Sordera Súbita

Dra. Lorena Castro

Hipoacusia brusca

v La hipoacusia brusca constituye una urgencia médica que debe ser reconocida y tratada de forma adecuada.

v Su diagnóstico correcto facilitará el tratamiento precoz.

Definición

Aparición de una sordera neurosensorial de instauración brusca, en minutos hasta 3 días, con perdida de mas de 30 decibeles, al menos en 3 frecuencias consecutivas en la audiometría tonal, sin antecedentes otológicos previos.

Epidemiología

v Incidencia : 5-15/100.000 habitantes/añov Puede aparecer a cualquier edadv Mas frecuente entre 5ta y 6ta décadav 75% mujeres mayores de 40 añosv En general unilateral ( 4 a 20 % bilateral )v 25 – 50% se diagnostican tras el primer mes de iniciado los

síntomas

Etiopatogenia1)Teoría viralLa sordera brusca está en relación con el padecimiento de algunas enfermedades víricas como sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis y varicela. 30-40% AP de infección respiratoria alta en último mes Necropsias: evidencias AP relacionadas con el virus Herpes simple tipo 1

2) Teoría vascular Alteraciones vasculares sistémicas afectan al oído interno, sobre todo en pacientes mayores de 40 años, en los que al ocluirse la arteria auditiva interna por un trombo, por un vasoespasmo o por hiperviscosidad sanguínea, se induce una isquemia laberíntica.

3) Teoría de membranas- Roturas a nivel de la ventana oval o redonda tras aumento de la presión intracraneal por maniobras de Valsalva lo que se transmitirá al laberinto a través del acueducto coclear o el conducto auditivo interno.

- Rotura intracoclear, como sucede en la enfermedad de Menière

4) Teoría inmunológicaExistencia de auto-anticuerpos específicos y no específicos dirigidos contra epitopos antigénicos del oído interno en el curso de sorderas súbitas.

En determinadas enfermedades inmunomediadas como la arteritis de la temporal, la enfermedad de Wegener, la sarcoidosis, el síndrome de Cogan o la poliarteritis nodosa se ha descrito la aparición de una hipoacusia súbita.

Clínica:§ Hipoacusia perceptivo o neurosensorial§ Generalmente unilateral§ Intensidad variable y de instauración rápida§ Suele aparecer en minutos u horas § La pérdida auditiva debe ser mayor a 30 dB en las frecuencias

conversacionales (500-2000 Hz), en tres frecuencias consecutivas.§ Es habitual que la sordera se acompañe de otros síntomas como:

1- Acufenos ( 60%, tonalidad grave)

2- Vértigo

3- Sensación de plenitud ótica

4- Otalgia, cefalea.

Examen Físico: Otoscopia: normal

Descarta tapón de cera, otitis serosa o perforación

timpánica.

Acumetría: hipoacusia neurosensorial (Rinne + en el oído patológico y

Weber lateralizado al oído sano )

Descartar hipoacusia de transmisión (por alt. del oído medio:

Rinne negativo en oído enfermo y Weber hacia el oído enfermo)

Ex neurológico: Exploración vestibular: nistagmus, Romberg, Utemberger

Exploración PC

Etiología 1Ø Lesiones traumáticas: fracturas de hueso temporal, traumatismos

craneales por accidentes y traumatismos sonoros agudos (ruidos intensos).

Ø Infecciones: laberintitis, colesteatoma o sorderas bruscas como secuela de una meningitis.

Ø Enfermedades inmunológicas: ej. síndrome de Cogan, sarcoidosis, PAN etc.

Ø Causas tóxicas : mordeduras de serpientes

Ø Alt. Circulatorios: Hiperviscosidad, cardioembolia etc.

Ø Enf. neurológicas : esclerosis múltiple, neurinoma del VIII

Ø Relación con otros trastornos como la enfermedad de Ménière.

Etiología 2Ø Fármacos ototóxicos:1- DIURÉTICOS (Sulfonamidas) Bumetanida , Furosemida , Piretanida , Torasemida

2- AINES Ácido acetilsalicílico, Ácido Mefenámico , Indometacina, Naproxeno, Piroxicam

3- ANTIPALÚDICOS (Dvdos. quina) Cloroquina , Pirimetamina

4- ANESTÉSICO Óxido Nitroso

5-ANTIDEPRESIVOS Mianserina

6- ANTIPSICÓTICOS Clorpromazina

7-ANTIEPILÉPTICOS Ácido Valproico, Carbamazepina , Gabapentina

8- ANTIBIOTICOS

Aminoglucósidos Amikacina , Esptreptomicina , Gentamicina , Neomicina , Tobramicina

Anfenicoles Cloranfenicol . Macrólidos Azitromicina, Claritromicina , Eritromicina

Otros : Metronidazol , Vancomicina

9- ANTIMICÓTICOS Amfotericina B

10- OTROS: MTX, Ciclofosfamida, antivirales, sildenafil, cisplatino.

Paraclínica 1

Pruebas de LaboratorioHemograma

Estudio de coagulación: poliglobulia, procesos linfoproliferativos y trastornos de la coagulación que condicionen un estado de hiperviscosidad sanguínea que favorezca el embolismo en las pequeñas arterias.

GlicemiaSerología luética (VDRL, FTA-Abs).

HIVVESAnticuerpos e inmunocomplejos circulantes: permitirán el diagnóstico de enfermedades autoinmunes.

Paraclínica 2

AudiometríaUn examen audiométrico tonal comprobando la percepción del sonido en distintas frecuencias, y un examen audiométrico vocal, que permite comprobar la comprensión de una lista de palabras estándar.

Electronistagmografíaexistirá paresia ipsilateral en los casos de fístulas laberínticas. No se realizará en la fase aguda

PEA

Técnicas de imagen

TAC / RMN de cráneo con gadolinio: Descartar patología del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno.

El 2-4% de las hipoacusias bruscas es debido a neurinoma

15% de los neurinoma debuta con sordera brusca.

Ecodoppler de vasos de cuello despistaje de procesos embolígenos.

Ecocardiograma

Tratamiento

La terapia más común para tratar la sordera súbita, especialmente en los casos de causa desconocida, es el tratamiento con esteroides.

TratamientoDiagnóstico antes de 30 días :Corticoides orales durante 1 mes

Prednisona : 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días Deflazacort: 1,5 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días

SS severa (>70 dBs), en oído único o con vértigo intenso asociado (sospecha de neuritis vestibular)

Corticoides IV

Hidrocortizona 500 mg cada 12 hs por 7 días

Metilprednisolona 1 gr / d por 5 días

Posteriormente continuar con corticoides vo.

De no presentar mejoría luego de 7 días realizar tratamiento corticoideo intratimpánico (1 dosis semanal por 3 semanas) Metilprednisolona / Dexametazona.

Diagnóstico tardío (30 días y 90 días de iniciado los síntomas)

corticoides orales durante 1 mes

Diagnóstico muy tardío (más de 90 días)

tratamiento se discutirá de forma individualizada.

Recordar:Calcio

Vit. D

Protección gástrica

Tratamiento antiviral

Ensayos clínicos aleatorizados (Stokross et al , Tucci et y Westerlaken et al) no han podido hallar que existan diferencias estadísticamente significativas entre antivirales y placebo.

Tratamiento en base a la etiología vascular

-vasodilatadores

-el carbógeno Cochrane ( sin evidencia )

-el oxígeno hiperbárico

Evolución

1/ 3 recuperación total

1/3 permanece con umbral auditivo de 40-80 dB

1/3 cofosis permanente

§ La recuperación completa sin tratamiento ocurre en el 33% de los pacientes.

§ En un 50-60% se produce una mejoría progresiva en quince días. § Algunos pacientes evolucionan a enfermedad de Ménière y

excepcionalmente a sordera fluctuante o vértigo recurrente.

Pronóstico

Factores de mal pronóstico:

v pérdida en agudos.v vértigo asociado y alteraciones ENG.v período de tiempo superior a siete días para inicio de tto.v audición contralateral comprometida.v mejoría lenta y demora en el inicio de la recuperación funcional.v edad superior a 60 años o inferior a 15 años.v factores cardiovasculares de riesgo ( HTA, DM).