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SOAP: 1 Ascitis S: Paciente que presenta un problema de ascitis, refiere que no hay mejoría, ha podido dormir bien, el problema de expectoración persiste aunque aunque con menos frecuencia que el día de ayer; la ascitis no parece haber disminuido a comparación del día de ayer, manifiesta además que la frecuencia de orina. O: Apreciación general: ares, arem, aren Piel: ictericia Perímetro abdominal aumenta Flancos derecho e izquierdo prominentes Matidez cambiante Signo de oleada A: Paciente sin aparente mejoría presenta ascitis como manifestación clínica de una hipertensión portal relacionada con una cirrosis descompensada (diagnostico basado en los hallazgos de laboratorio, porque el índice AST/ALT >1, lo que es diagnóstico para cirrosis, además de presentarse hipoalbuminemia). En la cirrosis como producto de la fibrosis avanzada aumenta la resistencia intrahepática al flujo lo que produce la hipertensión portal, a esto se le suma un aumento de la afluencia venosa portal producido por una vasodilatación del sistema arterial esplénico estimulado por aumento de óxido nítrico, estas condiciones provocan cambios hemodinámicos que originan la retención de sodio como consecuencia del aumento de reabsorción tubular de sodio por estimulación

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SOAP: 1 Ascitis

S:

Paciente que presenta un problema de ascitis, refiere que no hay mejoría, ha podido dormir bien, el problema de expectoración persiste aunque aunque con menos frecuencia que el día de ayer; la ascitis no parece haber disminuido a comparación del día de ayer, manifiesta además que la frecuencia de orina.

O:

Apreciación general: ares, arem, aren Piel: ictericia Perímetro abdominal aumenta Flancos derecho e izquierdo prominentes Matidez cambiante Signo de oleada

A: Paciente sin aparente mejoría presenta ascitis como manifestación clínica de una hipertensión portal relacionada con una cirrosis descompensada (diagnostico basado en los hallazgos de laboratorio, porque el índice AST/ALT >1, lo que es diagnóstico para cirrosis, además de presentarse hipoalbuminemia). En la cirrosis como producto de la fibrosis avanzada aumenta la resistencia intrahepática al flujo lo que produce la hipertensión portal, a esto se le suma un aumento de la afluencia venosa portal producido por una vasodilatación del sistema arterial esplénico estimulado por aumento de óxido nítrico, estas condiciones provocan cambios hemodinámicos que originan la retención de sodio como consecuencia del aumento de reabsorción tubular de sodio por estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona. Este aumento de sodio produce la acumulación de líquido y la expansión del volumen de líquido extracelular lo cual conlleva a ascitis.

Por otro lado la hipertensión portal determina que el bazo aumente de tamaño. Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis.

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P: Plan diagnóstico:

Determinar el grado de ascitis. Evaluación del líquido ascítico : para ver la concentración de albumina

ascítica y establecer su relación con la albumina sérica, si es mayor de 1,1g/100ml la causa de la ascitis es muy probable que sea la hipertensión portal

Cultivo: debido a que el 10-27% de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen PBE, al momento de la admisión al hospital.

Plan de tratamiento: Dentro de los aspectos generales, disminuir la cantidad de líquido

peritoneal, para disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas. Seguir con la dieta hipo sódica Seguir con el tratamiento farmacológico: Epironolactona (100-200 mg/dia)

combinado con Furosemida (40 mg/día). Evaluar la respuesta al tratamiento de forma regular mediante la

determinación del peso corporal, el volumen urinario y la excreción de sodio.

SOAP 2: Edema de miembros inferiores

S:

Paciente se presentó con edema de miembros inferiores. El día de hoy refiere no notar mejoría, edema persiste y la coloración amarilla de sus extremidades también.

O:

FC: FR: Edema en miembros inferiores Fóvea Coloración de miembros inferiores persistente.

A:

Page 3: Soap Para Imprimir (2)

Paciente sin aparente evolución presenta edema en miembros inferiores. Este edema, pudo haber surgido por varios factores relacionados con la hipertensión portal: trastornos en la síntesis de albumina y retención de agua y sodio en la hipertensión portal. La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales. Por otro lado la retención de sodio parece producirse por el hipoaldosterismo secundario a una disminución de perfusión renal en pacientes cirróticos, lo que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona para aumentar la reabsorción del sodio en el túbulo contorneado distal. Estos procesos favorecen la formación del edema en miembros inferiores.

P:

Seguir dieta hipo sódica. Seguir con el tratamiento farmacológico para pacientes con ascitis y edema

periférico. Evaluar la excreción de orina

SOAP 3: Ictericia

S:

Paciente que se presenta con ictericia, refiere que la coloración de su piel esta menos amarilla, orina de color amarillo pero menos intenso que antes, las heces de color blanquecino.

O:

Piel:ictérica

Esclerótica: ictérica

FC:

PA:

Pulso:

A:

Page 4: Soap Para Imprimir (2)

Paciente con ictericia de 6 días de evolución presentó ictericia debido a que a través del proceso de lesión y fibrosis hepática son estimulados los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos, como resultado final se produce un hígado fibroso y nodular y la alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta lo que produce la obliteración de los conductos biliares, este hecho permite que elementos que normalmente se eliminarían por esa via se acumulen en el árbol biliar a una presión mayor que la fisiológica. Esto produce la disrupción de la barrera biliar sinusoide, refluyendo estos elementos a la circulación sistémica por las venas suprahepaticas, luego la bilirrubina no conjugada se difunde a los tejidos originando la coloración amarilla de la piel.

Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla de la excreción hepática muy marcada de la bilirrubina, ésta no llega al intestino y no produce la pigmentación color café de las deposiciones normales. Esto explica la acolia, que describe la presencia de deposiciones blanquecinas.

Basándonos en los datos de laboratorio se encontró una bilirrubina de 20 mg/dl cifra que podría estar elevada como producto de la falla de la excreción hepática muy marcada de la bilirrubina lo cual produce su difusión hacia los tejidos mediante el mecanismo antes expuesto.

En los datos de laboratorio se puede evidenciar un hematocrito de 26 % lo que podría evidenciar un proceso de hemolisis, los alcohólicos se pueden presentar anemias hemolíticas, aunque éstas son más frecuentes en los casos en que existe una hepatopatía grave como sucede en el paciente. Esto nos hace plantearnos la posibilidad de un síndrome hemolítico en el paciente debido a alteraciones de los hematíes o a la esplenomegalia secundaria a la enfermedad hepática y a la hipertensión portal.

Paciente evolucionando favorablemente presenta ictericia como signo que acompaña con fercuencia a la cirrosis

P:

Plan diagnóstico:

Tiempo de protrombina

Plan de tratamiento:

No hay tratamiento especifico.

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SOAP 4: DOLOR ABDOMINAL

S:

Paciente presentó dolor abdominal en hipocondrio derecho durante dos dias, acompañado de vómitos. En la fecha actual refiere no presentar dolor, ni vomitos.

O:

No dolor a la palpación. No presencia de fiebre.

A:

Paciente se presentó con dolor abdominal en hipocondrio derecho, puesto que ya no presenta dolor, el dolor se pudo haber producido por la distención abdominal.

P:

Evaluar si vuelve a presentar dolor u alguna complicación que nos pueda orientar de alguna complicación.

Resumen De La Historia Clínica

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