SKRIPSI UJI SENSITIVITAS SKOR RISKESDAS ...digilib.unhas.ac.id/uploaded_files/temporary/Digital...perut dan skor Riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL. Jenis penelitian yang digunakan

SKRIPSI

UJI SENSITIVITAS SKOR RISKESDAS CORONARY HEART DISEASE

TERHADAP RASIO LDL/HDL PADA PASIEN RAWAT JALAN RSUD

KABUPATEN PANGKEP

HERAWATI N.

K211 09 310

PROGRAM STUDI ILMU GIZI

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

RINGKASAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

JURUSAN ILMU GIZI

MAKASSAR, APRIL 2013

HERAWATI N.



KAB. PANGKEP

( xiv + 86 Halaman + 24 Tabel + 11 Lampiran )

Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) adalah penyakit jantung yang

disebabkan oleh karena penyempitan pembuluh darah koroner, biasanya

penyempitan ini disebabkan oleh proses aterosklerosis.. Sumbatan dipembuluh

darah koroner terjadi secara pelan-pelan dan dipengaruhi oleh beberapa faktor

risiko antara lain: merokok, DM, hiperkolesterolemia, hipertensi, kurang olahraga,

stress mental, kegemukan, sejarah keluarga, gender, umur, dan genetik. Saat ini

telah banyak skrining untuk mendeteksi PJK secara dini, namun tak satupun dari

alat skrining tersebut yang tidak berbasis laboratorium. Telah ditemukan suatu

alat skirining PJK yang murah, efektif, efisien, dan tidak berbasis laboratorium

yang diberi nama Skor Riskesdas Coronary Heart Disease (CHD).

Penelitian ini untuk mengetahui besar sensitivisitas variabel prediktor

Riskesdas CHD yaitu umur, jenis kelamin, tekanan darah, status merokok, lingkar

perut dan skor Riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL. Jenis penelitian yang

digunakan adalah uji diagnostik dengan desain Cross Sectional. Populasi dalam

penelitian ini adalah seluruh pasien rawat jalan yang memiliki factor risiko PJK di

dalam masyarakat Kab. Pangkep dalam kurung waktu satu tahun terakhir.

Pengambilan sampel dilakukan dengan metode Teknik Penarikan Sampel ”Total

sampling” dan diperoleh 70 sampel. Pengolahan data menggunakan komputer

program SPSS dan analisis data pada penelitian ini adalah univariat dan bivariat.

Hasil penelitian dengan nilai sensitivitas dari variabel prediktor Riskesdas

CHD yaitu umur sebesar 92,8% (P=0,001), jenis kelamin sebesar 52,3% (P=0,17),

tekanan darah sebesar 85,7% (P=0,03),obesitas sentral sebesar 88,1% (P=0,01),

status merokok sebesar 38,1% (P=0,61) dan untuk variabel Skor Riskesdas

Coronary Heart Disease yaitu sebesar 83,3% (P=0,03) yang berarti skor tersebut

cukup baik digunakan sebagai skrining untuk deteksi dini penyakit jantung

koroner.

Disarankan agar penelitian ini lebih banyak direplikasi di rumah sakit dan

wilayah yang berbeda untuk lebih menambah kevalidasian skor tersebut. Dan agar

bisa di aplikasikan di unit kesehatan dasar seperti Puskesmas sebagai skrining dini

Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Jumlah Pustaka : 37 ( 2002 – 2011 )

Kata Kunci : rasio LDL/HDL, skor Riskesdas, sensitivisitas, , umur, jenis kelamin,

lingkar perut, hipertensi, rokok.

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang masih melimpahkan

kesehatan serta kemampuan berpikir kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi

ini. Alhamdulillahirabbil’alamin, akhirnya penulisan skripsi, dengan judul ”Uji

Sensitivitas Skor Riskesdas Coronary Heart Disease terhadap Rasio

LDL/HDL pada Pasien Rawat Jalan RSUD Kabupaten Pangkep” dapat

terselesaikan, guna memenuhi syarat dalam menyelesaikan pendidikan di Fakultas

Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin.

Penyusunan skripsi ini bukanlah hasil kerja keras penulis semata. Bantuan

dari berbagai pihak merupakan kontribusi yang sangat berarti bagi penulis, untuk

itu dengan segala rasa hormat, cinta dan penghargaan yang setulus-tulusnya

penulis haturkan kepada kedua orangtua tercinta Ayahanda Nadi Nure’ dan

Ibunda Hj. Saodah yang dengan segala kasih sayang, kesabaran, pengorbanan,

dorongan, kepercayaan dan dukungan moral dan materil selama ini serta do’a

dalam sujud yang senantiasa menyertai setiap langkah penulis. Semoga Allah

selalu mencurahkan kasih sayangnya kepada kalian hingga akhirat kelak.

Pada kesempatan ini, perkenankan pula kami mengucapkan penghargaan

yang setinggi-tingginya dan terima kasih yang tak terhingga kepada:

1. Dr.dr. Citrakesumasari, M.Kes selaku Pembimbing I serta selaku Penasehat

Akademi. dan dr. Devintha Virani selaku Pembimbing II. Atas segala waktu,

tenaga dan pikiran yang telah diberikan dalam membimbing dan

mengarahkan penulis sehingga penyusunan skripsi ini dapat terselesaikan.

2. Wahiduddin, SKM., M.Kes selaku penguji dari jurusan Epidemiologi, dan

Abdul Salam, SKM., M.Kes selaku penguji dari program studi Ilmu Gizi

yang telah memberikan masukan serta saran/ kritik untuk perbaikan hasil

penelitian ini.

3. Dr. Nurhaedar Jafar, Apt, M.Kes selaku Ketua Program studi Ilmu GIZI dan

juga selaku Penguji dari program studi Ilmu Gizi yang juga telah

memberikan masukan, kritik dan saran untuk perbaikan skripsi ini.

4. Bapak dan Ibu dosen FKM UNHAS yang telah memberikan bimbingan dan

ilmu pengetahuan kepada penulis dalam mengikuti perkuliahan, tekhusus

kepada Bapak dan Ibu dosen Program studi Ilmu Gizi.

5. Seluruh staf akademik Fakultas Kesehatan Masyarakat serta staf akademik

Program studi Ilmu Gizi atas kerjasamanya selama ini.

6. Pemerintah Daerah Kabupaten Pangkep, Direktur RSUD Pangkep serta para

staf yang telah bersedia menerima dan membantu dalam pelaksanaan

penelitian ini.

7. Sahabat Penulis Donna, Ullya, dan Lisa. Yang tetap setia menemani penulis

dalam penyusunan skripsi ini. Teman – teman satu Bimbingan dan Teman Se-

Tema PJK yaitu Saudara Ahmad Fitrawan terima kasih karena telah banyak

mengajarkan penulis dalam penyelesaian skripsi ini.

8. Teman-teman seperjuangan di FKM Unhas, terkhusus teman – teman Gizi

2009 yang tak bisa disebutkan Satu-Persatu.

9. Teman – teman Posko KKN di Pallengu (Pallengers) Ka’ lutfih, Reni,

Baim, Tri, Dian, Fhya, Rizky, Ka’ odha dan Grace, terima kasih karena

sudah menjadi teman, sahabat, saudara serta keluarga baru buatku.

10. Kakak satu-satunya Irwan S.Kom yang juga banyak membantu saat

penelitian berlangsung.

11. Kepada Imam Mujahid yang senantiasa memberikan hiburan dikala sedih,

dorongan dan semangat kepada penulis selama menjalani penelitian.

12. Terima Kasih juga buat seseorang yang sudah rela mengorbankan waktu dan

tenaganya untuk membantu penulis pada saat di Pangkep.

13. Terima kasih kepada semua pihak baik keluarga, teman, sahabat yang tidak

sempat penulis sebutkan namanya yang telah banyak memberikan bantuan

dalam penyelesaian skripsi ini.

Semoga Allah SWT senantiasa memberikan Rahmat dan Karunia-Nya

kepada semua pihak yang telah memberikan segala bantuan tersebut di atas. Hasil

penelitian ini tentu saja masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis dengan

senang hati menerima kritik dan saran yang bersifat membangun.

Terakhir, penulis memohon maaf jika selama penyusunan dan

penyelesaian hasil penelitian ini terdapat hal-hal yang kurang berkenan. Segala

yang benar datangnya dari Allah dan yang salaha dalah kekhilafan penulis

sebagai manusia biasa dengan keterbatasan, kelemahan dan kekurangan.

Demikian, semoga hasil penelitian ini dapat bermanfaat bagi semua.

Makassar, April 2013

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL………………………………………………………………

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN…………………………………

HALAMAN PENGESAHAN…………………………………………………….

RINGKASAN……………………………………………………………………..

KATA PENGANTAR…………………………………………………………….

DAFTAR ISI………………………………………………………………………

DAFTAR TABEL…………………………………………………………………

DAFTAR GAMBAR……………………………………………………………...

DAFTAR LAMPIRAN……………………………………………………………

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………...

A. Latar Belakang………………………………………………………...

B. Rumusan Masalah………...…………………………………………...

C. Tujuan Penelitian……………………………………………………...

D. Manfaat Penelitian…………………………………………………….

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………………….

A. Tinjauan Umum tentang PJK…………………………………………

B. Tinjauan Umum tentang Instrumen Prediksi PJK……………………

C. Tinjauan Umum tentang Profil Lipid………………………………...

D. Tinjauan Umum tentang Uji Diagnostik…………………………......

E. Kerangka Teori.....................................……………………………….

F. Kerangka Konsep.................................…….…………………………

i

ii

iii

iv

v

viii

x

xiii

xiv

1

1

4

5

6

7

7

19

26

33

41

42

G. Defenisi Operasional dan Kriteria Objektif…………...………………

BAB III METODE PENELITIAN……………………………………………….

A. Jenis Penelitian…………………………………………………………

B. Lokasi Dan Waktu Penelitian………………………………………….

C. Populasi Dan Sampel…………………………………………………..

D. Instrumen Penelitian……………………………………………………

E. Alur Penelitian………………………………………………………….

F. Pengumpulan Data ……………………………………………………..

G. Pegolahan dan Penyajian Data…………………………………………

H. Analisis Data……………………………………………………………

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN………………………………………….

A. Hasil Penelitian…………………………………………………………

B. Pembahasan…………………………………………………………….

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN………………………………………….

A. Kesimpulan…………………………………………………………….

B. Saran…………………………………………………………………...

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

LAMPIRAN……………………………………………………………………….

43

46

46

46

46

48

49

49

50

50

51

51

64

81

81

82

DAFTAR TABEL

Tabel

2.1

2.2

2.3

2.4

2.5

2.6

2.7

2.8

2.9

2.10

2.11

4.1

4.2

4.3

Judul

Faktor – faktor risiko Penyakit Jantung Koroner………….......

Hubungan antara umur dan Kolesterol………………………...

Skor Framingham……………………………………………...

Skor Jakarta Kardiovaskuler…………………………………..

Skor Darmawan……………………………………………….

Skor Riskesdas CHD…………………………………………..

Klasifikasi Nilai Kadar Kolesterol…………………………….

Klasifikasi Nilai Kadar LDL…………………………………..

Klasifikasi Nilai Kadar HDL………………………………….

Klasifikasi Nilai Kadar Kolesterol …………………………..

Hubungan antara hasil uji diagnostic dengan kejadian

penyakit………………………………………………………..

Distribusi karakteristik responden penyakit jantung koroner Di

RSUD Kab. Pangkep……………………………………….

Distribusi status kesehatan responden penyakit jantung koroner

Di RSUD Kab. Pangkep……………………………

Distribusi variable prediktor merokok responden penyakit

jantung koroner Di RSUD Kab. Pangkep……………….........

Halaman

14

18

19

22

23

24

29

29

30

31

40

53

54

55

4.4

4.5

4.6

4.7

4.8

4.9

4.10

4.11

Distribusi skor riskesdas CHD responden penyakit jantung

koroner Di RSUD Kab. Pangkep…………….....................….

Distribusi variabel prediktor umur responden penyakit jantung

koroner terhadap jenis kelaminDi RSUD Kab.

Pangkep……..…..........................................................................

Distribusi variabel prediktor jenis kelamin responden penyakit

jantung koroner terhadap status merokok Di RSUD Kab.

Pangkep………………………...................................................

Distribusi variabel prediktor lingkar perut responden penyakit

jantung koroner terhadap status gizi Di RSUD Kab.

Pangkep………………………....................................................

Distribusi variabel prediktor umur responden penyakit jantung

koroner terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD Kab. Pangkep......

Distribusi variabel prediktor jenis kelamin responden penyakit

jantung koroner terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD Kab.

Pangkep.....................................................................................

Distribusi variabel prediktor tekanan darah responden penyakit


Pangkep.......................................................................................

Distribusi variabel prediktor lingkar perut responden penyakit


Pangkep.............................................................................

55

56

56

57

57

58

60

61

4.12

4.13

Distribusi variabel prediktor kebiasaan merokok responden

penyakit jantung koroner terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD

Kab. Pangkep.............................................................................

Distribusi skor Riskesdas Coronary Heart Disease (CHD)

Responden terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD Kab.

Pangkep.............................................................................

62

63

DAFTAR GAMBAR

Gambar

2.1

2.2

Judul

Skor Reynold…………………………………...………….......

Qrisk………………………………….………………………...

Halaman

20

21

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Judul

Dokumentasi Penelitian

Kuesioner Penelitian

Output Distribusi Frequensi Responden

Output hasil analisis Crosstabs dan chisquare

Surat izin penelitian dari Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Hasanuddin

Surat izin penelitian dari kantor kesbang dan linmas

Kabupaten Pangkep

Surat keterangan selesai penelitian dari RSUD Kabupaten

Pangkep

Surat keterangan selesai penelitian dari kantor kesbang dan

linmas Kabupaten Pangkep

Riwayat Hidup

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang termasuk bagian dari penyakit

kardiovaskular, merupakan penyakit yang menjadi “wabah”di dunia modern

saat ini. Laporan Badan Kesehatan Dunia (WHO). September 2009,

menyebutkan bahwa penyakit tersebut merupakan penyebab kematian pertama

sampai saat ini. Pada tahun 2004, diperkirakan 17,1 juta orang meninggal

yang disebabkan karena PJK. Angka ini merupakan 29% dari penyebab

kematian global, dengan perincian 7,2 juta orang meninggal karena PJK dan

5,7 juta orang meninggal karena stroke ( Yahya, 2010 ).

Kasus penyakit tidak menular makin meningkat di mana hampir 60%

menyebabkan kematian di dunia, dan merupakan 43% dari beban penyakit di

dunia (global burden diseases). Diperkirakan pada tahun 2020 kasus penyakit

tidak menular akan lebih meningkat lagi menjadi 73% penyebab kematian dan

merupakan 60% dari global burden diseases. Penyakit tidak menular erat

kaitannya dengan gaya hidup tidak aktif, pola hidup tidak sehat dan merokok

(WHO, 2006).

CVD meliputi; PJK (CHD, coronary heart disease; CAD, coronary

artery disease; IHD, Ischemic Heart Disease), penyakit stroke

(cerebrovascular disease) dan penyakit arteri perifer (PAD, peripheral

arterial disease). Proporsi terbesar dalam CVD adalah PJK yaitu 69,8%,

kemudian diikuti stroke (21,476%) dan PAD (8,699%) (Luepker, 2002),

sementara Global Mortality 2020 dan Disability adjusted life year 2020

menempatkan PJK sebagai peringkat pertama (Genest, 2007), maka upaya

pencegahan atau mengurangi kematian karena CVD melalui pengendalian

faktor risiko (FR) PJK terasa penting (Citrakesumasari, 2009).

Berdasarkan hasil dari Riskesdas 2007, prevalensi penyakit jantung

secara Nasional yaitu sebanyak 0,9 % yang di diagnosa oleh tenaga kesehatan

dan 7,2 dengan diagnosa oleh tenaga kesehatan atau dengan gejala. Sedangkan

untuk prevalensi penyakit jantung untuk wilayah Sulawesi Selatan yaitu

sebanyak 0,8 % yang di diagnosa oleh tenaga kesehatan dan 9,4 dengan

diagnosa oleh tenaga kesehatan atau dengan gejala (Riskesdas, 2007).

Prevalensi suspek PJK di Sulawesi Selatan yaitu 0.87 % dan termasuk

dalam katergori sedang dengan faktor risiko berdasarkan Skor Jakarta

Kardiovaskuler termasuk dalam kategori sedang (Citrakesumasari , 2009).

Profil Kesehatan untuk Kabupaten Pangkep tahun 2008 menunjukkan

bahwa penyakit jantung merupakan 10 penyakit penyebab kematian di

Kabupaten Pangkep. Pada tahun 2007 penyakit jantung menempati urutan ke-

4 (5%) dan pada tahun 2008 urutan untuk penyakit jantung naik menjadi

urutan ke-2 (7,5%) (Dinkes Pangkep, 2008)

Kejadian penyakit jantung koroner di RSUD Pangkep cukup tinggi,

tercatat jumlah kunjungan pasien pada poli jantung pada tahun 2011 sebesar

725 orang dan pada tahun 2012 sebanyak 410 pasien.

Jumlah kasus tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain

kebiasaan makan dan pola hidup masyarakat dan perilaku masyarakat yang

cenderung mengalami pergeseran misalnya merokok, minum alkohol, makan

makanan berlemak, stress dan kurangnya aktivitas fisik. Faktor-faktor tersebut

dapat berisiko terhadap penyakit jantung koroner.

Penelitian tentang faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian

PJK sudah banyak dilakukan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri.

Penelitian di dalam negeri, misalnya cara mengenal faktor risiko seperti yang

dikemukakan Dede Kusmana (bagian kardiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia) yaitu lewat Skor Kardiovaskuler Jakarta. Dengan

mengukur faktor risiko berdasarkan jenis kelamin, usia, tekanan darah, indeks

massa tubuh, kebiasaan merokok, ada tidaknya diabetes serta tingkat aktivitas

fisik, seseorang bisa mengetahui risiko ternkena PJK pada masyarakat di

Jakarta. Penelitian luar negeri dalam kajian yang sama yang dilakukan oleh

Framingham Heart Study Prediction Score Sheets dengan mengukur faktor

risiko berdasarkan usia, kadar kolesterol darah (HDL and LDL cholesterol),

tekanan darah kebiasaan merokok dan adanya penyakit diabetes mellitus, juga

untuk mengestimasi risiko PJK pada laki-laki dan wanita (Supriyono, 2008)

Terdapat 5 variabel penentuan prediksi PJK tanpa laboratorium yaitu

umur, gender, rokok, obesitas, dan hipertensi untuk memudahkan dan

mengifisienkan kita agar dapat mengenal faktor risiko PJK tanpa berbasis

laboratorium (Citrakesumasari, 2009).

Prediktor PJK dengan menggunakan Skor Riskesdas CHD merupakan

predictor yang sangat mudah, murah dan efisien. Akan tetapi predictor

tersebut masih baru dan perlu dilakukan uji untuk penggunaanya mengingat

predictor tersebut terlahir dari data sekunder ( Riskesdas 2007). Hasil

penelitian sebelumnya menunjukkan sensitivitas skor Riskesdar CHD

sebanyak 72,4% ( R.S Plamonia Makassar) dan 76,1% ( R.S Wahidin

Sudirohusodo Makassar).

Dalam penelitian Hartini ( 2010 ), memperlihatkan bahwa dari

karakteristik pasien yang dijadikan sampel bisa dkelompokkan kedalam skor

Riskesdas CV positif (≥3 variabel prediktor) dan negatif (<3 variabel

prediktor).

Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas, peneliti merasa tertarik

untuk melakukan penelitian Uji Sensitivitas skor riskesdas coronary heart

disease dengan profil lipid ( Rasio LDL/HDL) pada pasien rawat jalan RSUD

Kabupaten Pangkep.

B. Rumusan Masalah

Berapa besar sensitivitas model prediksi PJK berbasis masyarakat jika

diterapkan pada pasien jantung ( Rasio LDL/HDL) di RSUD Kabupaten

Pangkep ?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk menghitung besar sensitivitas model prediksi PJK berbasis

masyarakat terhadap rasio LDL/HDL pasien rawat jalan di RSUD

Kabupaten Pangkep.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk menghitung besar sensitivitas faktor prediktor Riskesdas CHD

yaitu umur dengan Rasio LDL/HDL pasien rawat jalan RSUD

Kabupaten Pangkep.

b. Untuk menghitung besar sensitivitas faktor prediktor Riskesdas CHD

yaitu Jenis Kelamin (Gender) terhadap Rasio LDL/HDL pasien rawat

jalan RSUD Kabupaten Pangkep.

c. Untuk menghitung besar sensitivitas faktor prediktor Riskesdas CHD

yaitu Tekanan Darah terhadap Rasio LDL/HDL pasien rawat jalan

RSUD Kabupaten Pangkep.

d. Untuk menghitung besar sensitivitas faktor prediktor Riskesdas CHD

yaitu Obesitas Sentra terhadap Rasio LDL/HDL pasien rawat jalan

RSUD Kabupaten Pangkep.

e. Untuk menghitung besar sensitivitas faktor prediktor Riskesdas CHD

yaitu merokok terhadap Rasio LDL/HDL pasien rawat jalan RSUD

Kabupaten Pangkep.

f. Untuk menghitung besar sessitivitas Skor Riskesdas CHD terhadap

Rasio LDL/HDL pasien rawat jalan RSUD Kabupaten Pangkep.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Ilmiah

Sebagai tambahan ilmu dalam mata kuliah epidemiologi dan Gizi

Kesehatan Masyarakat.

2. Manfaat Praktis

Sebagai instrumen prediktor sederhana yang bisa digunakan dalam

mengendalikan faktor resiko Penyakit Jantung Koroner.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum Tentang Penyakit Jantung Koroner

1. Definisi Penyakit Jantung Koroner

a. Pengertian

Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) adalah penyakit jantung yang

disebabkan oleh karena penyempitan pembuluh darah koroner, biasanya

penyempitan ini disebabkan oleh proses aterosklerosis. Gejala PJK

bervariasi dari tanpa gejala sampai kematian jantung mendadak, gejala

yang paling banyak ditemui adalah rasa sakit yang spesifik di dada sebelah

kiri dan menjalar ketangan sampai jari kelingking. Sumbatan dipembuluh

darah koroner terjadi secara pelan-pelan dan dipengaruhi oleh beberapa

faktor risiko antara lain: merokok, DM, hiperkolesterolemia, hipertensi,

kurang olahraga, stress mental, kegemukan, sejarah keluarga, gender,

umur, dan genetik. Dari faktor tersebut, ternyata faktor asupan makanan

menjadi sangat penting karena sekaligus mempengaruhi beberapa faktor

risiko yang ada, terutama faktor asupan lemak (Supari, 2002).

Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit yang disebabkan oleh

kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner akibat

arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif (Santoso & Setiawan,

2005).

b. Anatomi

Jantung memiliki sebutan lain yaitu kardio, maka sering kali kita

mendengar istilah kardiovaskular. Kardivaskular adalah sistem pompa dan

saluran-salurannya ( sampai ukuran mikro). Sistem ini membawa makanan

serta oksigen dalam darah ke seluruh sel tubuh, selain itu juga membawa

sampah-sampah buangan dari sel-sel untuk dibuang ke luar tubuh (Russel,

2011).

Letak jantung di bagian tengah kea rah kiri dari rongga dada pada

daerah yang disebut mediastinum. Ukuran jantung kira-kira sebesar

kepalan tangan dengan berat kurang dari 1 pon. Berwarna abu-abu

kemerahan dan terutama terdiri dari otot-otot yang disebut miokardium.

Jantung memiliki rongga serta dibagi menjadi sisi kiri dan sisi kanan.

Setiap sisi terdiri dari dua ruang, bagian atas dikenal sebagai serambi dan

bagian bawah disebut bilik. Seperti bagian tubuh yang lain, jantung

memperoleh nutrisi makanan ( seperti glukosa dan oksigen ) melalui

system arteri yang dikenal sebagai coroner (Russel, 2011)

Jantung beratnya hanya seperdua ratus ( 0,5%) dari berat tubuh,

tetapi memerlukan sekitar 5 %nya dari darah yang mengalir dalam tubuh.

Ini berarti jantung memerlukan zat makanan sebanyak 10 kali lipat dari

organ tubuh yang lain. Organ jantung menyerap hampir 80% dari oksigen

darah yang mengalirinya dibandingkan dengan 30 % oleh organ tubuh

lainnya (Bajry,2008).

c. Etiologi

PJK terjadi karena penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah

koroner yang berfungsi mendistribusikan darah dan oksigen ke otot

jantung. Penyumbatan (plak aterosklerosis) disebabkan tertumpuknya

endapan lemak (terutama kolesterol LDL), sel-sel otot polos pembuluh

darah dan matriks ekstraseluler lainnya di sepanjang dinding arteri sebagai

hasil proses yang berlangsung bertahun-tahun. Jika aliran darah berkurang

secara bermakna, maka penderita perlu segera mendapat tindakan medis.

PJK disebabkan karena pengapuran atau pengerasan, penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah jantung (Koroner) yaitu pembuluh darah

khusus yang mengaliri darah dan memberi makan kepada otot jantung

(Karyadi, 2006).

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses

ateroklerosis yang merupakan suatu kelainan degenarativ, meskipun

dipengaruhi oleh banyak faktor. Karena akelainan degenarativ, maka

dengan usia harapan hidup Indonesia yang makin bertambah, jelas bahwa

insidensinya akan makin meningkat. Selain itu seringnya ia menyebabkan

kematian mendadak dan menyerang usia yang amat produktif maka PJK

menjadi suatu penyakit yang penting ( Paliati, 2003 )

d. Patofisiologi

PJK terjadi bila ada timbunan (plak) yang mengandung lipoprotein,

kolestrol, sisa-sisa jaringan, dan terbentuknya kalsium pada intima, atau

permukaan bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima

menjadi kasar, dan trombosit tertarik ke daerah yang kasar, membentuk

gumpalan. Bila plak cukup besar untuk menyumbat aliran darah, jaringan

akan kekurangan oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan daerah

infark. PJK menunjukkan gejala jika terjadi infark miokard (MI) atau bila

terjadi iskemia miokard seperti angina pectoris (Moore, 2005).

Dengan mengamati berbagai aspek yang berhubungan infark

miokard dapat ditangani sehingga terhindar dari komplikasi yang buruk.

Berbagai jenis pengobatan telah dikembangkan saat ini, hanya

penggunaannya perlu diperhatikan sesuai dengan subset klinik yang

dihadapi. Penggunaan obat-obat serta penanganan medis yang ada saat ini

diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK (Moore, 2005).

Aterosklerosis atau proses pengapuran dan penimbunan elemen-

elemen kolesterol tidak jarang sudah mulai terjadi pada usia masih sangat

muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang

berjalan diam-diam, perlahan-lahan, namun pasti (Khomsan, 2003).

Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama

mengenai lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran

besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit

jantung iskemik. Lesi aterosklerosis diklasifikasikan atas 3 tahap secara

morfologik: bercak perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi.

Sebelum terjadinya bercak perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak

perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan meningkat

kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang

khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi

adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan

nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan

endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat

mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah (Anwar, 2004).

Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada

dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial (Anwar, 2004):

1) Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel

2) Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)

3) Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein

4) Perubahan permeabilitas endotel

e. Gejala

PJK biasanya diawali dengan angina pektoris. Angina pektoris

adalah nyeri di dada atau perasaan tidak nyaman di dada sebelah kiri yang

disertai rasa terbakar, sesak, panas dan dingin yang diakibatkan kurangnya

aliran darah yang ke otot jantung (iskemia miokard). Lokasi nyeri biasanya

di daerah belakang sternum (tulang tengah dada) yang kemudian

menyebar ke lengan kiri sampai di kelingking, atau terkadang menyebar ke

leher atau ulu hati. Angina pektoris timbul apabila aktivitas jantung

meningkat. Misalnya melakukan aktivitas fisik, stres emosional, cuaca

dingin, atau setelah makan terlalu kenyang. Keluhan ini timbul akibat

ketidakseimbangan antara kemempuan suplai oksigen oleh pembuluh

darah koroner yang sudah mengalami penyempitan dengan kebutuhan

oksigen yang meningkat sehingga terjadi kekurangan oksigen (iskemia)

pada otot jantung yang ditandai dengan keluhan nyeri didada. (Kabo,

2008).

f. Diagnosis

Beberapa diagnosis terhadap penyakit jantung dianataranya sebagai

berikut (Muhammad, 2009) :

1) Elektrokardiografi (EKG)

Elektrokardiografi merupakan suatu penarikan listrik terhadap otot

jantung yang dibuat dengan menempelkan kawat pada anggota badan

dan dada bagian depan. EKG merupakan alat bantu yang sangat

berharga dalam unit peralatan jantung tersebut.Irama yang tidak wajar

dapat dideteksi dan ditanggulangi sebelu menjadi ancaman bagi nyawa

2) Pemeriksaan darah

Enzim-enzim kardiak adalah protein yang dilepaskan kedalam

darah oleh otot jantung yang mati. Enzim kardiak ini adalah creative

phosphokinase (CPK), sub fraksi khusus dari dari CPK ,enzim ini

secara khas meninggi dalam darah untuk enzim-enzim yang dilakukan

melalui periode waktu dari 24 jam adalah bermanfaat tidak hanya

dalam mengkonfirmasi diagnosis serangan jantung, namun perubahan

dalam tingkat-tingkat melalui juga berkorelasi dengan jumlah dari otot

jantung yang telah mati.

3) Ekokardiogram

Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan

sebagian dari dinding vertikel kiri (ruang jantung yang memompa

darah keseruluh tubuh) yang merupakan petunjuk adanya kerusakan

karena serangan jantung. Oleh karena itu, ekokardiogram akan

memperlihatkan adanya kerusakan tersebut sehingga dapat

memberikan kepastian positif dan negative adanya serangan jantung

tersebut pada seorang penderita.

4) Electrocardiogram

Electrocardiogram (ECG) perekaman dari aktivitas electric

jantung. Kelainan dalam aktivitas elektrik biasanya terjadi dengan

serangan-serangan jantung yang dapat mengidentifikasi daerah dari

otot jantung yang kekurangan oksigen dan daerah otot yang telah mati.

5) Radionuclid Imaging

Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan

berkurangnya aliran darah kesalah satu bagian otot jantung,yang

merupakan petunjuk adanya jaringan perut (jaringan yang mati)akibat

serangan jantung, sperti tampak pada ekokardiogram yang

menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding

ventrikel kiri,dapat dideteksi adanya dengan kondisi aliran darah

sehingga gejala-gejala yang dirasakan, pemeriksaan ini dipastikan

kebenarannya

2. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Klasifikasi Faktor Risiko Berdasarkan Tradisional, Modified, dan

Metabolik adalah (Citrakesumasari, 2009)

Tabel 2. 1.

Faktor-faktor risiko Penyakit Jantung Koroner

Tradisional

1. Genetik

2. Usia

3. Gender

4. Rokok

5. Dislipidemia

6. Hipertensi

7. Diabetes Melitus

8. Obesitas

9. Sedenterial

10. Stres

Non-tradisional

1. Hiperhomosistein

2. Lipoprotein (a)

3. Hiperfibrinogenemia

4. Infeksi/inflamasi

5. Hiperkoagulasi

Modified

1. Rokok

2. Dislipidemia

3. Hipertensi

4. Diabetes Melitus

5. Obesitas

6. Sedentarial

7. Stres

Non-Modified

1. Genetik

2. Usia

3. Gender

Metabolik

1. dislipidemia

2. hipertensi

3. diabetes melitus

4. obesitas

5. hiperhomosisteinemia

6. lipoprotein (a)

7. hiperkoagulasi

8. hiperfibrinogenemia

Non-Metabolik

1. genetik

2. usia

3. gender

4. rokok

5. infeksi/inflamasi

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk

terjadinya PJK Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978)

mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%,

sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National

Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-

20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat

diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan

hanya 20% dapat diobati dengan baik.

Perubahan hipertensi khususnya yang terjadi pada penyakit

jantung disebabkan karena :

1) Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk

jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor

miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2) Mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga

memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal

ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard

infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan

orang normal.

3) Tekanan darah gistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.

Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara

langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sitolik.

b. Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor

risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang

merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek

dua faktor utama risiko lainnya. katekolamin dan menurunnya konsumsi

02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan

tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb.

Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol

tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang

diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok

penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki

perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan

hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes

disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung

lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok.

Apabila berhenti merokok penurunan risiko PJK akan berkurang

50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali

seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall &

Peto 1976 mendapatkan risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun

setelah berhenti merokok

c. Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki

dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama

dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat

meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan

jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang

gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar

kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah

exercise.

d. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian

akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-

44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan

hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total

akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar

kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur

20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesterol akan meningkat sampai umur 50

tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar

kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah

daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar

kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi

daripada laki-laki.

Tabel 2.2

Hubungan antara umur dan kolesterol

Jenis

kelamin Profil lipid

Umur

< 30 30 – 39 40 – 49 50 – 59 >60

♂

Kolesterol

HDL

LDL

% body fat

179

43

136

18.1

191

42

149

22.0

205

43

162

23.5

208

43

165

23.8

208

44

164

23.0

♀

Kolesterol

HDL

LDL

% body fat

179

53

126

26

186

57

129

26

194

58

136

27

219

60

159

30

221

62

159

29

Sumber : Cooper 2000

e. Jenis kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan

pada 1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada

beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan

akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar

kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka

kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan

dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang ini , akan tetapi setelah

menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki.

B. Tinjauan Umum Tentang Intrumen Prediksi Penyakit JantungKoroner

Tabel 2.3

Skor Framingham

(sumber : Wilson, 1998)

Nilai Skor Framingham

Faktor Risiko

Nilai Skor

Laki-laki Perempuan

Umur

<35

35-39

40-44

45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74

-1

0

1

2

3

4

5

6

7

-9

-4

0

3

6

7

8

8

8

Total kolestrol(mg/dl)

<160

169-199

200-239

240-279

≥260

-3

0

1

2

3

-2

0

1

2

3

HDL kolestrol

≥60

50-59

45-49

35-44

<35

-2

0

1

2

3

-3

0

1

2

3

Diabetes

Tidak

Ya

0

2

0

4

Merokok

Ya

Tidak

0

2

0

2

Skor Framingham digunakan untuk memprediksi risiko penyakit

kardiovaskular pada populasi secara luas. Skor ini meliputi umur, sex, kebiasan

merokok, tekanan darah dan kolesterol total serta mengestimasi risiko penyakit

koroner dengan membuat stratifikasi individual menjadi 3 kategori risiko : rendah

(<10% risiko pada kejadian dalam 10 tahun), menegah (10% - 20%), dan tinggi

(>20%). Meskipun skor Framingham dapat digunakan pada populasi secara luas

untuk penentuan prognosis dan intervensi, namun terdapat beberapa kekurangan,

misalnya nilai skor risiko ini informasi yang kurang jelas bagi pasien usia muda,

perempuan dan pasien dengan penyakit inflamasi. ( Citrakesumasari, 2009 ).

Gambar 2.1

Skor Reynold

(sumber: www. reynoldsriskscore.org dalam Citrakesumasari)

Skor Reynolds Risk dirancang untuk memprediksi risiko terkena serangan

jantung di masa depan, stroke, atau penyakit jantung lainnya utama dalam 10

tahun mendatang. Selain usia, tekanan darah, kadar kolesterol dan aktivitas

merokok, Reynolds Risk Skor menggunakan informasi dari dua faktor risiko lain,

tes darah yang disebut hsCRP (ukuran peradangan) dan apakah atau tidak salah

satu dari orang tua Anda memiliki serangan jantung sebelum mereka mencapai

usia 60 (ukuran risiko genetik).

Gambar 2.2

QRISK

QRISK adalah skor risiko yang dirancang untuk mengidentifikasi orang

yang beresiko tinggi terhadap penyakit kardiovaskular baru (CVD) sehingga dapat

digunakan secara lebih rinci untuk mengurangi risiko terserang CVD. QRISK

memperkirakan seseorang akan risiko CVD selama 10 tahun ke depan. Maksud

dari 10 tahun risiko penyakit kardiovaskuler berarti risiko penyakit kardiovaskuler

seseorang berkembang selama sepuluh tahun berikutnya.

Jika seseorang memiliki QRISK skor dari 20% maka dalam 100 orang, rata-

rata 20 orang akan terkena penyakit jantung selama 10 tahun ke depan. Atau

dengan kata lain, mereka memiliki 'satu dari lima' kemungkinan penyakit

kardiovaskuler didapatkan pada 10 tahun ke depan.

Tabel 2.4

Skor Jakarta Kardiovaskuler

(Sumber:Dede Kusmana dalam Citrakesumasari, 2009)

Nilai Skor Kardiovaskular Jakarta

Faktor risiko Nilai skor

Jenis kelamin

Perempuan 0

Laki-laki 1

Umur

25-34 -4

35-39 -3

40-44 -2

45-49 0

50-54 1

55-59 2

60-64 3

Tekanan darah*

Normal tinggi 0

Hipertensi Tingkat-1 1



Indeks massa tubuh (kg/m²)

13,79-25,99 0

26,00-29,99 1

30,00-35,58 2

Merokok

Tidak 0

Bekas perokok 3

Merokok 4

Diabetes

Tidak 0

Ya 2

Aktivitas fisik

Tidak ada 2

Ringan 1

Sedang 0

Berat -3

Tabel 2.5 Skor Darmawan

Skor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Nama : ...........................................

Umur : .......................tahun

Jenis Kelamin : wanita/pria

Alamat : ..........................................

No

Variabel

Kategori (K)

Skor

K x Skor

1 Umur (tahun)

< 65

≥ 65

0

1

21

2 Lingkar pinggang (cm)

< 80 (♀); < 89 (♂)

≥ 80 (♀); ≥ 89 (♂)

0

1

7

3 Kolestero HDL (mg%)

≥ 45 (♀); ≥ 41 (♂)

< 45 (♀); < 41 (♂)

0

1

-1

4 Gula darah puasa (mg%)

< 120

≥ 120

0

1

16

5 Trigliserida (mg%)

< 90

≥ 90

0

1

19

TOTAL

Keterangan :

a. Bila anda mempunyai total skor ≥ 40, maka anda mempunyai risiko tinggi

untuk PJK

b. Bila anda mempunyai total skor < 40, maka anda akan mempunyai risiko

rendah untuk PJK .

(Sumber: Darmawan dalam Citrakesumasari 2009)

1. Skor Riskesdas CV

Tabel 2.6

Skor Riskesdas CV

Faktor Risiko Nilai skor

Jenis kelamin

Perempuan 0

Laki-laki 1

Umur

<40 Tahun 0

≥ 40 Tahun 1

Tekanan darah*

Tidak Berisiko 0

Berisiko 1

Lpi*

Tidak Berisiko 0

Berisiko 1

Merokok

Tidak 0

Merokok 1

SKOR (0-5)

Jika individu atau masyarakat memiliki 3 dari 5 FR PJK maka

diprediksi sebagai Suspek PJK. Dengan memodifikasi skor Jakarta CV dan

memperhatikan FR PJK yang berhubungan bermakna dengan suspek PJK,

serta kemudahan operasionalnya di lapangan dan tidak berbasis

laboratorium, maka ditetapkan 5 (lima variabel) yamg menjadi prediktor

suspek PJK dalam Skor Riskesdas CV (Citrakesumasari, 2009).

Penemuan skor dilakukan dengan mencari cut off point dari variabel

lingkar perut (Lpi) pada laki-laki 83 cm dan pada perempuan 82 cm,

sementara cut off point untuk tekanan darah sistolik 129,5 mmHg dan

diastolik 87,5 mmHg, dan tiga variabel lainnya yaitu umur, gender, status

merokok memakai kriteria berisiko (umur ≥ 40 tahun, laki-laki, merokok)

dan masing-masing risiko memiliki angka 1. Dari beberapa cut off poin

yang ada, LP pada perempuan di dalam penelitian ini ditemukan lebih tinggi

dibanding kriteria WHO dan Asia Pasifik (≥80 cm) tetapi lebih rendah dari

cut off poin Eropa (≥88 cm). Pada Darmawan (2007) menemukan cut poin

pada perempuan sebesar 80 cm dan pada laki-laki 89 cm dan menemukan

hubungan yang kuat dari TNF α juga pada IMT ≥ 27,5 kg/m2

terhadap

kejadian resistensi insulin dengan OR 5,50. Makin tua umur maka resistensi

insulin meningkat. Secara independen, semua ukuran obesitas dapat

memprediksi terjadinya diabetes mellitus tipe 2 yang akhirnya akan

menyebabkan PJK. Cut off poin tekanan darah sistolik (129,5 mmHg) dan

diastolik (87,5 mmHg) angka ini lebih rendah dibanding klasifikasi JNC

yakni sistolik sebesar 140–159 mmHg dan diastolik sebesar 90–99 mmHg

(Citrakesumasari, 2009).

Dari beberapa studi karakteristik cut off poin tekanan darah sistolik

PJK berbeda-beda menurut diantaranya British Heart Regional Study

sistolik subjek PKJ sebesar 131-157 mmHg, menurut Caerphilly Heart

Study sebesar 126-150 mmHg, menurut Frammingham Heart Study sebesar

120-140 mmHg, menurut Speedwal Heart Study sebesar 124-153 mmHg,

menurut Study White Hall 2 sebesar 112-129 mmHg (Citrakesumasari,

2009).

Setelah lima variabel tersebut disimulasi, ternyata kemaknaannya

terhadap suspek PJK akan tidak berhubungan secara bermakna pada dua

variabel prediktor. Dan setelah model ini di uji kekuatan modelnya ternyata

hampir sama dengan skor Jakarta Kardiovaskuler dan skoring di Jakarta

Kardiovaskuler berhubungan bermakna dengan skoring pada Riskesdas

CHD, artinya menggunakan skoring variabel dengan menggunakan

Riskesdas skor akan sama jika menggunakan Jakarta Kardiovaskuler

(Citrakesumasari, 2009).

C. Tinjauan Umum mengenai Profil lipid

Lipid merupakan kelompok heterogen dari senyawa yang lebih

berkerabat karena sifat fisiknya dibandingkan sifat fisiknya. Kelompok ini

mempunyai sifat umum, yaitu relatif tidak dapat larut dalam air dan larut di

dalam larutan nonpolar, seperti eter, kloroform, serta benzena. Kelompok lipid

mencakup lemak, minyak, malam, dan senyawa-senyawa lain yang

berhubungan (Murray, 2003).

Lipid merupakan konstituen diet penting bukan hanya karena nilai

energinya yang tinggi melainkan juga karena adanya vitamin larut lemak dan

asam lemak esensial di dalam lemak makanan yang alami (Murray, 2003).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan gangguan kardiovaskuler.

Penyebab utama Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah hiperlipidemia atau

hiperproteinemia, yang merupakan akibat gangguan transportasi lipid atau

lemak tubuh. PJK diawali dengan terjadinya aterosklerosis, yaitu suatu kondisi

penyakit yang disebabkan oleh adanya penyumbatan karena terjadi penebalan

dan pengerasan dinding arteri bagian dalam. Aterosklerosis merupakan

gabungan dari berbagai proses yang bersifat fisik, biologis dan kimia yang

sangat kompleks, baik dalam hal urutan kejadiannya maupun interaksi

selulernya. Terdapat beberapa jenis lipid di dalam darah, tetapi yang dikenal

secara umum adalah kolesterol dan trigliserida. Sebenarnya lipid penting untuk

berfungsinya sel dan digunakan sebagai energi, pelindung organ penting,

pembentuk sel, sintesis berbagai hormon, dll., tetapi bila kadar lipid melampaui

batas yaitu pada keadaan hiperlipidemia, hal-hal yang tidak diinginkan akan

timbul, diantaranya Penyakit Jantung Koroner. Lipid bersifat tidak larut dalam

air, oleh sebab itu memerlukan pengangkut khusus untuk dapat mengalir

bersama serum darah ke seluruh tubuh. Lipid akan diikatkan pada protein agar

dapat larut dan dapat diangkut dari tempat yang satu ke tempat yang lain di

dalam tubuh. Ikatan tersebut disebut lipoprotein (Shanty, 2009).

1. Klasifikasi Lipid

Klasifikasi lipid terpenting dalam ilmu gizi menurut komposisi kimia

dapat dilakukan sebagai berikut (Bloor dalam Almatsier, 2006):

a) Lipid Sederhana:

1. Lemak Netral: Monogliserida, digliserida dan trigliserida (ester

asam lemak dengan gliserol)

2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi: Malam,

ester sterol, ester nonsterol, ester vitamin A dan ester vitamin D.

b) Lipid Majemuk (compound lipid):

1. Fosfolipid

2. Lipoprotein

c) Lipid Turunan (derivat lipid):

1. Asam lemak

2. Sterol: kolesterol dan ergosterol, hormon steroid, vitamin D, garam

empedu.

3. Lain-lain: karotenoid dan vitamin A, vitamin E, vitamin K.

2. Lipoprotein Plasma

Disamping asam lemak bebas, ada empat kelompok utama lipoprotein

plasma yang telah diidentifikasi. Keempat kelompok lipoprotein ini

mempunyai makna yang penting secara fisiologis dan untuk diagnosis

klinis. Keempat kelompok ini adalah (1) kilomikron yang berasal dari

penyerapan triasilgliserol di usus. (2) lipoprotein dengan densitas yang

sangat rendah atau very low density lipoprotein (VLDL atau pre-β-

lipoprotein) yang berasal dari hati untuk mengeluarkan triasilgliserol. (3)

lipoprotein dengan densitas rendah atau low density lipoprotein (LDL atau

β-lipoprotein) yang memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme

VLDL. Dan (4) lipoprotein dengan densitas tinggi atau high density

lipoprotein (HDL atau α-lipoprotein) yang terlibat di dalam metabolisme

VLDL dan kilomikron serta pengangkutan kolesterol. Trigliserol

merupakan unsur lipid yang dominan pada kilomikron dan VLDL,

sedangkan kolesterol dan fosfolipid masing-masing dominan pada LDL

dan HDL (Murray, dkk., 2003).

a. Kolesterol total

Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200 mg/dl,

bila) 200 mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Tabel 2.7

Klasifikasi Nilai Kadar Kolesterol

Kadar Kolesterol

Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi

<200 mg/dl 200 – 239 mg/dl 240 mg/dl

Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi

tidak ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu

penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut

didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka perlu

pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar

kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl ( Anwar, 2004).

b. LDL kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis

kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol);

karena kadar LDL kolesterol yang meninggi akan menyebabkan

penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat

sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar

kolesterol total saja ( Anwar, 2004).

Tabel 2.8

Klasifikasi Nilai Kadar LDL

Kadar LDL


< 130 mg/dl 130- 159 mg/dl > 160 mg/dl

Kadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko

terjadinya PJK. Kadar LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan

dengan diet ( Anwar, 2004).

c. HDL

HDL (High Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol

yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena

mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk

dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau

mencegah terjadinya proses aterosklerosis ( Anwar, 2004).

Tabel 2.9

Klasifikasi Nilai Kadar HDL

Kadar HDL


> 45 mg/dl 35 – 45 mg/dl < 35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar

kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan

dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti

merokok ( Anwar, 2004).

d. Kadar trigliserid

Trigliserid merupakan lemak di dalamtubuh yang terdiri dari 3

jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak

tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor

risiko untuk terjadinya PJK ( Anwar, 2004).

Tabel 2.10

Klasifikasi Nilai Kadar Kolesterol

Kadar Kolesterol


> 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl > 500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaansebagai berikut yaitu

bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK,ada keluarga yang

menderita PJK <55 tahun, ada riwayatkeluarga dengan kadar

trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. Pengukuran

kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar

LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung

dapat mengukur kolesterol total ( Anwar, 2004).

e. Rasio LDL/HDL

Perbedaan antara HDL dan LDL pada dasarnya ditentukan

oleh ke mana kolesterol itu akan pergi. Sejumlah penelitian

pendukung telah memperlihatkan bahwa kadar HDL yang lebih

rendah dari pada normal dan LDL yang lebih tinggi dari kadar normal

berkaitan dengan risisko serangan jantung yang lebih besar. Hal ini

biasanya dijelaskan dalam perbandingan LDL/HDL; perbandingan

LDL/HDL yang tinggi adalah salah satu faktor risiko bagi PJK dan

aterosklerosis, dan perbandingan yang rendah dianggap sebagi faktor

pelindung (D ‘Adamo, 2007).

Hal ini sejalan dengan yang dikemukakan oleh Silalahi (2002),

dimana rasio LDL/HDL merupakan peramal dan faktor risiko PJK

yang lebih relevan dibanding faktor risiko lainya seperti kadar

kolesterol total yang tinggi. Makin tinggi rasio LDL/HDL diatas nilai

4 makin besar risiko PJK.

3. Metabolisme Lipid

Lipid di dalam makanan yang diwakili terutama oleh trisailgliserol,

akan membentuk senyawa monoasilgliserol dan asam lemak setelah

dicerna senyawa-senyawa ini digabung kembali di dalam usus,

dikombinasikan dengan protein, dan mula-mula disekresikan ke dalam

sistem limfatik serta kemudian ke dalam sirkulasi darah sebagi lipoprotein

yang disebut kilomikron. Semua produk pencernaan yang bersifat

hidrofobik dan larut lemak (misalnya kolesterol) akan membentuk

lipoprotein, yang memudahkan pengangkutannya di dalam jaringan tubuh

dalam plasma darah. Kilomikron triasilgliserol tidak langsung diambil oleh

hati, akan tetapi dimetabolisasi oleh jaringan ekstrahepatik yang

mempunyai enzim lipoprotein lipase, enzim lipoprotein lipase akan

menghidrolisis triasilgliserol dengan melepaskan asam lemak, yang

kemudian disatukan ke dalam lipid jaringan atau dioksidasi sebagai bahan

bakar. Sumber utama lain asam lemak rantai panjang adalah sintesis

(lipogenesis) dari karbohidrat, terutama di dalam jaringan adiposa dan hati

(Murray, 2003).

Ada beberapa jenis lipoprotein yaitu LDL (Low Density Lipoprotein),

HDL (High Density Lipoprotein), VLDL (Very Low Density Lipoprotein),

dan kilomikron. LDL berfungsi mengedarkan kolesterol ke sel-sel

jaringan. Dengan semakin tingginya kadar LDL, semakin banyak

tumpukan (endapan) kolesterol dalam dinding pembuluh darah, sehingga

kemungkinan terjadi aterosklerosis semakin besar. Kolesterol LDL disebut

juga bad cholesterol. Sebaliknya lipoprotein HDL yang disebut sebagai

good cholesterol, bertugas mengangkut kolesterol dari jaringan dan

dinding pembuluh darah ke hati untuk di metabolism (Shanty, 2009).

D. Tinjauan Umum tentang Uji Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis suatu penyakit, selain dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik, dibutuhkan pula pemeriksaan penunjang,

seperti pemeriksaan laboratorium, patologi anatomi, radiologi,

elektrokardiogram, dan USG. Agar dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis, mendeteksi atau memprediksi penyakit pada

sekelompok orang yang tampak sehat, tetapi mempunyai risiko terkena suatu

penyakit tertentu (population at risk) maka alat uji tersebut harus memiliki

tingkat akurasi yang tinggi hingga dapat diandalkan. Untuk memperoleh alat

uji yang dimaksud dapat dilakukan uji tunggal seperti sensitivitas (Fauziah,

2005).

Uji diagnostik adalah uji yang digunakan untuk membantu penentuan

diagnosis pasien dalam keadaan ketidakpastian. Penentuan diagnosis pasien

sendiri seringkali baru dapat dilakukan setelah melalui berbagai uji diagnostic.

Walaupun ada yang mengartikan “uji diagnostik” sebagai pemeriksaan yang di

lakukan di laboratorium, dalam pengertian epidemiologi klinik. Prinsip-prinsip

uji diagnostic berlaku bagi seluruh informasi klinis yang diperoleh melalui

anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang lainnya

(Fauziah, 2005).

Tidak ada uji diagnostik yang sempurna, dalam arti bahwa jika hasil

ujinya positif, subjek yang mengalami uji pasti menderita penyakit yang

diperiksa, sebaliknya jika hasil ujinya negativ, subjek yang bersangkutan pasti

bebas dari penyakit yang diperiksa ( Fauziah, 2005 ).

1. Keunggulan

Faktor kekuatan suatu diagnostik merupakan latar belakang utama

peneltian diagnostik. Pemeriksaan yang baru sebaiknya mempunyai nilai

diagnostik yang lebih baik dari pemeriksaan yang telah ada. Apabila

pemeriksaan yang baru tidak lebih baik dari pemeriksaan yang telah tersedia,

maka pemeriksaan yang baru paling tidak mempunyai nilai diagnostik yang

sama dengan pemeriksaan yang telah ada disertai dengan keunggulan (Dahlan,

2009)

Adapun keunggulan dari uji diagnostik menurut Dahlan (2009) yaitu :

a) Pemeriksaan yang telah tersedia memerlukan prosedur invasif sehingga

diperlukan alat yang lebih tidak invasif.

b) Pemeriksaan yang telah tersedia lebih berisiko sehingga diperlukan alat

yang lebih tidak berisiko.

c) Pemeriksaan yang tersedia memerlukan keahlian khusus sehingga

diperlukan pemeriksaan lain yang tidak memerlukan keahlian khusus.

d) Pemeriksaan yang tersedia harganya mahal sehingga diperlukan

pemeriksaan yang lebih murah.

e) Pemeriksaan yang telah tersedia hasilnya membutuhkan waktu yang lama

sehingga diperlukan pemeriksaan yang dapat memberikan hasil dengan

waktu yang lebih cepat.

f) Pemeriksaan yang telah tersedia aksesnya lebih sulit sehingga diperlukan

pemeriksaan yang lebih mudah diakses.

g) Pemeriksaan yang telah tersedia rumit sehingga diperlukan pemeriksaan

yang lebih sederhana.

h) Pemeriksaan yang tersedia hanya dapat mendeteksi penyakit pada tahap

lanjut sehingga diperlukan pemeriksaan yang dapat mendeteksi penyakit

lebih awal (early diagnosis).

2. Tujuan

Pengembangan suatu uji diagnostik dilakukan untuk beberapa tujuan

sebagai berikut ( Sastroasmoro, 1995):

a) Untuk menegakkan diagnosis penyakit atau menyingkirkan suatu penyakit.

Untuk keperluan ini, uji diagnostik haruslah sensitif. Sehingga bila

didapatkan hasil normal maka dapat digunakan untuk menyingkirkan

adanya suatu penyakit. Selain itu, juga harus spesifik, sehingga bila

hasilnya abnormal dapat digunkana untuk menetukan adanya penyakit.

b) Untuk keperluan srining. Skrining dilakukan untuk mencari subyek yang

asimtmatik, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan agar diagnosis

dini dapat ditegakkan.

c) Untuk pengobatan pasien. Sehubungan dengan kepentingan ini,

reprodusibilitas suatu uji diagnostik sangat penting, artinya bila suatu uji

dilakukan terhadap subyek yang sama pada waktu yang sama haruslah

memberi hasil yang sama pula.

d) Untuk studi epidemiologik. Suatu uji diagnostik yang memberikan hasil

positif (ada penyakit) atau negatif (tidak ada penyakit) sering dipakai

dalam survai untuk menetukan prevalensi suatu penyakit. Dalam studi

kohort, uji diagnostik dapat dikatakan sebagai alat untuk menetukan

tejadinya penyakit atau efek tertentu hingga dapat dihitung prevalensinya.

Kedua hal tersebut sering mempunyai nilai penting dalam kesehatan

masyarakat untuk menetukan kebijakan, misalnya apakah perlu intervensi

tertentu untuk mencegah atau menanggulangi suatu penyakit.

3. Desain

Dari segi desain, terdapat dua kesalahan yang sering terjadi pada uji

diagnostik. Pertama, menemukan desain uji diagnostik sebagai desain

kohort/prospektif. Kedua, menggunakan desain kasus control (case control)

untuk penelitian diagnostik. Kesalahan pertama disebabkan karena persepsi

bahwa rangkaian pemeriksaan diagnostik dilakukan pada waktu yang berbeda

sehingga dinamakan sebagai desain kohort. Pendapat ini dapat diluruskan

dengan dua cara. Pertama, seandainya persepsi tersebut benar, maka tidak aka

nada penelitian dengan desain cross sectional karena tidak ada data-data yang

benar-benar diambil pada waktu yang sama. Kedua, yang dimaksud dengan

waktu yang sama pada penelitian cross sectional adalah “satu unit waktu”.

Unit waktu bisa saja detik, menit, jam, hari, bahkan bulan (Dahlan,2009).

Terdapat beberapa penelitian yang melakukan uji diagnostik dengan

desain kasus control ( case control ). Dimana kelompok kasus adalah subyek

yang sudah diketahui menderita penyakit sementara kelompok control adalah

pasien yang sehat. Desain penelitian seperti ini tidak tepat karena melanggar

asas bahwa pasien yang masuk ke dalam penelitian adalah pasien yang diduga

menderita penyakit. Selain itu, desain kasus control untuk penelitian

diagnostic tidak dapat diterima secara logis. Pasien yang sudah diketahui

mempunyai penyakit tidak perlu lagi diperiksa untuk penegakan diagnosis.

Begitu juga pasien yang sudah diketahui sehat tidak perlu lagi diperiksa untuk

menegakkan diagnosis (Dahlan,2009).

4. Baku Emas ( Gold Standard ) atau Reference Standard

Dalam penelitian diagnostik, sangat diperlukan baku emas atau

reference standard karena baku emas merupakan suatu hasil pemeriksaan

yang dijadikan sebagai rujukan akhir dimana digunakan untuk menetukan

pasien tersebut menderita penyakit atau tidak. Jika hasil pemeriksaan baku

emas positif, maka kita harus menerima bahwa hasil pemeriksaan itu positif,

begitupun sebaliknya jika hasil pemeriksaannya negatif, makan kita juga

harus menerima bahwa hasil pemeriksaan adalah negatif (Dahlan,2009).

Baku emas juga sering kali tidak ditemukan pada suatu hasil

pemeriksaan. Pada kasus seperti ini dibutuhkan seorang peneliti yang lebih

kreatif untuk menetukannya, sehingga jalan yang biasa digunakan yaitu

kelompok panel ahli, atau hasil pemeriksaan menderita penyakit atau tidak

ditentukan oleh keputusan tim penilai (Dahlan,2009).

Baku emas harus independen terhadap hasil pemeriksan indeks.

Artinya, tidak boleh ada komponen indeks. Jika pada suatu penelitian baku

emas-nya adalah hasil pemeriksaan gula darah, maka pada indeks tidak boleh

ada pemeriksaan gula darah (Dahlan,2009).

5. Indeks

Dalam penelitian diagnostik, pemeriksaan diagnostic yang sedang

diteliti dinamakan sebagai indeks. Syarat dari sebuah indeks adalah

mempunyai nilai diagnostic yang lebih rendah daripada baku emas, bukan

salah satu komponen dari baku emas, dan mempunyai kelebihan relatif

terhadap indeks lain atau terhadap baku emas. Kelebihan relatif tersebut

dilihat dari segi nilai diagnostik, kemudahan, kemampu-laksanaan, kecepatan

atau harga (Dahlan,2009).

6. Pengukuran pada Penelitian Diagnostik

Pada penelitian diagnostik, pengukuran sebaiknya dilakukan secara

tersamar (blinding). Tujuan blinding adalah menghindari bias pengukuran.

Metode blinding bukan hanya digunakan pada penelitian diagnostic saja, akan

tetapi berlaku juga untuk penelitian uji klinis ( Dahlan, 2009).

Kualitas suatu uji diagnostik dinilai dengan dua parameter, yaitu

sensitivitas dan spesifisitas. Kedua parameter ini memeiliki nilai yang konstan,

yaitu (diharapkan) bernilai sama dimanapun uji dilakukan. Selain itu ada pula

kuantitas yang dinamakan nilai prediksi positif dan nilai prediksi negatif.

Kedua kuantitas terakhir memiliki nilai yang berbeda jika uji dilakukan di

tempat-tempat dengan prevalensi penyakit tidak sama ( Fauziah, 2005).

Sensitivitas adalah kemampuan suatu uji untuk mengidentifikasi

dengan benar mereka yang terkena penyakit. Presentase mereka yang terkena

penyakit dan terbukti terkena penyakit seperti yang diperlihatkan melalui uji.

Sensitivitas memperlihatkan proporsi orang yang benar-benar sakit dalam

suatu populasi yang menjalani skrining dan yang teridentifikasi secara tepat

terkena penyakit melalui tes skrining ( Widyastuti, 2005).

Spesifisitas adalah kemampuan suatu uji untuk mengidentifikasi

dengan benar persentase mereka yang tidak terkena penyakit. Orang yang

tidak terkena penyakit dan terbukti tidak terkena penyakit seperti yang

ditunjukkan melalui suatu uji. Spesifisitas menunjukkan proporsi orang yang

tidak terkena penyakit dalam populasi yang menjalani skrining.

Disebut positif palsu jika tes skrining memeprlihatkan individu terkena

penyakit, tetapi sebenarnya dia tidak terkena penyakit. Tes itu keliru dalam

mengindikasikan bahwa seorang terkena penyakit sementara pada

kenyataannya dia sehat dan tidak berpenyakit. (Widyastuti, 2005).

Negatif palsu adalah kebalikan dari postif palsu. Negatif palsu adalah

ketika uji skrining mengatakan bahwa seseorang tidak terkena penyakit, tetapi

pada kenyataannnya orang itu terkena penyakit. Tes telah keliru dalam

mengindikasikan bahwa seorang sehat sementara dia sakit atau terkena

penyakit. (Widyastuti, 2005).

Dikatakan positif benar jika uji mengatakan seorang terkena penyakit

dan orang itu memang benar terkena penyakit. Negative benar adalah jika uji

menyatakan seseorang sehat dan tidak terkena penyakit sementara pada

kenyataannya memang sehat dan bebas dari penyakit. Dari setiap program

skrining, setiap orang diklasifikasikan sebagai negatif (mereka yang tidak

terkena penyakit) atau positif (mereka yang terkena penyakit). Akan tetapi,

karena sensitivitas suatu uji seringkali kurang dari 100%, negatif palsu dan

positif palsu akan terjadi (Widyastuti, 2005).

Tabel 2.11

Hubungan antara hasil uji diagnostik dengan kejadian penyakit

Baku Emas

n Positif Negatif

Indeks Positif a b a + b

Negatif c d c + d

n a + c b + d

Sumber : Dahlan, 2009

Sensitivitas = orang dengan penyakit yang terdeteksi melalui tes uji

a

= X 100

a + c

Spesifisitas = orang tanpa penyakit yang dengan benar dinyatakan tidak

terkena penyakit melalui uji

d

= X 100

b + d

Nilai duga negatif = orang dengan penyakit yang tidak terdeteksi uji

d

= X 100

c + d

Nilai duga positif = orang tanpa penyakit yang saat uji keliru dinyatakan

terkena penyakit

a

= X 100

a + b

E. KERANGKA TEORI

Determinan Blum

IV. Faktor

Lingkungan

III. Faktor

Perilaku

Masyarakat

II. Faktor Health

System

I. Faktor

Herediter/Genetik

V. Faktor Pengendalian

Penyakit

Pencegahan dan Penanggulangan

FR melalui skrining

instrumen

Uji Validasi

Uji Reabilitas

Uji Diagnostik

Sensitivitas

Spesifisitas

NDP

NDN

RKP

RKN

Akurasi

Sehat Sakit

Mati Terhambatnya

Pertumbuhan

Tak Adekuat

Pengobatan

Kegagalan Pengobatan

Diadaptasi dari Nasry (2008), Dahlan (2009), dan Riyadi ( 2011)

F. KERANGKA KONSEP

Berdasarkan hasil uraian kerangka teori yang telah dikemukakan di atas,

maka disusunlah kerangka konsep seperti di bawah ini :

Rasio LDL/HDL

Skor Riskesdas CHD : Umur

Jenis Kelamin

Tekanan Darah

Lingkar Perut

Status Merokok

1. Skor Fermingham

CVD

2. Skor Reynold

3. Q-Risk

4. Skor Jakarta CVD

5. Skor Darmawan

Ket : : Variabel Independen

: Variabel Dependen

----------- : Variabel yang Tidak Diteliti

: Variabel yang Diteliti

G. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif

1. Penyakit Jantung Koroner

Definisi Operasional:

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah hasil diagnosis oleh dokter

yang tertera dalam rekam medik sebagai pasien penyakit jantung

koroner.

2. Gender


Gender adalah jenis kelamin dibedakan secara fisik antara laki-laki

dan perempuan yang tertera dalam rekam medik pasien.

Kriteria Objektif:

- Berisiko = Laki-laki

- Kurang Berisiko = Perempuan

3. Umur


Umur ditentukan dalam tahun berdasarkan yang tertera dalam rekam

medik pasien.

Kriteria Objektif:

- Berisiko = jika berumur ≥ 40 tahun

- Kurang berisiko = jika berumur < 40 tahun

4. Merokok


Merokok adalah kebiasaan pasien tersebut merokok atau tidak yang

diketahui berdasarkan hasil pertanyaan.

Kriteria Objektif:

- Berisiko = jika merokok dalam 2 tahun terakhir.

- Kurang Berisiko = jika tidak merokok

5. Lingkar Perut


Lingkar perut adalah kegemukan yang ditentukan berdasarkan

pengukuran lingkar perut oleh peneliti.

Kriteria Objektif:

- Obesitas sentral = lingkar perut pada wanita 82cm dan laki-laki

83 cm

- Normal = lingkar perut pada wanita < 82cm dan laki-laki <83 cm

6. Tekanan darah


Hipertensi adalah tekanan darah pasien yang ditentukan berdasarkan

hasil pengukuran tekanan darah sistolik dan diastolik yang tertera pada

rekam medik.

Kriteria Objektif:

- Menderita hipertensi = ukuran sistolik ≥ 130 mmHg dan diastolik

≥ 90 mmHg.

- Normal = ukuran sistolik < 130 mmHg atau diastolik < 90 mmHg.

7. Skor Riskesdas CV


Skor Riskesdas CHD adalah hasil pemerikaan lima variable yang

menjadi predictor PJK dalam skor Riskesdas CHD yaitu umur ≥ 40

tahun, jenis kelamin laki-laki , merokok sebulan terakhir, hipertensi,

dan obesitas sentra.

Kriteria Objektif:

- Positif = jika memiliki ≥ 3 variabel predictor

- Negatif = jika memiliki < 3 variabel predictor

8. Rasio LDL/HDL

Definisi Operasional

Rasio LDL/HDL adalah hasil pemeriksaan lipid darah pasien yaitu

LDL dan HDL yang telah dicatat dalam rekam medik.

Kriteria Objektif

- Rasio LDL/HDL

Kategori:

1. Normal : ≤ 4

2. Tidak normal : > 4 (PERKENI, 2004)

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian uji diagnostik dengan

menggunakan desain cross sectional untuk mengetahui besar sensitivitas

faktor prediktor Riskesdas CHD dan Skor Riskesdas CHD terhadap Rasio

Lipid (LDL/HDL) pada pasien rawat jalan RSUD Kabupaten Pangkep

B. Lokasi Dan Waktu penelitian

1. Lokasi penelitian

Lokasi penelitian dilaksanakan di Kabupaten Pangkep, dengan

alasan karena angka kejadian PJK yang tinggi di RSUD Kabupaten

Pangkep.

2. Waktu Penelitian

Waktu Penelitian ini dilaksanakan pada bulan maret-april 2013.

C. Populasi Dan Sampel

1. Populasi

Populasi penelitian adalah semua pasien rawat jalan yang memiliki

hasil pemeriksaan LDL dan HDL serta memiliki faktor risiko PJK di

dalam Masyarakat Kabupaten Pangkep dalam waktu satu tahun terakhir.

2. Sampel

46

Sampel dalam penelitian ini pasien rawat jalan yang pernah

berkunjung dibagian poli jantung dan terdiagnosis menderita PJK oleh

dokter serta bersedia untuk diwawancarai.

a. Kriteria Inklusi :

Masyarakat Kabupaten Pangkep yang merupakan pasien baru

(Baru didiagnosa) dan pasien lama (didiagnosa berdasarkan rekam

medik) PJK.

Memiliki hasil pemeriksaan HDL dan LDL.

Bermukim di kecamatan daratan ( pulau utama).

Bersedia untuk dilakukan pengukuran dan siap diwawancarai

b. Kriteria Esklusi :

Pasien dalam perawatan intensif.

Tidak memiliki hasil pemeriksaan HDL dan LDL

Tidak bermukim di kecamatan daratan ( pulau Utama )

3. Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel yaitu dengan menggunakan total

sampling . Jumlah sampel dalam penelitian ini adalah 70 pasien.

Keterangan Jumlah sampel dalam penelitian ini adalah sebagai

berikut ( Dahlan, 2009 ):

n = Jumlah sampel

Zα2PQ

n =

d2

Zα = Nilai sebaran normal baku, besarnya tergantung tingkat kepercayaan

yaitu 95%=1,96

p = sinsitivitas uji diagnostik dari pustaka yaitu 76 %

q = (1-P)

d = besar penyimpangan sebesar 10% (0,1)

Perhitungan besar sampel adalah sebagai berikut :

D. Instrumen Penelitian

1. Data rekam medik pasien PJK

2. Lembar kuesioner

3. Pita Circumference, Timbangan dan Microtoice

4. Alat Tulis Menulis

1,962.0,76.(1-0,76)

n = (0,1)

2

3.8416.0,76.0,24

n =

0,01

0,70

n =

0,01

n = 70

E. Alur Penelitian

F. Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data primer dan

data sekunder.

1. Data primer

Pengumpulan data primer yang menyangkut variabel yang diteliti

diperoleh melalui wawancara dan pengukuran antropomerti ( Berat

Badan, Tinggi Badan, dan Lingkar Perut) secara langsung.

2. Data sekunder

Data sekunder yang dikumpulkan dalam penelitian ini berupa data

laboratorium pasien berupa data hasil pemeriksaan HDL, LDL, dan

Tekanan darah pasien rawat jalan.

Data rekam medik pasien PJK

Pasien Lama Pasien Baru

Lembar Kuesioner, Pengukuran Antropometri

Pengolahan Data

Pelaporan

G. Pengolahan dan Penyajian Data

1. Pengolahan Data

Data yang telah diperoleh diolah dengan program SPSS (Software

Statistical Package for Sosial Science).

2. Penyajian Data

Penyajian data dilakukan dalam bentuk tabel dan narasi untuk

membahas hasil penelitian.

H. Analisis Data

Metode analisis data yang dilakukan adalah sebagai berikut:

1. Analisis univariat

Analisis univariat dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil

penelitian dengan menggunakan tabel distribusi frekuensi sehingga

menghasilkan distribusi dan persentase dari setiap variabel penelitian.

2. Analisis bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui hubungan dalam

bentuk tabulasi silang (crosstab) dengan menggunakan program SPSS.

Kemudian setelah diperoleh tabel tabulasi silang antara variabel

prediktor skor Riskesdas Coronary Heart Disease terhadap rasio

LDL/HDL lalu dilanjutkan dengan menghitung persentase sensitivitas

Sensitivitas (Se)

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah Pangkep.

Responden didapatkan di bagian Poliklinik Interna. Pengumpulan data

dilakukan pada bulan Maret sampai dengan April 2013. Pegumpulan data pada

penelitian ini dilakukan secara primer dimana peneliti bertemu dan melakukan

wawancara langsung kepada para responden dengan menggunakan kuesioner.

Data primer diperoleh dari hasil wawancara langsung di rumah responden,

dibantu dengan data sekunder yakni buku rekam medis responden yang

merupakan keterangan diagnosa penyakit, hasil pemeriksaan laboratorium,

serta keterangan lain yang dapat menambah data – data yang diperlukan.

Pada penelitian ini diperoleh 70 responden. Dimana, Responden dalam

penelitian ini adalah pasien rawat jalan dalam kurung waktu 1 tahun terakhir.

Setelah dilakukan pengolahan data, maka hasil penelitian dapat

disajikan dan dianalisis secara deskriptif dengan tabel distribusi frekuensi

yang disertai dengan narasi sebagai berikut :

1. Gambaran Umum Rumah Sakit

Rumah Sakit Umum Daerah Pangkep merupakan Rumah Sakit

Umum milik Pemerintah Daerah bertipe kelas C yang mempunyai fasilitas

dan kemampuan pelayanan spesialistik dasar.

Misi dari RSUD Pangkep itu sendiri adalah memberikan pelayanan

yang berkualitas dan terjangkau oleh masyarakat dalam rangka

meningkatkan derajat kesehatan masyarakat. Adapun tugas yang harus

dilaksanakan yaitu melaksanakan upaya kesehatan secara berdayaguna dan

berhasilguna dengan mengutamakan upaya penyembuhan dan pemulihan

yang dilaksanankan secara serasi dan terpadu dengan upaya meningkatkan

dan mencegah serta melaksanakan upaya rujukan.

Pelaksanaan Tugas dan Fungsi RSUD Kabupaten Pangkep

dilaksanakan oleh pegawai yang terdiri dari :

a. Pegawai yang dipekerjakan.

b. Pegawai yang diperbantukan

c. Pegawai Kontrak

Pelayanan kesehatan masyarakat di RSUD. Kabupaten Pangkep

meliputi :

a. Pelayanan medis

b. Rehabilitasi medis

c. Usaha pencegahan penyakit dan peningkatan pemulihan kesehatan

d. Usaha perawatan

e. Pelayanan sistem rujukan

f. Usaha pendidikan dan latihan medis/paramedis

g. Usaha penelitian dan pengembangan

2. Karakteristik Umum Responden

Tabel 4.1

Distribusi Karakteristik Responden Penyakit Jantung Koroner Di RSUD

Kab. Pangkep

Karakteristik

PJK

n %

Umur

< 40

≥ 40

12

58

17,1

82,9

Jenis kelamin

Laki-laki

Perempuan

32

38

45,7

54,3

Jenis Pekerjaan

Pensiunan

Pegawai swasta

Pedagang

Petani

Wiraswasta

PNS

IRT

1

2

2

5

12

22

26

1,4

2,9

2,9

7,1

17,1

31,4

37,1

Tingkat Pendidikan

S2

SD

S1

SMP

D3

SMA

1

2

3

14

17

33

1,4

2,9

4,3

20,0

24,3

47,1

Sumber : Data Sekunder, 2013

Berdasarkan Tabel 4.1 terlihat bahwa berdasarkan kelompok umur,

yang menderita Penyakit Jantung Koroner sebagian besar berada pada

kelompok umur ≥ 40 sebanyak 54 responden (82,9 %), dimana kelompok

umur tersebut merupakan kelompok umur yang dikategorikan beresiko.

Berdasarkan kelompok jenis kelamin, yang menderita Penyakit Jantung

Koroner sebagian besar berada pada jenis kelamin perempuan yaitu

sebesar 54,3 % atau sebanyak 38 responden. Untuk kelompok jenis

pekerjaan responden, yang menderita Penyakit Jantung Koroner sebagian

besar adalah IRT yaitu sebesar 37.1 %. Berdasarkan tingkat pendidikan

responden, yang menderita Penyakit Jantung Koroner sebagian besar

adalah dengan tingkat pendidikan SMA yaitu sebesar 47.1 %.

Tabel 4.2

Distribusi Status Kesehatan Responden Penyakit Jantung Koroner Di

RSUD Kab. Pangkep

Status Kesehatan PJK

n %

LDL

Normal

Tidak Normal

32

38

45.7

54.3

HDL

Normal

Tidak Normal

17

53

24.3

75.7

Rasio LDL/HDL

Normal

Tidak Normal

28

42

40

60

Lingkar Perut

Normal

Obesitas Sental

15

55

21,4

78,6

Tekanan Darah

Normal

Hipertensi

16

54

22,9

77,1

Status Gizi (IMT)

Underweight

Overweight

Obes I

Normal

2

7

23

38

2,9

10,0

32,9

54,3

Sumber : Data Sekunder, 2013

Berdasarkan tabel 4.2 dapat diketahui bahwa untuk responden

dengan hasil pemeriksaan LDL yang tidak normal ditemukan sebanyak

54,3 % dan Untuk Hasil Pemeriksaan HDL sebanyak 75,7 %. Sementara

untuk hasil Rasio LDL/HDL yaitu sebanyak 60 % yang nilai Rasio

LDL/HDLnya ≥ 4. Berdasarkan status gizi, dalam hal ini pengukuran

lingkar perut, yang menderita Penyakit Jantung Koroner sebagian besar

adalah yang termasuk golongan obesitas sentral yaitu sebesar 78,6 %.

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah didapatkan sebanyak 77,1 %

yang menderita hipetensi dan normal sebanyak 22,9 %. Untuk status Gizi

dalam hal ini IMT, persentase penderita penyakit jantung koroner

ditemukan paling tinggi pada responden dengan status gizi normal sebesar

54,3%.

Tabel 4.3

Distribusi variabel prediktor rokok Responden Penyakit Jantung Koroner

RSUD Kab. Pangkep

Status Merokok PJK

n %

Merokok

Tidak merokok

25

45

35,7

64,3

Total 70 100

Sumber : Data Primer, 2013

Dari hasil penelitian diperoleh bahwa 35,7 % responden merokok

dan 64,3 % yang tidak merokok.

Tabel 4.4

Distribusi Skor Riskesdas CHD Responden Penyakit Jantung Koroner Di

RSUD Kab. Pangkep

Skor Riskesdas CHD PJK

n %

Positif

Negatif

52

18

74,3

25,7

Total 70 100


Dari hasil perhitungan skor riskesdas diperoleh bahwa sebanyak

74,3 % responden yang memiliki skor positif dan sebanyak 25,7 % yang

memiliki skor negatif.

Tabel 4.5

Distribusi variabel prediktor umur Responden Penyakit Jantung

koroner terhadap jenis kelamin Di RSUD Kab. Pangkep

Umur

Jenis kelamin

n % Beresiko Tidak beresiko

n % n %

Berisiko 27 51,9 25 48,1 52 82,9

Kurang

Berisiko 8 44,4 10 55,6 18 17,1

Total 35 50,0 35 50,0 70 100

Sumber : data primer,2013

Berdasarkan Tabel 4.5, diperoleh hasil bahwa untuk umur yang

tidak beresiko sebesar 55,6 % terhadap jenis kelamin yang tidak beresiko.

Tabel 4.6

Distribusi variabel prediktor jenis kelamin Responden Penyakit

Jantung koroner terhadap setatus merokok Di RSUD Kab. Pangkep

Jenis

kelamin

Status merokok

n % Beresiko Tidak beresiko

n % n %

Berisiko 25 71,4 10 28,6 35 50,0

Kurang

Berisiko 0 0 35 100,0 35 50,0

Total 25 35,7 45 64,3 70 100


Berdasarkan Tabel 4.6, diperoleh hasil bahwa untuk jenis kelamin

yang kurang beresiko sebesar 100 % terhadap status merokok yang tidak

beresiko.

Tabel 4.7

Distribusi variabel prediktor lingkar perut Responden Penyakit

Jantung koroner terhadap setatus gizi Di RSUD Kab. Pangkep

Lingkar

perut

Status Gizi

n % underweight Normal overweight Obes I

n % n % n % n %

Obesitas

sentral 1 1,8 28 50,9 6 10,9 20 36,4 55 78,6

Normal 1 6,7 10 66,7 1 6,7 3 20,0 15 21,4

Total 2 2,9 38 54,3 7 10,0 23 32,9 70 100


Berdasarkan Tabel 4.7, diperoleh hasil untuk responden dengan status

lingkar perut sebanyak 47,3 % obesitas sentral yang memiliki status gizi

(IMT) di atas normal.

3. Sensitivitas variabel prediktor Skor Riskesdas Coronary Heart Disease

terhadap Rasio LDL/HDL

a. Sensitivitas variabel prediktor umur terhadap Rasio LDL/HDL

Tabel 4.8

Distribusi variabel prediktor umur Responden Penyakit Jantung

koroner terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD Kab. Pangkep

Umur

Rasio LDL/HDL

n % % Se P Tidak Normal Normal

n % n %

Berisiko 39 67,2 20 32,8 58 82,9

92,8

Kurang

Berisiko 3 25,0 8 75,0 12 17,1

0,010

Total 42 60,0 28 40,0 70 100


Berdasarkan Tabel 4.8, dapat diketahui bahwa sebanyak 67,2 %

responden dengan umur berisiko memiliki rasio LDL/HDL tidak

normal, dan untuk responden dengan umur yang kurang berisiko

dengan rasio LDL/HDL tidak normal yaitu sebesar 25,0 %. Hasil uji

dengan menggunakan uji chi-square diperoleh nilai p value adalah

39

Se = X 100

39 + 3

= 92,8 %

8

Sp = X 100

20 + 8

= 28,5 %

8

NND = X 100

3 + 8

= 66,6 %

39

NDP = X 100

39 + 20

= 67,2 %

0,010 lebih kecil dari α (0,05). Berarti ada hubungan antara variabel

prediktor umur dengan rasio LDL/HDL.

Berdasarkan hasil perhitungan, diperoleh besar sensitivitas

variabel prediktor umur terhadap rasio LDL/HDL yaitu sebesar

92,8%, spesifisitas sebesar 28,5%, nilai duga negatif sebesar 66,6%

dan nilai duga positif sebesar 67,2%

b. Sensitivitas variabel prediktor jenis kelamin terhadap Rasio

LDL/HDL

Tabel 4.9

Distribusi variabel prediktor jenis kelamin Responden Penyakit

Jantung koroner terhadap rasio LDL/HDL Di RSUD Kab. Pangkep

Jenis

Kela

min

Rasio LDL/HDL

n % %

Se P Tidak Normal Normal

n % n %

Berisi

ko 22 68,8 10 31,2 32 45,7

52,

3

0,1

70

Kura

ng

berisi

ko

20 52,6 18 47,4 38 54,3

Total 42 60,0 28 40,0 70 100


Berdasarkan tabel 4.9, dapat diketahui bahwa sebanyak 68,8 %

responden dengan jenis kelamin yang beresiko yaitu jenis kelamin

laki-laki memiliki rasio LDL/HDL tidak normal, sedangkan untuk

22

Se = X 100

22 + 20

= 52,3 %

18

Sp = X 100

10 + 18

= 64,2 %

18

NDN = X 100

20 + 18

= 47,4 %

22

NDP = X 100

22 + 10

= 68,7 %

responden dengan jenis kelamin kurang beresiko, dalam hal ini yaitu

perempuan sebesar orang 52,6 % memiliki rasio LDL/HDL tidak

normal.

Hasil uji dengan menggunakan uji chi-square diperoleh nilai p

value adalah 0,170 lebih besar dari α (0,05). Berarti tidak ada

hubungan antara variabel prediktor jenis kelamin dengan rasio

LDL/HDL.

Berdasarkan perhitungan sensitivitas diperoleh bahwa

sensitivitas variabel jenis kelamin terhadap rasio LDL/HDL yaitu

52,3%, spesifisitas sebesar 64,2%, nilai duga negatif sebesar 47,4%

dan nilai duga positif sebesar 68,7%

c. Sensitivitas variabel prediktor tekanan darah terhadap Rasio

LDL/HDL

Tabel 4.10

Distribusi variabel prediktor tekanan darah Responden Penyakit

Jantung Koroner terhadap rasio LDL/HDL di RSUD Kab. Pangkep

Tekanan

darah

Rasio LDL/HDL

n % %

Se p Tidak Normal Normal

n % n %

Hipertens

i

36 66,7 18 33.3 54 77,1

85,

7

0,0

36 Normal 6 37,5 10 62.5 16 22,9

Total 42 60,0 28 40,0 70 100


36

Se = X 100

36 + 6

= 85,7%

10

Sp = X 100

18 + 10

= 71,4%


responden yang hipertensi yang memiliki rasio LDL/HDL tidak

normal, sedangkan untuk responden dengan tekanan darah yang

normal sebesar 37,5 % memiliki rasio LDL/HDL tidak normal.


value adalah 0,036 lebih kecil dari α (0,05). Yang menandakan ada

hubungan antara variabel prediktor tekanan darah dengan rasio

LDL/HDL.

Berdasarkan perhitungan % sensitivitas diperoleh bahwa

sensitivitas variabel prediktor tekanan darah terhadap rasio LDL/HDL

yaitu 85,7 %. spesifisitas sebesar 71,4%, nilai duga negatif sebesar

62,5% dan nilai duga positif sebesar 66,6%

d. Sensitivitas variabel prediktor Obesitas Sental terhadap Rasio

LDL/HDL

Tabel 4.11

Distribusi variabel prediktor lingkar perut Responden Penyakit Jantung

Koroner terhadap rasio LDL/HDL di RSUD Kab. Pangkep

Lingkar

perut

Rasio LDL/HDL

n % %

Se P

Tidak

Normal

Normal

n % n %

Obesitas

Sentral

37 67,3 18 32,7 55 78,6

88,

1

0,0

17 Normal 5 33,3 10 66,7 15 21,4

Total 42 60,0 28 40,0 70 100


10

NDN = X 100

6 + 10

= 62,5%

36

NDP = X 100

36 + 18

= 66,6%


responden dengan lingkar perut yang beresiko atau yang merupakan

obesitas sentral dan memiliki rasio LDL/HDL tidak normal, sedangkan

untuk responden dengan lingkar perut yang kurang beresiko atau

normal sebesar 33,3 % memiliki rasio LDL/HDL tidak normal.


value adalah 0,017 lebih kecil dari α (0,05). Berarti ada hubungan

antara variabel prediktor lingkar perut dengan rasio LDL/HDL.


sensitivitas variabel prediktor lingkar perut terhadap rasio LDL/HDL

yaitu 88,1%, spesifisitas sebesar 71,4%, nilai duga negatif sebesar

66,6% dan nilai duga positif sebesar 67,2%

37

Se = X 100

37 + 5

= 88,1%

10

Sp = X 100

18 + 10

= 71,4 %

10

NDN = X 100

5 + 10

= 66,6%

37

NDP = X 100

37 + 18

= 67,2%

e. Sensitifitas variabel prediktor merokok terhadap Rasio

LDL/HDL

Tabel 4.12

Distribusi variabel prediktor merokok Responden Penyakit Jantung

Koroner terhadap rasio LDL/HDL di RSUD Kab. Pangkep

Status

Merokok

Rasio LDL/HDL

n % %

Se P

Tidak

Normal

Normal

n % n %

Berisiko 16 64,0 9 36,0 25 35,7

38,

1

0,6

1

Kurang

berisiko

26 57,8 19 42,2 45 64,3

Total 42 60,0 28 40,0 70 100



responden dengan status merokok yang beresiko dengan rasio

LDL/HDL tidak normal, sedangkan untuk responden dengan status

merokok kurang beresiko sebesar 57,8 % memiliki rasio LDL/HDL

tidak normal.


value adalah 0,61 lebih besar dari α (0,05). Berarti tidak ada hubungan

antara variabel prediktor merokok dengan rasio LDL/HDL.

16

Se = X 100

16 + 26

= 38,1 %

19

Sp = X 100

9 + 19

= 67,8%

19

NDN = X 100

26 + 19

= 42,2%

16

NDP = X 100

16 + 9

= 64%


sensitivitas variabel prediktor status merokok terhadap rasio LDL/HDL

yaitu 38,1 %, spesifisitas sebesar 67,8%, nilai duga negatif sebesar

42,2% dan nilai duga positif sebesar 64 %

f. Sensitifitas Skor Riskesdas Coronary Heart Disease (CHD)

terhadap Rasio LDL/HDL

Tabel 4.13

Distribusi Skor Riskesdas Coronary Heart Disease (CHD) Responden

terhadap rasio LDL/HDL di RSUD Kab. Pangkep

Skor

Riskesdas

CHD

Rasio LDL/HDL

n %

%

S

e

P Tidak Normal Normal

n % n %

Positif 35 67,3 17 32,7 52 74,3 8

3,

3

0,

0

3

Negatif 7 38,9 11 61,1 18 25,7

Total 42 60,0 28 40,0 70 100



responden dengan skor riskesdas CHD yang beresiko yaitu yang

memiliki ≥ 3 variabel prediktor dan memiliki ratio LDL/HDL tidak

normal, sedangkan untuk responden dengan skor riskesdas CHD

kurang beresiko yaitu < 3 variabel prediktor sebesar 38,9 % memiliki

rasio LDL/HDL tidak normal.

35

Se = X 100

35 + 7

= 83,3 %

11

Sp = X 100

17 + 11

= 39,3 %

11

NDN = X 100

7 + 11

= 61,1 %

35

NDP = X 100

35 + 17

= 67,3 %


value adalah 0,03 lebih kecil dari α (0,05). Berarti ada hubungan

antara Skor Riskesdas CHD dengan rasio LDL/HDL. Berdasarkan

perhitungan % sensitivitas diperoleh bahwa sensitivitas variabel

prediktor skor riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL yaitu 83,3 %,

spesifisitas sebesar 39,3%, nilai duga negatif sebesar 61,1% dan nilai

duga positif sebesar 67,3%

B. Pembahasan

Penelitian ini merupakan penelitian tentang sensitivitas skor riskesdas

coronary heart disease terhadap rasio LDL/HDL pasien PJK pada unit rawat

jalan Poliklinik Interna RSUD Kabupaten Pangkep. Penelitian ini bertujuan

Untuk menghitung besar sensitivitas dari semua faktor prediktor Riskesdas

Coronary Heart Disease dan skor Riskesdas Coronary Heart Disease

terhadap rasio LDL/HDL pada pasien rawat jalan RSUD Kabupaten

Pangkep. Dimana variabel prediktor tersebut terdiri dari 5 yaitu jenis

kelamin, umur, status merokok, lingkar perut, dan tekanan darah. Adapun

pembahasan untuk masing-masing variabel independen berdasarkan hasil

analisis data yang telah dilakukan selengkapnya sebagai berikut.

1. Gambaran Analisis Univariat Karakterisitik Responden

Berdasarkan hasil penelitian, distribusi kejadian penyakit jantung

koroner berdasarkan kelompok umur lebih banyak terdapat pada kelompok

umur > 40 tahun yaitu sebayak 82,9 %. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian

yang dilakukan Tenriana (2010), yang menemukan bahwa kejadian penyakit

jantung koroner banyak terjadi pada umur diatas 40 tahun dibanding dengan

umur kurang dari 40 tahun. Penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang

pernah dilakukan oleh Malik, yang menemukan bahwa penderita PJK

terbanyak daam kelompok kasus pada rentang usia 50-59 tahun yakni 35,3%

dan untuk kelompok kontrol, responden terbanyak pada rentang usia 40-49

tahun sebanyak 35,3 %.

Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa jumlah pasien PJK yang

pernah berkunjung di bagian poli interna yaitu perempuan dengan persentase

54,3 % dan selebihnya yaitu laki-laki dengan presentase 45,7 %. Hal ini juga

sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Tenriana (2010), yang

melakukan uji sensitivitas skor riskesdas terhadap rasio LDL/HDL di RSUP

Wahidin Sudirohusodo yang menunjukkan hasil bahwa untuk kategori jenis

kelamin pada responden Penyakit Jantung Koroner, perempuanlah yang

memiliki persentase tertinggi (54.8%). Juga sejalan dengan penelitian yang

dilakukan oleh Hariadi (2005) bahwa prevalensi penyakit jantung koroner

berdasarkan jenis kelamin menunjukkan perempuan lebih banyak menderita

penyakit jantung koroner dari pada laki-laki, meskipun persentase penyakit

jantung koroner pada kedua jenis kelamin tersebut hampir sama.

Namun Berdasarkan teori bahwa ditakdirkan sebagai laki-laki sudah

merupakan risiko alami tersendiri untuk penyakit jantung dan

pembuluh darah (kardiovaskuler), karena seorang laki-laki memiliki risiko

yanglebih tinggi (dalam periode tertentu) daripada perempuan. Risiko

laki-laki untuk terkena penyakit di atas melampaui risiko pada

perempuan setelah usia remaja dan terus demikian sampai usia sekitar

60 tahun. Pada rentang usia tersebut laki-laki memiliki 2-3 kali lipat

kemungkinan menderita penyakit di atas dibanding perempuan.

Sekitar usia 50 tahun ke atas perempuan dan laki-laki dapat berisiko

sama (citrakesumasari, 2009).

Risiko perempuan menanjak disebabkan terutama oleh terjadinya

perubahan di dalam tubuh perempuan yang berkaitan dengan meno-

pause. Selama tahun-tahun premenopause, estrogen kelihatan nya

melindungi perempuan dari penyakit di atas. Estrogen dipercaya bisa

mencegah terbentuknya plak pada arteri dengan menaikkan kadar HDL

dan menurunkan kadar LDL. Setelah menopause, tingkat kadar

estrogen pada perempuan menurun. Karena itu perempuan sesudah

menopause memiliki risiko yang lebih tinggi dibanding sebelum

menopause. Dengan demikian estrogen bagi perempuan dianggap

sebagai proteksi terhadap penyakit tersebut di atas.

Perbedaan yang besar antara laki-laki dan perempuan menyangkut

usia di mana risiko penyakit di atas mulai menanjak. Risiko pada

perempuan relatif rendah dibanding laki-laki sampai usia menopause, di

mana risiko serangan jantung naik perlahan-lahan sampai risikonya sama

dengan laki-laki pada usia sekitar 50 tahun. Sebab-sebab dari

meningkatnyaa risiko ini amat kompleks dan tidak sepenuhnya sudah

diketahui. Pada perempuan hormon estrogen dianggap memiliki proteksi

terhadap penyakit kardiovaskuler. Dalam hal mi estrogen meningkatkan

kadar HDL dan merendahkan LDL pada pcrempuan. Jadi meskipun

angka total kolesterol relatif tinggi, seorang perempuan memiliki

tingkat proteksi lebih balk dibanding seorang laki-laki dengan kadar

total kolesterol yang sama. Namun demikian setelah menopause produksi

estrogen secara drastis berkurang (Kabo, 2008).

Pada distribusi berdasarkan kelompok pekerjaan yang banyak

menderita penyakit jantung koroner adalah Ibu Rumah Tangga (IRT) yaitu

sebesar 37,1 %. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan

oleh Malik dan Kusumarini dimana hasil penelitian keduanya menujukkan

bahwa kebanyakan yang menderita PJK adalah Ibu Rumah Tangga. Hasil

penelitian ini menunjukkan bahwa sebagian besar responden memiliki

intensitas aktivitas yang ringan.

Penelitian ini juga berdasarkan Riskesdas 2007 bahwa hampir

separuh penduduk Sulawesi Selatan kurang melakukan aktifitas fisik.

Menurut jenis kelamin, kurang aktifitas fisik lebih banyak pada perempuan

(57,2%) dibanding laki-laki (39,7%). Hal ini kemungkinan karena

sebagian besar responden adalah mereka yang telah berusia lanjut

sehingga mereka sudah tidak mampu lagi melakukan aktivitas yang agak

berat.

Dengan bertambahnya umur, tubuh kita akan kurang efisien untuk

mengambil oksigen kedalam sistem dan untuk mengangkutnya ke sel.

Tetapi latihan fisik yang teratur dapat mengurangi dampak tersebut.

Penelitian menunjukkan bahwa mereka yang melakukan latihan secara

teratur berkurang 5% kapasitasnya setiap 10 tahun, sedangkan mereka

yang tidak aktif berkurang sebesar 9 %. Jadi, bila seseorang kurang gerak

(sedentary), ia akan kehilangan dua kali lipat lebih besar dibandingkan

dengan mereka yang latihan secara teratur ( Suparto, 2000 ).

Dari hasil penelitian distribusi responden penyakit jantung koroner

menurut tingkat pendidikan dapat diketahui bahwa responden dengan

tingkat pendidikan SMA sebesar 47,1 % memiliki persentase tertinggi.

Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Ariyani yang

mendapatkan hasil bahwa dari 100 (75.2%) responden memiliki tingkat

pendidikan tinggi (SMA/PT) dan 33 (24.8) responden memiliki tingkat

pendidikan rendah (SD/SMP).

Juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Tommy 2008,

terdapat sebanyak 24,8 % pasien memiliki tingkat pendidikan akhir yaitu

SMA. Tingkat pendidikan merupakan salah satu faktor yang juga

mempengaruhi kualitas dan kuantitas makanan, karena tingkat pendidikan

yang lebih tinggi maka diharapkan pengetahuan dan informasi yang

dimiliki tentang gizi khususnya konsumsi makanan menjadi lebih baik.

Sering masalah gizi timbul dikarenakan ketidaktahuan responden dan

kurangnya informasi mengenai gizi.

Dari hasil penelitian diperoleh bahwa responden dengan status gizi

obesitas yaitu 32,9 %, overweight 10,0 %, normal 54,3 %, dan

underweight 2,9 % kebanyakan responden memang dari dulu sudah

gemuk sampai sekarang. Selain itu juga diperoleh hasil untuk responden

dengan status lingkar perut obesitas sentral sebanyak 47,3 % yang

memiliki status gizi (IMT) di atas normal. Peningkatan berat badan dengan

indeks massa tubuh lebih dari 30kg/m2 meningkatkan risiko PJK 4 kali

lipat, baik pada laki-laki ataupun perempuan (Wira Gotera, 2006). Hal ini

sejalan dengan penelitian dilakukan oleh Sari (2010), di unit rawat inap

rsup dr. wahidin sudirohusodo, yang menujukkan bahwa persentase

responden PJK kebanyakan pada mereka yang status gizinya dalam

kategori normal.

Penelitian lain yang sejalan yaitu penelitian yang dilakukan oleh

Henry RR, dimana didapatkan sekitar 60% dari mereka yang obesitas

menderita diabetes mellitus, sehingga ditarik sebuah kesimpulan semakin

besar indeks massa tubuh (IMT) semakin besar risiko menderita penyakit

DM yang disertai dengan meningkatnya risiko penyakit jantung koroner.

Dari hasil penelitian distribusi responden penyakit jantung koroner

menurut hasil pemeriksaan LDL dan HDL menunjukkan sebagian besar

berada dalam kategori tidak normal yaitu sebanyak 66,7 % responden

dengan hasil pemeriksaan LDL yang tidak normal sedangkan untuk hasil

pemeriksaan HDL yaitu sebanyak 37,5 % responden yang memeiliki HDL

tidak normal, hasil pemeriksaan LDL dan HDL ini dilihat dibuku rekam

medik responden saat pertama didianosa PJK. Banyaknya responden yang

memiliki hasil pemeriksaan LDL dan HDL yang tidak normal ini akan

memicu timbulnya penyakit jantung koroner.

Kemungkinan timbulnya aterosklerosis biasanya berkaitan dengan

kadar lemak dalam darah ( terutama kolesterol ) meningkat maka risiko

untuk aterosklerosis akan meningkat pula. Berbagai penelitian menyokong

hubungan antara kolesterol dengan atresklerosis ( Tenriana, 2010)

Dari hasil penelitian menggunakan analisis univariat diperoleh

bahwa responden penyakit jantung koroner dengan hipertensi yaitu

sebanyak orang atau sekitar 68,6 %. Hasil pemeriksaan tekanan darah ini

dilihat dibuku rekam medik pasien saat pertama didiagnosa penyakit

jantung koroner. Hasil penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian

Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah

diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan

darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85

mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar

(Anwar, 2004).

Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara

kenaikan takanan darah diastolik dengan resikomendapat miokard

infark.Apabila Hipertensisistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka

akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang

tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster juga

melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah

sistolik diastolic dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja (Anwar,

2004).

Dari hasil penelitian diperoleh bahwa responden dengan status

kebiasaan merokok yaitu sebanyak 35,7 % yang lebih sedikit

dibandingkan dengan responden yang tidak merokok yaitu sekitar 64,3 %.

Hal ini diakibatkan persentase pada sampel lebih banyak berjenis kelamin

perempuan, dan juga ditemukan sebagian dari responden laki-laki yang

tidak merokok. Saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu

factor resiko utama PJK di samping hipertensi dan hiperkoisterolemi.

Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau

memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya, katekolamin dan

menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain

dapat menyebalkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi

careboksi-Hb.

Responden masih sulit mengubah kebiasaannya merokok sehingga

masih didapatkan responden yang sudah mengetahui dirinya PJK tetapi

masih merokok.

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa untuk responden dengan

status obesitas sentra sebesar 78,6 %. Hal ini sejalan dengan penelitian

yang dilakukan oleh Anggreani (2009) tentang gambaran obesitas sentra

pada penderita penyakit jantung coroner di Poli Jantung RSUD dr

Hardjono Ponorogo tahun 2010 yang menyimpulkan bahwa dari 50

responden terdapat 72 % obesitas sentral dan 28 % yang tidak obesitas

sentral. Juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Aryani yang

menyimpulkan bahwa prevalensi obesitas sentra pada subyek dengan PJK

usia lanjut didapatkan sangat tinggi yaitu 51,1%. Prevalensi obesitas

sentral pada populasi pedesaan jauh lebih meningkat dibandingkan dengan

perkotaan. Masih tingginya prevalensi obesitas sental pada lanjut usia akan

membawa konsekuensi peningkatan risiko terjadinya PJK.

Pengukuran lingkar perut ini dilakukan saat kunjungan di rumah

responden, dan rata-rata responden memang sudah memiliki lingkar perut

yang besar dari dulu Atau bias dikatakan responden memang dari dulu

sudah gemuk hingga sekarang.

Dari hasil penelitian diperoleh sebanyak 74,3 % responden dengan

variable skor Riskesdas CHD yang tidak normal sedangkan yang negative

sebanyak 25,7 % . Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Hartini (2010) di Cardiac Center RSUP Wahidin Sudirohusodo yang

memperoleh hasil sebesar 75,3 % responden yang memilik skor Riskesdas

CHD ≥ 3.

2. Gambaran sensitivitas varibel prediktor Skor Riskesdas Coronary

heart disease terhadap rasio LDL/HDL

a. Variabel prediktor umur terhadap rasio LDL/HDL

Telah dibuktikan bahwa ada hubungan antara umur dengan kematian

akbiat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-

44 tahun dan meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Didapatkan

juga hubungan antara enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar

kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

Berdasarkan hasil penelitian dengan tabulasi silang antara umur

dengan rasio LDL/HDL diperoleh sebesar 67,2 % responden yang beresiko

memiliki rasio LDL/HDL yang tidak normal dan sebesar 25,0 %

responden yang kurang beresiko memeliki rasio LDL/HDL tidak normal.

Dan berdasarkan hasil perhitungan besar sensitivitas prediktor umur

terhadap rasio LDL/HDL diperoleh hasil sebesar 92,8 %. Sehingga dapat

disimpulkan bahwa prediktor umur ini sensitiv terhadap rasio LDL/HDL.

Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat pada

umur 20 tahun, pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun.

Pada perempuan sebelum menopause (45-60) tahun lebih rendah

dibandingkan laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar

kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Beberapa penelitian juga mengungkapkan, peningkatan kadar kolesterol

terutama kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL mempunyai

hubungan dengan meningkatnya risiko PJK pada lansia usia ≥65 tahun

(Tenriana, 2010).

b. Variabel prediktor jenis kelamin terhadap rasio LDL/HDL

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan

pada 1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada

beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan

akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar

kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka

kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan

dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang ini. akan tetapi setelah

menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki.

Berdasarkan hasil penelitian tabulasi silang diperoleh hasil bahwa

untuk jenis kelamin yang beresiko dengan rasio LDL/HDL tidak normal

memiliki persentase yang lebih besar yaitu 68,8 % sedangkan untuk jenis

kelamin yang tidak beresiko dengan rasio LDL/HDL tidak normal yaitu

sebesar 52,6 %. Untuk besar sentivitas variable prediktor jenis kelamin

terhadap rasio LDL/HDL diperoleh hasil sebesar 52,3 % yang berarti

prediktor jenis kelamin kurang sensitiv terhadap rasio LDL/HDL hal ini

disebabkan karena pada penelitian ini kebanyakan responden yang

didapatkan yaitu dengan jenis kelamin perempuan.

Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat pada

umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun.

Pada perempuan sebelum menopause (45-60) tahun lebih rendah

dibandingkan laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar

kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Khairani (2005) diperoleh

profil lipid menurut jenis kelamin menunjukkan bahwa lansia wanita

mempunyai kadar kolesterol total ≥240 mg/dl, LDL kolesterol ≥160 mg/dl

lebih besar dibandingkan pria, sedangkan pria mempunyai kadar HDL-

kolesterol <40 mg/dl lebih besar dibandingkan wanita.

c. Variabel prediktor lingkat perut terhadap rasio LDL/HDL

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki

dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama

dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat

meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan

jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang

gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar

kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah

exercise.

Lingkar perut sebagai salah satu indeks distribusi lemak tubuh bagian

atas mungkin dapat digunakan untuk mengidentifikasi individu dengan

risiko terkena penyakit metabolic yang erat kaitannya dengan terjadinya

atreosklerosis, dimana aterosklerosis berhubungan erat dengan

peningkatan kadar LDL plasma (Anggreani, 2009).

Dari hasil penelitian dengan tabulasi silang antara prediktor lingkar

perut dengan rasio LDL/HDL diperoleh bahwa responden dengan obesitas

sentral terhadap rasio LDL/HDL tidak normal lebih banyak yaitu 67,3 %

jika dibandingkan dengan responden yang normal terhadap rasio

LDL/HDL tidak normal yaitu sekitar 33,3 %. Untuk besar sensitivitas

diperoleh hasil sebesar 88,1 % .

Hal ini disebabkan oleh pengukuran lingkar perut sangat erat

hubungannya dengan abnormalitas lipid darah yang menjadi indikasi

adanya akumulasi lemak dalam tubuh. Hal ini sejalan dengan penelitian

yang dilakukan oleh Septina dkk (2010) yang menunjukkan bahwa rasio

lingkar perut lingkar pinggang terhadap profil lipid memiliki sensitivitas

yang baik (84.6%).

Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Wira Gotera

(2006) yang mendapatkan bahwa dari responden obesitas sentral

mempunyai rerata kolestrol LDL yang meningkat dan kolestrol HDL yang

menurun, yang berarti bahwa rasio LDL/HDL nya tinggi dan jika

dikategorikan termasuk dalam kategori positif.

d. Variabel prediktor tekanan darah terhadap rasio LDL/HDL

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu faktor risiko besar untuk

PJK. Penelitian terhadap suatu populasi secara konsisten menunjukkan

bahwa kenaikan tekanan darah merupakan petunjuk kuat tentang

kemungkinan PJK dalam populasi tersebut. Sebuah studi yang melibatkan

18.000 pegawai negeri pria di London selama tahun tujuh puluhan

menunjukkan bahwa dua per tiga kematian akibat PJK terjadi pada mereka

yang mempunyai tekanan darah tinggi.

Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan

kerusa kan system pembuluh darah arteri, dengan perlahan-lahan arteri

tersebut mengalami proses pergeseran. Pergeseran pembuluh darah

tersebut juga disebabkan oleh meningkatnya kadar kolesterol dalam darah,

proses ini menyempitkan lumen (ruang/rongga) yang terdapat dalam

pembuluh darah sehinga aliran darah menjadi terhalang

Berdasarkan hasil penelitian tabulasi silang diperoleh hasil bahwa

untuk prediktor tekanan darah diperoleh responden yang hipertensi

terhadap rasio LDL/HDL tidak normal memiliki persentase sebesar 66,7 %

sedangkan untuk responden dengan status tekanan darah normal terhadap

rasio LDL/HDL tidak normal yaitu sebesar 37,5 %. Untuk besar sentivitas

variabel prediktor tekanan darah terhadap rasio LDL/HDL diperoleh hasil

sebesar 85,7 %.

Hasil penelitian yang dilakukan oleh Khairani (2005) menemukan

bahwa pada lansia dengan tekanan darah yang tidak normal (hipertensi),

risiko terjadinya kadar kolesterol LDL tinggi yaitu besarnya 1.38 (95% CI

1.15-1.66) kali, dan lansia wanita lebih berisiko daripada lansia laki-laki.

Sedangkan untuk risiko terjadinya kadar HDL yang rendah yaitu sebesar

0.55 kali. Dengan semakin tingginya kadar LDL dan semakin rendahnya

kadar HDL berarti rasio LDL/HDL yang diperoleh semakin tinggi.

e. Variabel prediktor status merokok terhadap rasio LDL/HDL

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor

risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang

merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek

dua faktor utama risiko lainnya. katekolamin dan menurunnya konsumsi

02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan

tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb.

Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi

mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap,

kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok

penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki

perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan

hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai

obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih

mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok.

Dari hasil penelitian dengan tabulasi silang antara prdiktor status

merokok dengan rasio LDL/HDL diperoleh sebanyak 64,0 % responden

dengan status merokok berisiko memiiliki rasio LDL/HDL tidak normal

dan untuk kategori status merokok kurang berisiko terdapat 57,8 % yang

memiliki rasio LDL/HDL tidak normal. Untuk besar sentivitas variabel

prediktor status merokok terhadap rasio LDL/HDL diperoleh hasil sebesar

38,1 %.

Sejalan dengan hasil penelitian yang diperoleh oleh Supriyono

(2008), bahwa sebesar 46,2% responden yang merokok mengalami

hiperkolesterolemia dan sebesar 36,0% mengalami hipertrigliserida.

Demikian halnya dengan kadar LDL dalam darah, sebesar 45,1%

responden yang merokok memiliki nilai LDL > 130 mg/dl (LDL normal :

< 130 mg/dl) dan kadar HDL yang turun dibawah 40 mg/dl yaitu sebanyak

51,9% dari keseluruhan responden yang mempunyai kebiasaan merokok.

Merokok mungkin mempengaruhi sistem kardiovaskular dalam

berbagai cara, termasuk penurunan kadar oksigen dan memicu proses

kerusakan pada jantung itu sendiri. Beberapa penelitian dalam lingkup

kecil juga menunjukkan bukti bahwa merokok dapat menurunkan

kolesterol baik (HDL) dan meningkatkan kolesterol jahat (LDL). Ini

berarti bahwa rasio LDL/HDL juga meningkat. Makin banyak jumlah

rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan

yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar

dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe

IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang

yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari

pada yang bukan perokok. (Anwar, 2004)

f. Variabel Skor Riskesdas Coronary Heart Disease (CHD) terhadap

rasio LDL/HDL

Skor Riskesdas Coronary Heart Disease adalah merupakan skor yang

diciptakan oleh Citrakesumasari dalam disertasinya. Skor ini merupakan

modifikasi dari skor Jakarta Cardiovaskular dengan mencari variabel

independen yang paling berisiko dan yang mudah dioperasionalkan di

lapangan, tidak saling koloner, tanpa berbasis laboratorium. Sehingga

ditemukan 5 variabel prediktor skor tersebut. Variabel prediktor Skor

Riskesdas Coronary Heart Disease terdiri dari status merokok, lingkar

perut, jenis kelamin, umur, dan tekanan darah. Skor ini digunakan untuk

memprediksi suspek PJK pada individu dan masyarakat.

Untuk menetukan masyarakat atau individu terdeteksi suspek PJK

yaitu dengan gabungan 3 variabel dari 5 variabel yang terpilih sebagai

prediktor dimiliki oleh responden. Dari hasil penelitian Citrakesumasari

(2009) dengan penerapan skor Riskesdas Coronary Heart Disease disetiap

wilayah/provinsi di Indonesia diperoleh bahwa Sulawesi Utara memiliki

peringkat tertinggi (51.2%) wilayah dengan skor Riskesdas ≥3, sedangkan

Sulawesi Selatan berada pada peringkat 10 (42.7%) dari 33 wilayah di

Indonesia.

Berdasarkan hasil penelitian dengan tabulasi silang antara skor

Riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL diketahui bahwa responden

dengan skor Riskesdas CHD positif memiliki rasio LDL/HDL tidak

normal lebih banyak yaitu 67,3 % dibandingkan dengan responden dengan

skor Riskesdas CHD negative dengan rasio LDL/HDL tidak normal yaitu

38,9 %

Berdasarkan data yang diperoleh dari penelitian ini, hasil

sensitivisitas sebesar 83,3 %. Yang menunjukkan skor Riskesdas Coronary

Heart Disease terhadap rasio LDL/HDL cukup baik sebagai alat skrining

PJK mengingat keuntungan skor Riskesdas CHD yang mudah, murah,

praktis dan tidak berbasiskan laboratorium.

C. Keterbatasan Penelitian

Lokasi penelitian yang terlalu jauh dari tempat tinggal peneliti

sehingga menghambat waktu penelitian.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Unit rawat Jalan

Poliklinik Interna RSUD Kabupaten Pangkep maka dapat ditarik kesimpulan

sebagai berikut :

1. Besar Sensitivitas faktor prediktor umur skor Riskesdas CHD terhadap

rasio LDL/HDL yaitu 92,8 % dan ada hubungan yang bermakna antara

variabel umur dengan rasio LDL/HDL ( p = 0,001)

2. Besar Sensitivitas faktor prediktor jenis kelamin skor Riskesdas CHD

terhadap rasio LDL/HDL yaitu 52,3 %, dan tidak ada hubungan yang

bermakna antara variabel jenis kelamin dengan rasio LDL/HDL ( p =

0,170)

3. Besar Sensitivitas faktor prediktor tekanan darah skor Riskesdas CHD

terhadap rasio LDL/HDL yaitu 85,7 % dan ada hubungan yang bermakna

antara variable tekanan darah dengan rasio LDL/HDL ( p = 0,03)

4. Besar Sensitivitas faktor prediktor Lingkar perut skor Riskesdas CHD

terhadap rasio LDL/HDL yaitu 88,1 % dan ada hubungan yang

bermakna antara variable lingkar perut dengan rasio LDL/HDL ( p = 0,01)

5. Besar Sensitivitas faktor prediktor status merokok skor Riskesdas CHD

terhadap rasio LDL/HDL yaitu 38,1 % dan tdak ada hubungan yang

bermakna antara variable status merokok dengan rasio LDL/HDL ( p=

0,61)

6. Besar Sensitivitas skor Riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL yaitu

83,3 % ada hubungan yang bermakna antara variable skor Riskesdas CHD

dengan rasio LDL/HDL ( p = 0,03)

B. Saran

1. Disarankan agar Instrumen ini lebih banyak diuji di rumah sakit dan

wilayah yang berbeda untuk lebih menambah kevalidasian skor tersebut.

Dan agar bisa diaplikasikan di unit kesehatan dasar seperti Puskesmas

sebagai skrining dini Penyakit Jantung Koroner (PJK).

2. Untuk pasien agar lebih mengontrol tekanan darahnya, menurunkan Berat

Badan dan hindari merokok utamanya bagi mereka yang memang

mempunyai potensi untuk terkena penyakit jantung koroner.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita, 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT Gramedia Pustaka

Utama.

Anggraeni, Farida. 2009. Hubungan Antara Obesitas Sentral dengan Kadar

Kolesterol LDL dan Kadar Trigliserida pada Pasien Poli Rawat Jalan

Ilmu Penyakit Dalam RSU dr. Saiful Anwar. Malang

Anwar, T., Bahri, 2004. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung

Koroner. Sumatera Utara : FK Universitas Sumatera Utara.

------------------------2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung

Koroner. Sumatera Utara : FK Universitas Sumatera Utara.

Bajry, Husen, 2008. Tubuh Anda adalah dokter yang terbaik. Bandung : Hayati

Qualita.

Citrakesumasari, 2009. Model Prediksi Suspek PJK pada Individu dan

Masyarakat di Indonesia. Unhas : Pasca Sarjana Unhas.

Dahlan, M, Sopiyudin. 2009. Penelitian Diagnostik dasar-dasar Teoritis dan

Aplikasi Dengan Progran SPSS dan Satata. Salemba Medika : Jakarta.

D’Adamo dan Whitney, 2007. Eat Right For Your Type Diet Sehat Golongan

Darah. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia.

Departemen Kesehatan RI, 2008. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Laporan

Propinsi Sulawesi Selatan. Jakarta : Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan, Depkes RI.

Dinkes Pangkep, 2009. Profil Kesehatan Kab. Pangkep 2008. Pangkep : Dinkes

Pangkep

Fauziah, Munaya, dkk, 2005. Epidemiologi Suatu Pengantar Edisi 2. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Gotera, Wira,dkk. 2006. Hubungan Antara Obesitas Sentral dengan Adinopektin

pada Pasien Geritari dengan Penyakit Jantung Koroner. UNUD. Denpasar

Hariadi dan Arsad Rahim Ali, 2005. Hubungan Obesitas Dengan Beberapa

Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner di Laboratorium Klinik Prodia.

Makassar.

Kabo, Peter, 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner,

Kesaksian Seorang Ahli Jantung dan ahli Obat. Jakarta : PT Gramedia

Pustaka Utama.

Khomsan, Ali, 2003. Obesitas Bahaya dan Cara Mengatasinya. Jakarta : Bisnis

Indonesia.

Moore, Mary C,. 2005. Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi. Jakarta :

Hipokrates.

Muhammad, As’Adi, 2009. Memahami bahaya Serangan Jantung. Yogyakarta :

Power Books (ihdina).

Murray, R., dkk, 2003. Biokimia Harper. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Nasrun, Hartini, 2010. Hubungan Pola Makan dan Obesitas dengan Kejadian

Jantung Koroner pada Pasien Rawat Jalan di RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo Makassar. Skripsi Sarjana. Fakultas Kesehatan Masyarakat.

Universitas Hasanuddin. Makassar.

Paliati, Heryanto, 2003. Beberapa Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner Pada

Pasien Rawat Inap Di Perjan Rs.Dr Wahidin SudiroHusodo Makassar

Tahun 2001-2002. Skripsi Sarjana. Fakultas Kesehatan Masyarakat.

Universitas Hasanuddin. Makassar.

Price dan Wilson, 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Jilid I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Khairani, Rita, dkk. 2005. Profil lipid pada Penduduk lanjut Usia di Jakarta.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.

Jakarta.

Riyadi, Slamet dan T. Wijayanti. 2011. Dasar – dasar Epidemiologi. Jakarta :

Salemba Medika.

Russel, Dorothy, 2011. Bebas dari 6 Penyakit Paling Mematikan. Yogyakarta :

Media Pressindo.

Santoso, M dan Setiawan T, 2005. Penyakit Jantung Koroner, Jakarta : Fakultas

Kedokteran Ukrida.

Sari, Normala. 2011. Hubungan Penyelenggaraan Makanan Dengan Diet Jantung

Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner Di Unit Rawat Inap RSUP Dr.

Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011. Skripsi Sarjana. Fakultas

Kesehatan Masyarakat. Universitas Hasanuddin. Makassar

Sastroasmoro, Sudigdo dan Sofyan Ismael, 2008. Dasar-Dasar Metodologi

Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta : Sagung Seto.

------------------1995. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian. Jakarta : Binarupa

Aksara.

Septina, Tenta, dkk. Studi validasi Indeks Massa Tubuh dan Rasio Lingkar

Pinggang Lingkar Panggul terhadap Profil Lipid pada Pasien Rawat

Jalan di Poli Jantung RSUP Dr. Sardjito. Jurnal Gizi Klinik. Yogyakarta

Shanty, 2009. Manfaat Serat Makanan pada Penyakit Jantung Koroner. Sumatra

Utara : Fakultas Sumatera Utara.

Silalahi, Jansen dan Sanggam Dera Rosa Tampu bulon, 2002. Asam Lemak Trans

dalam Makanan dan Pengaruhnya terhadap Kesehatan . Jurnal Teknologi

dan Industri Pangan, vol XIII, No 2 tahun 2002. Medan : USU.

Supari, Fhadillah, 2002. Peran Asam Lemak Dalam Pencegahan PJK di Indonesia

Dalam Pangan Gizi di Era Desentralisasi: Masalah Strategi

Pemecahannya. Makassar : Pergizi Pangan Indonesia dan Pusat Pangan,

Gizi dan Kesehatan Universitas Hasanuddin.

Supriyono, Maman, 2008. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap

Kejadian penyakit jantung koroner pada kelompok Usia < 45 tahun

(Studi kasus di rsup dr. Kariadi dan rs telogorejo semarang).

Tungadi, Stacia. 2011. Uji Sensitivitas Skor Riskesdas Coronary Heart Disease

Terhadap Rasio Ldl/Hdl Pada Pasien Rawat Jalan Rs Plamonia Makassar

Tahun 2011 Skripsi Sarjana. Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas

Hasanuddin. Makassar.

Tenriana, A, Ramli. 2011. Uji Sensitivitas Skor Riskesdas Coronary Heart

Disease Terhadap Rasio Ldl/Hdl Pada Pasien Rawat Jalan Rsup Wahidin

Sudiro Husodo Makassar Tahun 2011 Skripsi Sarjana. Fakultas Kesehatan

Masyarakat. Universitas Hasanuddin. Makassar.

Yahya, Fauzi. 2010. Menaklukkan Pembunuh No. 1, Mencegah dan Mengatasi

Penyakit Jantung Koroner secara Tepat dan Cepat. Qanita : Bandung.

Widyastuti, Palupi, 2005. Epidemiologi Kebidanan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Word Healthy Organization, 2006. Method for Estabishing a Surveilance System

for Cardiovascular Disease in Indian Industri Population Volume 84.

WHO : New York.

DOKUMENTASI

No. Responden :



KABUPATEN PANGKEP

KUISIONER PENELITIAN

I. Identitas Responden

1. Nama pasien

2. Jenis Kelamin 1. Laki_laki

2. Perempuan

3. Umur

4. Alamat / no.telp

5. Pekerjaan 1. PNS

2. TNI/Polri

3. Pegawai swasta

4. Pedagang

5. IRT

6. Lainnya………..……

6. Pendidikan 1. SD

2. SMP

3. SMA

4. Sarjana

5. Diploma

6. Lainnya………………

II. Hasil Pemeriksaan laboratorium

7. HDL

mg/dl 9. Rasio LDL/HDL

8. LDL mg/dl

III. Pemeriksaan Klinis

10. Tekanan Darah ____________________

IV. Data Antropometri

11. Berat badan

Kg

12. Tinggi badan Cm

13. IMT 14.

Lpi cm

IV. Kebiasaan Merokok

15. Apakah Anda merokok sebulan terakhir ?

1. Ya

2. Tidak

OUTPUT FREQUENSI

Ket.Umur

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Beresiko 58 82.9 82.9 82.9

tidak beresiko 12 17.1 17.1 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.JenisKelamin



tidak beresiko 38 54.3 54.3 100.0

Total 70 100.0 100.0

Pekerjaan


Valid PNS 22 31.4 31.4 31.4

Pegawai Swasta 2 2.9 2.9 34.3

Pedagang 2 2.9 2.9 37.1

IRT 26 37.1 37.1 74.3

Wiraswasta 12 17.1 17.1 91.4

Petani 5 7.1 7.1 98.6

Pensiunan 1 1.4 1.4 100.0

Total 70 100.0 100.0

Pendidikan


Valid SD 2 2.9 2.9 2.9

SMP 14 20.0 20.0 22.9

SMA 33 47.1 47.1 70.0

Sarjana 17 24.3 24.3 94.3

Diploma 3 4.3 4.3 98.6

S2 1 1.4 1.4 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.HDL


Valid Normal 32 45.7 45.7 45.7

Tidak Normal 38 54.3 54.3 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.LDL


Valid Normal 17 24.3 24.3 24.3

Tidak Normal 53 75.7 75.7 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.Rasio


Valid Tidak normal 42 60.0 60.0 60.0

Normal 28 40.0 40.0 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.IMT


Valid underweight 2 2.9 2.9 2.9

normal 38 54.3 54.3 57.1

overweight 7 10.0 10.0 67.1

obes 1 23 32.9 32.9 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.TekananDarah


Valid hipertensi 54 77.1 77.1 77.1

normal 16 22.9 22.9 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.LingkarPerut


Valid obesitas sentral 55 78.6 78.6 78.6

normal 15 21.4 21.4 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.Merokok



Tidak Beresiko 45 64.3 64.3 100.0

Total 70 100.0 100.0

Ket.SkorRiskesdas



Tidak Beresiko 18 25.7 25.7 100.0

Total 70 100.0 100.0

OUTPUT CROSSTABS

Ket.Umur * Ket.Rasio Crosstabulation

Ket.Rasio

Total T. Normal Normal

Ket.Umur Beresiko Count 39 19 58

% within Ket.Umur 67.2% 32.8% 100.0%

tidak beresiko Count 3 9 12

% within Ket.Umur 25.0% 75.0% 100.0%

Total Count 42 28 70

% within Ket.Umur 60.0% 40.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value Df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 7.392a 1 .007

Continuity Correctionb 5.737 1 .017

Likelihood Ratio 7.361 1 .007

Fisher's Exact Test .010 .009

Linear-by-Linear

Association 7.287 1 .007

N of Valid Casesb 70

Ket.JenisKelamin * Ket.Rasio Crosstabulation

Ket.Rasio


Ket.JenisKelamin Beresiko Count 22 10 32

% within Ket.JenisKelamin 68.8% 31.2% 100.0%

tidak beresiko Count 20 18 38




Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)





Linear-by-Linear



Ket.LingkarPerut * Ket.Rasio Crosstabulation

Ket.Rasio


Ket.LingkarPerut obesitas sentral Count 37 18 55

% within Ket.LingkarPerut 67.3% 32.7% 100.0%

normal Count 5 10 15




Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





Linear-by-Linear



Ket.Merokok * Ket.Rasio Crosstabulation

Ket.Rasio


Ket.Merokok Beresiko Count 16 9 25

% within Ket.Merokok 64.0% 36.0% 100.0%

Tidak Beresiko Count 26 19 45




Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .259a 1 .611

Continuity Correctionb .065 1 .799

Likelihood Ratio .261 1 .610


Linear-by-Linear

Association .256 1 .613


Ket.SkorRiskesdas * Ket.Rasio Crosstabulation

Ket.Rasio


Ket.SkorRiskesdas Beresiko Count 35 17 52

% within Ket.SkorRiskesdas 67.3% 32.7% 100.0%

Tidak Beresiko Count 7 11 18




Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)





Linear-by-Linear



RIWAYAT HIDUP

Nama : Herawati N.

Tempat/ Tanggal Lahir : Padang Loang / 10 Oktober 1990

Alamat di Daerah : Jalan Poros Pare-Sengkang, Desa Padangloang Kab.

Sidrap

Alamat di Makassar : Jl. Perintis Kemerdekaan IV KM 10

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku/ Bangsa : Bugis/ Indonesia

Agama : Islam

Email : [email protected]

Riwayat Pendidikan :

1. Tahun 1996-1999 : TK Aisyah Padangloang

2. Tahun 1999-2004 : SD Neg. 4 Lancirang

3. Tahun 2004-2007 : SMP Neg. 4 Lancirang

4. Tahun 2007-2009 : SMA Neg. 1 Pitu Riawa

5. Masuk tahun 2009 : Fakultas Kesehatan Masyarakat Program Studi Ilmu Gizi,

Universitas Hasanuddin

mailto:[email protected]

Documents

SKRIPSI UJI SENSITIVITAS SKOR RISKESDAS ...digilib.unhas.ac.id/uploaded_files/temporary/Digital...perut dan skor Riskesdas CHD terhadap rasio LDL/HDL. Jenis penelitian yang digunakan