ST Elevasi Miokard InfarkLilian Anggrek 10.2010.002

Djunita Widjaya 10.2013.020

Andrey Yonathan 10.2013.026

Agnes 10.2013.068

Kevin Lukito 10.2013.168Theresa Shanty Angela Dominggo 10.2013.283

Samuel Lionardi 10.2013.365Amuza Lechimi Kanthan 10.2013.530

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Telp. 021-4505326, Fax. 021-4505326

Agnes.zhanggg@gmail.comPendahuluan

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.Anamnesis

Anamnesis terbagi menjadi 2, yaitu auto-anamnesis dan allo-anamnesis.Pada umumnya, anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan secara langsung terhadap pasiennya dan pasiennya sendirilah yang menjawab dan menceritakan keluhannya kepada dokter. Inilah cara yang terbaik untuk melakukan anamnesis karena pasien bisa secara langsung menjelaskan apa yang sesungguhnya ia rasakan.Tetapi ada kalanya dimana dilakukan allo-anamnesis, seperti pada pasien yang tidak sadar, lemah, atau sangat kesakitan, pasien anak-anak, dan manula, maka perlu orang lain untuk menceritakan keluhan atau permasalahan pasien kepada dokter. Tidak jarang juga dalam praktek, auto dan allo-anamnesis dilakukan secara bersama-sama.

Tujuan utama anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap penyakitnya.Kemudian dapat dibuat penilaian keadaan pasien. Prioritasnya adalah memberitahukan nama, jenis kelamin, dan usia pasien, menjelaskan secara rinci keluhan utama, menjelaskan riwayat penyakit dahulu yang signifikan, riwayat keluarga, pengobatan dan alergi, dan menempatkan keadaan sekarang dalam konteks situasi sosial pasien. Anamnesis yang dilakukan harus mengarah pada keluhan atau masalah. Saat melakukan anamnesis, hindari penggunaan kata-kata medis yang tidak dimengerti oleh pasien.1

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, gangguan ginjal, merokok, stress serta sakit jantung koroner pada keluarga.2Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita infark miokard atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka waktu yang panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.2

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien Infark Miokard. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.2

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemas.2Dapat juga ditanyakan riwayat penyakit terdahulu, obat-obatan yang pernah dikonsumsi, alergi terhadap sesuatu, riwayat penyakit keluarga.3Pemeriksaan PenunjangElektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan ke IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnosis untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.2Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 2

Gambar 1. Gambaran EKG normal, STEMI, NSTEMI1Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalu 3 stadium :

Gelombang T meninggi yang diikuti inverse gelombang T

Elevasi segmen ST

Munculnya gelombang Q baruTabel 1. Gambaran spesifik pada rekaman EKG.1Daerah infarkPerubahan EKG

AnteriorElevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

InferiorElevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

LateralElevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

PosteriorPerubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.

Lokasi InfarkQ-wave / Elevasi STA. Koroner

Anteroseptal

Anterior

Lateral

Anterior ekstrinsif

High lateral

Posterior

Inferior

Right ventrikelV1 dan V2V3 dan V4V5 dan V6I, a VL, V1 V6I, a VL, V5 dan V6V7 V9 (V1, V2*)

II, III, dan a VF

V2R V4RLAD

LAD

LCX

LAD / LCX

LCX

LCX, PDA

PDA

RCA

Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sadapan V7 V9.LAD = Left Anterior Descending artery; PDA = PosteriorDescending Artery.

LCX = Left Circumflex.; RCA= Right Coronary Artery.

Pemeriksaan Enzim Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific troponin (cTn)T atau (cTn)I. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA.2

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).2 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.2Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :2

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Pemeriksaan Kolesterol Serum

Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel darah merah, membran sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240 mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.

Pemeriksaan Lipoprotein Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL (kelompok ) , LDL, VLDL (kelompok ).Kelompok merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/L.2Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan waktu dada sedang berlangsung.2

Diagnosis KerjaInfark Miokard dengan ST Elevasi

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:51. ST elevation myocard infarct(STEMI)

2. Non-ST elevation myocard infarct(NSTEMI)

3. Unstable angina pectoris(UAP)

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. STEMI merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.2

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis.2

Diagnosis Banding

Unstable Angina Pectoris (UAP)Angina pectoris tak stabil yaitu antara lain: (1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. (2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. (3) pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.2,6Menurut pedoman America Heart Association(AHA) angina tak stabil dan infark tanpa elevasi (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarktion) adalahiskemia yang timbul cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosisangina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti adanya depresi segmen ST ataupun elavasi sebentar atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.2Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.2,6Tabel 2. Perbedaan antara UAP, NSTEMI dan STEMI.2

JenisNyeri dadaEKGEnzim Jantung

UAPAngina pada waktu istirahat / aktivitas ringan, crescendo angina, bisa hilang dengan nitrat.Depresi segmen ST.Inversi gelombang T.

Tidak ada gelombang Q.Tidak meningkat.

NSTEMILebih berat dan lama ( >30 menit ), tidak hilang dengan nitrat, mungkin perlu opiatDepresi segmen ST.Inversi T dalam.Meningkat minimal 2x dari nilai batas atas normal.

STEMILebih berat dan lama ( > 30 menit ) tidak hilang dengan nitrat, mungkin perlu opiat.Hiperakut T.Elevasi segmen ST > 0,1 mVpada 2 atau lebih sadapan ekstremitas, >0,2 mV pada prekordial.Gelombang Q.

Inversi Gelombang T.Meningkat minimal 2x dari nilai batas atas normal.

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi STDiagnosis NSTEMIditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAPmenunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah sata gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.2Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.2Angina Prinzmetal

Angina Prinzmental ditandai dengan nyeri dada akibat iskemia miokard transien yang terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataan nyeri sering terjadi di malam hari saat istirahat atau selama tidur REM (gerakan mata cepat) dan bisa memiliki siklus pola kekambuhan. Pada angina Prinzmetal (varian), terjadi spasme pada satu atau lebih arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian hilir dengan atau tanpa aterosklerosis.7 Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis.8Angina Prinzmetal dapat terjadi akibat hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan curah kalsium di otot polos arteri atau gangguan produksi atau pelepasan prostaglandin atau tromboksan (ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan vasokonstriktor). Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit.8Etiologi

Terjadinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragik. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut sehingga menimbulkan nyeri dada.2,9 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.2Patofisiologi

Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi gelombang ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyaivibrous capyang tipis danintinya kaya lipid (lipid rich core).Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.2

Keterangan gambar:

1) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dalam intima;

2) Evolusi stadium fibrofatty,

3) Lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap. Sindrom koroner akut berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous cap.

4) Disrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpsi trombus dilanjutkan dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos.

5) Selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang terlibat. Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus total (bawah kanan) atau oklusi trombus subtotal (bawah kiri) Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard gelombang Q, sebagian kecil berkembang menjadi infark miokard gelombang non Q. Pasien tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak stabil atau infark miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan NSTEMI berkembang menjadi infark miokard non Q, dan sebagian kecil menjadi infark miokard gelombang Q.2ManifestasiKlinik

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan. Penderita menggambarkan rasa nyeri seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam (>30 menit).2Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.2KomplikasiDisfungsi VentrikularSetelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi