CASOS CLINICOS

Sprue tropical en Costo RicoDr. Jorge Miranda Martinez*

INTRODUCCIONExiste en nuestro medio confusión y falta

de conocimiento en relación con estepadecimiento. Creemos que la primera justi­ficada, ya que durante mucho tiempo el spruetropical ha sido un síndrome en búsquedade una etiología clara y definida.

Durante años se especuló sobre la etio­logía infecciosa de este mal, en base princi­palmente a su incidencia epidémica entrelas tropas coloniales inglesas en la India o,más recientemente, entre las tropas norte­americanas asentadas en Asia o en PuertoRico; pero todos los esfuerzos por aislar unagente viral o bacteriano específico fraca­saron.

No fue sino hace pocos años que se demos­traron enterobacterias en la luz del intestinodelgado en pacientes de diferentes partes delmundo que sufrían sprue tropical (2-7-8-11).

Aún más, se ha encontrado correlaciónentre el grado de daño mucoso intestinal y elnúmero de bacterias presentes dentro de él(2) Yhasta se han podido desarrollar lesionesmucosas en animales de experimentación,mantenidos libres de gérmenes y que fueron

*Gastroenterólogo. Hospital México - C.C.S.S.Profesor Asociado Facultad de Medicina - U.C.R.

infectados con cepas bacterianas escogida s(8).

Klipstein (7) identificó los tipos de bacte­.rias residentes en el intestino delgado comoKlebsiella Pneumoniae en 7 de 11 casos yE. Coli en dos. Otros autores, o los mismosen trabajos posteriores, han encontradosiempre predominancia de coliformes (8).

Algunos sugieren que la patogenicidad deestos microorganismos no está necesaria­mente relacionada a su presencia en elintestino delgado, sino también a su capaci­dad para "adherirse" y proliferar sobre lamucosa (11).

Además del factor bacteriano citado, enuna segunda etapa se produciría un bloqueoen la absorción de folatos, bloqueo aún nodilucidado en sus mecanismos más íntimos, locual agrava la lesión mucosa intestinal y, si elindividuo se encontraba en un balance críticoen sus existencias de vitamina B12 o de ácidofólico, sobreviene la aparición temprana deanemia megaloblástica en el curso de la enfer­medad.

Aún con estos recientes hallazgos concer­nientes a la etiopatogenia, y desde el puntode vista de lo que interesa al clínico práctico,se nos hace difícil definir el sprue tropical.

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BIOPSIA DE YEYUNO. (H.E. 250X) Se observan fácilmentevellosidades achatadas e infiltrado inflamatorio de tipocrónico en la lámina propia. Tales hallazgos, inespecíficos,son los comunes en pacientes con sprue tropical. (Cortesíadel Dr. Víctor Jiménez).

Creemos que sus rasgos fundamentales sonlos de una diarrea prolongada, que no cede alos tratamientos habituales, que se acompañade mala absorción de carbohidratos, vitaminasy grasas y que responde exitosamente altratamiento con ácido fólico, vitamina B12

Ylo antibióticos.Se da por un hecho que se han descartado

razonablemente, en la práctica corriente conla biopsia de yeyuno y con la radiología delintestino delgado, otras causas de malaabsorción.

En la definición no se incluye la anemiamegaloblástica como rasgo característico,porque su presencia no es necesaria parapensar en esta entidad, como comentaremosmás adelante.

No se precisa tampoco sobre la etiología,porque la comprobación de la pululación

bacteriana antes mencionada constituye unprocedimiento difícil y fuera del alcance delclínico práctico, al menos por ahora.

El inicio de la enfermedad en formaepidémica, a veces como una gastroenteritisaguda bacteriana, aunque muy sugerente desprue, tampoco es constante.

Creemos que en Costa Rica existe spruetropical, como país cálido que es, pero quemuchas veces su presencia pasa inadvertidaporque el padecimiento remite espontánea­mente o porque el médico, en formaempírica, receta antibióticos o vitamínicosque mejoran o "curan" la diarrea persistenteque tiene a su cuidado, o la anemiamegaloblástica que motiva la consulta.

Presentamos tres casos escogidos entrevarios que hemos visto en los dos últimosaños en el Hospital México, para ilustrar

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algunas variantes clínicas del padecimiento.

Caso NQ 1:E.C.D.M. 32 años, masculino, qu¡m¡co

industrial, vecino de Santa Ana, cantón deSan José.

Antecedentes personales: Hace 8 añostuvo un episodio de diarrea de varios mesesde evolución que cedió espontáneamente.

Ingresa al Hospital por diarrea crónica de4 meses de evolución con evacuacionesespumosas y semilíquidas, hasta 10 por díay pérdida de peso de 10 Kgs.

Examen físico: Peso 91 Kgs. Estatura1.86 m. Resto sin particularidades.

Exámenes de laboratorio: Hemoglobina13.4 grs. Proteínas séricas 6.8 grs. Albúmina4.4. Coprocultivos y coproparasitarios nega­tivos.

Test de Schilling: 0.67% (normal más de

10%). Grasas fecales: SO grs. en 24 hrs.(normal hasta 7 grs.). Excreción urinaria ded-xilosa: 1.7 grs. en S hrs. (normal más de4 grs.).

Tránsito intestinal: con dilatación de asasy pliegues engrosados.

Biopsia de yeyuno: discreto engrosa­miento y aplanamiento de vellosidades,acompañado por edema e infIltrado infla­matorio de la túnica propia.

Tratado con ácido fólico primero y luego,por no mejorar con la rapidez deseada, contetracic1inas, tiene una espectacular mejoríacón desaparición de la diarrea y aumento de13 libras de peso.

Caso NQ2:36 años, masculino, de profesión salonero;

vecino de La Uruca.

No deben esperarse en el tránsito intestinal de estos pacienteslos clásicos hallazgos de "disfunción motora", tan caracte­rísticos en otros problemas de mala absorción (enfermedadcelíaca).

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La dilatación de asas y el engrosamiento de pliegues son los hallazgos más frecuentes en eltránsito intestinal de los pacientes con sprue tropical.

Antecedentes personales: de alcoholismodesde su juventud, práctica que suspendiótotalmente hace año y medio. Previamente asu enfermedad actual dice haber tenido unadieta variada, con frecuente ingesta deoroteínas v vegetales crudos.

Enfermedad actual: previo buen estadogeneral, 3 meses de evolución con dolorcólico epigástrico post prandial, de unminuto de duración, malestar general, astenia,anorexia y pérdida de peso de 25 libras enun año. Evacuación intestinal una vez pordía, heces amarillas, fétidas, que flotan en elagua; habla de estreñimiento ya que su hábitoprevio eran dos evacuaciones diarias.

Examen físico: Talla 1.72 m. Peso 48kgs., lengua lisa; palidez mucocutánea, restosin particularidades. Diagnóstico presuntivo

de ingreso: neoplasia gástrica.Exámenes de laboratorio: Hemoglobina

9.2 grs.Curva de tolerancia a la glucosa: plana,

con un máximo de 99 mgs. a los 120minutos. Absorción de triglicéridos: 110mgs. en ayunas; 144 mgs. 3 horas post­prandio (normal si hay más de un 30% deaumento post prandial).

Excreción de d-xilosa en orina de 5 hrs.3.5 grs. (normal más de 4 grs.).Médula ósea: maduración megaloblástica.

Tránsito intestinal: con pliegues gruesosy dilatación de asas.

Biopsia de yeyuno: con infiltrado infla­matorio crónico y ensanchamiento de lasvellosidades, compatible con mala absorción.

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Otros exámenes, incluidos gastroscopía,radiografía de tórax son normales.

Tratado con B12 Y tetraciclinas y ácidofólico, desaparecen las evacuacionesanormales y la anemia y aumenta 5 libras depeso en dos meses.

Caso Nº 3:M.V.A., sexo femenino, 35 años, oficios

domésticos, vecina de Sardinal de Guanacaste.Enfermedad actual: internada en obser­

vación por neoplasia de colon, con diarreacrónica de 8 meses de evolución y pérdidade peso de 25 libras; el inicio de su enfer­medad coincidió con su traslado a vivir enGuanacaste, ya que anteriormente residía enAlajuela.

Examen físico: sólo se encontró pacienteemaciada y con pigmentación cutáneo­mucosa.

Exámenes de laboratorio: Hemoglobina10.2 grs. Colesterol 107 mgs. Tiempo deprotrombina 34% que remontó a un 72%con vitamina K.

Coprocultivos y coproparasitarios nega­tivos.Médula ósea: maduración megaloblástica.

Excreción urinaria de d-xilosa 1 gr. enorina de 5 horas (normal más de 4 grs.).

Tránsito intestinal: acelerado, como únicohallazgo.

Biopsia de yeyuno: con infiltrado infla­matorio de células plasmáticas y linfocitos yvellosidades achatadas, compatible con malaabsorción.

Colon por enema, proctoscopía, gastros­copía y radiografía de tórax son normales.

Se descartó la Enfermedad de Addisoncon dosificación de cortisol plasmático.

Tratada con B12 , ácido fólico y tetraci­clinas, desaparece la diarrea y la anemia yaumenta 13 libras de peso en el curso de unmes.

COMENTARIOEl primer caso ejemplifica bien la ocurren­

cia de sprue en un joven profesional enmagnífico estado de salud previo, con unadieta variada y sin aparentes carencias. Esmuy probable que ese buen estado de nutri­ción tuvo que ver con la ausencia de anemiaen este paciente, como se describe que ocurrecon frecuencia. (9).

Por otra parte, el defecto de absorción

está bien documentado, así como la dramá­tica respuesta a la terapia indicada.

El segundo caso, en un paciente sin elstatus socio-económico del primero, peroque al parecer recibía una dieta variada,ejemplifica un caso que se desarrolló sinaparente diarrea, como se describe que puedeocurrir hasta en un 10% de los casos. (9).

Además nos sirve de pretexto para discutiralgunos aspectos de la anemia megaloblásticanutricional y sus límites, a veces no muyprecisos, con el sprue tropical.

Aunque se dice que la anemia megalo­blástica nutricional puede provocar malaabsorción de xilosa y cambios citoblásticosen el intestino (10), debemos aclarar que suincidencia es más frecuente en mujeresembarazadas, cuando se toman ciertosmedicamentos (anticonsulsivantes) o en losalcohólicos. Winawer, citado por Cook (3),no pudo demostrar anormalidades funcio­nales en anemia megaloblástica nutricional ySiang, también citado por Cook, demostrómala absorción de xilosa sólo en 2 pacientesde 8 con anemia megaloblástica nutricional.

Además, en la serie de pacientes deCook, la biopsia de yeyuno en enfermos conanemia megaloblástica nutricional eranormal, cosa que no ocurría en nuestro casoN92 en el que también se presumía malaabsorción para las grasas (absorción de trigli­céridos) y para los azúcares (curva de tole­rancia plana).

Según Forshaw (6) el diagnóstico deanemia megaloblástica nutricional dependede la demostración de deficiencia sérica defolatos o Vitamina B12 , a pesar de una fun­ción absortiva intestinal normal.

Tales anemias, las megaloblásticas caren­ciales, constituyen en Inglaterra (donde nohay sprue tropical autóctono), y para esteautor, sólo un 20% del total de anemiasmegaloblásticas.

Además, según Banwell, (1) es pocoprobable que deficiencias de B12 ó ácidofólico sean per se responsables por los cam­bios morfológicos vistos en la biopsia deyeyuno de pacientes con sprue.

Por todo lo anterior consideramos que nose debe achacar a una anemia megaloblásticacarencial un florido síndrome de malaabsorción. En otros términos, sugerimos noetiquetar una anemia megaloblástica como

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carencial sin una clara evidencia de undesbalance dietético, o si no se trata de unamujer embarazada o un alcohólico y, sobretodo, si no se ha tomado en cuenta unaclínica, un laboratorio y una histologíayeyunal que excluyan la posibilidad de spruetropical.

Hasta el momento en Costa Rica no hemosvisto publicaciones sobre sprue tropical y sísobre anemias megaloblásticas (4-5); creemosque algunos de estos casos pudieron serpacientes con sprue.

El caso Nº3 nos hace especular si el cam­bio de domicilio de la paciente, a una zonacálida y supuestamente con mayor pulula­ción bacteriana ambiental, fue el determi­nante de que ésta se infectara con una cepacoliforme productora de enterotoxinas y asídiera inicio a su padecimiento.

La pigmentación cutáneo mucosa de estapaciente se ha descrito como ocurriendo ensíndromes de mala absorción.

Para terminar, breves palabras con respectoa la terapéutica. Los folatos, dados en formade monoglutamatos se absorben mejor en elpaciente con sprue, que los poliglutámicos dela dieta (inhibición de una hidrolasa delribete en cepillo de las células mucosasintestinales ?). El efecto terapéutico de losfolatos, se ha relacionado a que "activan",sin formar parte de ellas, a una serie deenzimas de la mucosa intestinal y así mejoranla absorción. (9).

En ocasiones su uso no basta y es nece­sario recurrir a los antibióticos (nuestro casoNI.? 1) a veces en forma repeti tiva.

La dramática mejoría que se obtiene conel uso de ácido fólico y antibióticos consti­tuye a la vez una prueba terapéutica, ya queotras lesiones difusas de la mucosa intestinal(enfermedad celíaca), excepcionalmentemejoran de esta forma. Un síndrome de asaciega podría tener buena respuesta con estetratamiento, pero la lesión causante delmismo, por ejemplo, divertículos o estenosis

intestinal, suponemos que habría sidodiagnosticada previamente con la radiologíade intestino delgado.

BIBLIOGRAFIA

1.- Banwell J.; Gorbach S. Tropical Sprue. Gut10:328, 1969.

2.- Bhat P. et al. Bacterial Flora of theGastrointestinal tract in sou ther IndianControl subjects and patients with tropicalsprue. Gastroenterology 62: 11, 1972.

3.- Cook G.c. Absorption of xilosa, glucose,glycine and folic acid in Zambian Africanswith anaemia. Gut 17: 604, 1976.

4.- Elizondo J., Miranda M., Ingiana A. AnemiasMegaloblásticas. Acta Médica CostarricenseNo.13. Vol. 2,121,1970.

5.- Elizondo J., Cavallini W. Anemias Megalo­blásticas. Acta Médica Costarricense N0.19,Vol. 4, 35, 1976.

6.- Forshaw 1., Moorhouse E.H., Harwood L.Megalo blastic Anaemia due to DietaryDeficiency. The Lancet 1004, 1964.

7.- Klipstein F.A., Holdeman Lillian V.Annals of 1nternal Medicine 79: 632,1973.

8.- Klipstein F.A., Engert R.F., Short Helen.Enterotoxigenicity of colonising coliformbacterias in tropical sprue and blind loopsyndrome. The Lancet, Vol. 11, 342, 1978.

9.- Lindenbaum J. Tropical Enteropathy.Gastroenterology 64: 637, 1973.

10.- Lindenbaum J. Aspects of Vitamin B12 andFolate Metabolism in MalabsorptionSyndromes. American Journal of Medicine67: 1037, 1979.

11.- Tomkins A.M., Drasar B.S., James W.P.T.Bacterial Colonisation of Yeyunal Mucosain Acute Tropical Sprue. The Lancet. Vol. 1:59, 1975.

12.- Mucosal Biopsy of the GastrointestinalTract Whitehead. W.B. Saunders, 1979.

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