Starile comatoase

COMELEComa este definită ca pierderea stării de

conştienţă, însoţită de abolirea mai mult sau mai puţin completă a funcţiilor vieţii de relaţie. Funcţiile vegetative (circulaţie, respiraţie, termoreglare) pot fi păstrate sau prezintă modificări de gravitate variabilă.

Starea de comă poate să apară brutal după un traumatism cranian, printr-un accident vascular cerebral, la vârstnici; poate să apară destul de rapid într-o intoxicaţie acuta accidentală (oxid de carbon) sau voluntară (barbiturice), în cursul unei boli intercurente cu evoluţie mai îndelungată (diabet, uremie) şi poate să fie elementul de agravare, de complicaţie a altor situaţii patologice.

Arseni şi colaboratorii propun o sistematizare a comelor în cinci grade de profunzime:

• Gradul I - bolnavul este inconştient- funcţiile vegetative în limite normale sau uşor modificate- deglutiţia, reflexele de apărare şi automate sunt prezente- pupilele normale sau uşor midriatice- reflex fotomotor diminuat sau abolit- la proba calorică vestibulară se constată deviere tonică conjugată a globilor oculari spre partea irigată.

• Gradul II - bolnav inconştient- timpul I (labial) al deglutiţiei este abolit- reflexele de automatism conservate- reflexele de apărare abolite- la proba calorică vestibulară exista o deviere lentă conjugată a globilor oculari spre partea irigată

• Gradul III - bolnav inconştient- timpul I al deglutiţiei abolit, timpul II întârziat- reflexele de automatism sunt abolite- la proba vestibulară calorică - deviere a globilor oculari disconjugată sau absenţa devierii ochilor- hipertermie şi tensiune arterială oscilantă.

• Gradul IV - bolnav inconştient, total areactiv- funcţiile vegetative foarte alterate, la limita compatibilităţii cu supravieţuirea; - deglutiţia abolită;- midriază fixă;- reflexul fotomotor şi ciliospinal abolite;- flaciditate musculară şi extensie bilaterală de haluce;

• Gradul V - comă depăşită - respiraţie şi circulaţie artificială susţinută prin metode de resuscitare- corespunde stării de moarte a creierului.

Indicele Glasgow• I(E) - aspectul ochilor:

- deschide ochii spontan 4 puncte- deschide ochii la stimuli verbali 3 puncte - deschide ochii la stimuli algici 2 puncte- nu răspunde 1 punct

• II(M) - răspuns motor:- răspunde la comenzi 6 puncte- răspunde la stimuli algici 4 puncte- flexie anormală 3 puncte- extensie 2 puncte- nu răspunde 1 punct

• III(V) - răspuns verbal

- orientat 5 puncte

- confuz 4 puncte

- cuvinte inadecvate 3 puncte

- cuvinte nearticulate 2 puncte

- nu răspunde 1 punct

Scorul=M+E+V

a. 3-4puncte - prognostic nefavorabil 85%

b > 11 puncte = 85% prognostic favorabil

• Diagnosticul de gravitate se face de la început pe:

- bilanţ neurologic;- bilanţ respirator- bilanţ carddiac- bilanţ renal;

• Bilanţul neurologic - abolirea reflexelor corneene şi pupilare;

- incontinenţa sfincteriană;- absenţa reacţiilor la excitaţii senzitive- prezenţa semnelor de decerebrare

(exprimate prin poziţia de pronaţie a membrelor inferioare)

-EEG

• Bilanţul respirator - frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii;

- importanţa cianozei- existenţa unui tiraj- prezenţa unui obstacol al căilor aeriene (prin căderea limbii) - radiografie pulmonară- dacă este posibil gazometrie

• Bilanţ cardio vascular - pulsul-frecvenţa- tulburări de ritm-TA-ECG- PVC (dacă se afla în colaps)

• Bilanţul renal - sondă vezicală- sediment urinar- uree- diureză

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC1. Interogatoriul anturajului - circumstanţele de apariţie a comelor

- antecedente semnificative (HTA, cardiopatie, nefropatie, diabet, ciroză, endocrinopatie)

- modul de debut: - brusc; - progresiv

2. Examen neurologic - semne de focalizare- semne meningeene

3. Cercetarea unor semne clinice revelatoare- halena amoniacală- acetonică- alcoolică

4. Examene de laborator - sânge- uree sanguină - glicemie

- acid lactic

- acid piruvic

- amoniemie

- urină

- albuminurie

- corpi cetonici

- glicozurie

- examene toxicologice – alcoolemia

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1. Hipersomnia

- somn de durată şi profunzime anormală cu incapacitatea de menţinere a tonusului vigil după trezire

- bolnavii pot fi treziţi, răspund la întrebări;- recad rapid în somn;- în infecţii, accidente vasculare, tumori;

2. Sincopa- pierderea bruscă şi de scurtă durată a

stării de conştienţă- origine - vasculară - sincopă albă- respiratorie - sincopă albastră

3. Cataplexia - pierderea bruscă şi de scurtă durată a

tonusului muscular şi a funcţiei posturale somatice

- origine encefalică;- nu-şi pierd cunoştinţa

4. Catatonia- imobilitate cu păstrarea multa vreme de poziţii incomode; - cunoştinţa păstrată;- nu reacţionează la excitanţi;- în schizofrenie, encefalite

5. Stupoarea- imobilitate completă şi

insensibilitate la excitaţii externe;- ţine ochii deschişi periodic- în schizofrenie, melancolie, isterie, traume minore

6. Mutismul akinetic - stare apropiată de comă în care

poate trece sau o poate preceda;- inerţie motorie şi verbală.

Terapia generala intensiva a stărilor comatoase

I. Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare

- curăţirea cavităţii bucofaringiene de mucozităţi

- aşezarea bolnavului în decubit dorsal sau lateral

- hiperextensia capului

- intubaţia orotraheală cu sondă Guedel

- respiraţie gură la gură sau gură la nas

- ventilaţie mecanică asistată sau controlată în formele grave

II. Crearea accesului la o venăIII. Oprirea hemoragiei şi recoltarea de produse biologiceIV. Aportul hidric şi electrolitic

Cantitatea de apă necesară în 24 de ore la un bolnav care cântăreşte 70 kg este de 1700 -2000 ml.Dacă bolnavul este însă hipertermic se adaugă o cantitate de apă variabilă cuprinsă între 500 -1500 ml.

O modalitate de calcul este:Apa totală a bolnavului =Natremia normalaApa totală normală Natremia bolnavului

Apa totală normală reprezintă 60% din greutatea corporală la bărbaţi şi 50% la femei.

V. Aportul caloric şi vitaminicRaţia calorică ideală pentru un bolnav

comatos ce cântăreşte 70 kg este în medie de 3000 calorii.

Când cantitatea de lichid necesară pentru acoperirea nevoilor hidrice în 24 ore este mai mare folosim glucoza hipertonă 10% şi 5U insulină, pentru fiecare 50g glucoză.

La soluţiile glucozate se adaugă:- vitamina C 2-3 fa 500mg;- vitamina B1 100 mg/24 h- vitamina B6 250 mg//24h

VI. Reechilibrarea respiratorie şi circulatorieCând sunt semne de insuficienţă

respiratorie acută şi când permeabilitatea căilor aeriene superioare nu îmbunătăţeşte hematoza , bolnavul trebuie intubat orotraheal şi ventilat mecanic.

Când starea comatoasă evoluează cu insuficienţă circulatorie acută periferică se administrează înlocuitori de plasmă (dextran 70 sau Marisang) - 500-1000 ml la care se adaugă soluţii cristaloide în doze duble.

De la caz la caz se administrează amine vasopresoare (norartrinal) când TA sistolică rămâne sub valoarea de 80 mm Hg.

VII. Corectarea tulburărilor electrolitice şi acidobazice

Soluţia cea mai indicată pentru corectarea depletiei sodice este serul fiziologic. Dacă depletia sodică este însoţită de colaps, administrarea de amine vasopresoare fără lichide volemice (Dextran 70) este contraindicată.

Când bolnavul prezintă oligurie sau anurie administrarea iv de clorură de potasiu este contraindicată. La bolnavii în comă superficială care prezintă crize de tetanie, administrăm de urgenţă gluconat de calciu sol.10% sau 20% în doză de 10-20 ml care se include în 500ml ser glucozat izotonic.

În comele care evoluează cu acidoza metabolică administrăm iv soluţii de bicarbonat de sodiu sau THAM.

VIII. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor bronhopulmonareProfilaxia se face cu:

Penicilină 1600000 U/zisau Ampicilină 2g1 /zisau Eritromicină 2g1zisau Cotrimoxazol 2g1zi.Tratamentul infecţiilor bronhopulmonare

constituite necesită asocieri de oxacilină 4g1zi + kanamicină 1g/zi (sau gentamicină 240 mg/zi).IX. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor urinare

Se realizează prin administrarea orală de cotrimoxazol 2tb/zi si prin instilarea în vezica urinară prin cateter permanent a 2ml kanamicină.

X. Profilaxia şi tratamentul escarelorMijloacele de prevenire a escarelor

sunt:- reducerea duratei stării comatoase;- schimbări dese de poziţie a

bolnavului în pat- masajul trofic al punctelor de

contact cu planurile dure ale patului - utilizarea de saltele sau arcuri plate, de perne şi atele de cauciuc.

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL ÎN DIFERITE STĂRI COMATOASE

A. Coma diabeticăDeclanşată de:

- oprirea tratamentului cu insulină- infecţii- leziuni viscerale independente de diabet- oprirea alimentaţiei- corticoterapie- administrarea de diuretice în exces- sarcina

• Semne de debut:- anorexie totală însoţită de greţuri şi vărsături- senzaţie de greutate epigastrică permanentă- astenie progresivă- prezenţa mirosului acetonic al respiraţiei- piele uscată- diureză abundentă- globii oculari devin hipotoni

Odată instalată coma, semnele clinice se accentuează:- hipotonie musculară- extremităţi reci de aspect violaceu- hipotermie- hipotensiune arterială şi tendinţă la colaps- accentuarea semnelor de deshidratare

• Biologic: - hiperglicemie 4-5g%- glicozurie- cetonemie crescută cu cetonurie- hiperlipemie- hiperazotemie- scăderea rezervei alcaline- hemoleucogramă - hemoconcentraţie- limfopenie, eozinopenie

• Diagnostic diferenţial Coma hipoglicemică

- instalare bruscă- este precedată de foame imperioasă - transpiraţii profuze,frisoane, tulburări psihice- semne neurologice (clonus, localizate sau generalizate, mioclonii, convulsii trismus, ROT vii, Babinschi bilateral)

Coma vasculo-cerebrală - debut brusc- lipsa semnelor de deshidratare- prezenţa semnelor neurologice de focar- absenţa glicozuriei şi cetonuriei

Coma hepatica Coma uremica Coma prin ingestie de salicilaţi

• TratamentMăsurile terapeutice de urgenţă constau în:

- refacerea capitalului hidroionic - corectarea acidozei metabolice - corectarea insuficienţei insulinice extreme şi reechilibrarea metabolismului glucidic - prevenirea accidentelor hipoglicemice şi menţinerea echilibrului hemodinamic

Pentru evitarea oricăror erori terapeutice se ţine seama de următoarele reguli: - refacerea capitalului hidric trebuie să se realizeze în 24 ore - administrarea de insulină se face concomitent cu administrarea de electroliţi- administrarea de glucoză de îndată ce tratamentul cu insulină şi soluţii de electroliţi este urmat de scăderea glicemiei- când simptomatologia comei diabetice nu este tipică este recomandabil ca înainte de începerea tratamentului să se administreze 20-50ml sol. hipertonică de glucoză 33% Reechilibrarea hidroelectrolitică şi corectarea acidozei Reechilibrarea hemodinamică Reechilibrarea metabolismului glucidic şi suprimarea cetogenezei

B. Coma hipoglicemicăSe produce atunci când consumul de

glucoză depăşeşte aportul şi regenerarea ei metabolică şi anume:- când se injectează doze exagerate de insulină la diabetici - insulinoame necunoscute- eforturi fizice violente- lipsa ingestiei de glucide- intervenţie chirurgicală- sarcină- insuficienţă hepato-renală

Hipoglicemia prelungită sau repetată poate da leziuni cerebrale ireversibile.

Clinic:-pierderea cunoştinţei până la comă- transpiraţii- hiperexcitabilitate neuromusculară cu fasciculaţii- Babinski bilateral- uneori convulsii

Biologic: - hipoglicemie sub 50mg%

Tratament: - glucoză 33% sau 50%-2-3 fiole- glucagon [1f de 1mg + 1f de solvent sc sau im]

C. Coma hepaticăStare comatoasă la un bolnav cunoscut

hepatic datorită insuficienţei funcţiei celulei hepatice. Este o coma liniştită, calmă.Bolnavul prezintă:- tegumente uscate, icterice- steluţe vasculare- semne hemoragipare; petesii, echimoze, epistaxis- dispare pilozitatea- ginecomastie- ficat mic, atrofic sau mare, macronodular- splină mărită, palpabilă- circulaţie colaterală- cu/fără ascită

Explicaţia comei:- intoxicaţia celulei nervoase cu amoniac- apariţia falşilor neurotrasmitatori

Biochimic: -VSH crescut- teste de disproteinemie modificate- indicele de protrombină scăzut- transaminaze crescute- numărul de hematii, leucocite, trombocite scăzut - pancitopenie datorită hipersplenismului imunologic- electroforeză modificată - albumine scăzute, gama-globuline crescute- uree modificată- glicemia uneori crescută

Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al comei hepatice

prin necroză hepatică masivă: - toxiinfecţiile care se asociază cu colestaza, în care transaminazele pot fi crescute - alte come metabolice (diabetică, uremică, prin tulburări hidroelectrolitice)

Diagnosticul diferenţial al comei hepatice la cirotici:- confuzia mintală a alcoolicilor- hematomul subdural întâlnit la ciroticii alcoolici care au suferit traumatisme cranio-cerebrale- meningitele care evoluează cu rigiditate musculară- encefalopatiile metabolice de altă natură suferite la cirotici- coma toxică exogenă survenită la cirotici

Tratament1. Tratamentul comei din necroză hepatică masivă

Obiective:- identificarea şi îndepărtarea factorilor precipitanţi şi agravanţi ai comei - controlul repetat al funcţiilor vitale, al stării ficatului, al stării psihice şi neurologice- controlul şi corectarea glicemiei, amoniemiei, echilibrului acidobazic şi e1ectrolitic- controlul şi tratamentul insuficienţei respiratorii, insuficienţei renale, sindromului hemoragic, edemului cerebral

Diureticele agravează coma, favorizând hiperamoniemia şi alcaloza metabolică, prin eliminarea de potasiu.

Hipokaliemia se corectează prin administrarea de clorură de potasiu inc1usă în ser glucozat izotonic.

Hiponatremia - se administrează ser fiziologic sub controlul ionogramei.

Pentru inactivarea amoniacului din sânge şi ţesuturi se folosesc:

- arginina sorbitol 10-20ml/kg corp/zi perfuzie iv ;

- acid glutamic(glutarom) 15-25g;Pentru asigurarea hemostazei - fitomenadionă 2-3f/zi- trasfuzie de plasmă proaspătă- concentrate de trombocitePlasmafereza (transfuzia cu hematii proprii

extrase şi resuspendate în plasmă străină - efecte asemănătoare cu cele ale exanguinotransfuziei).

Hemoperfuzia (trecerea sângelui printr-o coloana de cărbune activ) – eficacitate mai mare în coma indusă de medicamente.

2. Tratamentul comei hepatice la ciroticiObiectivele tratamentului:

- reducerea amoniogenezei intestinale şi inactivarea amoniacului din sânge, uneori şi ţesuturi;- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi corectarea perturbărilor acestuia - prevenirea şi combaterea infecţiilor- evitarea unor sedative, hipnotice şi analgezice

Reducerea amoniogenezei intestinale se face prin:- reducerea raţiei de proteine sub 1g/kg corp- administrarea de purgative uşoare şi efectuarea de clisme la bolnavii constipaţi - administrarea de lactuloză- neomicina 4g/zi

D. Coma hipercapnicăAnsamblul de manifestări neuropsihice

care însoţeşte tulburările grave de hematoză indusă de insuficienţa respiratorie acută severă. Cauza cea mai frecventă - BPOC acutizată printr-un factor supraadăugat:- infecţiile respiratorii virale, bacteriene, embolia pulmonară; - pneuomotoraxul spontan sau intervenţiile chirurgicale;- abuzul de alcool;- erorile terapeutice;- poate interveni şi la bolnavii cu plămânii anterior indemni ca în: stare de rău astmatic,edem pulmonar masiv, bronhopneumoniile extensive.

• Diagnostic:Starea comatoasă e precedată de:

- cefalee;- tulburări ale somnului;- tulburări psihice;- mişcări anormale (tremurături şi convulsii).

Pierderea stării de conştienţă se instalează progresiv:- pupile miotice;- Babinski pozitiv uni sau bilateral;- ROT rareori abolite.

• FO: - aspect cianotic al retinei;- vene cu traiect sinuos;- creşterea tensiunii în artera centrală a retinei.

Puncţia lombară - LCR uneori uşor hipertensiv cu chimie şi citologie normale.

Presiunile parţiale ale gazelor sangvine sunt alterate:- SaO2 scade sub 80% putând ajunge la 35-40%;- PaO2 scade sub 50mmHg;- PaCO2 creşte peste 80mmHg;- CO2 total plasmatic creşte până la 80 volume la %.- pH -ul este uşor scăzut.

Diagnostic diferenţial:- comă etilică;- comă hepatică;- comă din tumorile cerebrale;- traumatisme craniocerebrale;

Tratamentul:Trebuie tratată într-un serviciu de reanimare,

unde se efectuează ventilaţia mecanică.

COMA DIN INFARCTUL CEREBRALEste astăzi o problemă importantă de

sănătate publică, întrucât constituie pe plan mondial a treia cauză de deces sau de incapacitate de muncă la adult. 80-85% din accidentele vasculare cerebrale sunt infarcte cerebrale.

• Etiologie:-20% din cazuri ateroscleroză de vas mare (carotidă, vertebrobazilară)-25% din cazuri, infarct lacunar, de vas mic-20% embolism cu punct de plecare

cardiac-30% etiologie necunoscută-5% alte cauze: status hipercoagulant,

disecţie arterială, migrene, droguri simpatomimetice, vasculite

• Examenul clinicA. Ischemia în teritoriul de distribuţie carotidian se traduce prin:

Semne de ischemie retiniană: amauroză fugace, ocluzie de arteră centrală a retinei

Semne de ischemie hemisferică: paralizie sau parestezii contralaterale, disfazie (infarct de emisfer dominant), sindrom confuzional (infarct de emisfer nedominant)B. Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar se traduce prin: vertij, diplopie, parestezii periorale sau faciale, dizartrie, disfagie, ataxie, asimetrie a membrelor, stare de slăbiciune musculară unilaterală sau bilaterală, pierderea sensibilităţii tactile, dureroase de partea opusă

• Diagnosticul diferenţial se face cu: hemoragia cerebrală, tumori cerebrale, afecţiuni demielinizante, migrene, convulsii focale cu paralizie postcritică, hipoglicemie, status metabolic alterat, encefalite, sepsis

• Studii imagistice:Tomografia computerizată de craniu:

ţesutul infarctizat este hipodens faţă de cel normal. Pentru instalarea hipodensităţii este necesar un interval de 12-24 ore iar pe măsură ce infarctul se cronicizează, hipodensitatea creşte.

Rezonanţa magnetică nucleară: creşterea intensităţii semnalului pe imaginile T2 după 6-24 ore de la debut. Formele cronice dau semnal de intensitate crescută pe imaginile T1.

• Tratament1. Tromboliza intravenoasă2. Tromboliza intraarterială nu este aprobată de Food and Drug Administration. 3. Heparina, deşi controversată, se administrează curent. 4. Aspirina aduce un beneficiu modest în primele 48 de ore; doza preferată este de 325 mg/zi5. Agenţineuroprotectori rămân încă în stadiul de investigaţii

• Complicaţii: edem cerebral, convulsii, tromboză venoasă profundă, pneumonii, infecţii de tract urinar, ulceraţii de debut, evoluţia spre hemoragie după terapie trombolitică intravenoasă apare în 6% din cazuri, sau după heparinoterapie în 2% din cazuri.

• Prevenirea aparitiei infarctului cerebral1. Agenţi antiagreganţi

-aspirina 50-325 mg/zi-ticlopidină 250 mg/12 ore (risc de purpură

trombotică)-clopidogrel 75 mg/zi-dipiridamol 25-200 mg/12 ore; mai eficient

decât aspirina2. Agenţii anticoagulanţi sunt foarte utili când avem condiţii emboligene preexistente: fibrilaţie atrială, miocardiopatii, proteze valvulare, ateroscleroză intracraniană3. Endarterectomie carotidiană, indicată când stenoza carotidiană depăşeşte 70% angiografic şi există semne clinice de atac ischemic tranzitoriu în antecedente4. Angioplastie sau stent

COMA DIN HEMORAGIA INTRACEREBRALǍ• Epidemiologie: reprezintă 10% din totalul

accidentelor vasculare cerebrale şi este responsabilă de 50% din decesele de cauză vasculară cerebrală

• Localizare anatomică-supratentorial - 85% din cazuri: lobar 25%, nucleu caudat 5%, talamus 20%, putamen 35%-infratentorial - 15% din cazuri: punte 7% şi cerebel 8%

• Etiologie: hipertensiunea arterială, amiloidoza, tratamente anticoagulante, agenţi fibrinolitici, infarct cerebral transformat în hemoragie, malformaţii vasculare rupte, tumori, traumatisme, vasculite, abuz de droguri.

• Investigaţii imagistice:Tomografia computerizată Rezonanţa magnetică nucleară Angiografia cerebrală

• Tratamentul trebuie să realizeze următoarele obiective:1. Asigurarea libertăţii căii aeriene şi ventilaţie adecvată2. Sedarea pacientului3. Poziţia de decubit dorsal cu capul ridicat la 15-30°4. Controlul tensiunii arteriale

Drogurile utilizate pentru controlul hipertensiunii arteriale sunt:-nitroprusiatul de sodiu – uşor de titrat dar poate induce vasodilataţie cerebrală cu creşterea fluxului sanguin cerebral compensator şi agravarea sângerării-β-blocante: labetalol, esmolol-hidralazina-inhibitori de enzimă de conversie (enalapril)

5. Profilaxia convulsiilor – anticonvulsivante de orice tip sau fenitoin (până la nivele plasmatice de 15-20 μg/ml)6. Tratamentul hipertensiunii intracraniene – urmăreşte menţinerea unei presiuni intracraniene sub 20 mm Hg, prin:

-sedare-paralizie terapeutică-osmoterapie: manitol 0,25-0,5 g/kgc

intravenos, la 4-6 ore-drenajul lichidului cefalorahidian prin

cateter intraventricular-hiperventilaţie moderată (PaCO2 între 30-

35 mmHg)-barbiturice

7. Alte măsuri:-combaterea hipertermiei (care creşte consumul de oxigen cerebral şi metabolismul cerebral-reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică-profilaxia trombozei venoase profunde prin dispozitive pneumatice de compresiune-profilaxia ulcerului de stres: antagonişti ai receptorilor H2, sucralfat, inhibitori ai pompei de protoni-terapie fizică, ocupaţională8. Intervenţia chirurgicală – este controversată. Are următoarele indicaţii: hematom masiv (peste 3 cm în diametru) cu compresiune medulară sau hipertensiune intracraniană, hidrocefalie, leziuni accesibile chirurgical, anevrisme, malformaţii arteriovenoase

COMA DIN HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANǍ (HSA)

Hemoragia subarahnoidiană este a patra cauză majoră de perturbare a funcţiei cerebrovasculare, după aterotromboză, embolism şi hemoragia intracerebrală primară. Apare cu o frecvenţă de 1 la 30.000 de adulţi sănătoşi în fiecare an în SUA.

• Etiologie:-anevrisme cerebrale: saculare, micotice, fusiforme, difuze, globulare-HSA perimezencefalică, nonanevrismală-HSA secundară, după traumatisme, coagulopatii, vasculite şi de cauză idiopatică

• Factori de risc pentru HSA anevrismalǎ:

-Hipertensiunea arterială preexistentă (20% din cazuri)

-Fumatul

-Consumul de alcool

-Istoric personal sau familial de HSA

-Boală renală polichistică

-Boli ereditare de ţesut conjunctiv: sindromul Ehlers-Danlos tip IV, pseudoxantoma elasticum, displazia fibromusculară

-Anemia cu celule sicliforme

-Deficitul de α1-antitripsină

• Tabloul clinic-cefalee în cască-pierdere de cunoştinţă-vărsături-rigiditate nucală-deficite neurologice localizate-convulsii-comportament inadecvat sau agitaţie-letargie, stupoare, comă-hemoragii subhialoidiene retiniene

• Clasificarea Federaţiei Mondiale de Neurochirurgie:-gradul I: scor Glasgow 15, fără deficit motor-gradul II: scor Glasgow 14-13, fără deficit motor-gradul III: scor Glasgow 14-13, deficit motor prezent-gradul IV: scor Glasgow 12-7, deficit motor prezent sau absent-gradul V: scor Glasgow 6-3, deficit motor prezent sau absent

• Clasificarea Hunt-Hess:-gradul I: asimptomatic sau cefalee uşoară-gradul II: cefalee moderată sau severă, rigiditate nucală cu sau fără deficite de nervi cranieni-gradul III: confuzie, letargie, semne minore de focar-gradul IV: stupoare, hemipareză sau ambele-gradul V: comă sau rigiditate în extensie

• Diagnosticul se stabileşte pe:-Semne şi simptome-Tomografie computerizată de craniu nativă, noncontrast: în 95 % din cazuri este pozitivă în primele 24 de ore.

-Puncţia lombară se efectuează dacă examenul tomografic este negativ.-Diagnosticul de vasospasm se stabileşte pe: examenul clinic, angiografia cerebrală, ecografie Doppler transcraniană, tomografie computerizată cu xenon, tomografie cu emisie de pozitroni.-Examenul ECG este obligatoriu şi pune în evidenţă: interval QT prelungit, unde T inversate, unde U proeminente, supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului ST, aritmii ventriculare sau supraventriculare la 90 % din cazuri, ischemie miocardică sau infarct miocardic acut, disfuncţie tranzitorie a ventriculului stâng (cardiopatie indusă catecolaminic)

• Complicaţii pulmonare:-pneumonie sau pneumonită de aspiraţie-edem pulmonar acut cardiogen-edem pulmonar acut neurogen

• TratamentulA. Îngrijiri iniţiale care includ :-internare în unitatea de terapie intensivă-evaluare clinică şi neurologică din oră în oră-monitorizare invazivă a tensiunii arteriale-monitorizare invazivă a presiunilor arterială şi venoasă pulmonară-monitorizarea presiunii intracraniene şi drenaj ventricular extern-electrocardiogramă şi radiografie pulmonară-electroliţi, probe de coagulare, gazometrie sanguină-monitorizarea frecventă a sodiului sanguin

• B. Pregătire preoperatorieEvaluarea gradului de conştienţă şi

asigurarea libertăţii căilor respiratorii• intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică• premedicaţie înainte de intubaţia traheală

pentru a evita hipertensiunea arterialăMenţinerea tensiunii arteriale sub 5-10 % faţă

de valorile iniţiale cu:• β-blocanţi adrenergici: labetalol (10-20 mg

intravenos din 10 în 10 minute), esmolol (500 mg/kg intravenos doză de încărcare, apoi 25-200 mg/kg pe minut în perfuzie)

• hidralazină, 10-20 mg intravenos din 10 în 10 minute, cât este nevoieTratamentul hipertensiunii intracraniene -

drenajul lichidului cefalorahidian prin ventriculostomie după premedicaţie (sedare)

• Profilaxia vasospasmului• nimodipină, 60 mg per os la 4 ore, sau 30 mg

la 2 ore, cu controlul tensiunii arteriale• hemodiluţia hipervolemică (cu scopul de a

menţine hematocritul la 30-35% cu coloizi (HES)

• Profilaxia convulsiilor cu fenitoin 15 mg/kg intravenos doză de încărcare, apoi 300 mg/zi. De evitat fenobarbitalul

• Controlul durerii - narcotice (morfină, fentanil, codeină)

• Tratamentul febrei (acetaminofen)• Profilaxia trombozei venoase profunde cu

dispozitive de compresie pneumatice• Profilaxia ulcerului de stres (antagonişti H2,

sucralfat, inhibitori de pompă de protoni)• Nutriţie enterală precoce sau orală

C. Stabilirea indicaţiei operatorii

Excizia precoce a anevrismului de grad I-III după Hunt-Hess îmbunătăţeşte evoluţia

Chirurgia trebuie temporizată pentru gradele IV-V Hunt-Hess dacă nu apare nici o ameliorare clinică spontană sau după plasarea unui dren ventricular extern

D. Tratament endovascular (nechirurgical)

Obliterarea anevrismului cu inele de platină (util în particular pentru anevrismele de arteră bazilară)

Ocluzie cu balon

• E. Îngrijirea postoperatorie

Contolul tensiunii arteriale• în primele 24 de ore, labetalol, esmolol sau

hidralazină• După 24 de ore se poate reveni cu TA la valorile

preoperatorii

Vasospasmul• profilaxie: nimodipină, cristaloizi, coloizi,

hemodiluţie• tratament: terapia HHH, adică hipervolemie,

hemodiluţie şi hipertensiune indusă cu dopamină sau noradrenalină

• angioplastie percutană transluminală cu/fără papaverină intraarterial

COMA DIN HEMATOMUL SUBDURAL.Hematomul subdural rezultă din ruptura

venelor cerebrale localizate între faţa internă a durei şi arahnoidă, de regulă în cursul traumatismului cranio-cerebral. Sângerarea se poate opri după creşterea presiunii intracraniene.

• Clasificare- hematomul subdural acut: traumatism cranio-cerebral, sângerări din ariile corticale, malformaţii arterio-venoase superficiale- hematomul subdural subacut- hematomul subdural cronic: istoric de traumatisme cranio-cerebrale minore mai ales la vârstnici sau la tratament cu anticoagulant

• Tabloul clinicA. Hematomul subdural acut. Simptomele, induse de compresiunea cerebrală dată de cheagul în formare, apar în primele 48 de ore după traumatism. De regulă există un interval liber, de conştienţă, care precede coma. Boala poate debuta clinic cu semne de hipertensiune intracraniană (cefalee, stupoare), cu agravare rapidă spre edem cerebral şi herniere (dilataţie pupilară şi hemipareză controlaterală). Uneori este greu de determinat contribuţia hematomului subdural la tabloul clinic general, întrucât se asociază frecvent şi cu epanşamente epidurale, contuzie cerebrală sau dilacerare. Hematomul subdural de fosă posterioară prezintă cefalee, vărsături, midriază, disfagie, parestezii de nervi cranieni, ataxie, etc.

B. Hematomul subdural subacut - simptomele apar în 48 de ore până la 2 săptămâni de la traumatism, cu o evoluţie iniţial bună apoi transformare în hematom subdural acut

C. Hematomul subdural cronic. Modificările pot să apară după un interval lung de timp (săptămâni sau luni) de la traumatism. Modificările de status mental includ ameţeli, tulburări de atenţie, euforie sau depresie, sindrom confuzional. Se adaugă cefalee, convulsii, mişcări coreiforme, rareori semne de focar (hemipareză ipsilaterală sau controlaterală, afazie, hemianopsie homonimă).

• DiagnosticulTomografie computerizată craniană fără substanţă de contrast Rezonanţa magnetică nucleară Tomografia computerizată cu substanţă de contrast Arteriografia cerebralăElectroencefalograma arată, de obicei, microvoltaj sau silenţiu electric în aria hematomului.Radiografia de craniu – arii de calcificare ce înconjoară un hematom cronic subduralExamenul lichidului cefalorahidian nu este semnificativ

• Tratamentul1. Evacuarea rapidă a hematomului când există risc de herniere. Hematomul subdural acut necesită craniotomie largă pentru controlul bun al sângerărilor şi evacuarea cheagului. 2. Tratamentul corticosteroid

• PrognosticulHematomul subdural acut are o rată de

mortalitate mare, datorată în parte şi leziunilor cerebrale ce apar în 50 % din cazuri. Alţi factori de prognostic nefavorabil sunt: vârsta, statusul neurologic precar şi momentul intervenţiei chirurgicale; scorul Glasgow sub 6 semnifică o mortalitate mai mare de 76 %. Intervenţia chirurgicală de urgenţă oferă şanse de supravieţuire bolnavului.