LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 15

Dosen Pembimbing : dr. DebbyHandayati, M. Kes

Disusun Oleh Kelompok 4

RizkyVania Oka 04011381419152

Robertus Erik Kantona 04011381419154

Devi Kartikasari 04011381419156

Alberth Teddy Kasmarandi 04011381419169

M. Prima CakraRandana 04011381419170

Muhammad AlifPrizarky 04011381419173

AnnisaMuthiaHaryani 04011381419175

Muhammad Hassanain 04011381419180

Muhammad AndikaGinting04011381419187

N.P. Ayu Oka Shinta 04011381419188

Kang Yee Ming 04011381419218

Vejitha Raja Kumar 04011381419222

Liaw Yin Jin 04011381419223

Noelene Shamala 04011381419227

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

1

Skenario

Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercisedFamily history: no history of premature coronary disease

Physical Exam:Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, unequal, RR 32 x/min.Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

Laboratory results:Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff. count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/hour, Platelet: 225.000/mm3.Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg, triglyceride 210 mg/dl, blood glucose : 110 mg/dl.Urinalysis: normal findings.SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.

Additional exams:ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strainChest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization

I. Klarifikasi Istilah1. Orthopneu : sesak nafas yang terjadi ketika berbaring dan mereda saat

duduk atau berdiri2. Kerley’s line : garis-garis septal yang merupakan tanda edema pulmonal

meliputi edema paru interstitial dan alveolar.3. Sign of cephalization : adanya distribusi aliran darah pulmonal dari basis paru ke

apeks karena edema pulmonal4. Wheezing : Suara pernafasan berfrekuensi tinggi nyaring yang

terdengar di akhir ekspirasi.5. LAD : electrical axis dari kontraksi ventrikuler jantung terdapat

pada arah depan diantara -30 sampai -90 derajat,direfleksi-kan olehkompleks QRS positif pada lead I dannegative pada lead aVFdan II.

2

6. Atrial Fibrilation : Kondisi dimana ruang atas jantung (atrium) berdenyut terlalu cepat dan kacau.

II. Identifikasi Masalah1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness

of breath since 3 hours ago. (***)2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,

nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort. (**)

3. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised (*)4. Physical Exam:(**)

Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, unequal, RR 32 x/min.Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

5. Laboratory results:(*)Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff. count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/hour, Platelet: 225.000/mm3.Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg, triglyceride 210 mg/dl, blood glucose : 110 mg/dl.Urinalysis: normal findings.SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.

6. Additional exams:(*)ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strainChest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization

III. Analisis Masalah1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago.a. Bagaimana anatomi organ yang terlibat dalam kasus?

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejaminkelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa

3

bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu :

Bentuk Serta Ukuran Jantung.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa2000galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavumpericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium.Epikardium adalah lapisan paling

4

luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalahlapisanendokardium.

Lokasi Jantung Di dalam Pericardium di rongga mediastinum dalam rongga Thorax. Tepat di belakang dada (sternum). Kurang lebih 2/3 bagian terletak di sebelah kiri dari garis tengah. Fungsi : sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah

yang disebabkan adanya pergantian antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).

Ukuran : 250-350 gram (kira-kira sebesar kepalan tangan)

Lapisan Jantung : Lapisan Pericardium (Luar). Lapisan Miocardium (Tengah). Lapisan Endocardium (Dalam).

5

Pericardium :1. Fibrous pericardium2. Serous pericardium

- parietal pericardium.- Visceral pericardium (or epicardium).

Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel.Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV).Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/

6

bikuspid.Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup TrikuspidKatup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.

Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2) KatupPulmonalSetelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteripulmonalis.

3) Katup bicuspidKatup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium

kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid

7

menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4) Katup AortaKatup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal

aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Otot JantungAtrium dan ventrikel dilapisi oleh serat otot yang berlapis-lapis.Lapisan otot pada ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan lapisan otot di atrium, dengan alasan agar ventrikel dapat memompakan darah lebih kuat ke paru-paru dan perifer (seluruh tubuh).Serat otot jantung terbentuk seperti kisi-kisi, dengan serat yang memisah dan bergabung kembali kemudian menyebar kembali.Sel-sel otot jantung dipisahkan oleh suatu membran sel yaitu diskus interkalatus.Setiap diskus interkalatus membrannya saling berfusi sehingga membentuk gap junction yang permeable dan memungkinkan untuk difusi ion-ion secara cepat sehingga potensial aksi akan menyebar ke seluruh jantung, dari satu sel ke sel lain. Otot jantung merupakan suatu sinsitium yang membentuk dinding dari chamber jantung, terdiri atas 2 sinsitium; sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel.Pembagian sinsitium ini berhubungan dengan efektivitas pompa jantung

8

karena memberikan kesempatan kepada atrium untuk berkontraksi sebelum ventrikel melakukan kontraksi.Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi lubang katup atrioventrikular.Potensial aksi tidak dihantarkan dari sinsitium atrium menuju sinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa ini, melainkan melalui berkas A-V.

Anatomi pembuluh darahArteri dan vena memiliki struktur yang sama. Mereka terdiri dari tiga lapisan: tunika intima, tunika media, dan adventitia tunika. Tunika intima pada lapisan terdalam serta tertipis ini, terdiri dari lapisan endotelium skuamosa sederhana, dengan lapisan bawah jaringan ikat. Media tunika menengah adalah lapisan paling tebal dari pembuluh darah.Ini berisi serat elastis, jaringan ikat, dan dalam beberapa pembuluh, otot polos.Otot polos mengontrol ukuran pembuluh darah, misalnya, dapat membuat pembuluh tertentu yang lebih luas jika area spesifik membutuhkan peningkatan suplai darah. Pelebaran pembuluh darah dalam apa yang disebut vasodilatasi, sementara penyempitan pembuluh disebut vasokonstriksi. Kedua proses yang dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan tidak berada di bawah kendali kesadaran.Tunika adventitia adalah lapisan terluar dari pembuluh darah dan artieries.Ini terdiri dari jaringan ikat, dengan tidak ada epitel.Dalam pembuluh darah yang lebih besar, juga mengandung saraf dan pembuluh kapiler, disebut vaso vasorum.

b. Bagaimana fisiologi organ yang terlibat dalam kasus? Fisiologi Jantung

Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-

ruangan ini secara anatomis maupun elektris.Untuk memastikan rangsangan

ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus

dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:

9

1. Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.

2. Ritmisasi: pembangkitan impuls secara teratur.

3. Konduktivitas: kemampuan menghantarkan implus.

4. Daya rangsang: kemampuan berespons terhadap stimulasi.

Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls

secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduksi untuk

merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot.

Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA).Nosus SA ini

disebut sebagai “pemacu alami” jantung.Nodus SA terletak di dinding posterior

atrium kanan dekat muara vena kava superior.

Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi

khusus atrium dan ke otot atrium.Suatu jalur antar-atrium (taitu berkas

Bachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium

kiri.Jalur internodal-jalur anterior, tengah, dan poserior-menghubungkan nodus

SA dengan nodus atrioventrikularis.

Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang

terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus

koronaria.Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan

ventrikel.

Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena

tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah.Taut selisih

merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi

impuls. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui

nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi

kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel

menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengan aritmia jantung

(misal, fibrilasi atrium atau blok jantung) dapat mengurangi curah jantung sebesar

25-30%. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial

abnormal.Normalnya, tidak lebih dari 180 impuls per menit yang dapat mencapai

ventrikel.Hal ini penting sekali pada kelainan irama jantung tertentu seperti

fibrilasi atrium, yaitu ketika denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut per

10

menit.Ringkasnya, nodus AV mempunyai dua fungsi penting-pengoptimalan

waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan

ke ventrikel.

Berkas His menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa

yang memisahkan atrium dari ventrikel.Normalnya, nodus AV-berkas His adalah

satu-satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya

dalam arah anterior-yaitu dari atrium ke ventrikel.Berkas His berjalan ke bawah di

sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm dan kemudian bercabang

menjadi serabut berkas kanan dan kiri.Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal

melalui septum interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi bagian

anterior dan bagian posterior yang lebih tebal.Berkas serabut kanan dan kiri

kemudian menjadi serabut Purkinje.

Hantaran impuls melalui serabut Purkinje berjalan cepat sekali.Serabut ini

berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran

hantaran.Serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan

ledakan cepat pada fase nol yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang

cepat.Yang terakhir, serabut Purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrasi

besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran impuls

yang cepat. Waktu hantaran melalui sistem Purkinje 150 kali lebih cepat

dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV

Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje dimulai dari permukaan

endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju

miokardium.Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot

ventrikel.Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke

epikardium.Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel

yang terjadi hampir bersamaan.

Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah

nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas, dan

serabut Purkinje.

11

c. Bagaimana patofisiologi dari shortness of breath?Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan berdampak pada remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada perubahan bentuk jantung menjadi lebih sferis dan peningkatan beban mekanik jantung. Dilatasi pada ventrikel kiri juga akan mengurangi volume afterload yang berpengaruh pada penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama kelamaan akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga terjadilah left ventricle failure. Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan berusaha mengompensasi dengan cara meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan atrium kiri kemudian akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang mengalirkan darah dari paru-paru. Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan pada anyaman kapiler paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini melebihi tekanan okotik penmbuluh darah, maka akan terjadi transudasi cairan ke ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi ini melebihi kecepatan drainase limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Hal ini akan menyebabkan obstruksi pada parenkim paru. Akibatnya, Tuan Manaf akan mengalami kesulitan bernapas akibat alveolus yang digenangi cairan tersebut.

d. Bagaimana tatalaksana pertama saat pasien datang kerumah sakit dengan sesak nafas?Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)

1. Tirah baring (bed rest total)2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%.3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg

dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah

diberi)6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan

reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam

2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

a. Mengapa Mr. Manaf mengalami batuk pada malam hari?Karena ketika malam hari posisi tubuh Mr. Manaf ketika tidur dalam posisi berbaring, pada saat posisi berbaring terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (Rongga dada), pada penderita gagal

12

jantung hal ini berakibat peningkatan tekanan pengisian bilik kiri dan sembab paru. Selain itu kapasitas vital yang juga menurun saat posisi berbaring

b. Apa saja tipe-tipe rasa nyeri di dada?1. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan.Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

2. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu: Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri

dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.

13

Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal.Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal

14

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.Seperti halnya nyeri pleuritik.Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati.Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal.Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik.Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada

c. Bagaimana mekanisme dari keluhan-keluhan tambahan?– Mudah lelah

Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung menyebabkan jaringan perifer kekurangan okisigen yang berfungsi membentuk energy. Metabolisme akan berubah menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen sehingga ATP sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam laktat

– Mual dan Kehilangan nafsu makanGagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru sehingga menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel kanan dan terjadi peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan edema jaringan lunak termasuk hati dan usus sehingga organ ini membesar dan menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan

– Batuk pada malam hariGagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri

15

pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan vena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih dari tekanan onkotik, akan terjadi transudasi cairan yang pada awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah edema paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur (berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema paru yang menyababkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan penderita dari tidurnya.

Pada pasien gagal jantung, orthopneu merupakan gejala yang sering terjadi. Pada posisi berbaring terlentang, aliran balik vena sistemik ke jantung kanan akan meningkat sehingga aliran darah ke paru juga meningkat. Akibat dari hal ini ialah timbulnya rasa sesak.Rasa sesak ini dapat dikurangi dengan merubah posisi tidur dengan posisi Fowler (kepala terangkat beberapa derajat).Biasanya dilakukan dengan meninggikan bantal saat tidur.

Pemberian posisi semi-fowler (baca dibawah) akan mengakibatkan peningkatan aliran balik ke jantung tidak terjadi secara cepat. Aliran balik yang lambat maka peningkatan jumlah cairan yang masuk ke paru berkurang, sehingga udara di alveoli mampu mengabsorbsi oksigen atmosfer.Pengaturan posisi tidur dengan meninggikan punggung bahu dan kepala memungkinkan rongga dada dapat berkembang secara luas dan pengembangan paru meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan asupan oksigen membaik sehingga proses respirasi kembali normal.

Untuk memfasilitasi pernafasan dan mengurangi dyspnea. Karena diafragma yang bisa mendatar, pengembagan dada maksimal dan resiko kongesti paru berkurang.

16

Tambahan:

o Fowler’s position

17

Pada posisi ini pasien tidur dalam posisi duduk penuh.hal ini dilakukan pengembangan dada dan ventilasi lebih baik.

o Semi fowler’s positionPada posisi ini pasien tidur dalam posisi duduk sekitar 300.Posisi ini memungkinkan terjadinya pengembangan paru dan menurunkan tekanan pada otot abdomen.

o Orthopnoeis positionPada posisi ini pasien meletakkan tangan di atas meja di sisi tempat tidur.

Keterkaitan antar keluhan tersebut adalah keluhan-keluhan tersebut adalah gejala dari penyakit yang sama, yaitu Gagal Jantung Kongestif yang disebabkan Infark Miokard.

d. Bagaimana hubungan chest discomfort dan shortness of breath?Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu gejala klinis dari angina pectoris.Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :1. Emosi2. Stress3. Kerja fisik terlalu berat4. Hawa terlalu panas dan lembab5. Terlalu kenyang6. Banyak merokokMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap

18

peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu tampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

3. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exerciseda. Bagaimana riwayat hipertensi mempengaruhi resiko?

Mr. Manaf menderita hipertensi yang merupakan salah satu penyakit yang bisa menyebabkan gagal jantung.Hal itu bisa terjadi karena gagal jantung merupakan hasil dari berbagai penyakit kardiovaskular yaitu beberapa kelainan jantung umum yang mengakibatkan penurunan kontraksi (sistole), penurunan mengisi (diastole), atau keduanya.Sebelum pasien menunjukan tanda dan gejala gagal jantung, yang paling sering adalah terjadi disfungsi miokard.Gagal jantung sistolik menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel, yang dapat merangsang sistem saraf simpatik untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin. Respon ini, awalnya bertujuan untuk mendukung kegagalan miokard, tetapi respon yang terus menerus dapat menyebabkan hilangnya reseptor beta 1 adrenergik (downregulation), dan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel otot jantung, stimulasi saraf simpatik dan penurunan perfusi ginjal yang dapat menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal, renin mempromosikan pembentukan angiotensin 1, yaitu suatu zat yang dapat mengaktifkan Angiotensin-converting enzyme (ACE) dalam lumen pembuluh darah mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu zat vasokontriktor, yang juga dapat menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron mempromosikan retensi natrium dan cairan dan merangsang haus pusat.Aldosteron menyebabkan efek merugikan tambahan ke miokardium.Angiotensin, aldosteron, dan neurohormonnya (misalnya, faktor atrial natriuretik, endotelin, dan prostasiklin) menyebabkan peningkatan preload

19

dan afterload, yang dapat meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel, menyebabkan peningkatan beban kerja jantung.Sebagai akibat dari beban kerja jantung meningkat, kontraktilitas dari miofibril menurun.Penurunan kontraktilitas menghasilkan peningkatan volume end-diastolik di ventrikel, peregangan miofibers dan meningkatkan ukuran ventrikel (dilatasi ventrikel).Ukuran peningkatan ventrikel lebih lanjut dapat meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel, menambah beban kerja jantung. Cara jantung mengkompensasi volume end diastolik yang meningkat adalah dengan meningkatkan ketebalan otot jantung terutama bagian ventrikel kiri (LVH). Hal itu menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan di ventrikel kiri yang berlanjut terjadi peningkatan di atrium kiri.Terjadinya peningkatan tekanan baik di atrium maupun ventrikel kiri akan membuat aliran darah pembuluh darah paru terhambat sehingga terjadi edema paru. Saat edema paru telah terjadi, maka proses pertukaran gas akan terganggu sehingga sesak nafas terjadi. Selain itu, beban kerja jantung yang meningkat akan menyebabkan dada terasa berat dikarenakan jantung mr. Munaf tidak bekerja seperti kondisi normal.Tambahan: jika treated hypertension dihentikan sebelum waktunya akan menyebabkan progresifitas gangguan jantung semakin meningkat dan penurunan kapasitas pompa jantung. Akibat terjadi penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi.Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat yang normal.Namun seiring dengan waktu, kompensasi yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan pada ventrikel, disertai dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan pada akhirnya terjadilah gagal jantung.Sebagai pompa jantung bekerja tidak hanya atas kemampuan sendiri, tetapi bergantung pula pada berbagai faktor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal. Faktor- faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan / menit), beban awal (preload) dan beban akhir (afterload).Jika terkena infark dan tidak diobati secara adekuat lama kelamaan jantung tidak dapat lagi mengkompensasi dan akhirnya terjadi gagal jantung.

b. Apa hubungan past medical history dengan shortness of breath? Merokok (terkena asap rokok)

Merokok secara langsung bertanggung jawab atas kira-kira 20 persen dari semua kematian karena penyakit jantung dan hampir 50 persen dari serangan jantung pada wanita berusia di bawah 55 tahun.Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini akan merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung.Penelitian menyingkapkan bahwa orang-orang yang tidak merokok

20

yang tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko serangan jantung.Oleh karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi resikonya sendiri dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang-orang tercinta yang tidak merokok.

Keturunan dari keluargaPenelitian menunjukkan bahwa jika terdapat riwayat gangguan jantung dalam keluarga, keturunan mereka lebih cenderung mengembangkan problem yang serupa.

c. Apa saja klasifikasi hipertensi?Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negara-negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi.

Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang.

21

Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

d. Berapa batang rokok yang dikonsumsi oleh seorang heavy smoker?Jumlah rokok yang dihisap

dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu :1. Perokok Ringan disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10

batang per hari. 2. Perokok Sedang disebut perokok sedang jika menghisap 10 – 20 batang

per hari. 3. Perokok Berat disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang

per hari (Bustan,M.N., 2000). Bila sebatang rokok dihabiskan dalam sepuluh kali hisapan asap rokok maka dalam tempo setahun bagi perokok

22

sejumlah 20 batang (satu bungkus) per hari akan mengalami 70.000 hisapan asap rokok. Beberapa zat kimia dalam rokok yang berbahaya bagi kesehatan bersifat kumulatif (ditimbun), suatu saat dosis racunnya akan mencapai titik toksis sehingga akan mulai kelihatan gejala yang ditimbulkan (Mangku S., 1997).

e. Bagaimana dampak negatif dari merokok?Di dalam rokok mengandung nikotin, zat yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel, ketika terjadi disfungsi endotel maka kolestrol akan masuk ke dalam tunika intima, yang pada akhirnya akan menimbulkan terjadinya plak. Suatu ketika apabila plak ruptur, maka akan terjadi kaskade pembekuan darah sehingga akan terbentuklah trombus. Trombus ini dapat menyebabkan sumbatan, sehingga aliran darah yang mencapai jantung akan berkurang, akibatnya jantung mengalami iskemia dan jika dalam waktu lama akhirnya menjadi infark. Ketika terjadi infark, jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik, sehingga curah jantung pun akan menurun. Terjadi beberapa mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung, namun pada akhirnya terjadi dekompensasi dan kegagalan jantung. Pada awalnya yang terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi lama kelamaan jantung kanan juga mengalami kegagalan, sehingga terjadi manifestasi klinis.

4. Physical Exam:Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, unequal, RR 32 x/min.Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitasnya?

No.

Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi

1. Generalexamination:

23

- Orthopnoe (-) Tidak normal

- height 167 cm, weight 79 kgBMI: 28,33

18,5-22,9 Obesitas Tingkat II

- BP 180/110 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi Stage II

- HR 122 bpm 60-100 bpm Takikardi

- PR: 102 bpm, - irregular, unequal

60-100 bpmRegular, equal

Takikardi

- RR: 32 x/m 12-20 x/m Takipnea

2. Head and neck: - Pallor Tidak pucat Tidak normal

- JVP <5+0> cmH2O <5-2> Tinggi

3. Thorax: - rales (+), (-) Tidak Normal

- wheezing (+) (-) Tidak Normal

4. Abdomen: liver is palpable 2 fingers below the costal arch

(-) Tidak Normal

5. Extremities: minimal ankle edema (-) Tidak Normal

OrthopneuSaat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) à redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama à menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru à sesak (orthopnoe)

RR = (Dyspnea) 32x/m

24

Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea) yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate.Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialami Mr Manaf, sehingga berkurangnya kardiak output dan berkurangnya aliran darah ke jaringan dan jaringan kekurangan O2.

PallorPucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.

JVP (5+0) cmH2OAkibat dari gagal jantung kirià tekanan vaskuler paru meningkat à darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru à peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) à peningkatan tekanan pada vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior à peningkatan JVP

RalesKongesti paruà tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang meningkat à keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

Palpable LiverGagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah à tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi à tekanan di atrium kanan meninggi à bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena à bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

Ankle EdemaPenimbunan cairan dalam ruang interstisial. Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.

b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik liver disertai dengan gambar? Jelaskan!

25

Letakkan tangan kiri anda dibawah dan dorong setinggi iga 11 dan 12 pada

posisi pasien tidur telentang.Suruh pasien relak. Dengan cara menekan tangan

kiri kearah depan maka hepar akan mudah diraba dengan tangan kanan

dianterior. Letakkan tangan kanan pada perut sebelah kanan, lateral dari

muskulus rektus dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar.Posisikan

jari-jari ke arah cranial atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke atas.Suruh pasien

mengambil nafas dalam. Usahakan meraba hepar pada ujung jari karena hepar

akan bergerak ke caudal. Jika kamu telah merabanya, lepaskan tekanan

palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari-jari anda dan anda akan

dapat meraba permukaan anterior dari hepar (lihat gambar). Pinggir hepar

normal teraba lunak, tajam, dan rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan

menggunakan jari-jari pemeriksa jarak antara arkus kostarum dengan pinggir

hepar terbawah antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah

Cara lain meraba hepar dengan metode “Teknik hooking” (lihat gambar).

Caranya berdiri pada sebelah kanan pasien.Letakkan kedua tangan pada perut

sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar.Tekankan dengan jari-jari

mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien bernafas abdomen dalam,

akan teraba hati .

26

c. Bagaimana cara pemeriksaan JVP?Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan ‘input’ jantung. Vena jugular interna berhubungan langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan normal pada atrium kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12 cm. Jadi bila pasien berdiri atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps dan bila pasien berbaring, vena terisi penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45°, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas clavicula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis (JVP). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandangan lurus ke depan. Jangan menegangkan muskulus sternomastoid, karena vena jugularis interna tepat berada di bawahnya.

5.

Perbedaan antara denyut vena jugularis dengan arteri carotis Venous

a. Berdenyut ke dalam

b. Dua puncak dalam satu siklus (pada irama sinus)

c. Dipengaruhi oleh kompresi abdomen

d. Dapat menggeser earlobes (bila tekanan vena meningkat)

27

Arterial

a. Berdenyut keluar

b. Satu puncak dalam satu siklus

c. Tidak dipengaruhi oleh kompresi abdomen

d. Tidak menggeser earlobes 

Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas

level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin

dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena

jugularis di atas sudut manubriosternal (Gambar 18). Tinggi sudut

manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam

keadaan berbaring, duduk atau berdiri.JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm

di atas sudut manubriosternal.

Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (mis, pada pericardial tamponade atau

constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh saat pasien

berbaring 45°, sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat ujung

pulsasi. Bila JVP terlihat di atas clavicula pada saat pasien duduk tegak, maka

artinya tekanan JVP meningkat.

Pada saat pasien duduk tegak, kadang-kadang tidak adekuat untuk memeriksa tekanan vena yang sangat tinggi.Maka pasien diminta untuk menaikkan tangan sampai vena di belakang tangan kolaps dan periksalah perbedaan tinggi tangan dengan atrium kanan atau sudut sternum.Contoh bentuk gelombang tekanan jugular dapat dilihat pada Gambar 19.Bentuk gelombang yang abnormal terjadi pada tricuspid regurgitation, yaitu gelombang sistoliknya besar sehingga dapat teraba dan tidak dapat hilang bila ditekan dengan jari.Penyebab peningkatan tekanan JVP adalah payah jantung kongestif, dimana peningkatan tekanan vena menunjukkan kegagalan ventrikel kanan.Peningkatan JVP yang tidak pulsatif, menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi vena kava superior.

28

6. Laboratory results:Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff. count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/hour, Platelet: 225.000/mm3.Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg, triglyceride 210 mg/dl, blood glucose : 110 mg/dl.Urinalysis: normal findings.SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitasnya? Hemoglobin 12,8 gr/dL àABNORMAL (nilai normal 14-18 gr/dL) WBC 8500/mm3 àNORMAL (nilai normal 4000 – 10000 /mm3) Diff count 0/2/10/60/22/6 àNeutrofil batang abnormal

Nilai Normal Basophil 0-1%Eosinofil 1-3%Neutrofil batang 3-5%Neutrofil segmen 50-70%Limfosit 20-40%Monosit 2-8%

ESR 20 mm/jam àABNORMAL (nilai normal 0-15 mm/jam) Platelet 225000/mm3àNORMAL (nilai normal 150000-400000/mm3)

Total kolesterol 325 mg/dL àABNORMAL (nilai normal <200 mg/dL) LDL 215 mg/dL àABNORMAL (nilai normal <150 mg/dL) HDL 35 mg/dL àABNORMAL (nilai normal >55 mg/dL) Trigliserid 210 mg/dL àABNORMAL (nilai normal s.d 190 mg/dL) Gula darah 110 mg/dL àNORMAL (nilai normal <200 mg/dL) SGOT 55 U/L àABNORMAL (nilai normal 3-45 U/L) SGPT 45 U/L àABNORMAL (nilai normal 0-35 U/L) CK NAC 92 U/L àNORMAL (nilai normal 30-180 U/L) CK MB 14 U/L àABNORMAL (nilai normal 10-13 U/L)

Troponin I 0,1 ng/mL àNORMAL (nilai normal <0,16 ng/mL)

Mekanisme abnormalitas: Hb

Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan oksigenasi jaringan sehingga tubuh berkompensasi dengan meningkatkan eritropoesis sehingga Hb meningkat. Akan tetapi dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57 tahun yang menyebabkan peurunan jumlah RBC.

29

ESRESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia, merokok dan pertambahan usia à viskositas darah meningkat à ↑ESR

Total kolestrol, LDL, HDL, trigliserideKarena kebiasaan merokoknya yang berat dan mengakibatkan rangsangan terhadap hormone adrenalin, sehingga mengubah metabolism lemak. Keadaan ini diperparah dengan kebiasaan jarang berolahraga

SGOT, SGPT Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :

Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) Gagal jantung kongestif MI (miokard infark)

Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

CK NAC, CK MB, Troponin ICK NACMengalami peningkatan pada – Heart attack – skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial

embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism

– Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum).

CKMB

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi label M

30

(muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.

Troponin I

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.

7. Additional exams:(*)ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strainChest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitasnya?Tujuan Pemeriksaan: Foto Toraks

Untuk menilai derajat kongesti paru dan mengetahui adanya kelainan pada jantung dan paru

- Analisa gas darah arterialUntuk menilai menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH).Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk.

- Pemeriksaan laboratoriumUntuk mengukur elektrolit, urea, creatinin, gula darah, albumin, enzim hati dan pemeriksaan darah lengkap pada gagal jantung yang sangat penting bagi penderita.

EkokardiografiUntuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung

- Angiografi KoronerUntuk mengetahui apakah gagal jantung didasari oleh iskemia seperti angina atau sindrom koroner akut.

- Kateterisasi JantungKateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.

- Pencitraan radionuklida

31

Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.

- Tes Latihan FisikSeringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks merepresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.

Interpretasi:

No. Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Interpretasi

1. Chest X-Ray

- CTR 50% CTR < 50% Tidak normal

- Signs of cephalization Tidak normal

- Shoe Shape Cardiac Tidak Normal

- Kerley’s line

2. ECG

- Atrial fibrilasi, left axis deviation

Sinus rhythm

- HR 120 x/m 60-100 x/m Tidak normal

- QS pattern in V1-4 Tidak normal

3. Echo

- LV strain

Mekanisme Abnormalitas:1) Chest X-Ray: CTR 50%

Secara radiologis, cara mudah untuk menentukan apakah cor membesar atau tidak adalah dengan membandingkan lebar cor dan lebar cavum thoraces pada foto toraks proyeksi posterior-anterior yang disebut CardiothoracicRatio

32

(CTR) diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar cor (a + b) dan lebar toraks (c1 +c2)

CTR = a + b c1 + c2

Gambar pengukuran besar cor dengan Cardiothoracic Ratio (CTR)Keterangan gambar :

a = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor dekstrab = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor sinistra

c1 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo dekstrac2 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo sinister

Jika CTR >0.5 (>50%) maka dikategorikan sebagai CardiomegalyPada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%) mengindikasikan pembesaran jantung, meskipun masih ada variable lain seperti bentuk dari rongga dada yang harus diperhitungkan.Berdasarkan skenario, nilai CTR adalah lebih dari 50 % berarti pasien memiliki kardiomegali. Kardiomegali ini disebabkan oleh kerja jantung yang sangat berat atau output yang terlalu rendah. Kondisi ini mungkin dikarenakan banyak hal salah satunya hipertensi dan gagal jantung.

2) Signs of Cephalization menunjukkan terjadinya hypertensi vena pulmonaris.Aliran darah ke apex paru (bagian atas) menjadi sama bahkan lebih besar dari aliran darah ke basis paru (bawah paru). Jadi ukuran pembuluh darah pada bagian apex jadi sama bahkan lebih besar daripada pembuluh pada basis. Ini disebut cephalization.

3) ECG: HR: 120 x/m (Normal 60-100 x/m)Takikardi

33

Sementara irama jantung diatur sepenuhnya oleh node sinoatrial dalam kondisi normal, denyut jantung diatur oleh masukan simpatis dan parasimpatis ke node sinoatrial.Adanya saraf simpatik memberikan rangsangan ke jantung dengan melepaskan norepinefrin ke sel-sel dari simpul sinoatrial, dan saraf vagus memberikan rangsangan parasimpatis ke jantung dengan melepaskan asetilkolin ke sel-sel simpul sinoatrial. Oleh karena itu, stimulasi saraf simpatik meningkatkan denyut jantung, sementara stimulasi saraf vagus menurun itu .Karena individu-individu yang memiliki volume darah konstan. Salah satu cara fisiologis untuk memberikan lebih banyak oksigen ke organ adalah untuk meningkatkan denyut jantung untuk mengizinkan darah untuk melewati organ lebih sering. Ada banyak kemungkinan penyebab kondisi takikardi ini antara lain hipoksia dan cardiomiopati.QS Pattern in V1-V4 umumnya merujuk pada infark miokard.Berikut lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

34

posterior segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infarction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Bisa dilihat bahwa pada kasus terjadi miokard infark pada daerah anterior yang menjadi penyebab gagal jantung dari Mr. Manaf

IV. Learning Issue1. Gagal Jantung Kongestif

EpidemiologiGagal jantung adalah masalah yang berkembang pesat di seluruh di seluruh dunia, lebih dari 20 juta orang terkena penyakit ini.Prevalensi dari gagal jantung pada populasi orang dewasa pada Negara berkembang sebanyak 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponen, bertambah dengan usia, dan memengaruhi 6-10% orang diatas 65 tahun. Gagal jantung meningkat primer pada keadaan depressed left ventricular (LV) ejection fraction (EF); walaupun studi epidemiologi menunjukkan rata-rata satu setengah pasien yang mengalami gaal jantung memiliki ejection fraction yang normal atau aman. (EF ≥50%). Sekarang pasien gagal jantung dikategorikan ke Heart Failure with reduced EF (HErEF; sebelumnya kegagalan sistol) atau gagal jantung dengan preserved EF (HRpEF; sebelumnya kegagalan diastole)

Etiologi dan Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju, sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif.Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner.

Hipertensi

35

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.

CardiomiopathyCardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan.Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium.Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel.Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy.Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung.Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal.Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.

Kelainan Katup JantungDari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung.Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh.Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.

36

AritmiaArtial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Alkohol dan Obat-obatanAlkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang.Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.

Lain-lainMerokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten. Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung.

Faktor Risiko Mayor

– Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen)

– Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun)

Minor

37

– Asap RokokPerokok berisiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang tidak merokok. Merokok adalah faktor risiko yang kuat untuk terjadinya kematian tiba-tiba pada pasien penyakit jantung koroner. Merokok semakin meningkatkan risiko penyakit jantung koroner bila terjadi dengan faktor risiko lain. Paparan asap rokok juga meningkatkan faktor risiko penyakit jantung pada orang yang tidak merokok.

– Kolesterol TinggiKetika kolesterol darah meningkat, begitu pula dengan risiko penyakit jantung koroner. Ketika terdapat faktor risiko lain (seperti tekanan darah tinggi dan asap rokok), risikonya akan meningkat pula. Kadar kolesterol dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, keturunan dan diet.

Kolesterol Total: nilai kolesterol total dihitung menggunakan persamaan: HDL + LDL + 20 persen kadar trigliserida.

Kolesterol LDL = kolesterol “jahat”Kadar LDL yang rendah dianggap baik untuk kesehatan jantung. Namun, nilai LDL tidak lagi menjadi faktor utama dalam menentukan pengobatan untuk mencegah serangan jantung dan stroke, menurut AHA. Pada pasien yang mengonsumsi statin, maka tidak perlu untuk menurunkan kadar LDL ke angka target tertentu. Faktor gaya hidup, seperti diet tinggi lemak jenuh dan trans dapat meningkatkan LDL.

HDL = kolesterol “baik”Kadar HDL yang semakin tinggi biasanya semakin baik. HDL yang rendah menyebabkan meningkatnya risiko penyakit jantung. Orang dengan trigliserida yang tinggi biasanya rendah HDL. Faktor genetic, diabetes tipe 2, merokok, overweight dan kurang bergerkan dapat menghasilkan rendahnya HDL.

TrigliseridaTrigliserida adalah jenis lemak yang paling banyak di tubuh. Kadar trigliserida normal bergantung pada usia dan jenis kelamin. Kadar trigliserida yang tinggi dikombinasikan dengan HDL rendah atau LDL tinggi berkaitan dengan aterosklerosis,

38

penumpukan lemak di dinding arteri yang dapat meningkatkan risiko serangan jantung dan stroke.

– Tekanan darah tinggiTekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, menyebabkan otot jantung menebal dan menjadi kaku. Kekakuan otot jantung bukan hal yang normal, dan menyebabkan jantung tidak bekerja sempurna. Juga meningkatkan risiko stroke, serangan jantung, gagal ginjal dan gagal ginjal kongestif. Ketika tekanan darah tinggi disertai dengan obesitas, merokok, kadar kolesterol tinggi atau diabetes, risiko serangan jantung atau stroke juga ikut meningkat.

– Jarang beraktivitasGaya hidup yang tidak aktif adalah faktor risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Aktivitas fisik biasa, sedang hingga kuat membantu mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Bahkan aktivitas dengan intensitas sedang dapat membantu jika dilakukan secara berkala dan dalam jangka waktu yang lama. Aktivitas fisik dapat membantu mengontrol kolesterol darah, diabetes dan obesitas, serta membantu menurunkan tekanan darah.

– Obesitas dan kelebihan berat badanOrang dengan lemak tubuh yang berlebihan — terutama banyak di pinggang — akan lebih mudah terkena penyakit jantung dan stroke meskipun tidak memiliki faktor risiko lain. Orang dewasa yang kelebihan berat badan dan obese dengan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, atau gula darah tinggi dapat mengubah gaya hidup untuk mengurangi berat dan penurunan yang berarti secara klinis pada trigliserida, gula darah, HbA1c, dan risiko terkena diabetes tipe 2. Penurunan berat 3 hingga 5% berat badan secara terus menerus dapat menyebabkan penurunan yang berarti secara klinis pada beberapa faktor risiko, penurunan berat badan yang lebih banyak bisa bermanfaat bagi tekanan darah, kolesterol dan glukosa darah.

– Diabetes mellitusDiabetes dapat meningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular. Meski ketika kadar glukosa dikontrol, diabetes meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke, tetapi risiko menjadi lebih besar jika gula darah tidak dikontrol. Setidaknya 68% orang berumur >65 tahun

39

dengan diabetes meninggal karena penyakit jantung dan 16% meninggal karena stroke.

PatofisiologiBila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung.Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling.Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

40

Gambar 1.Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:

- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus - Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I - Konversi angotensin I menjadi angiotensin II- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.- Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.

Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

41

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron 3. Hipertrofi ventrikel :

Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.

Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

42

Gambar 3.Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.

Manifestasi klinikManifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala.Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

43

Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher mengalami bendungan .tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.

Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun

44

manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.

Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

Diagnosis Banding

Penyakit

CHF

Congestif Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive Pulmonary Disease

Heart attack

Pneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada ankle √ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ V - - -

Cara Menegakkan Diagnosis Kerja

PemeriksaanPadaSeluruhPasien Tujuan

Echocardiography Menilaistrukturdanfungsikardiak,menilai

fractionejectionEKG Menentukanritmejantung, Heartrate,bentuk

kompleksQRS, durasikompleksQRS

45

Bloodchemistry(sodium,potassium,calcium,

urea /BUN,kreatinin,GFR, enzim hati,

Menentukanapakahsangpenderitacocok

untukdiberidiuretic, RAASinhibitor,

Hitungdarahlengkap Mendeteksiadanyaanemia

PemeriksaanBNPdanANP

FotoThorax Meng-excludepenyebabpenyakitlainseperti

kankerparu, melihatperkembanganedema paru

Coronaryangiography Untukmengevaluasiarteri manayangterkena

Pemeriksaan Penunjang dan Tambahan1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin:

Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.

2. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.

3. Radiologi: Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura.begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.

4. Penilaian fungsi LV: Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani gagal jantung.Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan

46

pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan.Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli.Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload.Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).

Penatalaksanaan Farmakologi dan Non FarmakologiDasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan

farmakologis. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik

diet dan istirahat.Terapi Farmakologi Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.

Antagonis aldosteroneMenurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

Obat inotropicMeningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalisMeningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

47

Inhibitor ACEMengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

Terapi non farmakologiPenderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

Komplikasi Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam

atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasifibrilasiatrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

Kegagalanpompaprogresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan.

Aritmiaventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

Efusipleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

Prognosis Perkembangan simptomatik dari gagal jantung masih memiliki prognosis buruk. Studi mengindikasikan bahwa 30-40% pasien meninggal dengan 1 tahun diagnosis dan 60-70% meninggal selama 5 tahun, terutama dari gagal jantung yang memburuk atau kejadian tiba-tiba (kemungkinan karena aritmia ventrikel) Walaupun susah untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien dengan symptom saat beristirahat (New York Heart Association [NYHA] class IV)

48

memiliki mortalitas 30-70%, pasien dengan NYHA class II dapat memiliki mortalitas 5-10%. Status fungsional ini penting untuk prediksi pasien.

PencegahanKunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan. Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi: Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol

tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stress

Kompetensi Dokter Umum3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan–pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

2. Penyakit Arteri Koroner Definisi Coronary Artery Disease adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya endapan lemak yang melapisi dinding arteri koroner dan menyumbat aliran darah.Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di pembuluh darah koroner, yaitu pembuluh darah yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Endapan menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan penyempitan arteri.Jika endapan terus membesar, bagian dari endapan bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah.Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial (otot jantung) adalah penyakit arteri koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

49

EtiologiAdanya aterosklerosis koroner di mana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi, dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diperberat juga oleh banyak faktor lain seperti: hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.

PatofisiologiTubuh memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak mengonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (Sumber utama plak berasal dari LDL-kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos, dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisis kolesterol dan zat lemak lainnya).Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri dan hilangnya kelenturan dinding arteri).Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arter tersebut.Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung.Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi menyuplai darah ke otot jantung (miokardium), makan suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (infark miokard).Konsekuensinya adalah terjadi serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pektoris).

Manifestasi KlinisEndapan kolesterol atau ateroma pada pembuluh darah koroner menyebabkan stenosis (kaku) yang dapat menganggu aliran koroner dan menyebabkan iskemia otot jantung (miokard).Stenosis koroner 60% atau lebih, menyebabkan iskemia otot jantung (miokard) dan dirasakan sebagai nyeri yang khas disebut angina pektoris.Nyeri angina adalah nyeri di belakang dada (retrosternal) seperti rasa ditekan, sering menjalar ke lengan kiri dan leher kiri sampai rahang dan telinga kiri.

50

Diagnosis Coronary Artery DiseaseDiagnosis ditetapkan (ditegakkan) dengan melihat/melakukan:

o Faktor resiko penyakit jantung koroner- Merokok- Hipertensi- Obesitas- Stres- Pola perilaku (personality)- Mendengkur- Penderita asam urat- Peminum alkohol, kopi, dll

o Keluhan angina pektoriso Pemeriksaan EKG (elektro kardiografi). Pada istirahat menunjukkan depresi

gelombang ST atau inversi To Uji latihan bebano Pemeriksaan bahan radio aktif (dalam keadaan tertentu)o Ekokardiografio Rekaman EKG 24 jam (holter monitoring)o Angiografi koroner (acuan dasar diaknostik Penyakit Jantung Koroner)

PenatalaksanaanDasar-dasar penatalaksanaan:

o Menghentikan, mengurangi, atau regresi proses aterosklerosis dengan mengendalikan faktor resiko:- Tidak merokok- Olahh raga sesuai kemampuan- Diet agar berat badan ideal- Mengendalikan hipertensi, diabetes, dan stres mental

o Obat untuk mengatasi iskemia miokardo Mengobati akibat iskemia (aritmia, gagal jantung)o Revaskularisasi

- Angioplasti koroner- Bedah pintas koroner (coronary bypass)

o Penanggulangan infark miokard akut (penanganan khusus)

PencegahanResiko terjadinya Coronary Artery Disease bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut:

o Mencegah sebab penyakit dan faktor yang mendorong terjadinya penyakit jantung

51

o Pengobatan terhadap penderita penyakit jantungo Pencegahan kepada penderita yang telah sembuh dari penyakit jantungo Pencegahan sebab penyakit dan mengurangi faktor resiko Coronary Artery

Disease, yaitu perubahan sosio-ekonomi, kebisaaan, dan pola hidup dari masyarakat

o Pendekatan melalui nutrisio berhenti merokoko Menurunkan tekanan daraho Mencegah menjadi penderita diabeteso Mencegah peningkatan kadar lipid (kolesterol) dalam daraho Mencegah obesitaso melakukan olahragao Menghindari alkohol dan kopio Menghindari streso Pemakaian oral kontrasepsio Mencegah penyakit jantung dengan pengobatan

3. Penyakit Jantung HipertensiDefinisi

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH),

aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang

disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak

langsung.

Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang

telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh

kali lipat dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung

congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung

(myocardial/ infarction).

Patofisiologi

52

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah.Sebagai

akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi.Hipertrofi ini

ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan

dilatasi ruang jantung.Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah

jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah

jantung.Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina

pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan

kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri.Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah

derajat dan lamanya peningkatan diastol.Pengaruh beberapa faktor humoral seperti

rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-

angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang

saja.Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas.Fungsi pompa ventrikel kiri selama

hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis

koroner.Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium

selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya

eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi

eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena

meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding

ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek

mekanik pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri

berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.

Faktor Risiko

53

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah

yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa

pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung

dan stroke.Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke

otot jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan

pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada

keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang

(dizzy) dan impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan

vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena

perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan

kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi

yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan

keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat

berdiri (postural dizzy).

Gambaran Klinik

54

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang

kronis.Jantung berdenyut cepat dan kuat.Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat

aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia.Pada

stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi

ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik,

tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal.Bila

berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi

ventrikel, dan timbul gejala payah jantung.Stadium ini kadangkala disertai dengan

gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah

koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan

khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh

atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran

tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri.Funduskopi dengan

klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis.Palpasi dan

auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK

dan tanda-tanda gagal jantung.Impuls apeks yang prominen.Bunyi jantung S2 yang

meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik

akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat

dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau

protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat

dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.

Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli

kering/mengi.Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,

limpa, ginjal dan usites.Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery

stenosis).Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba.Tekanan

55

darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30

tahun).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah:Kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang sensitif)

tetapi masih menjadi metode standard.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan

kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal.Selain itu juga elektrolit untuk melihat

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.Pemeriksaan laboratorium urinalisis

juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.

Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan

lebar tertunda defleksi negatif dalam V1

Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.

56

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta

perjalanan penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini,

sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang

iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah

janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda

iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat

pada ekokardiogram.

Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri,

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru

pada stadium payah jantung hipertensi.

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri.Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah.Aortic

knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi.Aorta ascenden dan descenden

melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).

Diagnosa

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis

penyakit.Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.

Cara mendiagnosa tergantung dari:

a. Riwayat Penyakit

Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin

memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat

beraktivitas maupun saat beristirahat.Penyakit jantung kongestive dapat

mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas

tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).

57

b. Ujian Fisik

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada

aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi

pada hati yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan

suara gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi

pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.

c. Pengujian

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray

untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.

Penatalaksanaan

Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan:

1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2. Mengobati payah jantung karena hipertensi

3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan

isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan

saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat

dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).Meningkatkan aktifitas susunan

saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung,

meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung.Merangsang

gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit

kardiovsskuler.Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat,

baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.Maningkatkan resiko kematian

58

mendadak.Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan akhirnya

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis.Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin,

alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),

penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir

semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang

pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat

pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat

golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit

kardiovaskuler.

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin,

antagonis kalsium.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko

penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan

metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel.Sedangkan

golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi

ventrikel kiri.

4. EKGAKSIS

Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector berikutnya menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini perlahan-lahan bergerak ke kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar semakin mendominasi gambaran EKG.

Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata

59

Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah aliran

listrik rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian, aksis QRS normal- terletak antara 90o samap 0o.

Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap EKG hanya dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS positif pada sadapan I dan aVF, aksis QRS pasti normal.

Menentukan Aksis dengan TepatAnda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya hampir

bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang defleksi ini begitu kecil sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris). Aksisnya pasti terorientasi tegak lurus terhadap sadapan ini karena elektrodanya yang terletak tegak lurus terhadap arah rata-rata aliran listrik akan merekam gelombang bifasik.

Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis AbnormalAksis QRS normal terletak di antara 0o dan 90o. jika aksis terletak di antara 90o

dan 180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS di sadapan aVF akan tetap positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.

Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi aksis kiri. Dalam kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif, tetapi di sadapan aVF akan menjadi negatif.

60

DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARANHipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau berat

dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh sebab itu, dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar. Vector listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.

FIBRILASI ATRIUMPada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat dibombardir

oleh lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium hanya ada satu sirkuit reentrant yang bertanggung jawab terhadap munculnya pola gigi gergaji yang teratur di EKG, pada fibrilasi atrium, ada banyak sirkuit reentrant yang berputar-putar dengan perilaku yang sama sekali tidak bisa diperkirakan. Tidak tampak gelombang P sejati.

61

5. Chest X-RayPemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) bertujuan menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang terdapat di dalam rongga dada. Teknik radiografi thorax terdiri dari bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan dengan inidikasi pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo thorax dan lain-lain.Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara tujuan pemeriksaan dengan kriteria foto yang dihasilkan.Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit  paru yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh debu.Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :

- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)       - untuk memeriksa keadaan jantung        - untuk memeriksa keadaan paru-paru

Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)

Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma (tuberculosis), infeksi (pneumoniae), vascular infarct, varix, wegener’s granulomatosis, rheumatoid arthritis.  Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam diagnosis. Nodul juga dapat multiple.

2. Kavitas

62

Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh kanker, emboli paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob dan jamur, dan wegener’s granulomatosis.

3. Abnormalitas pleura.Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi pleura dapat terjadi pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan lymphangioleiomyomatosis.

Langkah pembuatan foto thoraxAlat dan Bahan1.   Meja pemeriksaan2.   Film, kaset3.   Marker dan asesoris lain4.   Pesawat Rontgen

Indikasi PemeriksaanIndikasi dilakukannya foto toraks antara lain :Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis, Pneumonia2.   Batuk kronis3.   Batuk berdarah4.   Trauma dada5.   Tumor6.   Nyeri dada7.   Metastase neoplasma8.   Penyakit paru akibat kerja9.   Aspirasi benda asing Persiapan Pemeriksaan1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan2.   Memilih teknik radiografi yang tepat3.   Memberikan instruksi kepada pasien

Posisi Pemeriksaan

63

1. Posisi PA (Postero Anterior)Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak menutupi parenkim paru.

2. Posisi AP (Antero Posterior)Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari posisi PA.3. Posisi Lateral Dextra & SinistraPosisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

4. Posisi Lateral Dekubitus

64

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas dalam cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring pada satu sisi (kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang arah horizontal.5. Posisi Apikal (Lordotik)Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.

6. Posisi Oblique IgaHanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa tidak terlihat.

7. Posisi EkspirasiAdalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.

Prosedur Pemeriksaan1.   Memasang kaset dan memberikan marker2.   Mengatur posisi pasien3.   Mengatur jarak ( FFD),4.   Menentukan Arah Sinar (CR) dan  Pusat Sinar (CP),5.   Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi6.   Melakukan eksposi7.   Melakukan processing film8.   Mengevaluasi hasil foto Syarat/ Kriteria Gambaran Foto Thorax1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis  tidak terpotong4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-48. Tampak  Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 49.  Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik, tampak gambaran jantung Membedakan Kanan dan Kiri

65

1.   Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri2.   Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri3.   Arcus aorta di sebelah kiri4.   Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung

V. Kerangka Konsep

66

Mr. Munaf, 57 tahun

VI. Kesimpulan Mr. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita shortness of breath sejak 3 jam yang lalu akibat gagal jantung kongestif.

67

Dislipidemia Perokok Berat Treated Hypertension Rarely exercise

Aterosklerosis

Penumpukan Plak

Lumen menyempit di arteri koroner

Tahanan Perifer ↑

Hipertensi

Coronary Artery Disease

Afterload ↑

Disfungsi Sistolik Hipertrofi LV Kebutuhan O2 Mikoard ↑

Disfungsi Diastolik

Gagal Jantung

Cardiac Output ↓ Darah balik ke pembuluh Vena & Paru

Mekanisme Kompensasi

Pulmonary Edema JVP ↑

Rales &

Ejection Fraction Pucat

RAAS Ventrikel Remodelling

High BP Shoe Shape

DAFTAR PUSTAKA

68

Anonim. Tanpa Tahun. Coronary Hearet Disease. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II.pdf. Diakses, 1 Februari 2016)

Bahri, T. Anwar. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf Universitas Sumatera

Utara. Access On February 2nd 2016

Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.

Localzo, longo. 2015. Harrison: Principal of Internal Medicine. United States of America:

McGraw-Hill

Price, A.S & Wilson M,L,2005, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit; editor

Bahasa Indonesia: Hartanto H, Susi N.Ed.6, Jakarta:EGC

Prof. Dr. dr. I. Made Bakta, “Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam”. 1998. Jakarta:

EGC

Rilantono, Lily Ismudiati. 1996. Buku Ajar KARDIOLOGI FK UI. Jakarta: Gaya Baru.

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.

Thaler, Malcom S. 2014.Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 7. Jakarta:

EGC.

Wasid, H.A. 2003.Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.

69