Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) in der ... · PDF fileTelemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern Erstelldatum 15.05.2009

Telemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern

Erstelldatum 15.05.2009 - Seite 1 von 46

Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) in der Schlaganfallbehandlung

- Version 2009 -

Zusammengestellt und regelmäßig überarbeitet von:

Klinik für Neurologie. Klinikum Harlaching Städtisches Klinikum München GmbH

Neurologische Klinik, Klinikum Rechts der Isar

Technische Universität

Klinik und Poliklinik für Neurologie Universität Regensburg

und den TEMPiS-Kooperationskliniken

in den ersten Versionen unter Mithilfe der

Neurologischen Klinik, Klinikum Großhadern Ludwig-Maximilians-Universität

Überarbeitet für das TEMPiS-Netzwerk Mai 2009



Vorwort Die Ergebnisse der ECASS III-Studie haben einen deutlichen Einfluss auf die tägliche Arbeit im Bereich der Schlaganfall-Therapie. Im Mai 2009 hat diese Studie Einzug in die offiziellen Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie gehalten. Die entsprechende SOP wurde von uns nun überarbeitet und die Patienten-Aufklärung um den Aspekt des individuellen Heilversuchs erweitert. Die übrigen Therapiekonzepte bleiben nahezu unverändert – Überarbeitung hat im Wesentlichen die SOP Thrombozytenfunktionshemmer erfahren. Alle SOPs wurden dennoch komplett gesichtet, einzelne Passagen verbessert oder präzisiert und liegen nun in der sechsten Version 2009 vor. Allen Kollegen der diesjährigen Überarbeitung und der vorangegangenen Versionen sei an dieser Stelle ein herzliches Dankeschön ausgesprochen!

Die ursprünglich 2001 anlässlich des 5. Münchener Stroke Unit-Tages vorgestellten SOP´s haben sich mittlerweile als standardisierte Diagnostik- und Behandlungs-Empfehlungen in der Praxis vielfältig bewährt. Wir haben versucht, angesichts der Vielzahl inzwischen vorliegender „Guidelines“ die SOP und auch die Empfehlungen für die Sekundärprävention an den relevanten praktischen Fragestellungen der Stroke Units bzw. TEMPiS-Kliniken zu orientieren und in ihrer Gliederung entsprechend auch die verschiedenen Berufsgruppen zu berücksichtigen. Weiterhin werden die wichtigsten Referenzstudien im Anhang der einzelnen SOPs genannt, um eine vertiefte Einarbeitung in die Themen zu unterstützen. Wir machen weiterhin darauf aufmerksam, dass standardisierte Empfehlungen nie alle Einzelsituationen abdecken können. Wir sehen daher die folgenden Ausführungen als Empfehlungen und Denkanstöße und nicht als justiziable Leitlinien.

Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen u.s.w. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, daß solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären. Soweit in diesen Empfehlungen eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt werden, darf davon ausgegangen werden, dass die Autoren größte Mühe darauf verwendet haben, dass diese Angaben genau dem aktuellen Wissenstand entsprechen. Dennoch ist jeder Benutzer aufgefordert, die entsprechenden Fachinformationen in der jeweils aktuellsten Version zu lesen und zu überprüfen, ob die Dosierungen oder Gegenanzeigen gegenüber den SOPs abweichen. Für etwaige inhaltliche Unrichtigkeiten der SOPs übernehmen die Autoren und die Projektleitung TEMPiS als Herausgeber keine Verantwortung oder Haftung. Für die Vertreter der Schlaganfallzentren und die Projektleitung TEMPiS. J. Schenkel



Inhalt Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP)

• Basis-SOP: Schlaganfall H. Audebert (Erste Version J. Drews) Seite 4

• SOP: Hirninfarkte makroangiopathischer Genese H. Audebert Seite 6 • SOP: Schlaganfall bei Vorhofflimmern H. Audebert (Erste Version R. Reith) Seite 8 • SOP: Hirninfarkte durch Mikroangiopathie H. Audebert Seite 10 • SOP: Intracerebrale Blutung H. Audebert Seite 11 • SOP: Systemische Thrombolyse S.Ebeling, J.Schenkel (M. Dichgans, G. F. Hamann) Seite 13 • SOP: Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung) H. Audebert Seite 16 • SOP: Hirninfarkt bei Dissektion der hirnversorgenden Arterien M. Dichgans (G. F. Hamann) Seite 18 • SOP: Sinusvenenthrombose (SVT) K. Holzer (K. Sander) Seite 19 • SOP: Subarachnoidalblutung H. Poppert (T. Etgen) Seite 21 • SOP: Schlaganfall bei persistierendem Foramen ovale (PFO) H. Audebert (M. Loy) Seite 22 • SOP: Operative Dekompressionsbehandlung bei raumfordernden hemisphärischen Infarkt Seite 23

J. Planck, M. Eisenburg Empfehlungen zur Akuttherapie / Diagnostik • Algorithmus Aufnahmeprozess akuter Schlaganfall-Patienten H. Audebert Seite 24 • TEMPiS-Leitlinien zur schnellstmöglichen Interhospitalverlegung C. Metz, S. Clarmann Seite 25 • Lyseprotokoll: Systemische Lyse J. Schenkel, H. Audebert , Seite 26 • Lysetherapie bei Basilaristhrombose H. Audebert, J. Planck, J. Schenkel, Roman Haberl Seite 29

• Antikoagulation beim akuten Schlaganfall H. Audebert Seite 32 • SOP: Vorgehen bei V.a. Koagulopathie A. Fürst Seite 35 • SOP: Vorgehen beim V.a. Vaskulitis A. Fürst, A. Steinbrecher, S. Boy Seite 37 • Algorithmus Schluckstörungen H. Audebert, H. Falk, M. Deckert-Schmitz Seite 38 Empfehlungen zur Sekundärprävention • SOP: Vorgehen bei extrakranieller Karotisstenose L. Esposito (D. Sander) Seite 39 • Thrombozytenaggregationshemmung nach Schlaganfall H. Audebert Seite 40 • SOP: Cholesterinsenkung nach ischämischen Schlaganfall J. Jehle Seite 42 • SOP: Embolieprotektion bei Vorhofflimmern Ralph Haberl Seite 44 • Blutdruckmanagement nach Schlaganfall H. Lohner Seite 46



Basis-SOP: Schlaganfall Ärztliches Handeln: Diagnostik und Therapie Pflege KG und Ergo Logopädie Sozialdienst � Übergabe von Sanitäter/Notarzt/Angeh.

� Überprüfung Lyseindikation (Ablauf s. SOP-Lyse) � Notfall-Laborroutine � Neurologische Untersuchung (erweiterter NIHSS) � Orientierende internistische Untersuchung. � CCT oder MRT � EKG � Röntgen-Tx nur bei konkreter Fragestellung � Festlegung einer Arbeitshypothese bzgl.

� Schädigungslokalisation � ätiologische Einordnung

� Festsetzung der Akut-Sekundärprophylaxe (i.d. Regel ASS initial 250 od. 300mg, dann 100mg/d)1;2

� Früher Beginn einer Statintherapie (z.B. mit Simvastatin 40mg, Atorvastatin 80mg) bei Infarkten, ev. via Magensonde

Überwachung von: � O2-Sättigung � Arteriellem Blutdruck bei

erster Messung an beiden Armen

� Puls/EKG � Temperatur � Neurostatus Umlagerung � Freihalten der Atemwege

Tag 1 TEMPIS-Einheit

� Verlegung auf Überwachungseinheit bei: o Latenz seit Symptombeginn < 24 h3 o Auch bei Latenz seit Symptombeginn > 24h falls:

o Fluktuierendem/progredientem Verlauf o V.a. hämodynamische Infarktätiologie o Instabilen Vitalfunktionen

� RR-Einstellung : Ziel-RR 120/70 - 210/110 mmHg ggf. Absetzen der RR-Vormedikation außer β-Blocker u. ACE-Hemmern/AT1-Bockern

� Temp.-Ziel : <37,5°C (Paracetamol/Metamizol/physikal.) � BZ -Ziel : 100-170 mg/dl � Doppler/Duplex (möglichst innerh. von 24 h) � Diagnostikplanung � Übergabe Stationsarzt/Pflege

(Mobilisation, Kostform, Diagnose) � Anordnungen zur Therapie (KG, Ergo, Logo) � Ggf. Anmeldung bei Sozialdienst � Heparin s.c. nur bei Immobilität � Bei deutl. Schluckstörung� parenterale Ernährung

� Pflegeanamnese � Monitoring/Dokument. � mindestens 2x/Schicht:

� RR, Puls � Temperatur � Neurostatus (Kraftgrad,

Wachheit) � Bei höhergradigen Paresen

Lagerung nach Bobath, dabei längere Rückenlage vermeiden

� DK-Anlage nur wenn nötig für Einfuhrkontrolle und Bilanzierung,

� Ggf. Kostaufbau, Diätplanung

Befund-erhebung, Festlegung der Zielsetzung, Bei höher-gradigen Paresen Lagerung nach Bobath

Befunderhebung Sprache und Schluckakt Ggf. Anmeldung Broncho/ Laryngoskopie Kinematographie Kostempfehlung Info an Pflege/Arzt

© H. Audebert



Fortsetzung: Basis-SOP: Schlaganfall Tag 2

� Ergänzung der fehlenden Laborwerte (am ersten Werktag) � Einleitung bzw. Durchführung der ergänzenden

Untersuchungen � Kontroll-Bildgebung (falls Läsion im Aufnahme-CT

nicht sicher erkennbar oder bei Verschlechterung) � UKG / TEE, falls therapeut. Konsequenz realistisch

� Einschätzung der geeigneten Weiterversorgung zusammen mit Sozialdienst) � (ambulant, Reha-Phase, Pflegeinstitution)

• Wenn hämodynam. Ätiologie ausgeschlossen ggf. einschleichender Therapiebeginn mit ACE-Hemmer oder Sartan4

� 2x/Schicht. RR, Puls, Temp Neurostatus

� aktivierende Pflege � Dekubitus-, Pneumonie-

,Thrombose-prohylaxe, � Mobilisation nach

Rücksprache mit Arzt/KG � Hilfe bei Ernährung � Lagerung

Mobilisierung in Rücksprache mit Arzt/Pflege Beginn mit ADL-Training (Waschen/Anziehen)

Therapie-beginn Kostaufbau

Kontakt-aufnahme mit Pat./Angeh. Einleitung der Rehamaß-nahmen und anderen notwendigen Hilfen

Tag 3 + 4

� Beginn einer vorsichtigen blutdrucksenkenden Therapie

� Vitalwerte 3 x tgl. � Zunehmende Moblisation � Sonst wie Tag 2

Bedarfs-planung Hilfsmittel

Angehörigen-beratung Klärung PEG-Indikation

Angehörigen-beratung

Tag 5 – Ent-lassung

Verlegung auf Früh-Reha Station/Rehaklinik, in weiterversorgende Klinik, Entlassung ggf. nach Hause, Mitgabe des Arztbriefes und der Bildgebung

� Vitalwerte 1-2 x tgl. � Sonst wie Tag 2 und 3 � Koordination der Entlassungsvorbereitung

Kurzbericht, bei amb. Weiter-betreuung

Kurzbericht, bei amb. Weiter-betreuung

© H. Audebert

Reference List

1. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke.

International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet. 1997;349:1569-1581.

2. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet. 1997;349:1641-1649.

3. Sulter G, Elting JW, Langedijk M, Maurits NM, De Keyser J. Admitting acute ischemic stroke patients to a stroke care monitoring unit versus a conventional stroke unit: a randomized pilot study. Stroke. 2003;34:101-104.

4. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib J, Einhaupl K, Diener HC, Dominiak P. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke. 2003;34:1699-1703.



SOP: Hirninfarkte makroangiopathischer Genese Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Nicht sinnvoll Not-aufnahme

Verdachtsdiagnosestellung bei • kortikalem Syndrom • vaskulären Vorerkrankungen, Risikofaktoren, „ipsilateralen“ TIA´s • fehlenden kardialen Emboliequellen • Im CCT oder cMR:

• Endstrominfarkte mit embol. Infarktmuster v.a. im gleichen Stromgebiet • Grenzzoneninfarkte

• Makroangiopathie im extrakran. Duplex, ggf. transkran. Doppler Kontrolle der kardialen Funktion (klinisch, EKG , Rö-Thorax) Routine-Notfallabor Entscheidung bzgl. Überwachungsfrequenz nach ff. Kriterien: • Schweregrad, Progredienz oder Fluktuation der klin. Ausfälle • Hämodynamisch wirksame Stenose oder Grenzzoneninfarkte • instabile RR-, BZ- Werte und erhöhte Temp. • Aspirationsgefahr bei Schluckstörung

• Blutdrucksenkung

bei Werten unter 210/110 mmHg

• Anlage eines Blasendauer-katheters als Routinemaßnahme

Tag 1 • Erhöhten Blutdruck bis 210/110 mmHg belassen • Bei klin. Progredienz: ggf. RR-Anhebung nach CCT (Volumenth., Katecholamine) • Sekundärprävention:

• ASS 100-300mg • Bei hochgradigen Stenosen oder Carotisverschluß ev. gewichtsadaptiertes

NMH od. Heparin i.v. (Ziel: doppelte PTT) in Abwägung des Blutungsrisikos3 �� eventuell Telekonsil

• Thromboseprophylaxe nur bei immobilisierten Patienten. • frühzeitig und konsequent antipyretisch/antiphlogistische Therapie (Temp.< 37,5°) • Frühe Statingabe (bei V.a. instabilen Plaque ev. auch hochdosiert für 3 Monate1)

Engmaschiges Monitoring von • Neurostatus (mind. alle 2-3

Stunden) • RR und BZ, O2 (alle 2 Stunden) • Temperatur (alle 4 Stunden) Lagerung nur bei immobilisierten Patienten Bilanzierung bei kardialen Vor-Begleiterkrankungen und hohen Blutdruckwerten

Pausieren einer Statin-Therapie4

� Statine ggf. über Magensonde

© H. Audebert



Fortsetzung: SOP: Hirninfarkte makroangiopathischer Genese Tag 2 • Labor: Ergänzung der Routine durch LDL, BZTP, HbA1c (Bei fehlenden anderen

Risikofaktoren auch Homocystein, Lipoprotein a) • Kontroll-CCT oder -cMRT falls keine erklärende Läsion in Aufnahme-Bildgebung • Bei fehlenden RF oder klinischen Hinweisen differentialdiagnost. Abklärung bzgl.

Vaskulitis/Dissektion • Evtl. Kontroll-Doppler/Duplex: • Herzecho: hypertensive Herzwandveränderungen, konkurrierende Mechanismen?

• Bei instabiler Symptomatik wie an Tag 1

• Bei stabiler Symptomatik • Neurostatus (alle 4 Stunden) • RR und BZ (alle 6 Stunden)

• Beginn der Mobilisation

Bei hochgradiger Stenose/Verschluß: Längeres Sitzen (Gefahr einer ortho-statisch bedingten Verschlechterung

Tag 3 + 4 • Falls Unklarheit über Risikoprofil: Augenkonsil: Fundus hypertonicus? • Entscheidung bzgl. Gefäß-OP: Bei ausgedehnter Infarktdemarkierung erst nach 2-

4 Wochen, sonst möglichst früh2 • Beginn der antihypertensiven Therapie falls keine hämodynam. wirksamen

Stenosen • Umstellung auf Aggrenox oder ggf. od. Clopidogrel (s. SOP Tz.Hemmung) • Falls LDL > 100mg/dl: Konsequente Cholesterinsenkung v.a. bei erhöhtem Lp(a)

falls stabil: Monitoring (s.o.) 3xtgl. Konsequente Mobilisation aus dem Bett soweit möglich, sonst im Bett

Tag 5 + X • 24-h-RR-Messung (Ggf. Empfehlung für die Reha): Paradoxe Hypertonie? • Ggf. Schlafapnoe-Screening und Hypertonieabklärung

Bei stabilen Werten Kontrolle von RR, BZ und Temp. 1x tgl.

© H. Audebert

Die Basistherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall

Reference List

1. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285:1711-1718.

2. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004;363:915-924.

3. Wong KS, Chen C, Ng PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC et al. Low-molecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke

in Asian patients with large artery occlusive disease: a randomised study. Lancet Neurol 2007;6:407-13.

4. Blanco et al.Statin treatment withdrawl in ischemic stroke. Neurology 2007; 69:904



SOP: Schlaganfall bei Vorhofflimmern Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie nicht sinnvoll Tag 1

Hinweise: • Kortikales Syndrom (z.B. mit Aphasie, Neglect) • Anamnestisch bekanntes oder manifestes VHF • Anamnestisch „Herzstolpern“ od. Embolien in anderen

Gefäßgebieten • Embolisches Infarktmuster in der Bildgebung ggf. bilateral • Echoarmer Verschluss einer Halsarterie Diagnostische Schritte: • EKG • Rö.-Th. (Herzschattenverbreiterung, Stauung?) • Erfassung, Überwachung und Behandlung der

hämodynamischen Situation • Notfall-Labor mit CK, Troponin • Bei V.a. kardiogene Genese ohne aktuelles VHF: Mehrfach

tägliche Pulskontrolle, ggf. Arrhythmiedetektion am Monitor oder durch LZ-EKG

Mögliche Indikationen für Früh-Kardioversion:

• VHF < 48 h neu aufgetreten • Akute kardiale Insuffizienz durch ausgefallene

Vorhofkontraktion • notwendige Diagnostik v. Frühkardioversion:

• UKG • TEE (Vorhofthrombus?) • TSH (VHF i.R. einer Thyreotoxikose?)

Standardtherapie: ASS 300mg + low dose NMH Pro Heparin-i.v. od. NMH-Therapie: (Rezidivprophylaxe bei hohem Embolierisiko: • Vorhofflimmern und zusätzlich • links-atrialer oder -ventrikulärer Thrombus • Spontankontrast in LA • LV-Dysfunktion (dilatative CMP) • Mitralstenose • akuter Myokardinfarkt • Akute Rechtsherzbelastung nach Lungenembolie

und PFO Kontra Heparin-i.v.-Therapie: • Großer Infarkt • Bereits existierende sekundäre Einblutung Antiarrhythmika • Betablocker (z.B. Metoprolol, Atenolol) • Amiodarone oder Dronedarone (stark

eingeschränkte LV- Funktion), • falls HF > 100/s ev. zusätzlich Digitalis

Vollheparinisierung od. gewichtsadaptiertes niedermolekulares Heparin bei VHF ohne weitere kardiale Embolierisiken12

Vollheparinisierung bei großem Media-infarkt >2/3 Vorschnelle Einordnung des Infarktes als kardiogen embolisch ausschließlich aufgrund des VHFs. Verzicht auf orale Antikoagulation , wenn spontan oder nach Kardioversion Sinusrhythmus besteht3

Ab Tag 2

VHF > 48 h, bzw. chronisch od. intermittierend • UKG/ggf. TEE nur falls mögliche therapeutische Konsequenz • TSH (ggf. T3, T4) im Routine-Labor • ggf. kardiologisches Konsil =>

elektive Kardioversion nur falls Besserung einer Herzinsuffizienz zu erwarten, ggf. auch mit Dronedarone

In Abhängigkeit der Hirninfarktgröße Beginn mit Marcumar, INR-Ziel 2-3 ab Tag 3 od. 4. Bei ausgedehnten Infarkten ab Tag 7-10) ASS oder Kombination ASS/Clopidogrel nur bei klaren Kontraindikationen gegen Marcumar4 (ASS+Clopidogrel ist zwar wirksamer als ASS allein5, führt aber nicht zu weniger Blutungen als Marcumar 6)

Verzicht auf Marcumar-Therapie aufgrund Alter7;8 (Embolisiegefährdung nimmt über 80 J. massiv zu!)

© H. Audebert

Die weitere Akuttherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall



Reference List

1. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH et al. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. HAEST Study Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet. 2000;355:1205-1210.

2. Audebert HJ, Schenk B, Tietz V et al. Initiation of oral anticoagulation after acute ischaemic stroke or transient ischaemic attack: timing and complications of overlapping heparin or conventional treatment. Cerebrovasc Dis. 2008;26:171-177.

3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833.

4. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet. 1993;342:1255-1262.

5. Effect of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009.

6. Connolly S, Pogue J, Hart R et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet. 2006;367:1903-1912.

7. Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N et al. Efficacy of anticoagulation for secondary stroke prevention in older people with non-valvular atrial fibrillation: a prospective case series study. Age Ageing. 2005;34:35-40.

8. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370:493-503.



SOP: Hirninfarkte durch Mikroangiopathie Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Therapeuten Nicht sinnvoll Not-aufnahme

Verdachtsdiagnosestellung bei • lakunärem Syndrom • klassischen Risikofaktoren, fehlenden Emboliequellen • Blutungsausschluß im CCT, ev. Mikroblutungen im MRT Überwachungseinheit mit kurzen Neurostatus-Intervallen bei: • Progredienz oder Fluktuation der klin. Ausfälle (in 25%) • instabilen RR-, BZ- Werte und erhöhte Temp. • Deutlicher Schluckstörung Kontrolle der kardialen Funktion (klinisch, Rö-Thorax, EKG) Routine-Notfallabor

Tag 1 • Sekundärprävention nach SOP Tz-funktionshemmer • BZ -Ziel : 100-170 mg/dl • Frühe Statintherapie (z.B. Simvastatin 40mg/d) • Thromboseprophylaxe nur bei immobilisierten Patienten. • Bei erhöhten Entzündungswerten (insbesondere

Leukozyten, Fibrinogen + Temperatur) frühzeitig und konsequent antipyretisch/antiphlogistische Therapie (Paracetamol, ggf. Metamizol)

• ECD/TCD, bei klin. Progredienz ggf. Blutdruckanhebung (Kopfflachlagerung, Volumentherapie)

Engmaschiges Monitoring von • klinischem Status insbesondere

Paresegrad (mind. alle 4 Stunden)

• Temperatur (alle 4 Stunden) • RR und BZ (alle 4 Stunden) Lagerung nur bei immobiliserten Patienten

Logopädie: Dysphagiescreening mit Festlegung der Kostform.

Tag 2 Tag 3

• falls stabil: Monitoring (s.o.) 3xtgl. frühzeitige Mobilisation aus dem Bett soweit möglich.

Tag 4

Durchführung der weiteren Diagnostik: • Labor: Ergänzung der Routine durch LDL, BZTP, HbA1c,

orale Glucosetoleranz, (ggf. Homozystein) • Herzecho: hypertensive Herzwandveränderungen? • Falls anamn. keine Hypertonie� Augenkonsil: Fundus

hypertonicus? • Ab d 3 Beginn einer konsequenten RF-Minderung (RR!!) • Ggf. Schlafapnoe-Screening und Hypertonieabklärung • Patientenaufklärung bzgl. Risikoprofil

Bei stabilen Werten Kontrolle von RR, BZ und Temp. 1x tgl.

• PTT-wirksame od.

gewichtsadaptierte Heparintherapie. Auch nicht bei Progredienz außer bei Hirnsstamm-lokalisation!

• Blutdrucksenkung bei Werten unter 210/110 mmHg

• Anlage eines Blasenkatheters als Routinemaßnahme

Tag 5 + X • Durchführung der 24-Stunden-Blutdruckmessung (ggf. Empfehlung für die Reha): Paradoxe Hypertonie?

• Tz-Funktionshemmung nach SOP Tz-Funktionshemmer; ggf. rasche Verlegung in weiterführende Reha.

frühzeitige und konsequente Bewegungs- und Funktionstherapie. Bei Schluckstörungen eher Zurückhaltung mit PEG-Versorgung aufgrund rel. guter Prognose

© H. Audebert




SOP: Intracerebrale Blutung �� Telekonsilindikation

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflege-Maßnahmen Therapeuten Nicht sinnvoll Notaufnahme

CCT: Festlegung der Blutungslokalisation und Größe Therapie: • Bei anticoagulierten Patienten �� sofort INR-Normalisierung

mit PPSB (+Konakion) bzw. PTT-Korrektur mit Protamin Bei möglichem Interventionsbedarf:

Extraventrikuläre Drainage, ggf. intraventrikuläre Lyse 1 bei • Ventrikelblutung (mindestens 1 Ventrikel ausgefüllt) • Parenchymblutung mit Ventrikeleinbruch (Größe s.o.)

Pro operative Entlastung 2 (nur bei): • Raumfordernder Kleinhirnblutung • ev. oberflächennaher Blutung (� auch für Biopsie)

Leichte Oberkörperhochlagerung Messung von

• RR • Puls • Temperatur • O2-Sättigung

Neurostatus alle 30 min

Operative Entlastung bei Parenchymblutung mit deutlichen Einklemmungs-zeichen/Koma> 1h Antagonisierung mit Konakion oder FFP (zu langsam!)

Tag 1 (Über-wachungs -Einheit)

Therapie: • Absetzen aller gerinnungsfördernden Medikamente einschließlich

Thrombose-Prophylaxe • Ziel-RR zwischen 110/70 und 160/100 • Bei immobilisierten Patienten low dose Heparin ab 2. od. 3.Tag • falls Blutungszunahme Heparin absetzen � nur physikalische

Maßnahmen (ATS, „Pumphose“, erhöhte Beinlagerung) • BZ, Temperatur s. Basis-SOP • Ggf. Antiemese mit Metoclopramid oder Ondansetron

Leichte Oberkörperhochlagerung Mobilisation bis Bettrand Überwachung von

• RR • Puls • O2-Sättigung • Temperatur

in 1Stunden-Intervallen

Erhebung des Status bzgl. funktioneller Ausfälle Ggf. Beginn der Schlucktherapie

Rasche Blutdrucksenkung

© H. Audebert



Fortsetzung: SOP: Intracerebrale Blutung Tag 2 - 7 Diagnostik:

UKG, Duplex, Augenkonsil mit Fundoskopie (falls kein RR bekannt) Ätiologische Einordnung: Pro primär hypertensive Blutung: • Ausgeprägte vorbekannte art. Hypetonie • Lokalisation in Stammganglien, Thalamus, Marklager od. Pons • subkortikale Mikroblutungen im MRT; andere hypertensive

Organmanifestationen Pro andere Genese (Amyloidangiopathie, Stauungsblutung bei SVT, Tumorblutung, eingebluteter Infarkt) �� Telekonsilindikation • Kortikale Lokalisation • kortikale Mikroblutungen im MRT • Überproportionales, ev. asymmetirsches Umgebungsödem • Hypodensität im Versorgungsbereich von Endarterien

Konsequente Lagerung und Mobilisation4 Bei stabilen Patienten Überwachung von


in 4-8 Stunden-Intervallen

funktionelles Training, konsequente Mobilisation soweit hierdurch keine massive Blutdruck-Erhöhung

Antidepressive Einstellung auf SSRI wg. geringer Tz-Aggregations-Hemmung (ggf. Reboxetin = Edronax®)

Follow up • Strenge RR-Einstellung auf normotensive Werte • 24 Std. RR im Abstand von mindestens 1 Woche nach Ereignis

(nächtlicher Blutdruck mindestens 10% niedriger als tags)

© H. Audebert


Reference List

1. Naff NJ, Hanley DF, Keyl PM, Tuhrim S, Kraut M, Bederson J, Bullock R, Mayer SA, Schmutzhard E. Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution: results of a pilot, prospective, randomized, double-blind, controlled trial. Neurosurgery. 2004;54:577-583.

2. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, Karimi A, Shaw MD, Barer DH. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365:387-397.

3. Indredavik B, Slordahl SA, Bakke F, Rokseth R, Haheim LL. Stroke unit treatment. Long-term effects. Stroke. 1997;28:1861-1866.



SOP: Systemische Thrombolyse �� Telekonsilindikation

• Die intravenöse Behandlung mit rtPA wird innerhalb eines 3-Stunden-Fensters zur Behandlung ischämischer Hirninfarkte an in dieser Therapie erfahrenen Zentren empfohlen (0,9 mg/kg KG, Maximum von 90 mg, 10% der Gesamtdosis als Bolus, die restlichen 90% im Anschluss als Infusion über 60 Minuten) (A).

• Mit geringerem Behandlungseffekt ist die intravenöse Lysebehandlung wahrscheinlich auch in einem 4,5-Stunden-Zeitfenster wirksam. Die Lysetherapie zwischen 3 und 4,5 Stunden ist aber nicht zugelassen.(DGN-Leitlinien Mai 2009)

• Abweichungen von den Zulassungskriterien in der Anwendung der Actilyse® sind nur nach ausführlicher Aufklärung des Patienten im Rahmen von sogenannten individuellen Heilversuchen möglich.

Für eine Lyse sprechen �Zu Behinderung führende neurologische Defizite �Bisher „weitgehend“ selbständige Lebensführung �Eindeutiger Symptombeginn innerhalb von 3h Individuelle Heilversuche insbesondere erwägen bei: � Abweichungen von der Zulassung beim Alter � Zeitfenster bis 4,5h � Voreinnahme Antikoagulanzien � kurz zurückliegende OPs oder Punktionen � Schlaganfälle in Anamnese

Gegen eine Lyse sprechen: �Alter <18J oder >80J �Unklarer Symptombeginn �Schlaganfall innerhalb der letzten 3 Monate �Schlaganfall und begleitender Diabetes in der Anamnese �Florides Ulcus duodeni/Ösophagusvarizen/Aortenaneurysma �Heparin innerhalb 48h oder Marcumar-Vorbehandlung �Schwere konsumierende Erkrankung mit erhöhtem Blutungsrisiko �Große Operation od. schweres Trauma in letzten 3 Monate �Hinweise für Endokarditis, Pankreatitis, schwere Lebererkrankung �Sopor oder Koma �geringfügiges neurologisches Defizit �Nicht beherrschbarer art. Hypertonus (RR syst.>185, diast.>110) �Blutungsneigung ��Hinweis auf SAB bei unauffälligem CT oder Z.n. SAB �Intracerebrale Blutung im CT �10d zurückliegende Entbindung oder Punktion eines nicht komprimierbaren Gefäßes �klinisch schwerer Schlaganfall (NIHSS>25) oder durch geeignete bildgebende Verfahren nachgewiesener schwerer Schlaganfall �Epileptischer Anfall bei Beginn der Symptome �Thrombozytenzahl unter 100.000/ml �Glucose < 50mg/dl oder > 400 mg/dl bei Onset �Hinweis auf intrazerebralern Tumor/SAB/AV-Angiom/Aneurysma im CT

Alle Punkte, die gegen eine Lyse sprechen, bitte im Rahmen des Telekonsils abklären!

© S.Ebeling, J.Schenkel



Systemische Lyse: Ablauf

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerische Maßnahmen Nicht sinnvolle Maßnahmen Notaufnahme Innerhalb von 30 min.

• Notfall-Labor (insb. BB, INR, PTT) –ggf. Bedside-Test • Anamnese und NIHSS-Unters + Dokumentation • Falls RR>185/110 vorsichtige RR-Senkung mit

Ebrantil i.v. (vorsichtige Titration) oder 1-2 Hübe Nitro s.l. �� Telekonsil zur Indikationsstellung � Vorab-Info an Monitoreinheit mit Körpergewicht

Bettruhe Messung von


Patient nüchtern lassen!

• Gabe gerinnungshemmender Med. • Röntgen-Thorax • Routine-EKG • aggressive RR-Senkung • Anlage ZVK, art. Zugang oder DK • Doppler-/Duplex vor Lysebeginn

(außer bei speziellen Fragestellungen)

Über-wachungs -Einheit Bis Ende der Lyse

Durchführung der Lyse : • Mindestens eine sichere Braunüle • 0,9 mg rtPA/kg KG i.v.; 10% der Gesamtdosis als Bolus;

Restdosis über 60min über Perfusor Nach Lysebeginn: • EKG, falls noch nicht durchgeführt • Extrakranieller Duplex • Transkranieller Doppler/ggf. Duplex �� Erneutes Telekonsil bei • Carotis-T-Verschluß od. Carotis-Verschluß ohne Kollateralisierung • V.a. nach intrakraniell reichende Dissektion (Doppler) • Deutliche Verschlechterung während Lyse (� nach CCT) Nach Beginn der Lyse: • RR systolisch zwischen 110 und 180 mmHg

Vorbereitung der Lyse siehe Überwachung von

• RR • Puls • O2-Sättigung

Dokumentation alle 15 min • Temperatur

Mobilisierung des Patienten Anlage eines Blasenkatheters (nur, wenn unbedingt notwendig und sehr vorsichtig) In den ersten 24h nach Beginn der Lyse Gerinnungshemmung durch Tz-Hemmer oder Heparin s.c. oder i.v.

© S.Ebeling, J.Schenkel



Fortsetzung: Systemische Lyse: Ablauf Tag 1 (nach der Lyse):

• Überwachung insbesondere hinsichtlich komprimierbarer Blutungen (auch Hämatome)

• Doppler/Duplexkontrolle • Röntgen-Thorax

Stunde 1-6 alle 30 min Stunde 7-24 alle 60 min Monitoring von

• Neurostatus • RR, Puls, O2-Sättigung

Unnötige Transporte Gabe von Heparin oder Thrombozytenaggregations-hemmern

24 h nach Lysebeginn

• NIHSS-Kontrolle • CCT-Kontrolle • Beginn d. Sekundärprävention je nach vermuteter Ätiologie

© S. Ebeling, J.Schenkel



SOP: Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung) �� Telekonsilindikation Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflegerisches Handeln Therapeuten Nicht sinnvoll Tag 1

Verdachtsdiagnosestellung bei • zentralen Hirnnervenausfällen, gekreuzter Symptomatik oder

Kombination mit „Störung der langen Bahnen“ bei Blutungsausschluß im CCT

• Vigilanzstörungen zusammen mit Hirnnervenausfällen und „Störung der langen Bahnen“ mit raschem Onset,

• Cave! Bei Basilarisspitzenthrombose evtl. nur dienzephales Syndrom (Vigilanzminderung, bds. rel. enge Pupillen, ggf. Strecksynergismen)

Diagnositik: � „der klinische Verdach führt!“ �CCT nativ, danach CT-Angiographie (falls nicht möglich, CCT mit KM) � Drogen-Schnell-Screening (z.B. Triage 8®)

Therapie Bei Basilaristhombose (innerh. von 6h nach Onset falls Onset mit Koma oder bis zu 9h bei stotterndem Beginn) oder Hirnstammischämie <3h1: �� Systemische Lyse nach Protokoll Triage (falls kein Lyse): • Bei Vigilanzstörung , Ateminsuffizienz od. schwerer Dysphagie

� Intensivstation • Bei stabiler oder instabiler Hirnstammklinik oder größerer

Kleinhirnbeteiligung � Überwachungseinheit

s. Basis-SOP

Vor Lyse:

- Nicht invasive vaskuläre Diagnostik

- Doppler, - Zeitraubende

„Ausschluss-diagnostik“ wie

EEG, Toxikologie

(außer Screening)

Liquordiagnostik etc.

Bei raumfordernden Kleinhirninfarkten Abwarten von Einklemmungs-zeichen oder stärkerer Vigilanzminderung vor operativer Entlastung

© H. Audebert

Einleitung d. system. Lyse im Sinne eines Heilsversuchs vor Ort, danach Verlegung; ggf. Intervention in Zentren

Telekonsil



Fortsetzung: Hirnstamminfarkte (einschließlich Kleinhirnbeteiligung) Medizinische Behandlung:

• Monitorüberwachung • Bei kreislaufinstabilen Patienten oder Schluckstörungen • Beim Wallenbergsyndrom (mindestens 3-5 Tage) • Bei raumfordernden Kleinhirninfarkten

• Schutzintubation bei fehlenden Schutzreflexen u. Erbrechen/Speichelsee

• Blutdruckanhebung bei klin. Progredienz und hämodynamisch wirksamer Stenose. (Kopfflachlagerung, Volumenth., Katecholamine)

• gewichtsadaptiertes Heparin od. i.v.-Heparin (doppelte PTT) bei • V.a. Stenose der A. basilaris • V.a. Dissektion der A. vertebralis • komplexer Hirnstammklinik • progredienten oder fluktuierenden Defiziten

• ASS 300 bei lakunären Hirnstamminfarkten an Tag 1, dann 100mg/Tag • Antiemese + Bettruhe bei Drehschwindelsymptomatik Bei sekundärer Verschlechterung od. Vigilanzminderung: • Okzipitale Entlastungstrepanation/Ventrikeldrainage

bei raumfordernden Kleinhirninfarkten/Blutungen mit Kompression des Hirnstamms/4. Ventrikels

Engmaschiges Monitoring von • klinischem Status

insbesondere Vigilanz und Okulomotorik (mind. 2stündl.)

• Temperatur (alle 4 Stunden)

• RR und BZ (alle 4 Stunden)

Lagerung nur bei immobilisierten Patienten Bilanzierung bei kardialen Vor-Begleiterkrankungen Bei Doppelbildern intermitt. Augenabdeckung Keine orale Kost vor genauer Schluckdiagnostik (Cave: „silent aspiration“).

Logopädie: Dysphagiediagnostik mit Festlegung der Kostform. Im Zweifelsfall Durchführung einer Laryngoskopie vor oralem Kostaufbau

Tag 2 bis Tag 3

Bildgebung durch MRT und Ergänzung der vaskulären Diagnostik (bei V.a. Dissektion MR/MR-Angio ab Tag 3), Ggf. engmaschige Kontrollbildgebungen bei raumfordernden Insulten

Tag 4 + X

Orale Antikoagulation bei • Kardiogener Embolie (VHF) dauerhaft • Basilarisstenosen und Vertebralisdissektionen fuer 3-6 Monate

Basilarisstenosen und Vertebralisdissektionen sonst Sekundärprävention mit Thrombozytenaggregationshemmer Bei Basilarisstenose konsequente Cholesterinsenkung (LDL < 100mg/dl) Ggf. rasche Verlegung in die Rehabilitation

• Bei stabilen lakunären Infarkten (nach MR) Monitoring 3xtgl.

• Mobilisation unter strenger Beachtung d. Vitalfunktionen

• Bei stabilen Werten Kontrolle von RR, BZ und Temp 1x tgl.

Bewegungs- und Funktionstherapie unter Kontrolle der Vitalwerte.

© H. Audebert

Reference List

1. Lindsberg PJ, Soinne L, Tatlisumak T, Roine RO, Kallela M, Happola O, Kaste M. Long-term outcome after intravenous thrombolysis of basilar artery

occlusion. JAMA. 2004;292:1862-1866.

Telekonsil



SOP: Hirninfarkt bei Dissektion der hirnversorgenden Arterien

Ärztliches Handeln und Diagnostik Pflege Therapeuten Nicht sinnvoll

Notaufnahme

Verdachtsdiagnosestellung bei • (einseitigem) Kopf-und/oder Nackenschmerzen • Hornersyndrom • Hals-/Nackentrauma in der Vorgeschichte (bis zu

mehreren Wochen) • Fehlenden anderen Ursachen insbesondere bei jungen

Patienten • CCT • Farbduplex (z.B. string sign, Intima flap, Wandhämatom) • Falls Lyse-Kriterien erfüllt und keine Miteinbeziehung der

Aorta bzw. intrakranieller Gefäßabschnitte �� Indikation zum Telekonsil (Lyse?)

Bettruhe Ggf. Hals-Nackenstabilisierung Messung von


Blutdrucksenkung bei RR < 210/100 mmHg

Tag 1 (Über-wachungs -Einheit)

Zur Analgesie Paracetamol od. Metamizol (ggf. Pethidin) • Falls im Duplex keine Klärung : � MRT einschl. MR-Angio (Kalibersprung, string sign?) Ggf. Ergänzung durch DSA • Bei akuter hämodynamischer Beeinträchtigung Diskussion

einer interventionellen Therapie (Stent/Operation) • i.v. Antikoagulation: Gewichtsadaptiertes niedermolekulares

Heparin oder i.v.-Heparin mit Ziel-PTT= 2-facher oberer Normwert (auch bei begründetem Verdacht)

Beginn der Mobilisation ggf. mit zervikaler Stabilisierung Überwachung von


in 1-2 Stunden-Intervallen

Erhebung des Status bzgl. funktioneller Ausfälle Ggf. Beginn der Schlucktherapie

Mobilisierung des Hals-Nacken-Bereichs

Tag 2-7 • Duplex-Kontrolle(n) Zur Diagnosesicherung: Fettunterdrückte T1 in axialen Schichten in der Halsspule (ab Tag 3) • Beginn der oralen Antikoagulation (Zeitpunkt je nach Größe

des Infarktes)

Weitere Mobilisierung Vorsichtiges funktionelles Training

Follow up • Duplex-Kontrolle nach 3 Monaten • Marcumar je nach Lumeneinengung 5 Monate • Danach ASS 100 mg für mind. 1 Jahr

Bildgebung nach 3-6 Mon., da keine ther. Konsequenz

© M. Dichgans




SOP: Sinusvenenthrombose (SVT)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Medizinische Therapie Pflege- Maßnahmen Nicht sinnvoll Tag 1 Verdachtsdiagnosestellung bei

• Kopfschmerzen als häufigstes Symptom (75-95%), mit/ohne fokalneurologischem Defizit, subakuter Vigilanzstörung, epiletpischer Anfall, Visusminderung

• erhöhtes D-Dimer (ohne andere Ursache) Cave: wenig spezifisch aber hoher neg. prädiktiver Wert (Stroke 2005)

• Stauungspapille • Prädisponierene Faktoren : Schwangerschaft,

Wochenbett, hormonale Kontrazeption, bekannte Gerinnungsstörungen od. frühere Thrombosen, hämatologische Erkrankungen, Malignome, lokale und generalisierte Infekte

Im CCT: • Zeichen eines Hirnödems (evt. fokal betont) • Stauungsblutungen und/oder Stauungsinfarkte • evt. „empty triangle“-Zeichen, “cord sign” • ggf. entzündlicher Focus bei septischer SVT �� Diagnostische Schritte

• MRT mit venöser MR-Angiographie und T2*-gewichteter Sequenz (Mikroblutungen?) oder venöse CT-Angiographie

• Nur bei atyp. Befund ev. DSA (Durafistel, AV-Malformation?)

• LP bei V.a. septische SVT (Cave bei Hirndruck) Verlegung in ein Schlaganfallzentrum: • Vigilanzminderung, Hirndruck (Ödem,

Herniationsgefahr), Einblutung, multiplen parenchymalen Läsionen, Läsion der hinteren Schädelgrube, Symptomprogredienz, Affektion der tiefen Hirnvenen (schlechte Prognose; Stroke 2005)

• Überwachungseinheit oder Intensivstation

• Vollheparinisierung (pTT 80-120 sec.) auch bei Stauungsblutungen. 3000-5000 IE als Bolus. pTT mindestens 2x/d kontrollieren

• Infektsanierung bei sept. SVT • Schmerztherapie

1.Wahl: Paracetamol/Metamizol 2.Wahl: Opiode (wg. Sedierung)

• Einstellung der Vitalwerte: RR: Ziel: hochnormaler RR zur Sicherstellung der zerebralen Perfusionsdruckes (>70mmHg) Temp/O 2-Sätt./BZ wie beim Standard-SOP

• Antiepileptische Therapie keine generelle Prophylaxe evt. bei erhöhter Anfallsgefahr (Parenchymläsion) bei ersten Anfall. z.B. Phenytoin i.v, oder Valproinsäure i.v..

• Magenschutz • in spez. Zentren bei ausgewählten

Patienten (ggf. in Rahmen von experimentellen Verfahren): Dekompression, lokale Thrombolyse

� Strenge Bettruhe � 15-30° -Oberkörper-

hochlagerung zur Verbesserung des venösen Ablflusses

• Überwachung: • Neurostatus alle 1-2 h o RR alle 1-2 h o Puls/BZ/Temp alle 4 h � Bei Hirndruck:

Obstipations-prophylaxe (Kein Pressen beim Stuhlgang), ggf. Laxantien

Cortison Hyperosmolare Infusions-Lösungen wg. Abpressgefahr ins Gewebe mit Rebound-Effekt

Einstellen der Heparin-therapie bei Stauungs-blutung (falls SVT gesichert) Kontroll-Angio bzgl. Reperfusion der Sinus (häufig trotz klin. Besserung keine Reperfusion)

© K. Holzer



Fortsetzung: SOP: Sinusvenenthrombose (SVT) Tag 2 • Thrombophiliediagnostik : Thrombozyten,

Faktor-V-Leiden-Mutation, Anti-Phospholipid-Antikörper, Prothrombin-Mutation G 20210A, Antithrombin-III-, Protein-C- und –S-spiegel, Faktor VIII

• Ggf. Tumorscreening; immunologische Parameter • Visuskontrolle, augenärztliche Untersuchung • Transkranieller Doppler • ggf. Kontrollbildgebung (bei deutl. Verschlecht.)

Beginn der Mobilisierung Sonst weiter wie Tag 1

Bei Progredienz oder Fluktuation: Frequenz d. Überwachung wie Tag 1

Bei stabiler Klinik:

• Neurostatus alle 4 h • RR alle 4 Std, • Puls/BZ/Temp. 3x tgl.

Ab Tag 3

Abschätzung des Therapie-Erfolges nach klinischer Symptomatik

Beginn d. oralen Antikoagulation: • Für 3-6 Monate o Lebenslang bei venöser Rezidivthrombose,

oder Thrombophilie

ASS, Clopidogrel ASS+Dipyridamol (Aggrenox)

© K. Holzer



SOP: Subarachnoidalblutung

Die Behandlung sollte auf einer Überwachungsstation in Absprache mit Neurologen, Neurochirurgen und interventionell tätigen Neuroradiologen erfolgen

Ärztliches Handeln und Diagnostik Medizinische Therapie Pflege- Maßnahmen Tag 1 Verdachtsdiagnose bei

• Schlagartig auftretendem Kopfschmerz außergewöhnlicher Intensität

• Nackensteife • Übelkeit und Erbrechen • neurologischen Herdzeichen / Bewusstseinsstörung

Diagnostische Schritte • Notfall-Labor mit Gerinnungsstatus • CCT (Nachweis 98% in 12 h, 75% an Tag 3) oder CMRT

mit FFE-Sequenz (Sensitivität an Tag 1 ähnlich CCT, später deutlich höher als CCT)

falls kein SAB-Nachweis� • Lumbalpunktion (Blutnachweis, Xanthochromie ab 12

Stunden bis ca. 14 Tage nachweisbar, Ferritin und Siderophagen bis 3-4 Wochen)

falls CCT/CMRT oder LP positiv � • Panangiographie zum Nachweis von Aneurysma oder

AVM • Frühintervention (Coiling) innerhalb 72 h (anschließend

erhöhte Vasospasmusgefahr), bei Hunt und Hess IV und V zurückhaltend; OP bei raumforderndem Effekt oder wenn Coiling nicht möglich

transkranielle Doppleruntersuchung (TCD) • als Ausgangsbefund

Blutdruckmonitoring Syst. Ziel-RR. 140-160 mm Hg Vasospasmusprävention • positive Flüssigkeitsbilanz • moderate Hypervolämie • Vermeidung Hypotonie • Vermeidung Hyponatriämie • Nimodipin oral 60 mg alle 6 h (wenn nicht

möglich: 1mg/h über ZVK, nach 2h Erhöhung auf 2mg/h, CAVE: Blutdruckabfall) bis 3 Wochen

Schmerztherapie 1.Wahl:Paracetamol 2.Wahl: Opiode (Sedierung) Metamizol (CAVE: RR-Abfall) Hirndruck-Therapie ggf. frühzeitige Ventrikeldrainage Antiepileptische Therapie bei Bedarf Magenschutz ggf. frühzeitige Intubation und Beatmung

• Strenge Bettruhe • 30°-Oberkörperhochlagerung • Nahrungskarenz bis Abschluss

Akutdiagnostik (mögliche OP!) • DK-Anlage (Blasenentleerungs-

störungen, Flüssigkeitsbilanz) • Obstipationsprophylaxe

Kein Pressen beim Stuhlgang (ggf. rektal applizierte Laxantien)

• „AT-Strümpfe“

Tag 2 - 10

• täglich Neuromonitoring, TCD, Labor • ggf. EEG

Wie Tag 1 • Thromboseprophylaxe mit fragm. Heparin

Wie Tag 1 vorsichtig Physiotherapie

Ab Tag 11

Bei fehlendem Blutungsquellennachweis Re-Angiographie nach 10-14 d (nicht bei perimesenzephaler SAB)

© H. Poppert



SOP: Schlaganfall bei persistierendem Foramen ovale (PFO) Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie Nicht sinnvoll Diagnostik Anamnestische bzw. diagnostische Hinweise: - Schlaganfall nach längerer Immobilisation (ggf. auch nach Verletzung bzw. Operation im Sinne einer Fettembolie)

- Vorbekannte venöse Thromboseneigung - Zeitlicher Zusammenhang mit Valsalva-Manöver - Simultan mit Lungenembolie - Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose

PFO-Diagnostik - Transösophageales Echokardiogramm (TEE) mit Kontrastgabe Valsalva-Manöver und Colour-Doppler-Flow Messung - Ggf. ergänzend TCD unter Echovist®-Gabe - Beinvenenduplex Gerinnungsdiagnostik (v.a. bei Nachweis einer venösen Thrombose oder klaren anamnestischen oder apparativen Hinweisen auf paradoxe Embolie) - AT III - Prothrombin-Mutation (Faktor II) - APC-Resistenz (Faktor V) - Protein C- und S - Antiphospholipid-Antikörper Eine Routine-Gerinnungsdiagnostik ist nicht zielführend

Bettruhe bei - instabilem Thrombus im venösen Duplex Sekundärprävention: Bislang unklare Datenlage, daher pragmatisches Vorgehen: 1. Standardtherapie: ASS 100 – 300 mg 2. bei nachgewiesener BVT gewichtsadaptierte niedermolekulare Heparintherapie analog einer Heparintherapie mit Ziel-PTT von 60 sec bis orale Antikoagulation (über 3-12 Monate) im Zielbereich

NUR IN AUSNAHMEFÄLLEN besteht eine Indikation zur • oralen Antikoagulation (Ziel-INR: 2,0–3,0):

� nachgewiesene Gerinnungsstörungen � Rezidiv unter ASS nach Ausschluss anderer Ätiologien � ggf. Nachweis eines erhöhten Druckes im rechten Vorhof (z.B. nach Lungenembolie od. bei COPD) � embolisches Infarktmuster in der Bildgebung

• zum Schirmchenverschluss (nur unter kontrollierten

Studienbedingungen) bei: � Rezidiv unter Marcumar � Kontraindikationen gegen orale Antikoagulation � jungen Patienten mit Rezidiven unter ASS

• zum operativen Verschluss bei:

� Indikation wie Schirmchenverschluss und ausgeprägtem Vorhofseptumaneurysma: � bei Vorhofseptumdefekt als Differentialdiagnose des PFO (insb. bei beginnender Eisenmenger-Reaktion)

Vorzeitige Festlegung der Ätiologie: Ein PFO-Nachweis bedeutet nicht automatisch eine ätiologische Klärung, da bei bis zu 30 % der Menschen ein PFO nach-weisbar ist.

© H. Audebert

Die Akuttherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall



SOP: Operative Dekompressionsbehandlung bei raumfordernden hemisphärischen Infarkt (Die Akutbehandlung erfolgt ausschließlich in den Schlaganfallzentren)

Ärztliches Handeln und Diagnostik Therapie Pflege Nicht sinnvoll Ab Tag 1 PRÄ-OP

Indikationen: Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines malignen Mediainfarktes in den ersten Stunden nach Schlaganfallbeginn bei: Klinik: • Schweres Mediasyndrom mit Kopf- und Blickwendung • rasche progrediente Bewußtseinsstörung • NIHSS > 20 (wenn sprachdominante Hemisph. betroffen) • NIHSS > 15 (wenn nicht dominante Hemisphäre betroffen) CCT/MRT: • ausgedehnte frühe Hypodensität > 50% des Mediastromgebietes • zusätzliche ipsilat. hemisph. Infarzierung (meist Anterior) • beginnende Mittellinienverlagerung mit Kompression des

ipsilateralen Seitenventrikels • Hirnstammverdrehung mit Erweiterung der ipsilateralen Zisterna

(Hirnstammtorquierung) • Kompression der basalen Zisternen �� Telekonsil-Indikation frühe Entscheidung über Dekompressions-OP innerhalb von 24h nach Symptombeginn Kon traindikationen: • Bestehende Pupillenerweiterung > 30 Minuten • Herniation mit Ponsläsion • Alter > 60J; bei Anterior- und Mediainfarzierung > 55J

- Intensivüberwachung (ICU od. Stroke Unit)

- Vitalparameter - RR-Monitoring (hochnormal) - Thromboseprophylaxe:

Antithrombosestrümpfe, „Pumphose“

- bei Vigilanzminderung bzw. beginnender Einklemmungssymptomatik Mannitol 20% 250ml zur Überbrückung bis OP “im Schuß“)

- s. Basis-SOP - Hirndruck-

lagerung - Engmaschige

Kontrolle von Vigilanz und Neuro-Status

Initiales ICP-Monitoring PTT-wirksame Heparinisierung Thrombozyten-funktionshemmer

Ab Tag 1 POST-OP

CCT-Kontrolle Kardiovaskuläre Diagnostik zur Einordnung der Ätiologie des Schlaganfalls Cave Komplikationen: Hygrom, Blutung, Entzündung

- Intensivüberwachung auf ICU - ggf. ICP-Monitoring - ggf. konservative

Hirndrucktherapie - in Abhängigkeit des CCT´s:

Beendigung der Analgosedierung

Cave: keine Lagerung auf Seite der Kraniektomie (allenfalls halbseitlich)

Ab d3 Rehabilitation planen Frühzeitige Helmanpassung © J. Planck, M. Eisenburg




Algorithmus Aufnahmeprozess akuter Schlaganfall-Patienten

© H. Audebert



TEMPiS-Leitlinie zur schnellstmöglichen Interhospitalverlegung Patientenkollektiv:

• akute Hirnstammsymptomatik mit V.a. Basilaristhrombose • spezielle intrazerebrale Blutung (Kleinhirnblutungen, Ventrikelblutungen • akute Subarachnoidalblutung (Grad I- IV n. Fischer) mit Ventrikeleinbruch bzw.

Hydrozephalus internus • maligner Mediainfarkt zur Entlastungskraniektomie

Entscheidung zur schnellstmöglichen Verlegung erfolgt im Rahmen des Telekonsils

• Kriterium ist Zeitpunkt des Eintreffens an der Zielklinik • Anmeldung „schnellstmöglicher Transport“ erfolgt bei der regionalen Rettungsleitstelle

Auswahl des Transportmittels in Absprache mit der regionalen Rettungsleitstelle nach Leitfaden Interhospitaltransfer � Entscheidungshilfe siehe Grafik Vorbereitung des Patienten zum (RTH/ITH-) Transport:

• endotracheale Intubation • Analgosedierung • stabile Herz-Kreislaufsituation

(cave art. Hypotonie, Antihypertensiva) ggf. Katecholamine

• möglichst arterielle Kanüle • möglichst Blasenkatheter

unnötige Verzögerungen im Rahmen dieser Transportvorbereitungen vermeiden! � Ziel ist die schnellstmögliche Verlegung nach adäquater Patientenversorgung mit vertretbarem Transportrisiko � Häufig ist der bodengebundene Transport deutlich schneller als der Luftransport!!!1

© C. Metz, H. Audebert, S. Clarmann

1. Audebert HJ, Clarmann vC, Schenkel J, Furst A, Ziemus B, Metz C et al. [Interhospital emergency transfers of patients after a stroke.]. Dtsch.Med.Wochenschr. 2005;130:2495-500.



© J. Schenkel



Fortsetzung Lyseprotokoll: Systemische Lyse Praktisches Vorgehen bei Lysetherapie mit rtPA VOR DER LYSE • Neurologische Untersuchung + Erhebung der Patientendaten und Beginn NIHSS (im Lyseverlauf komplettieren) • cCT nativ – Befundung durch einen Neuroradiologen, einem erfahrenen Radiologen und Mitbeurteilung durch Neurologen via Telekonsil • Doppler / EKG / RöThorax erst während oder nach der Lyse! • Bei RR über 185/110 mmHg Behandlung mit Nitroglycerin 2 Hübe s.l. oder Ebrantil i.v. (langsam titrieren), ggf. bei deutlicher Unruhe Tavor® 1-2,5mg

� ist mit diesen Maßnahmen der Blutdruck nicht rasch zu senken, sollte nicht lysiert werden • Sollten keine Ausschlusskriterien vorliegen und der Patient entscheidungsfähig sein, sollte der Patient ohne wesentlich Zeitverzögerung aufgeklärt werden und

das Einverständnis eingeholt werden (Dokumentation). Bei Bedarf kann (beispielsweise bei Anwendung als Heilversuch) auch die schriftliche Einverständniserklärung auf der folgenden Seite verwendet werden

• Sicheren i.v.-Zugang legen, bei notwendigen weiteren Medikamenten zweiten Zugang • Vor der Lyse notwendig Laborwerte ggf einschließlich Schwangerschaftstest • Actilyse beim auflösen nicht schütteln! Dosierhilfe auf Verlaufsdokument • Kein Zeitverlust durch unnötige Untersuchungen, Umlagerungen oder andere Manipulationen WÄHREND DER LYSE • engmaschige Überwachung wie in SOP angegeben – danach Neuro- und Vitalzeichen jede Stunde für 24h • Verständigung des Arztes im Falle von Blutungen oder Verschlechterung des Neurostatus – ebenso bei Blutdruckerhöhungen über 185mmHg systolisch oder

110mmHg diastolisch – Blutdrucküberwachung während Lyse 10minütlich • keine unnötigen Manipulationen am Patienten während Lyse (i.m.-Injektionen, ZVK, nasogastrale Sonde, arterielle Punktion) • bei neurologischer Verschlechterung unter der laufenden Lyse mit laufender Lyse sofort Kontroll-cCT � Abbruch bei Blutung im CT oder erkennbarer Blutung NACH DER LYSE • absolute Bettruhe für 24h; Überwachung auf Stroke Unit oder Intensivstation für 24h • keine Thrombozytenfunktionshemmer oder Antikoagulanzien (Heparin i.v./s.c., LMWH, Warfarin..) für 24h nach der Infusion • 24h nach der Lyse Kontrollbildgebung (cCT oder MRT) – sofortiges cCT bei Verschlechterung der neurologischen Symptomatik



Patientenaufklärung über einen individuellen Heilversuch Lieber Patient, Ihr Schlaganfall soll mit dem Arzneimittel Alteplase (rt-PA) behandelt werden. Alteplase ist zur Behandlung des Schlaganfalls innerhalb der ersten 3 Stunden in Europa zugelassen. Die Wirksamkeit der Gerinnselauflösung mit Alteplase (rt-PA) beim akuten ischämischen Schlaganfall ist in klinischen Studien belegt. Die Behandlung muss in den ersten 3 Stunden nach Symptombeginn durchgeführt werden. In Deutschland ist das Medikament vor einigen Jahren zur Behandlung des Herzinfarktes vom Bundesgesundheitsamt zugelassen worden und wurde seither bei vielen tausend Patienten mit Herzinfarkt eingesetzt. Alteplase ist ein Eiweißmolekül, das aus Zellkulturen gewonnen wird, und ist einem im menschlichen Körper vorkommenden Eiweißmolekül sehr ähnlich. Durch ein verstopftes Blutgefäß werden Beschwerden bei einem Schlaganfall hervorgerufen. Alteplase sorgt dafür, dass das Blutgerinnsel aufgelöst wird, das ein Blutgefäß im Kopf verstopft. Die bislang vorliegenden Erfahrungen zeigen, dass Alteplase im Allgemeinen gut vertragen wird. Im Folgenden sind die wichtigsten unerwünschten Begleiterscheinungen aufgeführt, die bei einer Behandlung mit Alteplase auftreten können.

1. Als unerwünschte Begleiterscheinungen können sichtbare (aus der Einstichstelle oder anderen Gefäßverletzungen, z. B. Nasenbluten, Zahnfleischbluten) oder innere (unter anderem im Magen-Darm-Trakt oder in den Harnwegen) Blutungen auftreten, weil die Blutgerinnung durch Alteplase beeinflusst wird.

2. Bei einem Schlaganfall kann es nach dem akuten Ereignis zu einer Einblutung in das infarzierte (unterversorgte) Hirngewebe kommen. Durch die Beeinträchtigung der Blutgerinnung ist dies unter Therapie mit Alteplase häufiger, als bei nicht mit diesem Medikament behandelten Patienten. Ein Unterschied in der Mortalität (am Schlaganfall und Komplikationen verstorbene Patienten) war statistisch jedoch nicht festzustellen

Das Medikament Alteplase (rt-PA) ist für die Behandlung Ihres Schlaganfalls nicht zugelassen. In folgenden Punkten weicht die Anwendung bei Ihnen von der Zulassung ab: ____________________________________________________________________________________________________________. Dennoch empfehlen wir nach sorgfältiger Abwägung der Risiken und des Nutzens bei Ihnen die Anwendung von Alteplase.

Einwilligungserklärung Zur Behandlung eines ischämischen Hirninfarktes mit Alteplase im ‚Rahmen eines individuellen Heilversuchs Name: _____________________________________________________ Vorname: _____________________________________________________ Geb.-Datum _____________________________________________________ Ich habe die von Herrn/Frau Dr. _______________________ unternommene Aufklärung über Art und Durchführung sowie Risiken der betreffenden Behandlung verstanden und ich hatte die Möglichkeit, Fragen zu stellen. Die von mir gestellten Fragen wurden beantwortet. Ich konnte mir genügend Zeit nehmen, bevor ich meine Einwilligung zur Therapie mit Alteplase (rt-PA) gegeben habe. Anmerkung: ___________________________________________________________________________________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ Datum, Unterschrift Patient Datum, Unterschrift Arzt (Zeuge, falls Unterschrift wg. Parese nicht möglich)



Lysetherapie bei Basilaristhrombose Patienten • Klinische Zeichen einer Basilaristhrombose (progrediente Bewußtseinsstörung, Tetraparese, Babinski-Zeichen bds positiv, Doppelbilder, Schwindel,

Nystagmus, Paresen kaudaler Hirnnerven etc.) � IM ZWEIFEL IST BEI EINER RASCH PROGREDIENTEN ODER PLÖTZLICHEN BEWUSSTSEINSMINDERUNG EINE VASKULÄRE GENESE AM WAHRSCHEINLICHSTEN.

Indikationen zur Lysetherapie (nicht alle müssen erfüllt sein) • Klinisches Hirnstammsyndrom mit Bewusstseinsstörung

• Vorhandensein der Symptome bis zum Beginn der Lysetherapie • Relevantes neurologisches Defizit zu erwarten (Hemiparese, Locked-In-Syndrom; letaler Ausgang). • Kürzer als 6 Stunden bestehender komatöser Zustand vor Lysebeginn

• Progrediente, fluktuierende Hirnstammsymptomatik bei wachem Patienten (diskutabel). • Nachgewiesener Basilarisverschluß Kontraindikationen • Große infratentorielle Infarzierung im CCT oder MRT (z.B. Kleinhirnhemisphäreninfarkt, Hirnstammerweichung). • Blutung im CCT



Algorithmus: Lokale Lyse bei Basilaristhrombose

Patient mit klin ischer Sympt omatik einer Basilaristhrombose • Wesentliche Anamnese erheben; Indikationen/Kontraindikationen

(muss beantwortet werden, im Zweifelsfall durch Telefonat mit Angehörigen, Hausarzt, einweisendem Arzt)

• Internistische Untersuchung (Endokarditiszeichen? �Mikroembolien, Herzgeräusch, Fieber, BSG?)

• Lyse-Vorbereitung einschl. Labor (INR, Thrombozyten, BZ)

cCT • Falls ohne wesentliche Zeitverzögerung möglich einschl. CT-Angio • Blutungsausschluss • Ausschluss ausgedehnte Infarktdemarkierung supratentoriell /

infratentoriell / mesenzephal

Telekonsil

Systemische Thrombolyse • Intensivstation • rtPA 0,9mg/kgKG (max. 90mg), davon 10% als Bolus • Verlegungsindikation im Telekonsil klären

Verlegung in Neurozentrum • Verlegung ggf unter laufender Lyse • Schnellstmöglicher Transport nach Leitlinie Interhospitaltransfer

Neurozentrum • Entscheidung über weiteres Procedere • Lokale Lyse, Katheterintervention



Fortsetzung: Lysetherapie bei Basilaristhrombose DURCHFÜHRUNGSHINWEISE ZUR LOKALEN LYSETHERAPIE (nur für geeignete Zentren) Dokumentation des zeitlichen Ablaufs sowie des NRO-Befundes im Lyseprotokoll Lokale Lysetherapie 1. Vorgehen zur lokalen Lysetherapie:

• Wenn nicht dringend erforderlich keinen ZVK legen. Falls doch, dann in V. cava • Klinische Befunddokumentation (sicher und schnell) • Durchführung in Intubationsnarkose • Angiographie: selektive Katheterangiographie; lokale, intraarterielle Lyse mit kumulativ maximal: rt-PA 100 mg (Dosis der systemischen Applikation

miteinrechnen) in 90 Minuten bei gesichertem Basilarisverschluß oder hochgradiger Stenose.

Dosierung: Initial: 1mg/Min über 10 Minuten (Perfusor auf 60ml/h) dann 40 bis 60 mg/h

• angiographische Kontrollen spätestens nach 30 Minuten und nach einer Stunde nach Beginn der Lysetherapie • Bei fehlender Möglichkeit den Trackerkatheter zum/im Thrombus zu plazieren, wird der Versuch der intraarteriellen Lyse nach ca. 30 Minuten

abgebrochen. Anschließend wird eine regionale Lyse mit rtPA (0,9 mg/kg KG) bis zu 100 mg durchgeführt. Die 30 Minuten Grenze zählt ab Sondierung einer A. vertebralis und stellt die Zeit für den Tracker zum Thrombus dar.

Vorgehen im Anschluss an die Katheter-Lyse • Die Schleuse in der A. femoralis bleibt wegen der postlytischen Gerinnungsstörung liegen, muss intensiv auf Lecks überwacht werden und wird nach ca.

24 h entfernt. • Zur Verhinderung einer Reocclusion wird bei inkompletter Rekanalisatioin eine Aggrastat-Bahandlung nach Protokoll über 24 Stunden durchgeführt. • Unmittelbar nach Lyse: cCT oder MRT (besser, da keine Störung durch Röntgen-KM) zum Ausschluß einer frühen Einblutung (bzw. zum Nachweis von

Ischämien) • nach dem cCT: Verlegung auf Intensivstation

2. Monitoring auf Intensivstation

• Kontrolle der Vitalparameter • Blutabnahme: Na, K, Krea, Harnstoff, CK, Blutzucker, Blutbild, Thrombos, Fibrinogen, Quick, PTT, auf Lebensgefahr und anschließend zu allen

Richtzeiten bis zur Normalisierung der Gerinnungsparameter • sofortiges cCT bei Vigilanzverschlechterung und Zunahme der Herdneurologie zur Diagnose einer Einblutung und eines Hirnödems • Routinemäßiges cCT am Tag 1 nach Lyse • evtl. FFP´s bei Blutungskomplikationen

© J. Planck, H. Audebert, R. Haberl



Empfehlung: Antikoagulation beim akuten Schlaganfall

Differentialtherapie nach Ätiologie und Lokalisation

Embolischer Schlaganfall bei chronischem oder intermittierendem Vorhofflimmern: Die Wahrscheinlichkeit einer erneuten kardiogenen Embolie innerhalb der ersten 2 Wochen beträgt unter 5 Prozent. Die HAEST-Studie1 zeigte insgesamt kein Benefit durch eine therapeutische niedermolekulare Heparinbehandlung. �� PTT-wirksame Heparintherapie (PTT ca. 60 sec) oder NMH-Therapie nur wenn zusätzliche Embolierisiken (akuter Herzinfarkt, intrakavitäter Thrombus,

Mitralstenose, dilatatative CMP etc.) vorliegen, d.h., eine echokardiographische Diagnostik sollte möglichst frühzeitig erfolgen. Bei unkompliziertem Vorhofflimmern in den ersten Tagen ASS 300 + low dose Heparintherapie zur Thromboseprophylaxe (= Standardtherapie). In unklaren

Situationen eher keine Heparintherapie. Analog zum SOP Vorhofflimmern sollte eine frühe orale Antikoagulation ab dem 3. (z.B. nach kleinem Infarkt) bis 10 Tag (bei großem eingeblutetem Infarkt) erfolgen. Hochgradige Stenosen extrakranieller hirnversorgender Arterien: In einer post-hoc Subgruppenanalyse der TOAST-Studie2 zeigte sich bei hochgradigen Stenosen oder Verschlüssen der A. carotis interna bzw. bei hochgradigen Stenosen extra- und intrakranieller Arterien in einer prospektiven Studie3 ein besserer Verlauf unter Danaparoid- bzw. NMH-Therapie im Vgl. zu Plazebo � Erste Priorität bei Verschlüssen und insbesondere hochgradigen (> 80%) Stenosen der hirnversorgenden Gefäße hat die Aufrechterhaltung des

Perfusionsdruckes durch erhöhte Blutdruckwerte in der Akutphase des Schlaganfalles. Eine Heparintherapie ist unter Abwägung des Blutungsrisikos möglich, wenn keine Kontraindikationen (insbesondere große Infarktausdehnung) vorliegen. (Ziel-PTT bei unfraktioniertem Heparin: 60 Sek.)

© H. Audebert

Grundsatz: Heparin ist keine "Therapie" des Schlaganfalls, sondern eine Frühprophylaxe zur Vorbeugung von Embolien und sekundären Gefäßverschlüssen. Eine Heparinbehandlung in den ersten Tagen nach Hirninfarkt ist aufgrund der deutlich erhöhten sekundären Einblutungsgefahr problematisch. Nachdem für eine frühe Antikoagulation bisher kaum Daten vorliegen, sollte eine Heparinantikoagulation ohne Diagnosesicherung (z.B. V.a. hochgradige Stenose oder Gerinnungsstörung) außer bei V.a. Sinusvenenthrombose äußerst zurückhaltend angewandt werden.

Voraussetzungen : • Der Ausschluß der Hirnblutung durch cCT ist Voraussetzung jeder Heparin-Therapie. • Die Indikation zur PTT-wirksamen Heparinisierung oder gewichtsadaptiertem niedermolekularem Heparin (NMH) muß aufgrund der sekundären zerebralen

und peripheren Blutungsgefahr streng gestellt werden (s.u.). • Bei niedermolekularen Heparinen ist auf eine Niereninsuffizienz als KI zu achten. • In allen übrigen Fällen wird bereits in der Akutphase ASS 100-300mg (=Schlaganfallrezidivprophylaxe) gegeben. Falls eine signifkante

Mobilitätseinschränkung vorliegt, kann low-dose Heparin (2x5000 IE s.c.) oder ein niedermolekulares low dose-Heparin (= periphere Thromboseprophylaxe) gegeben werden.



Fortsetzung: Empfehlung: Antikoagulation beim akuten Schlaganfall Sinusvenenthrombose: Indikation zur intravenösen Heparintherapie ist unumstritten . Auch bei zerebralen Blutungen ist bei nachgewiesener Sinusvenenthrombose eine Heparin Antikoagulation indiziert. Da die Einstellung deutlich über der auf das doppelte erhöhten PTT lieben soll, ist hier weiter eine intravenöse unfraktionierte

Heparintherapie über Perfusor indiziert. � PTT –Einstellung auf das dreifache des oberen Normwertes (80-100”) Progrediente, fluktuierende Hirninfarkte und Hirnstamm infarkte: Ohne eindeutigen Studienergebnisse ist unter der Vorstellung einer Infarktzunahme aufgrund eines Appositionsthrombus eine Heparintherapie vertretbar. � In Einzelfallentscheidung und nach Einstellung weiterer negativer Einflußgrößen (Blutzucker, Blutdruck) Heparintherapie mit Ziel-PTT 60 Sek bzw.

gewichtsadaptiert. Langstreckige Hirnstammklinik: Bei einer Hirnstammsymptomatik über mehrere ”Etagen” (Hirnnervenausfälle z.B. in Mesenzephalon und Pons) ist nach Ausschluß einer Blutung bzw. Trauma eine makroangiopathische Durchblutungsstörung im vertebrobasilären Stromgebiet (auch bei normalem Doppler-Strömungsprofil) wahrscheinlich. �� Wegen der vitalen Gefährdung bei Appositionsthrombusbildung und gleichzeitig geringer sekundärer Einblutungsgefahr im Hirnstammgebiet wird ohne

”evidence based”-Grundlage bei persistierender Symptomatik für einige Tage eine PTT-wirksame oder gewichtsadaptierte Heparinisierung oder eine Behandlung mit GP IIBIIIA-Antagonisten empfohlen. (Unabhängig davon ist die Rekanalisierungsbehandlung durch eine systemische Lyse oder interventionell Therapie in der Akutsituation)

Ext rakranielle Dissektionen an der A. carotis interna oder A. vertebralis: Die meisten Infarkte nach extrakraniellen Dissektionen sind arterio-arterieller Genese. Es wird daher eine Thrombenbildung an der frischen Gefäßwandverletzung als Hauptursache der Ischämien postuliert. � Trotz Fehlens von randomisierten Studien (mehrere publizierte Fallserien) wird eine Heparin-Antikoagulation mit nachfolgender Coumarintherapie zur

Prophylaxe einer weiteren Thrombusbildung im Bereich der Gefäßverletzung empfohlen. Cave: Keine Antikoagulation bei Dissektionen der Aorta oder intrakranieller Gefäße!!! Laborchemisch gesicherte Koagulopathie: Phospholipid-Ak, Protein C- od. S Mangel, AT III- Mangel, Faktor V od. II - Mutation etc. Durch die erblichen oder erworbenen Thrombophilien wird das Risiko venöser Thrombosen wesentlich stärker erhöht als das Risiko arterieller Thrombosen (einschließlich kardiogener Embolien). In der Sekundärprävention nach Schlaganfall gibt es für keine der genannten Gerinnungsstörungen den Nachweis einer Wirksamkeit der Antikoagulation. � Bei Nachweis eines kardialen Rechts-links Shunts ist eine Antikoagulation in diesen Fällen indiziert, kann jedoch primär oral erfolgen. In allen anderen Fällen

muß eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen.

© H. Audebert



Fortsetzung: Empfehlung: Antikoagulation beim akuten Schlaganfall

Kontraindikationen für PTT-wirksames Heparin Primär: • intrazerebrale Blutung im cCT/NMR - außer bei Sinus-/Venenthrombose • Subarachnoidalblutung im cCT oder blutiger Liquor • Bekannte Heparin-induzierte Thrombozytopenie Aufgrund zu hoher Blutungsgefahr : • Großer Territorialinfarkt (3 Tage warten) • Endocarditis • Anamnestisch bekannte "Heparinallergie" • Aortendissektion • intrakranielle Dissektion

Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe Wichtigste Maßnahmen zur Thromboseprophylxe nach Schlaganfall sind Frühmobilisation, physikalisch-medizinische Behandlung einschl. Antithrombose-Strümpfen, ”Pumphosen” und Beinhochlagerung.

Zusätzlich (!) low-dose Heparinisierung nur bei immobilisierten Patienten (auch bei Blutungen nach den ersten 24 Stunden).

© H. Audebert

Reference List

1. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. HAEST Study Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet. 2000;355:1205-1210.

2. Adams HP, Jr., Bendixen BH, Leira E, Chang KC, Davis PH, Woolson RF, Clarke WR, Hansen MD. Antithrombotic treatment of ischemic stroke among patients with occlusion or severe stenosis of the internal carotid artery: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST). Neurology. 1999;53:122-125.

3. Wong KS, Chen C, Ng PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC et al. Low-molecular-weight heparin compared with aspirin for the treatment of acute ischaemic stroke in Asian

patients with large artery occlusive disease: a randomised study. Lancet Neurol 2007;6:407-13.



SOP Vorgehen bei V.a. Koagulopathie Grundsätzlich gilt: Für keinen der unten aufgeführten Parameter gibt es eine sichere Häufung von arteriellen Schlaganfällen (im Gegensatz zu venösen Thrombosen und Sinusvenenthrombosen)! Deshalb: Therapie wie unten aufgeführt nur bei Nachweis einer Ischämie, die im Zusammenhang mit dem venösen Schenkel steht (paradoxe Embolie, Sinusvenenthrombose)! Der V.a. eine Koagulopathie sollte dennoch in Erwägung gezogen werden, falls:

• Tiefe BVT oder/und Lungenembolie in der Vorgeschichte oder Familie oder derzeitiger Anhalt für eine TBVT bei nachgewiesenem PFO • Andere Ursachen einer cerebralen Ischämie ausgeschlossen sind • Patient < 45 Jahre

Wenn Thrombozytenzahl, INR-Wert, PTT und TZ normal sind und in der Anamnese kein Hinweis auf eine Thrombose oder Blutungsneigung bestehen, ist eine weitere Diagnostik in der Regel nicht erforderlich!!! Primäre Koagulopathien Sekundäre (erworbene) Koagulopathien APC-Resistenz (Faktor-V-Syndrom): Diagnostik und Therapie: APC-Ratio (Normwert für APC-Sensitivität: > 3,2 (Pefakit, APC-R Factor V Leiden, Pentapharm) ). V.a. auf heterozygote bzw. homozygote Faktor-V-Leiden-Mutation : Mutationsnachweis mit PCR. Falls gesicherter Zusammenhang zwischen Ischämie und APC-Resistenz orale Anti-koagulation (OAK) empfohlen. Diagnostik unter Therapie mit Antikoagulanzien (im Labor der Universität Regensburg) aussagekräftig.

Prothrombin (Faktor II)-Mutation: assoziiert mit hohem Prothrombinspiegel im Plasma, jedoch kein zuverlässiger Marker! Defekt zuverlässig nur auf DNA-Ebene nachweisbar. Diagnostik auch unter Therapie mit Antikoagulantien möglich. Antithrombin-Mangel: Diagnostik und Therapie: AT-Aktivität sinnvoll 2 Monate nach Ereignis (Normwerte zwischen 80-120%, (Berichrom Antithrombin, Dade Behring) , erhöhtes Thromboserisiko besteht bei Werten zwischen 40-70%). Therapie erst bei Rezidiv bzw. sofort bei Kombination mit Antiphospholipidsyndrom i.S. dauerhafter OAK

Diagnostik nicht unter Heparin, aber unter Marcumar aussagekräftig

Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (APL): Diagnostik und Therapie: Antikörpernachweis: (Labor Regensburg: Anticardiolipin- und b2-Glycoprotein I-AK (IgM-, IgG-Titer) (ELISA), Lupus-Antikoagulans (DRVVT (Dade Behring), lupussens. aPTT (IL)). Therapie eines symptomatischen APL mit OAK mit Ziel-INR 2-3 (cave: durch Thrombozytopenie erhöhtes Blutungsrisiko!). 1x/Jahr Diagnostik, falls AK wiederholt negativ ⇒ Marcumar absetzen (Testung unter Marcumar möglich, unter Therapie mit Heparin verfälscht!). Bei sekundärem APL i.R. eines SLE zusätzlich Immunsuppression entsprechend der Grunderkrankung. Keine Therapie bei Seropositivität ohne Symptomatik! Nach neuester Studienlage letztlich kein sicherer Zusammenhang zwischen APL und cerebralen Ischämien! Cave: Lupus-Antikoagulans-Diagnostik unter Heparin nicht aussagekräftig (Labor Regensburg: durch Mixing-Study bzw. PL-Zugabe kein Heparin Effekt auf Ratio, AK Nachweis immer möglich!) , unter Marcumar möglich! Erworbener AT-Mangel z.B. im Rahmen von Blutverlust, Aszites, Proteinurie bei nephrotischem Syndrom,bei akutem Leberversagen, bei Sepsis

Erworbener Protein-S-Mangel z.B. im Rahmen von Lebererkrankungen, bei Vitamin-K-Mangel und Antikoagulantien-therapie, bei Einnahme von Ovulationshemmern, i.R. entzündlicher Darmerkrankungen)

© A. Fürst, C. Schambeck



Fortsetzung SOP Vorgehen bei V.a. Koagulopathie Protein S-Mangel: Diagnostik und Therapie: Plasmakonzentration von Protein-S-Aktivität und –Antigen (freies Protein S) (Normwerte 50-145% bzw. 53-129% (Protein S Clotting Test, Roche und HemosIL Free Protein S, Instrumentation Laboratory ), erhöhtes Thromboserisiko bei Werten < 60%). Kontrolle frühestens 2 Monate nach Ischämie/Thrombose sinnvoll. Therapie i.S. OAK für 12-18 Monate empfohlen (diskussionswürdig!) Diagnostik funktionell nicht aussagekräftig unter Heparin (Labor Regensburg: Beide Testverfahren werden bis zu 1,5 bzw. 2 Heparin U/ml nicht beeinflusst!) und Marcumar! Protein-C-Mangel: Diagnostik und Therapie: Plasmakonzentration von Protein-C-Aktivität (Normwert 70-130%, (Berichrom Protein C, Dade Behring ) erhöhte Thromboseneigung bei Werten < 60%). Therapieentscheidung individuell! Diagnostik funktionell nicht aussagekräftig unter Heparin (Labor Regensburg: Chromogener Assay! Keine Testbeeinflussung durch Heparin bekannt!) und Marcumar , Hyperhomocysteinämie: Diagnostik und Therapie: Homocystein im Plasma (nüchtern, Normbereiche 4,5-11,9 µµµµmol/l ), Therapie mit Vit B6, Vit B12 und Folsäure (nach neueren Studienergebnissen keine Wirksamkeit der Therapie!)

Erworbener Protein-C-Mangel z.B. im Rahmen eines Diab. mell., bei Lebererkrankungen, Niereninsuffizienz, Vitamin-K-Mangel, Therapie mit Cumarinen (cave: angewendetes Testverfahren detektiert auch nicht carboxyliertes Protein C: falsch hohe Protein C Aktivität möglich!) Seltene erworbene Koagulopathien:

• Heparin-assoziierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II Anmerkung: Die blau unterlegten Ang aben beziehen sich auf das Labor der Universität Regensburg! Grundsätzlich sind bei allen Untersuchungen die im eigenen Haus angewendeten Verfahren mit den jeweiligen Empfehlungen, Einschränkungen und Normwerten zu beachten!

© A. Fürst, C. Schambeck



SOP Vorgehen beim V.a. Vaskulitis Vaskulitiden als Ursache von cerebralen Ischämien und / oder Blutungen sind äußerst selten! Der V.a. eine Vaskulitis sollte dennoch in Erwägung gezogen werden, falls eine Symptomtrias mit multifokalen zerebrovaskulären Ausfällen, Enzephalopathie mit psychischen Auffälligkeiten und anhaltenden Kopfschmerzen besteht, außerdem bei jungen Patienten < 45 Jahren mit rezidivierenden Ischämien ohne Gefäßrisikofaktoren oder kardialen Emboliequellen , bei laborchemischen Hinweisen auf eine systemische Entzündung (BSG↑, CRP↑), oder wenn arterielle und venöse Durchblutungs-Störungen in Kombination vorliegen. Richtungsweisend können auch Allgemeinsymptome in der jüngsten Anamnese wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Fieber und Gewichtsverlust sein, oder auch der Befall anderer Organe (z.B. Lunge, Haut, Niere, Gelenke, peripheres Nervensystem etc). Größtenteils ist der Verlauf subakut, vom Auftreten der ersten Beschwerden bis zur Diagnosestellung vergehen oft Wochen.

Leitsymptome • Encephalopathie mit kognitiven Einbußen und affektiven Auffälligkeiten (40-80%) • subakute bis chronische Kopfschmerzen (40-60%) • fokale Symptome (40-70%) • Anfälle (30%)

Besteht beim Patienten eine mit einer ZNS-Vaskulitis vereinbare Symptomatik, ergibt sich folgendes Basisprogramm: • Anamnese: Allgemeinsymptome, Organbefall, Vorerkrankungen, Immunsuppression, Medikamente, Auslandsaufenthalt, Familienanamnese • Internistisch/rheumatologische Untersuchung, ggf. HNO, Dermatologie, Augen, • cMRT, MR-Angio • Untersuchung der Nieren und der Lunge einschl. entsprechender Bildgebung • Duplexsonographie extra- und transkraniell • TEE • Elektroneurographie (PNP: Häufig Mononeuritis multiplex (80%); 20% distal symmetrisch), ggf. EMG • Basislabor: BSG, CRP, Diff-BB, CK, Leber, Niere (incl. GFR), Gerinnung, Harnsäure, TSH, U-Status (Sediment, Urineiweiß), Serumelektrophorese,

Rheumafaktoren, ANA, ANCA, Antiphospholipid-AK / Lupus-Antikoagulans, Immunelektrophorese, Urineiweißdifferenzierung • Serologie: Borrelien, Hepatitis B und C, HIV, Lues Liquor (Liquorpunktion: 3 x Liquor/Serum-Paar je 5ml): Zellzahl, Gesamteiweiß, IgG, IgA, IgM, Oligoklonale Banden, Kulturen (Pilze, Bakterien),

Mikroskopie (Tusche). 5 ml Liquor sollten im Kühlschrank aufbewahrt werden (z.B. für Viren-PCR, Mycobakterien-PCR). Ziel dieser Untersuchungen ist insbesondere die Abgrenzung primär systemischer von sekundären Vaskulitiden, die i. R. anderer Grunderkrankungen (Kollagenosen, Neoplasien, Infektionen) auftreten. Unterschieden werden primäre Vaskulitiden (der Vaskulitis liegt ein systemischer, primär die Gefäßwand betreffender Autoimmunprozess zugrunde; z.B. Panarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis) und sekundäre Vaskulitiden i.R. von Infektionen (z.B. Pneumokokken-Meningitis, Varizella-zoster-Infektion), bei Intoxikationen (z.B. nach Einnahme amphetaminhaltiger Drogen), bei Kollagenosen (z.B.SLE), Malignomen u.a.. Sonderformen sind die isolierte Angiitis des ZNS (meist ohne systemische Entzündungszeichen) und das Behcet-Syndrom.

Besteht weiterhin Vaskulitisverdacht ⇒⇒⇒⇒ Verlegung in ein für die weiterführende Diagnostik geeignetes Zentrum! Notwendig werden dann z.B. weitergehende Labor-/ Liquordiagnostik, DSA, Fluoreszenzangiographie des Fundus, Biopsie.

© A. Fürst, A. Steinbrecher, S. Boy



Neuaufnahme von Patienten

Fallskeine persitierenden

Ausfälle (TIA) nur orient.Schluckunter-

suchung

Bei klinischenoder anamnestischen

Hinweisen auf Dysphagie

Ggf. erweiterteapparat. Diagnostik

Schlucklaryngoskopie:==> Beurteilung von • Anatomischen Strukturen• Sensibilität• Retentionen• Stimmbandfunktion

Schluckkinematographie: ==> Beurteilung von

• kleinen (silent) Aspirationen

• Nahrungstransport bis in die Speiseröhre

(Voraussetzung: Pat. kann aufrecht sitzen)Entscheidung über

Intubation od. Trachealkanüle

bei Aspirationsgefährdungohne orale Ernährung

Nasogastrale Sonde:

beiAspirationsgefährdungdurch orale Ernährung

PEG (sehr zurückhaltend)falls Nasensonde•vorauss. > 8Wo. notw.•häufig gezogen wird•Beschwerden erzeugt

Weitere Therapie:

Ärztliche Anamnese und Untersuchung:Fragen:• Häufiges Verschlucken mit Husten und

Würgen(vor/während/nach dem Schlucken• Häufiges Husten Räuspern und Würgen beim Essen• Gurgelnde Geräusche beim Schlucken• Belegte, rauhe oder heisere Stimme nach dem

Schlucken• Nahrungsreste verbleiben im Mundraum oder werden

hochgewürgt.• Häufiges Fieber ohne sonstige Ursachen• Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Nahrungsverweig.

Körperliche Untersuchung:• Inspektion von Mundhöhle, Zunge, Gebiß und Rachen• Prüfung der kaudalen Hirnnerven, insbesondere

•Gefühlswahrnehmung der Mundschleimhaut•Fazialisparese, Artikulation (Dysarthrie?)•Zungenbeweglichkeit (Druck gegen die Wange)•Beurteilung des Gaumensegel+Würgreflex (bds.)•Prüfung des Hustens (auf Aufforderung)•Speichelsee?, Speichelfluß aus dem Mund?•Phonation (Aaa- und Iiii-Laute)

• Ggf. Schluckversuch (Durchführung s. Pflege)

Standardisierter Schluckversuch in der Pflege:

Vorbereitung:Information, Pat. in sitzende Position bringen.

Durchführung:• Zum “trocken” Schlucken auffordern, den Kehlkopf

beobachten und abtasten.• Falls das trockene Schlucken klappt, dem Patienten

kleine Portionen Wasser verabreichen• Dabei Pat. auffordern, den Kopf nach vorn zu neigen.• Nach jedem Schluck Pat. laut und lang “Aaaa” sagen

lassen.Der Schluckversuch ist negativ, wenn Pat. trocken

nicht schlucken kann, sich verschluckt (hustet, würgt) bzw. wenn beim “Aaaa”-Sagen eine feuchte Aussprache besteht oder ein Blubbern/Gurgeln hörbar ist.

In der Akutphase ist es sinnvoll, den Schluckversuch vor jeder Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme zu wiederholen, da das Schluckvermögen sich kurzfristig verbessern oder verschlechtern kann.

Hinzuziehen der Logopädie

Algorithmus Schluckstörungen

© H. Falk, H. Audebert



© L. Esposito

Stenose < 60%*

Stenose > 60%*

Konservative Therapie Kontrolle der Risikofaktoren, Thrombozytenaggregationshemmer, Statine, zur Blutdrucksenkung bevorzugt ACE-Hemmer oder AT1-Blocker

OP-Risiko > 3% OP-Risiko < 3%

Thrombendarteriektomie

Geringe Stenose (< 50%*)

Mittelgradige Stenose (50-69%*)

Nach: Lancet 2005

Höheres Risiko einer erneuten

Stenose assoziierten Ischämie

• Stenose 50 -60% • Alter < 75 Jahre • Weibliches Geschlecht • Zerebrale Ischämie vor

mehr als 3 Monaten • Keine intrakranielle

Stenose • Lakunäres Infarktmuster

• Stenose 61 -69% • Alter > 75 Jahre • Männliches Geschlecht • Zerebrale Ischämie

kürzer als 3 Monate • Hemisphärensymptome • Intrakranielle Stenose • Kein lakunäres

Infarktmuster

Geringeres Risiko einer erneuten

Stenose assoziierten Ischämie

• Lebenserwartung < 5 Jahre

• Instabile kardiale Erkrankung

• Weibliches Geschlecht

• Lebenserwartung > 5 Jahre

• Männl. Geschlecht • Stabile kardiale

Erkrankung

Hochgradige Stenose (> 70%*)

Möglichst frühzeitige Thrombendarteriektomie oder

endovaskuläre Intervention

Asymptomatisch Symptomatisch

SOP Vorgehen bei extrakranieller Karotisstenose * Stenosegraduierung nach NASCET -Kriterien. 50% entspricht 75%, 60% entspricht 80%, 70% entspricht 85% nach ECST- bzw. Dopplerkriterien



Empfehlung: Thrombozyten-Aggregationshemmung nach Schlaganfall Präparate: • ASS • Dipyridamol ret. (in Kombination mit ASS: Aggrenox) • Clopidogrel (Plavix oder Iscover) • Ticlopidin (Tiklyd) • GP IIb/IIIa-Antagonisten (Tirofiban=Aggrastat, Abciximab=Reopro) Bewertung: Dipyridamol wirkt wahrscheinlich nicht nur über die Tz-Funktionshemmung sondern auch über Endothelmechanismen und führt nur zu einer gering erhöhten Blutungsneigung1. Nach der ESPS II-Studie1 hat sich in der pharma-unabhängigen ESPRIT-Studie die Kombination von ASS und Dipyridamol gegenüber ASS als signifikant überlegen gezeigt.2 Die häufigste Nebenwirkung von Dipyridamol sind Kopfschmerzen. Diese Nebenwirkung ist meist passager und lässt sich zum grossen Teil durch eine einschleichende Behandlung verhindern. � zunächst einmal tägliche Gabe und Erhöhung der Dosis auf zweimal täglich nach circa einer Woche. � ASS sollte erst nach dem Erreichen der vollen Aggrenox-Dosis abgesetzt werden. Nach den Kriterien der evidenzbasierten Medizin hat nach arteriell verursachten Schlaganfällen nur die Kombination von Dipyridamol und ASS (ESPS 2 und ESPRIT) in zwei unabhängigen Studien eine Überlegenheit gegenüber der Monotherapie mit ASS gezeigt. Durch die gleiche Effektivität von Aggrenox und Clopidogrel in der PROFESS-Studie ist eine schwierige Bewertungssitutation entstanden, in der Argumente wie Preis, Verträglichkeit und Handhabbarkeit für den Patienten in die Entscheidungsfindung einfließen müssen. Clopdogrel hat eine etwas stärkere Tz-Funktionshemmung als ASS3. In der PROFESS-Studie hat sich die Monotherapie mit Clopidogrel einer Kombinationstherapie mit ASS und Dipyridamol als gleichwertig gezeigt. Ticlopidin ist wg. seiner NW (Neutro-/Thrombopenie, Durchfall) ein Reservemedikament, kann aber bei guter Verträglichkeit weiter gegeben werden. Die GP IIb/IIIa-Antagonisten wirken an der Endstrecke der Tz-Aggregation und können derzeit nur i.R. eines Heilversuches in der Akuttherapie des Hirninfarktes eingesetzt werden (Cave: Erhöhte Einblutungsgefährdung) Sekundärprävention in der Akutphase: Wirksamkeitsnachweis und Zulassung ausschließlich für ASS4;5. Empfehlung: Nach Blutungsausschluss möglichst frühzeitige Gabe von initial 250 mg (i.v.) oder 300mg (oral) über 1 oder 2 Tage, danach ASS 100 mg/d. Im Sinne einer Individualentscheidung kann bei hochgradigen symptomatischen Stenosen eine Gerinnungshemmung durch Heparin (PTT-wirksam oder gewichtsadaptiert) erfolgen (s. Empfehlung: Antikoagulation beim akuten Schlaganfall. Vor Stenting und für 6-12 Wochen nach Stenting wird ASS+Clopidogrel empfohlen.

© H. Audebert



Fortsetzung: Empfehlung: Thrombozytenaggregationshemmung nach Schlaganfall Sekundärprävention in der post-Akutphase: Empfehlung: • Makroangiopathische Genese :

• Therapie der ersten Wahl: � Aggrenox (ASS + Dipyridamol)

• Bei Unverträglichkeit von Aggrenox (Übelkeit, anhaltende Kopfschmerzen) � ASS 100 mg/d

• Bei klinisch manifester pAVK � Clopidogrel

• Bei ASS-Unverträglichkeit : � Clogidogrel

• Mikroangiopathische Genese:

� Agg renox (ASS + Dipyridamol) • Bei Unverträglichkeit von Aggrenox (Übelkeit, anhaltenden Kopfschmerzen)

� ASS 100 mg/d

• Keine gesicherte Ätiologie (vermutlich niedriges Rezidiv-Risiko): � ASS 100mg/d

• Embolische Genese i.R. eines offenen Foramen ovale (ohne VH-Septum-Aneurysma) � ASS 100 mg/d

Bemerkung: Die Behandlung mit Clopidogrel wird aufgrund der hohen Kosten nur bei folgenden Indikationen sicher von den Krankenkassen übernommen: ASS-Unverträglichkeit (z.B. Allergien, Asthma, Gastritis, Duodenalulcera) und pAVK (klinisch manifeste Durchblutungsstörung, path. Ancle-Brachial-Index <0,9 und duplexsonographischer Nachweis). Die Definition von Risikogruppen (Post-hoc-Analysen) durch Diabetes mellitus, mehrfachen Ereignissen in der Anamnese und Koronarbypass wird nicht sicher akzeptiert. © H. Audebert 1. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci. 1996;143:1-13.

2. Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet. 2006;367:1665-1673.

3. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-1339.

4. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet. 1997;349:1569-1581.

5. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet. 1997;349:1641-1649.



SOP Cholesterinsenkung nach ischämischen Schlaganfall Präparate: (z.B.): Simvastatin (Zocor, Denan, Generika): Dosierung: 10 – 80 mg Atorvastatin (Sortis) Dosierung: 10 – 80 mg Pravastatin (Pravasin, Mevalotin, Liprevil) Dosierung: 10 – 40 mg Statine senken deutlich Gesamt – und LDL – Cholesterin, HDL – Cholesterin und Triglyceride werden gering (positiv) beeinflusst. Statine reduzieren die Morbidität und Mortalität bei Patienten mit kardiovaskulären Risiken / Erkrankungen. In großen randomisierten Studien1;2 bei diesen Patienten konnte gezeigt werden, dass Statine auch das Schlaganfallrisiko signifikant reduzieren. Obwohl das Schlaganfallrisiko gut mit der Höhe des LDL korreliert3, findet eine relative Risikoreduktion ev. auch unabhängig von Cholesterinspiegel (sekundärer Endpunkt) statt. Erklärt wird dies mit den pleiotropen Effekte der Statine (antithrombotisch, antientzündlich, neuroprotektiv, Plaque-stabilisierend, Endothel-funktionsverbessernd). Neue tierexperimentelle und klinische Studien sprechen für eine Verbesserung der Hirninfarktprognose durch ein frühe Akut-Statintherapie. Statine sind allgemein gut verträglich, auf Muskelschmerzen (Myopathie) und CK-Erhöhung ist zu achten, besonders bei Niereninsuffizienz. Allgemein wird für alle Hirninfarktpatienten mit erhöhtem Lp(a) (>30mg/dl) eine Statinbehandlung empfohlen. Falls die LDL-Zielwerte mit einer Statintherapie alleine nicht erreicht werden können, ist ev. eine Kombinationstherapie mit Ezitimib möglich (Prognoseverbesserung hierdurch bisher nicht nachgewiesen). In der SPARCL-Studie konnte erstmals eine Senkung des Schlaganfallrisikos in der Sekundärprävention nach Schlaganfall gezeigt werden. Mit eingeschlossen sind hier bereits die häufigeren intrazerebralen Blutungen unter Atorvastatin 80mg. Diese hohe Dosierung sollte Schlaganfall-Patienten gegeben werden, die das Einschluss-Profil für die SPARCL-Studie erfüllen (Pat. nach Schlaganfall mRS<3, ohne KHK, LDL zw. 100-190mg/dl). Empfehlungen: Primärprophylaxe: Es liegen (z.Z.) keine Untersuchungen vor, außer bei Diabetes mellitus Typ II:

Unabhängig vom Cholesterinspiegel, ist bei mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor eine Statinbehandlung indiziert. ( „indirekte Primärprävention“ bei Patienten mit KHE / kardio-vaskulären Risikofaktoren ohne Schlaganfall). Sekundärprophylaxe: Bei Hypercholesterinämie (differentierte Einstellung s.u.) Bei zusätzlicher KHE / kardiovaskulären Risikofaktoren. Therapiebeginn: So früh wie möglich.



Fortsetzung: SOP: Cholesterinsenkung nach ischämischen Schlaganfall

Behandlungsziele für die Sekundärprävention nach Schlaganfall Als wesentlicher Therapieparameter wird die LDL-Fraktion verwendet

Ziel-LDL (mg/dl) Alle Patienten mit bekannter KHE < 100 Nach Schlaganfall atherothrombotischer Genese < 100 Nach Schlaganfall kardiogener Genese (bei kard.Grundkrankheit) < 130 Nach Schlaganfall mikroangiopathischer Genese < 130

Wichtiger als die Wahl eines speziellen Präparats ist bei der Statin-Therapie �� die konsequente und langfristige Behandlung unter Beachtung der Behandlungsziele �� eine vorbestehende Statin-Therapie beim akuten Schlaganfall nicht zu unterbrechen (ggf. über Magensonde weitergeben)

© J. Jehle

Reference List

1. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:7-22.

2. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial--Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361:1149-1158.

3. Amarenco P, Labreuche J, Lavallee P, Touboul PJ. Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis: systematic review and up-to-date meta-analysis. Stroke. 2004;35:2902-2909.



SOP Embolieprotektion bei Vorhofflimmern Insgesamt werden zu wenig Patienten mit Vorhofflimmern adäquat behandelt 1. Häufigste Behandlungsfehler sind dabei: • Keine Therapie (40% aller Patienten mit Vorhofflimmern) • Therapie mit Tz-Aggregationshemmern trotz Indikation für orale Antikoagulation vor allem bei Patienten über 80 Jahren2 • Schlecht (zu niedrig oder zu hoch eingestellte) Antikoagulation • (Frühe) Beendigung der Antikoagulation nach Rhythmisierung (s.u.) • Inadäquate Behandlung mit einer Kombination von ASS und Clopidogrel3 obwohl orale Antikoagulation möglich Aktuell verfügbare Präparate: • Phenprocoumon (Marcumar®) verhindert ca. 65% der Schlaganfälle bei Vorhofflimmern • ASS (100-300mg/d): verhindert lediglich 20% der Schlaganfälle bei VHF • ASS + Clopidogrel: hat eine ca. 30% höhere Embolieprotektion als ASS allein, führt aber auch zu einer signifikant höheren Blutungsrate7 • Niedermolekulare Heparine: meist überbrückend bei Pause von oder KI für Marcumar (kein wissenschaftlicher Wirknachweis bei Vorhofflimmern)

Differentialtherapie nach Risikogrupppen Hohes Embolie-Risiko (10-15%/Jahr): Jeder Patient mit Vorhofflimmern und

• Z. n. embolischem Hirninfarkt4 • Z.n. Embolie in extrazerebrale Arterien • rheumatischen Herzfehlern • schwerer dilatativer Cardiomyopathie • Hyperthyreose • mechanischen Herzklappen

�� Indikation für hochdosierte Marcumartherapie (INR 2,5-3,5) Ausweichen auf ASS (ggf. in Kombination mit Clopidogrel) nur bei klaren Kontraindikationen gegen Marcumar

Mit tleres Embolie-Risiko (5%/J.): Patienten ohne embolischen Schlaganfall 5 bei

• nicht rheumatischen Herzvitien • Vergrößerung des linken Vorhofs >50 mm und zusätzlichem arteriellen Hochdruck und / oder eingeschränkter LV-Pumpfunktion

�� Indikation für mittel dosierte Marcumartherapie (INR 2,0-3,0), Bei klaren Kontraindikationen gg. Marcumar od. deutlich reduziertem AZ ggf. Ausweichen auf ASS (ggf. in Kombination mit Clopidogrel)

Niedriges Embolie-Risiko (<1%/J.): Pat. ohne embolischen Schlaganfall bei idiopathischem Vorhofflimmern („lone atrial fibrillation“). Diese Diagnose darf nur gestellt werden, wenn keine kardiale Grunderkrankung besteht, die Pumpfunktion des Herzens normal ist, der linke Vorhof <40 mm, keine arterielle Hypertonie, keine Mitralringverkalkung und Alter < 65 Jahren

Bei Alter > 60 J. �� ASS 300 mg Bei Alter < 60 J. �� keine Embolieprävention erforderlich

© R. Haberl, H. Audebert



Fortsetzung SOP: Embolieprotektion bei Vorhofflimmern Intermittierendes Vorhofflimmern ist wie dauerhaftes Vorhofflimmern zu behandeln, somit ist auch hier in der Regel eine Antikoagulation mit Marcumar nach o.g. Kriterien anzustreben. Auch Vorhofflattern bringt ein erhöhtes Thromboembolierisiko mit sich, so dass in der Regel auch bei dieser Rhythmusstörung eine Antikoagulation erforderlich wird. Spezielle Situation nach Cardioversion: Auch nach Cardioversion besteht über Monate ein hohes Schlaganfallrisiko (AFFIRM-Studie6). �� nach Cardioverson mindestens 6 Monate Antikoagulation mit Marcumar (im Zweifelsfall deutlich länger) �� Bei nicht stabilen Sinusrhythmus dauerhafte orale Antikoag ulation. Embolieprotektion in der Akutphase: s. SOP Antikoagulation beim akuten Schlaganfall Beginn der oralen Antikoagulation: Die orale Antikoagulation kann bei kleinen Infarkten 3 Tage nach dem Ereignis begonnen werden. Bei größeren Infarkten u. sekundären Einblutungen ist die Marcumareinstellung ab dem 7.-10.Tag möglich. Eine überbrückende Heparintherapie ist nach dem Schlaganfall in der Regel nicht notwendig.

© R. Haberl, H. Audebert

Reference List

2. Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Manios E, Peppes V, Vemmos K. Efficacy of anticoagulation for secondary stroke prevention in older people with non-valvular atrial fibrillation: a prospective case series study. Age Ageing. 2005;34:35-40.

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3. Connolly S, Pogue J, Hart R, Pfeffer M, Hohnloser S, Chrolavicius S et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1903-12.

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5. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet. 1994;343:687-691.

6. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833.

7. Effect of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009. 360



Blutdruckmanagement nach Schlaganfall

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Standardisierte optimierte Prozeduren (SOP) in der ... · PDF fileTelemedizinisches Projekt zur integrierten Schlaganfallversorgung in der Region Süd-Ost-Bayern Erstelldatum 15.05.2009