupakan infeksi yang terlokalisasi

dengan pengumpulan nanah pada daerah anorektal, dimana terjadinya

peradangan diruang pararektum akibat infeksi kuman usus.

34

Etiologi

Abses anorektal sebagian besar timbul dari obstruksi kriptaanal dan bisa juga

disebabkan oleh infeksi melalui hubungan seksual. Infeksi dan stasis dari

kelenjar dan sekresi menghasilkan supurasi dan pembentukan abses dalam

kelenjar anal. Biasanya, abses terbentuk awal-awal dalam ruang intersfingterik

dan kemudian keruang potensial yang berdekatan. Organisme umum yang

terlibat dalam pembentukan abses termasuk Eschericia coli, Stafilococus,

Streptococus, Enterococus dan spesies Bacteroides. Faktor Resiko terjadinya

abses perianal yaitu kolitis, Inflamatory bowel disease, diabetes, pelvic

inflamatory diseae, divertikulitis, anal sex, dan obat seperti prednison.

Patofisiologi

Kebanyakan abses anorektal bersifat sekunder terhadap proses supuratif yang

dimulai pada kelenjar anal. Teori ini menunjukan bahwa obstruksi dari saluran

kelenjar tersebut oleh tinja, corpus alineum atau trauma akan mengkasilkan

stasis dan infeksi sekunder yang terletak di ruang intersfinterik. Dari sini

proses infeksi dapat menyebar secara distal sepanjang otot longitudinal dan

kemudian muncul di subkutis sebagai abses perianal.

Manifestasi klinik

Secara umum, abses anorektal memiliki gejala dan tanda seperti pasien bisa

merasakan nyeri yang tumpul, berdenyut yang memburuk sesaat sebelum

defekasi yang membaik setelah defekasi tetapi pasien tetap tidak merasa

nyaman. Rasa nyeri diperburuk oleh pergerakan dan pada saat duduk. Abses

perianal mudah diraba pada batas anus dengan kulit perianal, sebaliknya abses

anorektal yang terletak lebih dalam dapat diraba melewati dinding rektum.

Abses dibawah kulit bisa membengkak, merah, panas, lembut dan akhirny

berfluktuasi.

Penegakkan diagnosis

Dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang dikeluhkan oleh pasien.

Pemeriksaan colok dubur dibawah anastesi dapat membantu dalam kasus

tertentu. Penggunaan visualisasi endoskopik adalah cara terbaik untuk

35

mengevaluasi kasus yang kompleks abses perianal dan fistula. Dengan teknik

endoskopik, tingkat dan konfigurasi dari abses dan fistula dapat jelas

divisualisasikan.

Tatalaksana

Kebanyakan abses perianal dapat didrainase dibawah anestesi lokal di klinik,

atau unit gawat darurat. Insisi dilakukan sampai ke bagian subkutan pada

bagian yang paling menonjol dari abses. “dog ear” yang timbul setelah insisi

dipotong untuk mencegah penutupan pada hari berikutnya. Komplikasi yang

sering ditimbulkan yaitu fistula anorektal.

6. Prolaps Rektum

Prolaps rektum adalah keluarnya mukosa maupun seluruh tebal dindingrektum

melewati anus. Apabila yang keluar tersebut terdiri dari semua lapisan dinding

rektum, prolaps ini disebut prosidensia.

Etiologi

Beberapa faktor yang diperkirakan sebagai faktor pencetus prolaps rektum,

antara lain peningkatan tekanan intraabdomen, gangguan pada dasar pelvis,

infeksi, dan pengaruh struktur anatomi, sertakelainan neurologis. Kausa

prolaps rektum pada orang dewasa pada umumnya akibat kurangnya daya

tahan jaringan penunjang rektum yang terdiri dari mesenterium dorsal, lipatan

peritonium, berbagai fasia dan muskulus levator rektum. Bagian puborektum

dari muskulus levator melebarkan rektum sehingga rektum dan

anusmembentuk sudut tajam.

Insiden prolaps rektum pada pria lebih rendah daripada wanita

denganperbandingan 1:6. Dimana kejadian pada wanita terdiri dari 80-90%

dari total kasus. Pasien dengan prolaps rektum mengeluhkan adanya massa

yang menonjol melalui anus. Awalnya, massa menonjol dari anus setelah

buang air besar dan biasanya tertarik kembali ketika pasien berdiri.

Penatalaksanaan prolaps rektum dilakukan dengan medikamentosa dan

36

pembedahan. Namun hanya pembedahan yang merupakan terapi definitif

padaprolaps rektum. Berdasarkan pendekatan pembedahan yang dilakukan,

terapi bedahpada prolaps rektum dapat dibagi menjadi dua, yaitu prosedur per

abdominal danprosedur per perineum.

Anatomi

Anatomi Kanalis ani berasal dari invaginasi ektoderm, sedang rektum berasal

darientoderm. Karena perbedaan asal ini, maka terdapat perbedaan pula pada

epitelpelapisnya, vaskularisasinya, inervasi, dan drainase limfatiknya. Lumen

rektum dilapisi mukosa granduler usus sedangkan kanalis ani dilapisiepitel

skuamosa stratifikatum lanjutan kulit luar. Daerah batas antara rektum

dankanalis ani disebut Anorectal Junction ditandai oleh linea pectinea/linea

dentata yangterdiri dari sel-sel transisional. Dari linea ini ke arah rektum ada

kolumna rektalis (Morgagni), dengan diantaranya terdapat sinus rektalis yang

berakhir di kaudal sebagai vulva rektalis. Setinggi linea dentata ini ada crypta

dan muara anal. Pada kanalis ani kira-kira 4 cm yang dibedakan menjadi

anatomical anal canalmulai anal verge sampai ke linea dentata dan surgical

anal canal untuk kepentingan klinis yang dimulai dari analverge samai cincin

anorektal yang merupakan batas paling bawah dari otot puborektalis yang

dapat diraba pada waktu pemeriksaan rektaltouche. Dasar panggul dibentuk

oleh otot levator ani yang dibentuk oleh otot-ototpubococcygeus, ileococygeus

dan puborektalis. Otot-otot yang berfungsi mengatur mekanisme kontinensia

adalah muskulus puborektalis, sfingter ani eksternus (ototlurik), dan sfingter

ani internus (otot polos). Batas antara sfingter ani eksternus dan internus

disebut garis Hilton.

Otot yang memegang peranan terpenting dalam mengatur kontinensia adalah

otot-otot puborektalis. Bila m.puborektalis tersebut terputus, dapat

mengakibatkan terjadinya inkontinensia. Muskulus puborektalis yang

merupakan bagian m.levator ani membentukjerat yang melingkari rektum

sehingga berfungsi sebagai penyangga. Rektum jugaditopang oleh fascia

pelvis parietalis (fascia Waldeyer), ligamentum laterale kanandan kiri yang

ditembus oleh arteri atau vena hemorrhoidales media

37

danmesorektum.Ligamentum dan mesorektum memfiksasi rektum ke

permukaan anteriorsakrum. Batas-batas kanalis ani, ke kranial berbatasan

dengan rektum disebut cincinanorektal, ke kaudal dengan permukaan kulit

disebut garis anorektal, ke lateral dengan fossa ischiorectalis, ke posterior

dengan os koksigeus, ke anterior pada laki-laki dengan sentral perineum,

bulbus uretra dan batas posterior diafragma urogenital(ligamentum

triangulare). Sedang pada wanita korpus perineal, diafragmaurogenitalis dan

bagian paling bawah dari dinding vagina posterior. Cincin anorektal dibentuk

oleh m.puborektalis yang merupakan bagian serabut m.levator ani

mengelilingi bagian bawah anus bersama m.sfingter ani eksterna Vaskularisasi

kanal anal berasal dari arteri hemorrhoidalis superior cabangdari arteri

mesenterika inferior, arteri hemorrhoidalis media cabang dari arteri

iliacaeksterna, dan arteri hemorrhoidalis inferior cabang dari arteri pudenda.

Aliran vena di atas anorektal junction melalui sistem porta sedangkan

kanalisani langsung ke vena cava inferior. Inervasi kanalis ani diatur oleh saraf

somatiksehingga sangat sensitif terhadap rasa sakit, sedangkan rektum diatur

oleh sarafsimpatis dari pleksus mesenterika inferior dan nervus presakralis

(hipogastrika) yangberasal dari L2,3,4 dan parasimpatis dari S2,3,4.

Epidemiologi Insiden prolaps rektum pada pria lebih rendah daripada wanita

denganperbandingan 1: 6. Dimana kejadian pada wanita terdiri dari 80-90%

dari total kasus. Berbeda dari wanita, kejadian prolaps rektum pada pria tidak

meningkat seiring dengan usia dan tetap konstan sepanjang hidup. Meskipun

dapat terjadi pada segala usia, insiden puncak diamati pada usia dekade

keempat dan ketujuh kehidupan. Pada anak-anak biasanya terjadi pada usia

dibawah 3 tahun, dengan puncak insidens pada tahun pertama kehidupan. Pada

populasi anak kejadian prolaps rektum merata antara laki-laki dan perempuan.

Beberapa faktor yang diperkirakan berperan sebagai etiologi terjadinya

prolaps rektum antara lain:

1. Peningkatan tekanan intra abdomen seperti yang terjadi pada kostipasi,

diare, BPH, PPOK, pertusis;

2. Gangguan pada dasar pelvis;

38

3. Infeksi parasit seperti amubiasis, scistosomiasis;

4. Struktur anatomi, seperti kelemahan otot penyangga rektum, redundan

rektosigmoid

5. Kelainan neurologis akibat trauma pelvis, sindrom cauda ekuina, tumor

spinal, multipel sklerosis.

Patofisiologi

Patofisiologi prolaps rektum tidak sepenuhnya dipahami. Namun terdapat dua

teori utama yang menjadi dasar mekanisme terjadinya prolaps rektum.

1. Teori pertama mengatakan bahwa prolaps rektum merupakan pergeseran

hernia akibat defek pada fasia panggul.

2. Teori kedua menyatakan bahwa prolaps rektum dimulai sebagai intususepsi

internal yang melingkar dari rektum mulai 6-8 cm proksimal ambanganal.

Seiring dengan waktu peregangan ini berkembang menjadi prolaps dari

seluruh tebal dinding rektum, meskipun tahap ini tidak selalu dilampaui oleh

setiap pasien.

Patofisiologi dan etiologi prolaps mukosa kemungkinan besar berbeda dengan

prolaps seluruh tebal dinding rektum dan intususepsi internal. Prolaps mukosa

terjadi ketika jaringan ikat pada mukosa dubur melonggar dan tertarik,

sehingga memungkinkan jaringan prolaps melalui anus. Hal ini sering terjadi

sebagai kelanjutan dari penyakit hemoroid yang lama dan mengalami hal

serupa. Seringkali, prolaps dimulai dengan prolaps internal dinding rektum

anteriordan berkembang menjadi prolaps seluruh tebal dinding rektum.

Gejala dan tanda

Gejala dan tanda Pasien dengan prolaps rektum mengeluhkan adanya massa

yang menonjol melalui anus. Awalnya, massa menonjol dari anus setelah

buang air besar dan biasanya tertarik kembali ketika pasien berdiri. Seiring

proses penyakit berlangsung, massa menonjol lebih sering, terutama ketika

mengedan dan manuver Valsava seperti bersin atau batuk. Akhirnya, prolaps

39

terjadi saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari seperti berjalan dan dapat

berkembang menjadi prolaps kontinu.

Seiring perkembangan penyakit, rektum tidak lagi tertarik spontan, dan pasien

mungkin harus secara manual mengembalikannya. Kondisi ini kemudian dapat

berkembang ke titik di mana prolaps terjadi segera setelah dikembalikan ke

posisinya dan prolaps kontinu. Terkadang rektum menjadi terjepit dan pasien

tidak dapat mengembalikan rektum. Keluhan nyeri bervariasi. Sepuluh sampai

25% dari pasien juga mengalami prolaps rahim atau kandung kemih, dan 35%

mungkin mengalami sistokel terkait. Konstipasi terjadi pada 15-65% kasus.

Dapat juga terjadi perdarahan rektum. Selain massa menonjol dari anus, pasien

sering melaporkan buang air besar yang tidak dapat ditahan (inkontinensia

alvi) pada sekitar 28-88% pasien. Inkontinensia terjadi karena dua alasan.

Pertama, anus melebar dan membentang oleh rektum menonjol, mengganggu

fungsi sfingter anal. Kedua, mukosa rektum yang berhubungan dengan

lingkungan dan terus-menerus mengeluarkan lendir, sehingga membuat pasien

merasa basah dan inkontinensia. Mengetahui riwayat inkontinensia,

konstipasi, atau keduanya penting karena berperan dalam menentukan

prosedur bedah yang tepat.

Penegakan diagnosis

Pemeriksaan fisik Tanda-tanda fisik

Penonjolan mukosa rektum.  Penebalan konsentris cincin mukosa Terlihat

adanya sulkus antara lubang anus dan rektum Ulkus rektum soliter (10-25%)

Penurunan tonus sfingter anal Prolaps rektum adalah diagnosis klinis dan hrus

ditegakkan saat pasien datang berobat. Pasien diminta untuk duduk di toilet

ataupun berbaring miring dan mengedan, lalu periksa adanya prolasp rektum.

Jika tidak prolaps hanya dengan mengedan, pemberian enema fosfat biasanya

menimbulkan prolaps. Pada anak-anak, gliserin supositoria dapat digunakan

sebagai pengganti. Massa yang menonjol harus menunjukkan cincin

konsentris dari mukosa. Dalam kasus prolaps kecil, kadang-kadang sulit untuk

membedakan antara prolaps mukosa dan prolaps seluruh tebal mukosa.

40

Prolaps mukosa biasanya menunjukkan lipatan radial bukan berupa cincin

konsentris. Jika keduanya tidak dapat dibedakan secara klinis, pemeriksaan

dapat dibantu dengan defecogram dalam membedakan ini 2 kondisi.

Defecogram adalah tidak diperlukan pada prolaps rektum yang jelas.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan prolaps rektum bersifat tidak

spesifik dan bermanfaat jika pasien memiliki preferensi usia dan komorbiditas.

Tidak ada pemeriksaan lab khusus yang membantu dalam evaluasi prolaps

rektum itu sendiri. Pertimbangkan pemeriksaan feses dan kultur agen

infeksius, khususnya pada pasien anak. Pemeriksaan imaging:

1. Barium Enema dan Kolonoskopi

Sebelum memulai pengobatan bedah prolaps rektum, penting untuk

mengevaluasi seluruh usus besar untuk mengecualikan setiap lesi kolon

lainnya yang harus ditangani secara simultan. Kehadiran lesi tersebut dapat

mempengaruhi pilihan prosedur yang akan dilakukan. Evaluasi usus besar

dapat dicapai dengan cara kolonoskopi atau enema barium. Barium enema

adalah indikator yang lebih baik dari redundansi dari usus besar.

2. Video Defekografi Defecography

Video digunakan untuk membantu prolaps dokumen internal atau untuk

membedakan prolaps rektum dari prolaps mukosa jika tidak jelas secara klinis.

Hal ini tidak diperlukan untuk prolaps full-thickness dubur secara klinis

41

didiagnosis. Defecography dapat mengungkapkan intususepsi dari usus

proksimal atau obstruksi panggul. Radiopak materi (biasanya pasta barium)

yang ditanamkan ke dalam rektum, dan pasien diminta untuk buang air besar

di toilet radiolusen. Spot film dan rekaman video yang dibuat dan dapat

digunakan untuk menentukan apakah intussuscepts rektum pada buang air

besar.

3. Rigid Proctosigmoidoscopy

Proctosigmoidoscopy kaku harus dilakukan untuk menilai rektum untuk lesi

tambahan, terutama ulkus rektal soliter. Borok hadir di sekitar 10-25% dari

pasien dengan prolaps baik internal maupun full-thickness. Jika ulserasi hadir,

daerah muncul sebagai ulkus tunggal atau sebagai borok beberapa di dinding

rektum anterior. Tepi sering menumpuk, dan daerah dapat berdarah. Biopsi

harus dilakukan untuk memastikan diagnosis dan untuk mengecualikan

patologi lainnya. Ulkus rektal soliter biasanya dapat diidentifikasi oleh ahli

patologi yang berpengalaman. Rektum prolaps mungkin ulserasi mukosa

tetapi sebaliknya histologis normal.

Tes lainnya Anal-rektal manometri kadang-kadang digunakan untuk

mengevaluasi otot sfingter anal. Di hampir semua pasien, hasil menunjukkan

penurunan tekanan beristirahat di sfingter internal dan tidak adanya refleks

penghambatan anorektal. Arti penting dari hasil ini tidak jelas, dan

kebanyakan ahli bedah tidak menggunakan tes ini. Penelitian penanda Sitz

kadang-kadang digunakan untuk mengukur perjalanan kolon pada pasien

dengan konstipasi dan prolaps rektum untuk membantu menentukan

kebutuhan untuk reseksi kolon.

42

Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Meskipun tidak ada pengobatan medikamentosa untuk prolaps rektum, prolaps

internal dapat diterapi terlebih dahulu dengan agen bulking, pelunak tinja, dan

supositoria atau enema.

2 Non-medikamentosa

Pada permulaan, saat prolaps masih kecil, penderita diberi diet berserat untuk

memperlancar defekasi. Kadang dianjurkan latihan otot dasar panggul. Pasien

diinstruksikan untuk merangsang buang air besar di pagi hari dan menghindari

dorongan untuk buang air saat sisa hari karena rasa penuh yang mereka

rasakan sebenarnya adalah intususepsi rektum proksimal ke arah distal

rektum. Dengan waktu, dorongan untuk buang air besar akan berkurang begitu

juga dengan intususepsi.

3. Pembedahan Bila prolaps semakin besar dan makin sukar untuk melakukan

reposisi, akibat adanya udem, sehinga makin besar dan sama sekali tidak dapat

dimasukkan lagi karena rangsangan dan bendungan mukus serta keluarnya

darah. Dimana sfingter ani menjadi longgar dan hipotonik sehingga terjadi

inkontinensia alvi, penanganan prolaps rektum dilakukan melalui

pembedahan. Kontraindikasi terhadap koreksi bedah prolaps rektum

didasarkan pada komorbiditas pasien dan kemampuannya untuk mentoleransi

pembedahan.

Terdapat dua jenis operasi untuk prolaps rektum: abdominal dan perineum.

Prosedur abdominal memiliki tingkat kekambuhan lebih rendah dan menjaga

kapasitas penyimpanan rektum tetapi mempunyai risiko lebih dan memiliki

insiden konstipasiyang lebih tinggi pasca operasi. Prosedur perineum tidak

berisiko terjadinya anastomosis namun mengurangi rektum, sehingga

kapasitas penyimpanan rektum, namun memiliki angka kekambuhan lebih

tinggi. Prosedur abdominal umumnyalebih disukai dalam pasien aktif yang

berisiko rendah yaitu usia di bawah 50 dan pada mereka yang memerlukan

43

prosedur abdomial lain secara bersamaan. Pembedahan mana yang terbaik

masih menjadi kontroversi karena masing-masing memiliki kelebihan dan

kekurangan masing-masing.

Pendekatan laparoskopi untuk memperbaiki prolaps rektum telah menjadi

semakin populer. Pendekatan ini telah mengintensifkan kontroversi karena

terdapat penurunan angka morbiditas dari untuk prolaps rektum pada kandidat

yang tepat. Hasil jangka panjang dari pendekatan laparoskopi masih diteliti.

Inkarserasi prolaps rektum jarang terjadi. Terlepas dari jenis prosedur yang

direncanakan, persiapan usus penuh mekanik dan antibiotik harus dilakukan

sebelum operasi. Antibiotik intravena (IV) harus selalu diberikan sebelum

operasi jika suatu bahan asing akan ditanamkan, administrasi pasca operasi

antibiotik juga dapat dipertimbangkan.

44

DAFTAR PUSTAKA

Mustofa S, Kurniawaty E. 2012. Manajemen Gangguan Saluran Cerna.

Lampung: Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Price SA, Wilson LM. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit,

edisi ke-6. Jakarta: EGC.

Rani A et al. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi, edisi ke-1. PPIPD:

InternaPublishing

Sjamsuhidajat R et al. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi ke-3. Jakarta: EGC.