STATUS EPILEPTIKUS.docx

8/10/2019 STATUS EPILEPTIKUS.docx

1/9

STATUS EPILEPTIKUS

1.PENDAHULUAN

Status epileptikus merupakan keadaan kedaruratan neurologik medik utama dalamkaitannya dengan morbiditas dan mortalitas. Istilah SE (status epileptikus) digunakan

sebagai gambaran bangkitan yang berlangsung terus menerus atau SE didefinisi sebagai

suatu kondisi dimana terjadinya aktivitas epileptik yang menetap selama 30 menit atau

lebih. Bangkitan dapat berlangsung berkepanjangan atau berulang tanpa pulih kesadaran

diantara waktu tersebut. Berbagai variasi klasifikasi SE yaitu berdasarkan asal bangkitan

(partial convulsion status epilepticus = PCSE dan generalized convulsion status

epilepticus = GCSE), obsevasi klinik (konvulsif dan non konvulsif) dan berdasarkan usia (

neonatal,infant,anakdandewasa).Penyebab terjadinya bangkitan antara lain sepsis, penyakit kardiovaskuler, gangguan

metabolik, infeksi SSP, tumor otak, putus obat atau rendahnya kadar obat anti kejang dan

intoksikasi akut akibat obat-obatan maupun alkohol. Komplikasi status epileptikus antara

lain adalah aritmia kardiak, gangguan metabolik dan fungsi otonom, edem paru

neurogenik, hipertermia, rhabdomiolisis dan aspirasi paru. Gangguan neurologik menetap

terjadi akibat berkepanjangannya aktivitas bangkitan yang tak terkontrol. Penanganan

status epileptikus membutuhkan kecepatan dalam mengakhiri aktivitas bangkitan, proteksi

jalan napas, pencegahan aspirasi, komplikasi, bangkitan berulang dan pengobatan

terhadap penyebab. Adanya kegagalan terapi dengan anti konvulsan lini pertama

selanjutnya akan digunakan terapi dengan dosis anestesi umum.

Bagaimanapun juga terapi emergensi harusnya dimulai sesegera mungkin pada bangkitan

yang berlangsung lebih dari 5 menit atau ada 2 bangkitan tanpa pulih kesadaran

diantaranya. Kegagalan dengan terapi anti kejang lini pertama untuk mengatasi SE

membutuhkan penanganan terapi dosis anestesi umum. Tulisan ini membicarakan status

epileptikus pada dewasa khususnya mengenai generalized convulsive status epilepticus

(GCSE) yang banyak dijumpai dalam praktek sehari-hari.

2.DEFENISI

Status Epileptikus bangkitan umum (GCSE) adalah bangkitan umum yang berlangsung 30

menit atau lebih lama atau bangkitan tonik klonik berulang yang terjadi lebih dari 30 menit

tanpa pulihnya kesadaran diantara tiap bangkitan. Definisi operasional status epileptikus


2/9

yang dipakai saat ini untuk dewasa dan anak, yaitu bangkitan yang berlangsung terus

menerus lebih dari 5 menit atau terdapat 2 atau lebih bangkitan tanpa

pulihkesadarandiantaranya.

Yang dimaksud dengan SE refraktorik adalah bangkitan berulang walaupun kadar terapiOAE dalam satu tahun terakhir setelah bangkitan telah tercapai. Bangkitan tersebut benar-

benar akibat kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epileptik, bukan karena dosis yang

tidak tepat, ketidaktaatan minum OAE, kesalahan pemberian atau perubahan dalam

formulasi. Namun klinik lebih menyukai untuk mempertimbangkan SE refraktorik sebagai

pasien yg tidak berespons terhadap terapi lini pertama.

3.KLASIFIKASI

Banyak variasi pendekatan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Salah satu versiklasifikasi terbagi atas status epileptikus general (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik,

akinetik) dan status epileptikus parsial (simpleks atau kompleks).Versi lain membagi

dalam kondisi status epileptikus yang konvulsif dan status epileptikus nonkonvulsif (parsial

simpleks, parsial kompleks, absens). Versi ketiga mengambil pendekatan yang berbeda,

yaitu berdasarkan usia (periode neonatal, bayi dan kanak-kanak, kanak kanak dan

dewasa,hanyadewasa).

Marik PE (2004) mengklasifikasi SE berdasarkan gambaran elektroklinikal atas SE

konvulsif ( konvulsi motorik) dan SE non konvulsif. Kemudian membagi lagi atas SE

generalized ( mempengaruhi seluruh otak) dan SE partial ( sebagian otak).

4.EPIDEMOLOGI

Diperkirakan ada lebih dari 150.000 kasus status epileptikus dan mengakibatkan 55.000

kematian yang terjadi setiap tahun di US. Dari berbagai tipe SE ditemukan GCSE

merupakan tipe terbanyak. Geografi, jenis kelamin, usia dan ras dapat mempengaruhi

epidemiologi status epileptikus. Dilaporkan insiden diantara 6,2 sampai 18,3 per 100.000

populasi (US). Wanita dan pria tidak ada perbedaan bermakna. Menurut geografi, SE

tampak lebih sering pada pria kulit hitam dan lanjut usia. Insiden pada orangtua dua kali

lebih sering dari populasi umumnya.SE pada lanjut usia mendapat perhatian besar karena

berbarengan dengan kondisi medis pasien sendiri, dan adanya terapi komplikasi serta

buruknya prognosis.


3/9

Pada suatu studi epidemiologis lain ditemukan mayoritas adalah SE partial. Terdapat

sebanyak 69% kasus pada orang dewasa dan 64% kasus pada anakanak. Sedangkan

status epileptikus general didapatkan 43 % pada orang dewasa dan 36% pada anak-anak.11 Insidens status epileptikus terjadi paling sering dalam tahun pertama kehidupan

dan setelah 60 tahun. Diantara orang dewasa, pasien yang berusia lebih dari 60 tahun

memiliki risiko paling tinggi untuk berkembang menjadi status epileptikus, dengan insidens

86 per 100.000 orang per tahun. Diantara anak-anak berusia 15 tahun atau lebih muda,

bayi kurang dari 12 bulan memiliki insidens dan frekuensi paling tinggi. Banyak variasi

etiologi terhadap kondisi ini. Pada orang dewasa, penyebab utama adalah rendahnya

kadar obat anti epilepsi (34%) dan penyakit serebrovaskuler (22%), termasuk stroke akut

atau stroke lama dan perdarahan.

Tingkat mortalitas status epileptikus (didefinisikan sebagai kematian dalam 30 hari status

epileptikus) adalah 22% (studi Richmond). Tingkat mortalitas pada anakanak sebanyak

3 %, sebaliknya pada orang dewasa 26%. Populasi yang lebih tua memiliki tingkat

mortalitas tertinggi, yaitu 38%. Penyebab utama mortalitas adalah lamanya kejang, usia

saat serangan, dan etiologi.

Pasien dengan anoksia dan stroke memiliki mortalitas yang lebih tinggi, tidak tergantung

pada variabel variabel lain. Status epileptikus yang terjadi akibat penghentian tiba-tiba

penggunaan alkohol, atau rendahnya kadar obat antiepilepsi memiliki tingkat mortalitas

yang rendah. Kematian pada SE refraktorik sebanyak 76% pada lanjut usia.

5.ETIOLOGI

Bangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis. Penyebab terbanyak

bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler. Penyebab

bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan metabolik

dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik, gagal ginjal, hepar, CHF, obat-obat

anestesi, atau akibat penghentian obat psikotropik, alkohol).

Penyebab gangguan neurologik primer adalah akibat stroke iskemik, intraserebral


4/9

hemoragik, AVM, infeksi SSP, trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka

kejadian bangkitan relatif tinggi. Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis

sangat bervariasi, dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi

militer. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor EEGsecara terus menerus.

6.PATOFISIOLOGI

Terdapat beberapa perubahan fisiologis yang menyertai GCSE. Terbanyak diantaranya

adalah respons sistemik yang merupakan lonjakan katekolamin yang terjadi saat

serangan. Respon sistemik tersebut antara lain berupa hipertensi, takikardi, aritmia, dan

hiperglikemia. Suhu badan dapat meningkat mengikuti aktivitas otot yang berlebihan saatserangan GCSE berlangsung. Asidosis laktat seringkali ditemukan setelah bangkitan

motorik umum tunggal yang akan menghilang seiring berakhirnya bangkitan. Kebutuhan

metabolik otak meningkat seiring bangkitan GCSE, akan tetapi oksigenasi dan aliran

darah otak tetap terjaga bahkan meningkat saat awal serangan GCSE. Percobaan pada

hewan yang dilumpuhkan dan diberi ventilasi artificial menunjukkan bahwa kehilangan

neuron yang terjadi setelah status epileptikus baik yang umum maupun fokal berhubungan

dengan abnormal neuronal discharge dan bukan merupakan respon sistemik dari GCSE.

Hipokampus tampaknya paling rentan terhadap kerusakan dalam mekanisme sistemik ini.

Pada level neurokimia, bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi

berlebihan dan kurangnya inhibisi. Neurotransmiter eksitasi yang terbanyak ditemukan

adalah glutamate dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtype NMDA (N-

methyl-D-aspartate). Neurotransmiter inhibisi yang terbanyak ditemukan adalah gamma-

aminobutyric acid (GABA). Kegagalan proses inhibisi merupakan mekanisme utama pada

status epileptikus.

Inhibisi yang diperantarai reseptor GABA berperanan dalam normalnya terminasi

bangkitan . Aktivasi reseptor NMDA oleh glutamate sebagai neurotransmitter eksitasi

dibutuhkan dalam perambatan bangkitan. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan kadar

kalsium intraseluler yang menyebabkan cedera sel saraf pada status epileptikus. Sejumlah

penelitian menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin


5/9

sulit dikontrol. Hal ini dikatakan sebagai akibat peralihan dari transmisi GABAergik inhibisi

yang inadekuat ke transmisi NMDA eksitasi yang berlebihan.

Pada manusia dan hewan percobaaan, bangkitan yang terus menerus menyebabkankehilangan/kerusakan neuron selektif pada area yang rentan seperti hipokampus, korteks,

dan thalamus. Derajat beratnya cedera neuron berhubungan erat dengan lamanya

bangkitan, hal ini menegaskan betapa pentingnya penanganan yang cepat pada status

epileptikus. Meldrum dkk telah membuktikan walaupan tanpa adanya hipoksia, asidosis,

hipertermia, atau hipoglikemia, bangkitan yang berkepanjangan pada hewan percobaaan

dapat menyebabkan kematian neuron.

Wasterlain dkk melaporkan bahwa terdapat kehilangan/kerusakan neuron padahipokampus dan area otak lain pada penderita status epileptikus nonkonvulsif yang tidak

mengalami bangkitan atau kelainan sistemik sebelumnya. Enolase neuron spesifik

merupakan suatu petanda cedera akut neuron, dilaporkan meningkat pada penderita

status epileptikus nonkonvulsif yang tanpa mengalami bangkitan sebelumnya ataupun

mengalami cedera otak lain. Thom dkk menunjukkan adanya cedera akut neuron pada

penderita yang meninggal tiba-tiba akibat epilepsi. Kematian neuron kemungkinan

disebabkan oleh pelepasan neurotransmitter eksitasi. Mikati dkk membuktikan

peningkatan aktivasi NMDA meningkatkan kadar ceramide yang diikuti kematian sel

terprogram pada hewan percobaan.

8.DIAGNOSIS

Diagnosis status epileptikus dapat langsung ditegakkan bila ada yang menyaksikan

bangkitan umum tonik klonik. Status epileptikus seringkali tidak dipikirkan pada pasien

koma yang telah memasuki fase nonkonvulsif. Pada semua pasien koma perlu diketahui

adanya minor twitching yang bisa terlihat di wajah, tangan, kaki, atau dalam bentuk

nistagmus. Towne dkk memeriksa 236 pasien koma yang tidak menunjukkan tanda

kejang. 8% di antaranya mengalami status epileptikus nonkonvulsif yang terlihat dari

gambaran EEG. Oleh karena itu, pemeriksaan EEG seharusnya dilakukan pada pasien

koma yang penyebabnya tidak jelas.

Status epileptikus terbagi dalam dua fase. Fase pertama ditandai bangkitan tonik-klonik


6/9

umum yang berhubungan dengan peningkatan aktivitias otonom sehingga bisa ditemukan

hipertensi, hiperglikemia, berkeringat, salivasi, dan hiperpireksia. Selama fase ini, terjadi

peningkatan aliran darah otak oleh karena adanya peningkatan kebutuhan metabolik otak.

Sekitar 30 menit sesudahnya, penderita memasuki fase kedua, yang ditandai dengankegagalan autoregulasi otak, penurunan aliran darah otak, peningkatan tekanan

intrakranial, dan hipotensi sistemik. Selama fase ini terjadi disosiasi elektromekanik, di

mana walaupun aktivitas bangkitan elektrik di otak tetap berlangsung, manifestasi klinis

yang ditemukan bisa hanya berupa minor twitching.

9.PENANGANAN

Status epileptikus merupakan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan segera

dan agresif untuk mencegah kerusakan neurologik dan komplikasi sistemik. Semakin lamamulai diberikan terapi, semakin besar kerusakan neurologik yang terjadi. Di sisi lain,

semakin panjang suatu episode status berlangsung, maka semakin refrakter terhadap

pengobatan dan semakin besar kemungkinan terjadinya epilepsi kronik.

Penanganan status epileptikus mencakup terminasi bangkitan sesegera mungkin,

perlindungan jalan napas, pencegahan aspirasi, penanganan faktor presipitasi yang

potensial, penanganan komplikasi, pencegahan serangan ulang, dan penanganan

penyakit yang mendasari.

Penanganan dibagi dalam 2 tahap-yaitu penanganan di luar dan di dalam rumah sakit.

Sebagai terapi lini pertama di luar rumah sakit adalah benzodiazepine. Penanganan dalam

rumah sakit / gawat darurat adalah bantuan hidup dasar (basic life support) (0-10 menit)

dan terapi farmakologik (10-60 menit). Obat-obat yang digunakan antara lain diasepam,

lorazepam, midazolam, propofol, phenobarbital, phenytoin, fosphenytoin, valproate IV dan

lain-lain.

Sebagai terapi awal pada Status Epileptikus digunakan obat lini pertama yaitu dari

golongan benzodiazepine ( diazepam 0.10.4 mg/kg, lorazepam 0.050.1 mg/kg atau

midazolam 0.050.2 mg/kg). Sedangkan obat lini kedua yaitu phenytoin (PHT) 0.050.2

mg/kg, fosphenytoin (fPHT) 1520 mg/kg PE, valproate (VPA) 1520 mg/kg, levetiracetam

10001500 mg tiap 12 jam.


7/9

ALGORITMA THERAPY FOR STATUS EPILEPTICUS

Protokol Penanganan SE konvulsif

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi

kardiorespirasi

Memperbaiki jalan napas,

pemberian oksigen, resusitasi

Stadium II (1-60

menit)

Pemeriksaan status

neurologik

Pengukuran tekanan darah,
http://4.bp.blogspot.com/-Gan9cvCzQHA/UXulMjz7M-I/AAAAAAAAGIY/1jsyGGFKjTk/s1600/1.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-Gan9cvCzQHA/UXulMjz7M-I/AAAAAAAAGIY/1jsyGGFKjTk/s1600/1.jpg


8/9

nadi, dan suhu

EKG

Pemasangan infus

Mengambil 50-100 darahuntuk pemeriksaan lab

Pemberian OAE emergensi:

diazepam 10-20 mg IV (kecepatan

pemberian 2-5 mg/menit atau rektal dapat

diulang 15 menit kemudian)

Memasukkan 50 cc glukosa

50% dengan atau tanpa thiamin 250

mg intravenaMenangani asidosis

Stadium III (0-60/90

menit)

Menentukan etiologi

Bila kejang berlansung

terus selama 30 menit setelah

pemberian diazepam pertama, beri phenytoin

IV 15-18 mg/kg dengan kecepatan

50 mg/menit

Memulai terapi denganvasopresor bila diperlukan

Mengoreksi komplikasi

Stadium IV (30-90

menit)

Bila kejang tetap tidak

teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien

ke ICU, beri propofol (2 mg/kgBB bolus IV,

diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250

mg bolus IV dalam 20 menit, dilanjutkan

dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit),dilanjutkan 12-24 jam setelah bangkitan klinis

atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan

tappering off.

Memantau bangkitan dengan


9/9

EEG, tekanan intrakranial, memulai

pemberian OAE dosis rumatan.

Tindakan Anestesi untuk status epileptikus refrakter

Obat Dosis Dewasa

Midazolam 0,1-0,1 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit dilanjutkan

dengan pemberian 0,05-0,4 mg/kgBB/jam melalui infus

Thiopentone 100-250 mg bolus, diberikan dalam 20 detik, kemudian dilanjutkan

dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi.

Kemudian dilanjutkan dengan pemberian infus 3-5 mg kgBB/jam

Pentobarbital 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit, kemudian 0,5-1

mg/kgBB/jam ditingkatkan sampai 1-3 mg/kgBB/jam

Propofol 2 mg/kgBB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam

9.PROGNOSIS

Prognosis SE tergantung pada berbagai faktor, termasuk klinis, durasi bangkitan, usia

pasien, dan yang terpenting adalah gangguan yang mendasari terjadinya bangkitan.

Kematian refraktori SE terbanyak pada lanjut usia.

10.KESIMPULAN

Pasien dengan bangkitan umum terus menerus lebih dari 5 menit sudah seharusnya

dipertimbangkan mengalami SE. Sangat penting untuk mempunyai kemampuan

mengenali dan menangani bangkitan secara cepat dan agresif oleh karena SE sangat

potensial terhadap kerusakan neurologis. Dalam penanganan bangkitan juga dibutuhkan

pertimbangan cermat terhadap penyebabnya, ketepatan pilihan obat dan efek toksiknya.

Documents

STATUS EPILEPTIKUS.docx