ST ELEVATION INFARK MIOCARD nabila.docx

Embed Size (px)

Text of ST ELEVATION INFARK MIOCARD nabila.docx

A. ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)

DEFINISISTEMI merupakan sindroma klinis yang ddidefinisikan dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard.Cardiac troponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA, 2012). Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito, 2012). Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2011).IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKOInfark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.a. Faktor yang tidak dapat dirubah :1. UsiaWalaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2009).2. RasAmerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.3. Jenis kelaminInfark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan dengan pria.4. Riwayat keluargaRiwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.b. Faktor resiko yang dapat dirubah : 1. MerokokMerupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada wanita (Kumar, et al., 2009). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.2. HiperlipidemiaMerupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.3. HipertensiMerupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, et al., 2009). Mekanisme hipertensi berakibat IHD: Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.4. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.5. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.6. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

PATOFISIOLOGI

Merokok, alcohol, hipertensi, lipid, congenitalkolesterol berlebihMelekat pada dinding pembuluh darahLDL menembus pembuluh darah melalui lapisan sel endotelMasuk ke lapisan pembuluh darah lebih dalam (intina)Menyempitkan pembuluh darahLDL teroksidasi atau dirusak oleh radikal bebasMengubah monosit menjadi makrofagLDL teroksidasi tahap 2Mengubah makrofag menjadi sel busaSel busa berikatan membentuk gumpalanPenyempitan lumen pembuhuh darahAliran darah tidak lancar

Nyeri AkutStimulasi saraf

Perub. Metabolik aerob anaerobSuplai O2 tidak seimbang dg permintaan O2Meningkatnya permeabilitas terhadap lipid

LDL teroksidasiTimbul bercak lemakPlak halusAktivasi faktor VII dan XProtrombin thrombinFibrinogen fibrinRupture plakThrombusOklusi arteri koronerAliran darah koroner menurun

Defisit Perawatan DiriDeficit perawatan diriMotivasi personal hygiene

Intoleransi Aktivitasas

KelemahanHipoksiaPenurunan aliran darah

Supply O2 ke jaringan berkurangKebutuhan O2 tidak tercukupiTakipneu

Ketidakefektifan Pola Napas

Penurunan CO2HipotensiSyokPenurunan kesadaran

Resiko InjuryResiko injury

Distress KulturalMenganggap penyakit tidak masuk akal

Informasi tidak adekuat

Respon penyebab penyakit salahSalah terapi, salah persepsi

Persepsi thdp penyakit inadekuat

Kurang Pengetahuan

Gagal pompa ventrikel kiriKematian jaringan

Metabolism anaerobAsam laktat meningkatNyeri terus menerus (reseptor nyeri)

Gangguan Komunikasi VerbalAnsietasAnsietas Gagal pompa ventrikel kiriPenurunan cardiac output

Reflux ke paru-paru

Gangguan Pertukaran GasAlveoli edema

Terjadi malam hari

Gangguan Pola tidur

Gang. Interaksi SosialGangguan pola tidur

Gagal pompa ventrikel kananTekanan diastole meningkatBendungan atrium kananBendungan vena sistemikHeparHepatomegaliMendesak diafragmaSesak nafas

Ketidakefektifan Pola NapasKetidakefektifan pola nafas

Forward failureSuplai darah jaringan Metabolism anaerobAsidosis metabolicPenimbunan asam laktat dan ATP Fatigue

Intoleransi AktivitasIntoleransi aktivitas

Distres SpiritualTidak dapat beribadah seperti biasa

Suplai O2 otak Sinkop

Gangguan Citra TubuhGangguan Perfusi Jaringan SerebralKelebihan Volume CairanGangguan perfusi jarin

Renal flow RAA Aldosteron ADH Retensi Na + H2OKelebihan volume c

EdemaPerubahan bentukBackward failureLVED naikTek.vena pulmonalis Tek.kapiler paru Edema paruRonchi basahIritasi mukosa paruReflek batuk Penumpukan secretMenghambat pertukaran O2 dan CO2

Gangguan Pertukaran GasGangguan pertukaran

Beban ventrikel kanan Hipertrovi ventrikel kananPenyempitan lumen ventrikel kanan

Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas

Suplai O2 di sirkulasi Mendesak organ GITMual muntah

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Bedrest

Disfungsi Seksual

Kesepian

Stress Berlebihan

Hambatan Komunikasi Verbal

Hambatan Interaksi SosialMobilisasi berkurangSirkulasi O2 tergangguDekubitus

Kerusakan Integritas Kulitergitas kulit

Pembatasan immobilisasiBedrest Perawatan intensifInformasi dan dukungan tidak adekuatNafsu makan Intake kurang

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhNutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Albumin

Kerusakan Integritas JaringanKerusakan integritas jaringanKurang PengetahuanKurang pengetahuan

Imunitas tubuh Leukosit kurang

Resiko Infeksi

Invasi mikroorganisme (mudah masuk)Infeksi

HipertermiAnsietas

Tidak mau menerima keadaan tubuhTidak patuh dalam pengobatan

Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis.STEMI