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S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

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S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal

TEJIDOSS.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

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Regular el equilibrio ácido - básico

Eliminar residuos del organismo

Elaborar sustancias de secreción interna

Regular el agua del organismo

Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás

compartimentos indirectamente)

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Filtración gradiente presórico flujo sanguíneo carac. membrana

filtrado glomerular permeabilidad

Reabsorción difusión

transporte expoliación de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base

Secreción externa

difusión transporte

retención de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base

Secreción interna

eritropoyetina renina

anemia H.T.A. alterac. de agua y sodio

Excreción permeabilidad eliminación de orina

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globulos rojos

Eritropoyetina

Médula ósea

sensores a lahipoxia

productos de lahemólisis

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Angiotensina I

Angiotensina II

presorreceptores

osmorreceptores

acciónvasoconstrictora

secreción dealdosterona

Angiotensinógeno

hipotálamo(osmolaridad)

hipotálamo(volumen)

Mácula densa

Renina

Sed Secreción deA.C.T.H.

Enzima convertidora (pulmón).

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1. Inmunológicas

Autoanticuerpos anti-tejido renal

Depósitos de inmunocomplejos

Autoanticuerpos anti MBT

Autoanticuerpos anti MBG

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2. Coagulopatías

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3. Tóxicos

Alteración de la macroy microcirculación

Toxicidad celulardirecta

Depósito intersticial e inflamación

Depósito intraluminalde cristales

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4. Neoplasias

Acción indirecta

Acción directa

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5. Infecciones

Acción directa demicroorganismos

Inflamación crónicay abscesos

Enzimas proteolíticasleucocitarias

Isquémia renalcrónica

Litiasis

Obstruccionescicatrizales

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6. Congénitas

Alt. Estructurales

Alt. bioqímicas o metabólicas

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7. VascularesAgudas

(necrosis tisular)

Crónicas(atrofia isquémica)

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Patogenia:

InflamatoriaDegenerativaObstructiva

Coagulopatías

Infecciones

Inmunológicas

Tóxicos

Neoplasias

Vasculares

Congénitas

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SINDROME

función renalconservada

función renalalterada

cura c/secuela

Óbito

Agudo

cura s/secuela

Crónico

Secuelas

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Sindrome nefrítico

Concepto: Síndrome caracterizado por uncuadro inflamatorio de la membranafiltrante

Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG

Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos

celulares.

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Síndrome nefrítico

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Sindrome nefrítico

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Sindrome nefrítico

Inflamación glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención deagua y sodio

PROTEINURIAHEMATURIA

Pasaje de G.R.y proteínas

OLIGURIA

Edemainstersticial

Lesión capilarglomerular

Compresión yanoxia

Sistema renina-angiotensina

filtradoglomerular

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Sindrome Nefrótico:

Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)

Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.

Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

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Síndrome nefrótico

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Síndrome nefrótico

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Síndrome nefrótico

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Lesión de la Membrana Basal Glomerular:

• Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros

• Lesión amplia de la MBG

Sindrome Nefrótico:

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Sindrome Nefrótico

Lesión de la membrana filtrante

Proteinuria

Hipoproteinemia

presión oncótica

Edemaretensión de agua y sales

Hipovolemia

HiperlipidemiaLipiduria

síntesis de lipoproteínas

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Insuficiencia Renal Aguda

Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado

Etiología: Pre-renal (70 %)

Renal (20 %)

Post-renal (10%) *

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I.R.A

Fase oligúrica Fase poliúrica

Obito Restitución“ad integrum”

Secuelas

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Lesión renal aguda

Obstruccióntubular

Retrodifusión delFiltrado tubular

Coheficientede filtración

FlujoSanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Disminución del filtrado glomerular

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Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal

Disminuye el Filtrado Glomerular

En fase inicialRestauramos el Flujo Sanguíneo Renal

Se restaura el Filtrado Glomerular

Luego de 24-48 hs.Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal

No mejora el Filtrado Glomerular

Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona

cortical

Disminución del flujo sanguíneo renal

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

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Disminución del coheficiente de filtración

Resistencia de la arteriola postglomerular

Resistencia de la arteriola preglomerular

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

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Lesión renal aguda

Obstruccióntubular

Retrodifusión delFiltrado tubular

Coheficientede filtración

FlujoSanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Disminución del filtrado glomerular

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Insuficiencia Renal Aguda

Daño celular:

•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP

•Edema intracelular

•Ingreso exagerado de Ca++

•Alteraciones metabólicas varias *

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I.R.A.

Fase oligúrica

Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+

Oliguria hiperhidratación

Acidosis metabólica

Obito Fase poliúrica

NaK, etc.

Ac.úrico, creatininaurea, drogas,etc

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Fase poliúrica

Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina3.- Posible presencia de factor natriurético

Fisiopatología:1.- Deshidratación2.- Hiponatremia3.- Hiperkalemia *

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Insuficiencia Renal Crónica

Concepto:Deterioro progresivo de la función renal(Disfunción Glomérulo-tubular)

Etiología:Renal.Vías urinarias bajas.Sistémicas.

Fases:Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)

*

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ureacreatininaAc. úrico

etc.

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

AnemiaHipertensiónArterial

Alteraciones del Ca y P

Pérdida delmanejo del

agua y electrolítos

Retención de H+

Pérdida deCO2 H+

Retenciónde drogas

y sustanciastóxicas

Liberación de

Renina

Déficit de

Eritropoyetina

AcidosisMetabólica

Disfunción glomérulo - tubular

I.R.C.

PoliuriaIsostenuria

NaK

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Tratamiento

Terapias médicas:DietaHipertensión ArterialAnemiaTrastornos óseosDislipémiasEstado hidroelectrolíticoDiabetes

Terapias sustitutivas:Diálisis peritonealHemodiálisisTrasplante renal

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Diálisis peritoneal

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Diálisis peritoneal

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Diálisis peritoneal

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Hemodiálisis

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