Refky Juliandri405090149

Etiologi

Hepatitis dapat disebabkan oleh :1. Virus.

Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan GHepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.

2. Hepatitis non virusPenggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik)Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik)

3. Alkohol

Klasifikasi Hepatitis Menurut Etiologi

Hepatitis

Bacterial

Viral

Amebic

Autoimmune

Alcoholic

Steatosis Nonalkoholik

Kelainan Genetik

Drug-Induced

Alkoholic Hepatic• Hepatitis alkoholik : konsumsi alkohol yang berlebihan,

ditandai dgn– Pembengkakan dan nekrosis hepatosit akibat akumulasi

lemak dan air, serta protein scr normal diexpor– Badan Mallory dgn adanya badan inklusi bersifat khas

disitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi– Reaksi neutrofilik dimana neutrofil menembus lobulus dan

berkumpul disekitar hepatosit yang mengalami degenerasi– Fibrosis karna asupan alkohol dalam jumlah besar

• Dalam bbrp tahun hati berubah menjadi organ yang berwarna coklat, menciut dan tak berlemak dgn brat kadang2 kurang dr 1kg. Dimana sirosis dapat terjadi lebih cpt pada hepatitis alkoholik kira-kira 1-2 tahun

Alcoholic Hepatitis

• Gambaran histologi– Sel hati membengkak (ballooning)– Akumulasi dari Mallory’s hyaline protein derivat

dari filamen intermediat (terutama sitokeratin)– Nekrosis sel hati– Reaksi neutrofil– Fibrosis periseluler

Sirosis alkoholik

• Gambaran makroskopik– Kuning – coklat– Berlemak membesar– Berat lebih dari 2 kg

Hepatitis non-alkohol• Perlemakan hati non-alkoholik : perlemakan hati

yang terjadi pada orang yang tidak meminum alkohol.Dimana gangguan indolen yang menyebabkan peningkatan kadar aminotransferase serum dan resiko kecil mengalami fibrosis atau sirosis hati.

• Perlemakan hati non-alkoholik :– Obesitas– Diabetes Melitus tipe 2– Malnutrisi protein kalori (MPK)– Intoleransi glukosa– Hiperlipidemia

Hepatitis obat-obatan• Faktor yang mempengaruhi metabolisme obat di

mikorosom hati– Penurunan aktivitas sesuai dgn pertambahan umur– Kurang gizi– Terjadinya kompetisi dalam metabolisme obat pada

penggunaan obat kombinasi– Pada penderita penyakit hati

• Penyebab hepatitis karna obat– Aspirin : hepatotoksik krn aspirin ditandai oleh kadar

aspirin dalam serum yang melebihi 25mg/dl dan meningkatkan kadar enzim transaminase

– Asetaminofen : hepatotoksik terjadi dgn pemberian dosis tinggi sehingga menimbulkan kerusakan hati

– Isoniazid : menyebabkan hepatitis pada pemakaian jangka panjang

– Rifampisin : biasanya dikombinasikan dgn INH untuk digunakan pada penderita TBC dan keduanya bersifat hepatotoksik

– Metotreksat : pemakaian dosis tinggi pada pengobatan kanker dapat mengakibatkan hepatitis akut

– Kloramfenikol : menyebabkan ikterus yang berhubungan dgn nekrosis sel hati

– Halotan : penggunaan berulang kali dapat menyebabkan kerusakan hati yang bersifat alergi berupa nekrosis sel hati yang letaknya sentrolobular

– Ampisilin : terjadi setelah 15 hari pengobatan dgn ditandai adanya ruam dan eosinofilia dan berakhir fatal

Hepatitis Autoimun• Sering terjadi pada remaja perempuan• Karakteristik

– Autoantibodi (+)– Peningkatan serum IgG– Manifestasi sistemik (atralgia, BB turun, jerawat,

amenorrhea)• Klasifikasi

– Tipe 1 anti-otot polos (antiactin)– Tipe 2 anti-LKM (anti-sitokrom P450)– Tipe 3 anti-SLA (anti-soluable liver antibodies)

Hepatitis Autoimun• Temuan klinis

– Demam– Malaise– Jaundice persisten atau

rekuren– Skin rash– Arthritis– Amenorrhea– Gynecomastia– Acne– Pleurisy– pericarditis

– Asimptomatic hepatomegali or splenomegali

– Tanda penyakit liver kronis (spider nevi, eritrema palmaris, dll)

– Hepatosplenomegali– Peningkatan sedang serum

bilirubin, AST, ALT, ALP– IgG serum naik (2-6g/dL)

Hepatitis Autoimun• Temuan klinis

– Biopsi hati• Tidak ada lobular limiting plate • Piecemeal neecrosis • Portal fibrosis inflamasi dari limfosit dan sel plasma di daerah

portal dan perivaskuler• Prolifersi duktus biliaris dan sel Kupffer• Pseudolobule

• DD– Hepatitis kronik tipe lain (HBV, HCV, HDV, Wilson disease,

α1-antitripsin defisensi, dll)– Hepatitis diinduksi obat (minosiklin, isoniazid, metildopa,

pemoline)

Hepatitis Autoimun• Komplikasi

– Postnecrotic sirosis– Portal hipertensi– Malaise, fatigue, amenorrhea, dan anorexia yang persisten– Perdarahan dari varises esophageal

• Prognosis– Membaik dengan terapi dini– Relaps pada 40-50% pasien– 20-50% anak-anak memerlukan transplantasi hati– Penyakit rekuren setelah transplantasi (10-50%) diterapi

seperti sebelum transplantasi

Hepatitis Autoimun• Penatalaksanaan

– Obat• Kortikosteroid

– Prednisone (2mg/kg/hr)• Azathioprine atau 6-metilcaptopurine ( 1-2mg/kg/hr)

– Menurunkan efek samping dari kortikosteroid jangka panjang– Lakukan biopsi liver sebelum penghentian azathioprine

• Inflamasi menetap lanjutkan azthioprine– Kasus relaps ditangani dengan cara yang sama– Cyclosporine, takrolimus, methotrexate kasus dengan

respon buruk– Transplantasi liver

• sirosis dekompensata• Kasus tidak responsive dan menunjukan adanya gagal hati akut

Virus HepatitisHAV HBV HCV HDV HEV HGV

Tahun Identifikasi

1973 1965 1989 1977 1980 1995

Agen RNA sskapsid

Ikosahedral27 nm

DNA dsEnveloped

42nm

RNA ssEnveloped30-60nm

RNA ssEnveloped

35nm

RNA ss32-34nm

RNA ss

Klasifikasi Pikornavirus Hepadnavirus Flavivirus --- Calciviridae Flavivirus

Penularan Fecal – Oral Parentral, sexual dan perinatal

Parentral Parentral Fecal-oral Parentral

Masa Inkubasi(minggu)

2-6 4-26 2-26 4-7 pd super-infeksi

2-8 ----

VIRUS HAV HBV HCV HDV HEV HGV TTV

Masa inkubasi

15-45 hr (rt 25-30 hr)

50-180 hr 8 minggu 40-180 hr 45 hr Tidak diketahui

Tidak diketahui

Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah Rendah Rendah Rendah

Penularan Fecal-oral Parenteralsexual, perinatal

Parenteral Parenteral Fecal-oral ParenteralFecal-Oral

SexualPerinatal

ParenteralFecal-Oral

SexualPerinatal

Kronis Tidak pernah

Sering Sering Sering Tidak pernah

Ya Ya

Onkogenik

Tidak Ya Ya ? Tidak

SIFAT-SIFAT VIRUS HEPATITIS

Hepatitis

• Hepatitis (bahasa yunani hepar, παρ, hati ) ἧ– suatu peradangan hati yang terjadi karena berbagai macam

faktor penyebab– Secara klinik, kelangsungan hepatitis dibedakan menjadi 2, yaitu

secara akut dan kronis– Di sebut kronis, jika peradangan atau infeksi yang terjadi lebih

dari 6 bulan

Etiologi

Jenis2 etiologi

Infeksi virus klasik Virus Hepatitis( A-G)

Virus lain Virus Epstein-Barr, Sitomegalivirus, Mumps virus Rubella virus , Adenoviruses,Enteroviruses/Coxsackievirus, Virus Herpessimplex (pada sepsis herpes) , Varizella-ZosterVirus (cacar air )

Bakteri dan jamur Coxiella burnetii ( Q-fever) Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulosis) Leptospirosis Treponema pallidum (Sifilis) Salmonella und Shigella Rickettsia ,Borrelia Jamur Candida , Cryptosporidiosis

Parasit Plasmodium (Malaria) , Amoeba Leishmania (Leishmaniosis) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Echinokokkus Schistosoma (Schistosomiasis) Cacing Ascaris

Hepatotoxicity Hepatitis karena Alkohol Hepatitis karena Obat2an : misalnya Diclofenac, Chlorpromazine, Isoniazid, Paracetamol, Methotrexat, Chelidonium Hepatitis karena Keracunan (Racun Jamur: Aflatoxin)

Fisikalis Hepatitis setelah radiation therapy (atau radioterapi) Hepatitis setelah trauma/kecelakaan

Imunopatologis Sarkoidosis Autoimmune hepatitis Primary biliary cirrhosis

Klasifikasi

Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu

1. Hepatitis AkutPeradangan hati yang kurang dari 6 bulan. Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati.

2. Hepatitis KronikPeradangan hati yang lebih dari 6 bulan.Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D. Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Manifestasi klinikManifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama dan dapat dibedakan berdasarkan stadium:

Stadium inkubasiMrp waktu antara masuknya virus sampai timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda lamanya utk tiap virus hepatitis

Stadium praicterik (prodormal) selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

Stadium icterik selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Hepatitis ADefinisi

• Hepatitis A adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis A

• Masa inkubasi 2-6 minggu.

Epidemiologi

Penyakit self limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup.

Banyak didapatkan pada negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan di mana anak yg berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi HAV dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75 % memiliki anti HAV (+)

30% simtomatis, 70% asimtomatis 80% penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam

waktu 8 minggu, tetapi dapat terjadi bentuk yg berbeda yakni protracted, relapsing, fulminant, cholestatic, autoimunne trigger, dan manifestasi ekstrahepatik.

Faktor resikoTransmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga misalnya sumber umum yang digunakan bersama,makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain,meliputi paparan pada :• Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak

balita• Institusi untuk developmentaly disadvantage• Bepergian ke negara berkembang• Perilaku seks oral-anal• Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug

User)Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Virus Hepatitis A (HAV)

HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, genus Hepatovirus, famili Picornavirus.

Bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral.

Terdapat 4 genotipe tetapi hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme

imun yg diperantai sel T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis

atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi.

Host infeksi HAV manusia dan beberapa primata Transmisi dari individu ke individu melalui fekal oral

Replikasi

HAV masuk ke dalam sal cerna diabsorbsi oleh mukosa gastrointestinal.

Diangkut ke hati mll aliran darah. Di dalam hati, HAV berikatan dengan reseptor

hepatocyte dan penetrasi ke dalam sel Kuppfer. RNA virus mangambil alih sel host dan tjd sintesis

komponen viral yg baru. Diasembling (dirakit) dan dilepaskan ke dalam

vesikel menuju empedu. Di dalam empedu, virus kehilangan membran vesikel

dan diteruskan ke dalan feces.

Gambaran klinik

Demam, mual, muntah dan nyeri abdomen bgn atas. Nyeri sendi (kadang2) Ikterus dapat berlangsung bbrp hari atau menetap

bbrp minggu. Hati dapat membsr, kenyal, dan nyeri tekan. Sebagian bsr sembuh, tp pd presentase yg kecil anak

tjd kerusakan hati yg nyata. Dpt mybbkn gagal hati akuta dg asidosis metabolik ,

hiperamonemia, dan ensefalopati. Biasanya sembuh sempurna : 99%

Pemeriksaan Lab

• Tes fungsi hati:– Bilirubin total (direk & indirek)– SGOT– SGPT– GGT– Fosfatase Alkali

• Tes serologi : – IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6

bulan setelahnya.– Anti HAV yg positif tanpa IgM anti HAV mengindikasi

infeksi lampau.

Pengobatan HAV

• Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV.• Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin

dalam 2 minggu setelah terinfeksi / penggunaan vaksin.• Indikasi rawat inap pada pasien hepatitis A akut : muntah

hebat, dehidrasi dgn kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 x nilai normal, koagulopati,ensefalopati.

• Istirahat & pencegahan terhadap bhn hepatotoksik.

Pencegahan HAV

Pencegahan umum: Perbaikan higiene makanan-minuman Perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi

dan isolasi pasien (sampai dgn 2 minggu sesudah timbul gejala)

Pencegahan khusus : imunisasi

› Pasif dengan imunoglobulin (IG)› Aktif dengan inactivated vaccines

(Havrix, vaqta,Avaxim)

Hepatitis B

Hepatitis B Virus

Hepatitis B• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis B

Virus, family hepadnaviridae(dsDNA virus).• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,

semen atau cairan tubuh lainnya.• Wanita dapat menularkan pada bayinya.

Cara Penularan Hepatitis B

Epidemiologi

Tanda&Gejala

• Infeksi akut HBV menyerupai hepatitis akut, gejala seperti tampak sakit, hilangnya napsu makan, nausea, muntah, nyeri pada episgastrium, demam ringan, urine gelap, kemudian timbul ikterus. Gatal juga merupakan gejala klinis pada semua tipe hepatitis.

• Gejala akut membaik seiring timbulnya ikterus.• Penelitian menyatakan bahwa infeksi akut HBV yang disertai

ikterus akan mengarah ke kesembuhan total sedangkan yang tanpa ikterus lebih berpotensi menjadi kronis.

• Pada HBV yang kronik dapat berakibat ke sirrosis dan hepatoma.

Patofisiologi

• Virion HBV berikatan dg sel hepar dan masuk melalui endositosis kemudian bereplikasi.

• Respon imun tubuh terhadap infeksi HBV menyebabkan kerusakan hepatoselluler karena inflamasi.

• Pelepasan sitokin o/ Limfosit menyebabkan inflamasi pada permukaan hepatosit hepatitis

Pemeriksaan Serologis Pada Penderita Hepatitis B

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM

Anti-HBc IgG

HBeAg Anti-HBe HBV DNA

Acute hepatitis B + _ + - /+ + _ +

Complete recovery - + _ + _ + _

Chronic active hepatitis B + _ _ + + _ +

Chronic active HBeAg-negative hepatitis B

+ _ _ + _ + +

Profil after vaccination against HBV

_ + _ _ _ _ _

HBsAg

• Antigen permukaan HBV yaitu HBsAg biasa digunakan sebagai screening adanya infeksi HBV. Namun pada awal infeksi biasanya negatif karena tubuh masih mampu untuk membunuh virus.

• HBsAg muncul dlm darah antara 6minggu-3bulan setelah infeksi, HBsAg positif lebih dari 3bulan diindikasikan sebagai karier.

Anti-HBs

• Anti-HBs muncul 3bulan setelah onset dan menetap.

• Hanya terdapat dlm 10-15% penderita (jarang).

• Anti-HBs merupakan indikasi imunitas dan kesembuhan pasien.

HBeAg

• HBeAg berkaitan dg sintesis virus dan taraf infeksi yg sedang berlangsung.

• Meningkat perlahan pada infeksit akut (bertahan hingga +/- 10minggu).

• Peningkatan kadar HBeAg yg konsisten >10minggu mengindikasikan hepatitis kronis.

Anti-HBe

• Anti-HBe yg positif menunjukan taraf infeksi yg rendah.

• Adanya Anti-HBe mengindikasikan pemulihan sempurna pada pasien.

• Biasa muncul +/- 16minggu setelah infeksi.

Anti-HBc

• HBcAg tidak dapat dideteksi, namun Anti-HBc bisa.• Tingginya kadar IgM Anti-HBc menunjukan infeksi

hepatitis akut. Sedangkan kadar IgM Anti-HBc yg rendah dapat menunjukan infeksi hepatitis yg kronis.

• IgG Anti-HBc positif dg HBsAg negatif menunjukan bahwa pasien pernah terpapar o/ HBV, sedangkan IgG Anti-HBc positif dg HBsAg positif menunjukan bahwa pasien mengalami hepatitis kronis.

HBV-DNA

• Merupakan yg paling sensitif terhadap replikasi virus.

• Mengindikasikan infeksi yg masih berlanjut.• Mengarah ke infeksi kronis (muncul 3-6bulan

setelah infeksi awal)

Penatalaksanaan

Prognosis

• HBV akut pada dewasa:-95% sembuh-5% menjadi kronis 10-20% menjadi sirrosis/kanker80-90% sembuh dalam 2-5tahun

• HBV akut pada bayi/anak <4th 90% menjadi kronis

Hepatitis C

Hepatitis C

• 40% involve IV drugs users. High risk of HIV. Coinfection with HBV is prevalent

• Most common cause of chronic liver disease.• Resistance to drug therapy is common.• Persistent infection with recurring acute symptoms and

elevated aminotransferase levels represent the clinical presentation.

• Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV)

• Transmisi– Melalui darah– Transmisi seksual– Maternal-neonatal– Tindakan operasi

Hepatitis C

Pemeriksaan & Penatalaksanaan

Pemeriksaan • Tes serologis

– Anti-HCV

• HCV RNA• Enzyme Immuno Assay (EIA)• PCR

Penatalaksanaan• Interferon alfa• Pegylated interferon alfa• Ribavirin

Pencegahan• Saat ini, tidak ada vaksin untuk mencegah penularan

HCV.• Cara terbaik untuk mencegah penularan HCV adalah:

– Mencegah kontak dengan darah yang terinfeksi dan organ-organ– Menghindari perilaku seksual berisiko tinggi seperti banyak

pasangan dan hub seksual oral-anal.– Menghindari alkohol dan obat-obatan yang dapat merusak hati

yg dapat membantu memperlambat laju perkembangan penyakit.

Hepatitis D

Hepatitis D• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis D

Virus.• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,

hubungan seksual, dan maternal-neonatal.• Memerlukan selubung antigen HBV u/ replikasi• Hanya menimbulkan gejala penyakit apabila

adanya infeksi HBV(co-infeksi & super-infeksi.• Berpotensi menjadii kronik namun biasanya

sembuh sendiri (60% menjadi sirrosis).

Co-infeksi&Super-infeksi

• Co-infeksi terjadi hanya saat HDV dan HBV terjadi bersamaan. Menyebabkan infeksi akut HDV dan HBV. Berat penyakitnya tergantung dari jumlah virus HBV, dan dapat menyebabkan hepatitis berulang.

• Super-infeksi terjadi pada kronik hepatitis B karier terinfeksi o/ HDV. Menyebabkan infeksi akut berat dan HDV menjadi kronik pada 80% kasus. Dikaitkan dg hepatitis fulminant.

• HDV berpotensi menyebabkan sirrosis hati hingga 60-70% pasien. Butuh 5-10tahun hingga menjadi sirrosis. Hepatoma pada HDV memiliki prevalensi yg sama dg HBV. Secara garis besar HDV 2-20% lebih tinggi menyebabkan mortalitas dibandingkan HBV

Hepatitis Fulminant

• Hepatitis virus fulminant adalah bentuk terburuk dari hepatitis akut, 10x lebih sering pada infeksi HDV dibandingkan virus lain.

• Ditandai dg hepatic ensepalopati yg menyebabkan perubahan perilaku(perilaku abnormal), gangguan tidur,confusion, susah berkonsentrasi, dan terkadang, koma.

• Fulminant viral hepatitis, the most severe form of acute disease, is about ten times more common in HDV infections than in the other types. It is characterized by hepatic encephalopathy that is manifested by changes in personality, disturbances in sleep, confusion, difficulty concentrating, and sometimes abnormal behavior and coma. The mortality rate of fulminant hepatitis is about 80%.

Hepatitis E

• Virus hepatitis E (HEV) adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setelah masa bayi.

• HEV dijumpai di negara-negara dunia ketiga.• Hepatitis E adalah infeksi akut tanpa keadaan

pembawa penyakit yang kronis (viremia persisten).• Infeksi HEV pada perempuan hamil menyebabkan

angka kematian 20%.• Masa inkubasi rerata stelah pajanan adalah 6 minggu

(rentang, 2 hingga 8 minggu).

Hepatitis E

• HEV adalah virus RNA untai-tunggal yang tidak berselubung dan paling baik ditandai sebagai calicivirus.

• Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antigen spesifik (Ag HEV) dalam sitoplasma hepatosit.

• Belum ada pemeriksaan untuk HEV yang tersedia secara komersial, tetapi laboratorium-laboratorium riset telah ciptakan ELISA untuk anti-HEV dengan menggunakan protein rekombinan dari klona HEV.

• Virus dapat ditemukan dalam tinja dengan pemeriksaan ME, dan dalam serum dapat dideteksi adanya anti-HEV dan RNA HEV.

Hepatitis E

Hepatitis E

Gejala dan tanda

• Masa prodromal– Myalgia– Arthralgia – Demam (25-97%) – Anorexia (66-100%) – Mual / muntah (30-

100%) – ↓Berat badan (biasanya

2-4 kg) – Dehidrasi – nyeri RUQ

• Masa ikterik– Dark urine (20-40%)– Feces dempul (20-40%) – Pruritus (50%)

– Gejala lain– Sakit perut (35-80%

pasien) – Jaundice – Anorexia Hepatomegaly

(10-85%) – Malaise (95-100%)

• Ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan berwarna seperti empedu.

• Histologi : susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer.

• Nekrosis submasif/ masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian.

Patologi

Hepatitis F

Hepatitis F• Penyebab:

idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda: jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran: fekal – oral - Parenteral

Catatan: 1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA. 3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.

Hepatitis Alkohol

Hepatitis G

Hepatitis G

• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia

• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).

Gejala klinik• HVG ditandai dengan peningkatan minimal

aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan.

• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.

• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.

• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC

• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh).

Respon Imun thd VHG

• Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)

• metode pemeriksaan antibodi terhadap protein VHG, di mana respon imun humoral terhadap protein E2 dihubungkan dengan hilangnya VHG dalam tubuh

• yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi anti E-2 • yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHG-C/VHG-

RNA

Pencegahan • Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV sebagai

penyaring donor darah, angka kejadian hepatitis post transfusi menurun pesat, Namun tidak menurunkan risiko infeksi VHG

• sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara tersendiri.

Penatalaksanaaan • istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi

protein serta kalori yang cukup. • Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10

juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan dapat menekan replikasi VHG, namun hampir semua kasus kambuh setelah IFN dihentikan