status+tinpus PEB

Presentasi Kasus

PEB PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM

BELUM DALAM PERSALINAN

Oleh :

Eko Dewi Ratna Utami G99141022

Pristiawan Navy EP G99141024

Nur Dwi Fajarini G99141030

Pembimbing :

Wisnu Prabowo, dr., Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2015

PEB PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM

BELUM DALAM PERSALINAN

ABSTRAK

Preeklampsia berat (PEB) merupakan sindroma yang terjadi pada waktu kehamilan, ditandai dengan tekanan darah ≥160/110 mmHg dan ditemukannya protein pada urin, serta beberapa kriteria lainnya.

Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS (-), DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah (-). Pada pasien dilakukan induksi dengan oksitosin 5 IU daam 500 ml RL. Untuk memperingan kala II dilakukan vakum ekstraksi.

Keywords: Preeklampsia berat, Induksi , Oksitosin, Vakum ekstraksi

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampia merupakan sindroma yang terjadi secara spesifik saat

kehamilan. Preeclampsia berat (PEB) merupakan sindroma yang terjadi pada

waktu kehamilan, ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan

darah diastolik ≥110 mmHg serta ditemukannya protein pada urin. Tidak seperti

hipertensi gestasional, preeklampsia disertai dengan proteinuria yang menjadi

kriteria objektif yang penting untuk mendiagnosis preeklampsia. Proteinuria

didefinisikan sebagai ekskresi protein urin 24 jam yang lebih dari 300 mg, atau

rasio protein : keratin ≥ 0,3 atau protein persisten 30 mg/dL (1+ dipstick) pada

sampel urin random.2 Faktor risiko preeklampsia meliputi usia (pada wanita hamil

berusia kurang dari 25 tahun insidens >3 kali lipat, dan wanita hamil usia >35

tahun), primigravida muda maupun tua, faktor keturunan, faktor gen, obesitas/

overweight, iklim/ musim, kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa.

Seorang G3P2A0, 37 tahun, UK 38 minggu rujukan dari bidan Laweyan

dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS (-),

DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih

dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan

keluar, lendir darah (-).Pada pasien dilakukan induksi dengan oksitosin 5 IU

daam 500 ml RL. Untuk memperingan kala II dilakukan vakum ekstraksi.

.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PRE-EKLAMPSIA BERAT

1. Definisi

Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan

yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur

kehamilan 20 minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan

proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda

kerusakan organ.4

Definisi lain, preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan

berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi

endotel.1

2. Etiologi

Penyebab pasti preeklampsia masih belum jelas. Hipotesis faktor-

faktor etiologi preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok,

yaitu: genetik, imunologik, gizi dan infeksi serta infeksi antara faktor-

faktor tersebut. 5

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi

dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The

disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain 6:

1. Peran prostasiklin dan tromboksan S

Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada

kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan

fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan

(TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan

endotel.

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini

dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap

antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan

preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa

studi yang mendapati aktivasi komplemen dan sistem imun humoral

pada preeklampsia.

3. Peran faktor genetik/ familial

Beberapa bukti yang mendukung faktor genetik pada preeklampsia

antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia

c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada

anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia dan

bukan ipar mereka

d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

3. Faktor Risiko

Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang

berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (misal: diabetes melitus,

hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid

antibody syndrome, dan nefropati.7 Faktor-faktor resiko lain dihubungkan

dengan kehamilan itu sendiri atau lebih spesifik terhadap ibu dan ayah

janin.1

Tabel 1. Faktor Risiko Preeklampsia

Faktor yang berhubungan

dengan kehamilan


dengan kondisi maternal


dengan pasangan

Abnormalitas

kromosom

Mola hidatidosa

Hidrops fetalis

Usia >35 tahun atau

<20 tahun

Ras kulit hitam

Riwayat Preeklampsia

Partner lelaki yang

pernah menikahi

wanita yang kemudian

hamil dan mengalami

Kehamilan ganda

Donor oosit atau

inseminasi donor

Anomali struktur

kongenital

ISK

pada keluarga

Nullipara

Preeklampsia pada

kehamilan sebelumnya

Kondisi medis khusus :

DM, HT Kronik,

Obesitas, Penyakit

Ginjal, trombofilia

Stress

Antibody antifosfolipid

syndrom

preeklampsia

Pemaparan terbatas

terhadap sperma

Primipaternitas

4. Patofisiologi

Tanda-tanda utama pada Preeklampsia adalah :7

a. Penurunan perfusi uteroplasental

b. Peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator dengan

akibat vasokonstriksi local dan sistemik

c. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Salah satu perubahan patofisiologi yang didapatkan pada

preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Bila spasmus arteriola ditemukan di seluruh tubuh, maka

akan terjadi peningkatan tekanan darah sebagai usaha untuk mengatasi

kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan

yang berlebihan dalam ruang interstitial. Telah diketahui sebabnya

bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan

konsentrasi prolaktin yang lebih tinggi daripada kehamilan normal.

Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas

pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah

ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi

yang lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih

pendek dapat terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan

oksigenisasi.

Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan

sering didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah

tejadi partus prematurus.

Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh

aliran darah ke dalan ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi

glomerulus mengurang. Kelainan ginjal yang penting ialah dalam

hubungan dengan proteinuria serta retensi garam dan air, akibat

perubahan dalam perbandingan antra tingkat filtrasi glomerulus dan

tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal,

penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.

Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal

menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang

menyebabkan retensi garam dan air.

Fungsi ginjal pada preeklampsia agak menurun bila dilihat dari

clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari

normal, sehingga menyebabkan diuresis turun, pada keadaan lanjut dapat

terjadi oliguria atau anuria.

Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab

utama kematian penderita preeklampsia. Komplikasi ini biasanya

disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.

Metabolisme air dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai

preeklampsia tidak diketahui sebabnya. Dalam hal ini terjadi pergeseran

cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Diikuti dengan

kenaikan hematokrit, protein serum dan bertambahnya edema,

menyebabkan volume darah mengurang, viskositas darah meningkat,

waktu peredaran darah tepi lebih lama. Sehingga aliran darah ke jaringan

di berbagai bagian tubuh mengurang dengan akibat hipoksia.

Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita

preeklampsia daripada wanita hamil biasa atau penderita dengan

hipertensi menahun. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan

dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh

filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali oleh

tubulus tidak berubah. 5

Faktor Predisposisi Preeklampsia( imun, genetik, dll )

Obstruksi mekanik dan fungsional dari arteri spiralis

Perubahan plasentasi

Penurunan perfusi uteroplasental

Renin/angiotensin II Tromboksan

Vasokonstriksi arteri

Disfungsi endotel endotelin, NO

Hipertensi sistemik

Aktivasi intravascular koagulasi

DIC

PGE2/PGI2

Kerusakan endotel

Gambar 1. Skema patofisiologi preeklampsia

5. Klasifikasi

Preeklampsia termasuk kelainan hipertensi dalam kehamilan.

Penggolongan kelainan hipertensi dalam kehamilan antara lain:7,9

1. Hipertensi kronis adalah peningkatan tekanan darah yang timbul

sebelum kehamilan, terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu,

atau menetap setelah 12 minggu post partum.

2. Preeklampsia- eklampsia

Preeklampsia adalah peningkatan tekanan darah ≥140/90 mmHg

setelah umur kehamilan 20 minggu dan proteinuria ≥300 mg/24

jam atau dipstick ≥+1. Eklampsia adalah munculnya kejang-kejang

pada wanita dengan preeklampsia disertai koma.

3. Hipertensi kronis disertai superimposed preeklampsia

- Timbulnya proteinuria ≥300 mg/24 jam pada wanita hamil

yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya, akan tetapi

tidak ada proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba pada proteinuria atau tekanan darah

atau hitung platelet <100.000/mikroliter pada wanita dengan

hipertensi dan proteinuria setelah kehamilan 20 minggu.

4. Hipertensi gestasional.

Didapatkan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg untuk

pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria

dan tekanan darah kembali normal <12 minggu post partum.

SSPGinjal Hati Organ lainnya

Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi GFR koma fibrin, trombin

6. Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnosis pada preeklampsia terbagi menjadi 2, yaitu 4,9:

1 Preeklampsia ringan:

a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

b. Edema tungkai, lengan atau wajah

c. Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+

d. Oliguria

2 Preeklampsia berat, apabila pada kehamilan lebih dari 20 minggu

didapatkan satu atau lebih tanda berikut:

a. Tekanan darah ≥160/110 mmHg diukur dalam keadaan relax

(minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan

his

b. Proteinuria ≥5 g/24 jam atau dipstick ≥ 4+

c. Oliguria: produksi urin < 400-500 ml/24 jam disertai kenaikan

kreatinin serum

d. Trombositopenia < 100.000/mm3

e. Edema paru dan cyanosis

f. Nyeri epigastrium/ hipokondrium kanan

g. Gangguan otak dan visus, nyeri frontal yang berat

h. Gangguan fungsi hepar

i. Sindroma HELLP

Klasifikasi preeklampsia lain , yaitu :10

a. Genuine preeklampsia

Gejala preeklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu

disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah

140/90 mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300

mg/24 jam (Esbach)

b. Super imposed preeklampsia

Gejala preeklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai

proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem.

Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.

7. Pemberian Terapi Medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

Magnesium Sulfat (MgSO4)

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar

acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat

transmisi neuromuskuler.

Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja

magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi

pilihan pertama untuk anti kejang pada preeklampsia atau

eklampsia.9

Cara pemberian MgSO4 ialah sebagai berikut:

a). Loading dose:

4 gram secara IV dengan kecepatan pemberian tidak lebih dari 1

gram/menit. Atau dapat juga diberikan 4 gram (40% sebanyak

10 cc) secara IM di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan.

b). Maintenance dose:

Diberikan secara infus (drip) dengan dosis 1,5-2 gram/jam agar

dicapai kadar serum 4,8-8,4 mg/dL atau diberikan 4 gram secara

IM tiap 6 jam.

c). Syarat-syarat pemberian MgSO4:

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas

10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV, 3 menit.

2. Refleks patella (+) kuat.

3. Frekuensi pernafasan >16 +/menit, dan tidak ada tanda-

tanda distress nafas.

4. Produksi urine >100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/kg.bb./jam)

d). MgSO4 dihentikan bila:

1. Ada tanda-tanda intoksikasi

2. Setelah 6 jam pasca persalinan

e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah ≥180/110 mmHg atau MAP ≥126.

Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah

30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang

berlebih.7

8. Dasar Pengelolaan

a. Perawatan Konservatif; ekspektatif

1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur

kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat

dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu.

2) Indikasi :

Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala

impending eklampsia.

3) Terapi Medikamentosa

a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4

tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose

intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34

minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit

a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik

sebagai berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan

diikuti tiap hari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan

diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah

ditentukan.

e) Pemeriksaan laboratorium.

f) Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,

masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari

gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi

baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinan

a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan

sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti

lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per

vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Perawatan Aktif; agresif

1) Tujuan: Terminasi kehamilan.

2) Indikasi

a) Indikasi Ibu.

Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.

- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang

persisten.

Tanda dan gejala impending eklampsia

Gangguan fungsi hepar

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solutio plasenta

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b) Indikasi Janin

Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

Timbulnya oligohidramnion

c ) Indikasi Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma

HELLP

3) Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

4) Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a) Penderita belum in partu

Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila

perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.

Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam

waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

Indikasi pembedahan sesar :

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress.

4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.

b) Penderita sudah in partu

Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

Memperpendek kala II.

Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal

distress atau fetal distress.

Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak

dianjurkan general anesthesia.7

9. Komplikasi

a. HELLP syndrom

b. Perdarahan otak

c. Gagal ginjal

d. Hipoalbuminemia

e. Ablatio retina

f. Edema paru

g. Solusio plasenta

h. Hipofibrinogenemia

i. Hemolisis

j. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.11

10. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka

kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir

dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan

lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra

uterin.8

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

Tanggal 03 April 2015

1. Identitas Penderita

Nama : Ny. YW

Umur : 37 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Sayuran, Kartasura

Status Perkawinan : Kawin

HPMT : 10 Juli 2014

HPL : 17 April 2015

UK : 38 minggu

Tanggal Masuk : 3 April 2015

No.CM : 01270435

Berat badan : 61 Kg

Tinggi Badan : 133 cm

2. Keluhan Utama

Hamil dengan tensi tinggi

3. Riwayat Penyakit Sekarang


dengan keterangan G3P2A0, hamil aterm, TD 160/100 mmHg, kaki

oedem, HIS (-), DJJ (+), protein (+2). Pasien merasa hamil 9 bulan,

gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan,

air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah (-).

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak nafas : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal

Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas

Baik

7. Riwayat Obstetri

I. ♀, 20 tahun, lahir spontan di bidan, BBL: 3700 gram

II. ♂, 17 tahun, lahir spontan di bidan, BBL: 3500 gram

III. Hamil sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Teratur, pertama kali periksa ke bidan pada usia kehamilan 1 bulan.

9. Riwayat Haid

- Menarche : 15 tahun

- Lama menstruasi : 6 hari

- Siklus menstruasi : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali selama 21 tahun.

11. Riwayat Keluarga Berencana

KB suntik 3 bulan.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : Baik, CM

Tanda Vital :

Tensi : 180/100 mmHg

Nadi : 88 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax : Gld. Mammae dalam batas normal, areola

mammae hiperpigmentasi (+)

Cor :

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki

Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

Abdomen:

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, NT (-), lien dan hepar tidak teraba

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus,redup pada

daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Genital : Lendir darah (+) ,air ketuban (+)

Ekstremitas : Oedema

- -

+ +

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

uteri, memanjang, preskep, puka, kepala masuk

panggul <1/3 bagian, His (-), DJJ (+) 142x/menit

regular, TFU 33 cm ~ 3285 gram.

Pemeriksaan Leopold

I : TFU setinggi 33 cm, teraba bagian lunak

kesan bokong

II : Di sebelah kanan teraba bagian keras, rata,

memanjang

III : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala

IV : kepala belum masuk panggul

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus,redup

pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) I 12-13-12/13-12-13/12-13-12/reguler

Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-),

peradangan (-), tumor (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

+ +

akral dingin

- -

- -

Pemeriksaan Dalam :

VT : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,

portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%, KK dan penunjuk

belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD (-)

UPD : promontorium teraba

linea terminalis teraba > 1/3 bagian

spina ischiadica menonjol

arcus pubis < 900

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 3 Maret 2015

Hemoglobin : 11.9 gr/dl

Hematokrit : 37 %

Antal Eritrosit : 4.39 x 106/uL

Antal Leukosit : 11.5 x 103/uL

Antal Trombosit : 333 x 103/uL

Golongan Darah : 0

GDS : 85 mg/dL

Ureum : 10 mg/dL

Creatinin : 0.5 mg/dL

HbS Ag : nonreactive

2. Ultrasonografi (USG) tanggal 3 Maret 2015 :

Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang , preskep, DJJ (+), dgn

biometri :

BPD : 9.37 cm

FL : 7.37 cm

AC : 34.01 cm

EFBW : 3384 gr

Plasenta berinsersi di corpus Grade II

Air ketuban kesan cukup

Tak tampak kelainan kongenital mayor

Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D. KESIMPULAN


dengan keterangan G3P2A0, H. aterm, TD 160/100 mmHg, kaki oedem, HIS

(+), DJJ (+), protein (+2). Teraba janin tunggal, intra uteri, memanjang,

preskep, puka, kepala masuk panggul <1/3 bagian, His (-), DJJ (+)

142x/menit regular, TFU 33 cm ~ 3285 gram. VT: vulva / uretra tenang,

dinding vagina dalam batas normal, portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%,

KK dan penunjuk belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD

(-).

E. DIAGNOSIS AWAL

PEB pada multigravida hamil aterm belum dalam persalinan.

F. PROGNOSIS

Dubia

G. TERAPI

Protap PEB

- O2 3 lpm

Infus RL 12 tpm

- Inj. MgSO4 4gr 20% initial dose dilanjutkan maintenance 1gr/jam

jika syarat terpenuhi

- Nifedipin 3x10 jika TD > 160/100 mmHg

- Awasi KU/VS/BC, tanda-tanda impending eklampsia

Mondok VK, rencana persalinan per vaginam

Induksi oksitosin

Observasi 10

Evaluasi botol I habis

Informed consent

Cek laboratorium

NST reaktif

Cek lab lengkap

Informed consent

H. FOLLOW UP


Pukul 09.00

Keadaan umum : Baik, cm, gizi kesan cukup

Keluhan : -

Tanda vital : T = 170/100 mmHg Respiratory Rate = 23x/menit

N = 88x/menit Suhu = 36,7 0C

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Thorax : Cor : dalam batas normal

Pulmo : dalam batas normal

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,

memanjang, preskep, puka, kepala masuk panggul <1/3

bagian, His (-), DJJ (+) 145x/menit regular

Genital : vulva / uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal,

portio lunak di depan, Ø=-cm eff 40%, KK dan penunjuk

belum dapat dinilai, kepala turun di H.II, AK (-), STLD (-)

Diagnosa : PEB pada multigravida hamil aterm bdp.

Terapi :

induksi oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL botol 1

observasi 10

evaluasi 4 jam lagi

Pukul 13.00


Keluhan : kenceng-kenceng







memanjang, preskep, puka, kepala masuk panggul >2/3

bagian, His (+), DJJ (+) 141x/menit regular


portio lunak di depan, Ø=5 cm eff 60%, KK dan penunjuk

belum dapat dinilai, kepala turun di H.III, AK (-), STLD

(+)

Diagnosa : PEB pada multigravida hamil aterm dp kala I fase aktif

dalam induksi oksitosin 5 IU 1 botol

Terapi :

Lanjut persalinan per vaginam

observasi 10

evaluasi 2 jam lagi

Pukul 15.00


Keluhan : ibu ingin mengejan







memanjang, preskep, puka, His (+), DJJ (+) 146x/menit

regular


portio tidak teraba, Ø= lengkap, KK (-), penunjuk UUK

jam 12, kepala turun di H.IV, AK (+), STLD (+)

Diagnosa : Kala II PEB pada multigravida hamil aterm dp dalam

induksi oksitosis 5 IU botol 1.

Terapi :

pimpin persalinan dengan VE

persiapkan resusitasi bayi

Pukul 15.10

Lahir secara spontan dengan vakum ekstraksi bayi hidup ♀ BB/PB : 3400

gram/ 47 cm, Apgar Score : 8-9-10, anus (+), kelainan kongeital (-)

Pukul 15.20

Lahir plasenta kesan lengkap, bentuk cakram, ukuran 20x20x1.5 cm

Pukul 17.00


Keluhan : -






Laktasi (+)

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), TFU teraba 2 jari dibawah pusat,

kontraksi (+).

Genital : Perdarahan (-)

Lochia (+)

Diagnosa : Post Vakum ekstraksi atas indikasi PEB pada multipara

hamil aterm

Terapi :

Protap PEB

- O2 3 lpm

Infus RL 12 tpm

- Inj. MgSO4 4gr 20% maintenance 1gr/jam jika syarat terpenuhi


- Awasi KU/VS/BC

Amoxicillin 3x500 mg

Asam mefenamat 3x500 mg

SF 1x 1 tab

Vit C 2x 1 tab



Keluhan : -






Laktasi (+)


kontraksi (+).


Lochia (+)


hamil aterm DPH 1

Terapi :

Protap PEB

- O2 3 lpm

Infus RL 12 tpm

- Inj. MgSO4 4gr 20% maintenance 1gr/jam jika syarat terpenuhi

selesai pukul 21.00


- Awasi KU/VS/BC



SF 1x 1 tab

Vit C 2x 1 tab

Usul pindah bangsal setelah MgSO4 selesai



Keluhan : -






Laktasi (+)


kontraksi (+).


Lochia (+)


hamil aterm DPH 3

Terapi :



SF 1x 1 tab

Vit C 2x 1 tab

BLPL

BAB IV

ANALISIS MASALAH

PEB ditegakkan dengan adanya salah satu tanda dari gejala atau tanda di

bawah ini:

² TDS ≥160 mm Hg atau TDD ≥110 mm Hg

² Proteinuria > 5 g dalam 24 jam atau ≥ +2

Pada kasus ini kriteria PEB ditegakkan dengan adanya tekanan darah tingi

pada pemeriksaan vital sign sebesar 160/1100 mmHg dengan proteinuria +2. Usia

kehamilan sekarang 38 minggu sehingga dilakukan penanganan PEB agresif

dengan terminasi kehamilan karena usia kehamilan sudah cukup umur. Vakum

ekstraki dilakukan karena indikasi ibu PEB untuk memperingan kala 2 sehingga

mengurangi risiko eklampsi apabila ibu mengejan

DAFTAR PUSTAKA

1. (Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY

(2010). Williams Obstetric 23rd edition. USA: McGraw Hill p:471).

2. (Lindheimer MD, Conrad K, Karumanchi SA (2008). Renal physiology and

disease in pregnancy. Dalam Alpern RJ, Hebert SC (eds): Seldin and

Giebisch’s The Kidney: Phyisiology and Pathophysiology, 4th ed. New York,

Elsevier, p 2339).

3. 3 (Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2nd

Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223)

4. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia.

American Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.

5. Anthonius Budi Marjono. 1999. Hipertensi pada Kehamilan

Pre-Eklampsia/Eklampsia. Kuliah Obstetri/Ginekologi FKUI.

6. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006.

Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of

Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194.

Pp: 317-21

7. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam

Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2005.

Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi

Kedua.

8. Wibowo B, Rachimhadhi T. 2005. Preeklampsia-Eklampsia. Dalam

Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Ketujuh. Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 281-294

9. Cunningham, Levono, Bloom, Hauth, Rouse, Spong . 2010. Pregnancy

Hypertention : William’s Obstetrics 23th . Prentice-Hall International,Inc. Pp:

705-709

10. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006.

Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of

Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194.

Pp: 317-321

11. Ridwan Amirudin, dkk. 2007. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan

(Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan

Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar.

12. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.

Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.

13. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.

Hipokrates, Jakarta. 2001.

14. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI,

Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

15. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid 1.

Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

Surabaya. 2004.

16. S. Martohoesodo dan R. Hariadi. 1999. Distosia Karena Kelainan Panggul.

Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Kelima.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 641-645.

17. Merck. 2005. Problem in the First and Second Stage of Labor. The Merck

Manual of Diagnosis and Therapy.

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section18/chapter253/253g.jsp

18. SMF Obsgin RSDM. 2004. Disproporsi Kepala Panggul. Dalam : Prosedur

Tetap Pelayanan Profesi Kelompok Staf Medis Fungsional Obstetri &

Ginekologi. RSUD Dr. Moewardi, Surakarta. Pp : 36-37.

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section18/chapter253/253g.jsp

Documents

status+tinpus PEB