Stroke ImagingVinodkumar Velayudhan, DO Sep 08, 2015

http://emedicine.medscape.com/article/338385-overview#showall

Stroke, atau kecelakaan serebrovaskular (CVA), adalah istilah klinis yang menggambarkan tiba-tiba kehilangan fungsi neurologis bertahan selama lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke otak (lihat gambar di bawah). Ini adalah penyebab utama kematian ketiga di Amerika Serikat dan penyebab paling umum kedua kematian di seluruh dunia, dengan cacat yang cukup di antara korban. [1, 2]

Aksial noncontrast computed tomography (NCCT) menunjukkan hypodensity menyebar di lentiform inti yang tepat, dengan efek massa pada tanduk frontal dari ventrikel lateral kanan.Pasien adalah perempuan 70 tahun dengan riwayat kelemahan sisi kiri untuk durasi beberapa jam.

MRI kemudian diperoleh pada pasien yang sama. Gambar T2 FLAIR aksial (kiri) menunjukkan sinyal tinggi dalam inti lentiform dengan efek massa. Aksial difusi-tertimbang gambar (tengah) menunjukkan sinyal tinggi di daerah yang sama dengan yang sesuai sinyal rendah pada koefisien difusi (ADC) peta, konsisten dengan benar dibatasi difusi dan infark akut. Proyeksi intensitas maksimum dari 3D waktu-of-penerbangan MRA (kanan) menunjukkan oklusi distal arteri serebri (MCA) trunk (lingkaran merah).Etiologi stroke bervariasi tetapi dapat secara luas dikategorikan menjadi iskemikatau hemoragik infark. Sekitar 80-87% dari stroke iskemik dari infark akibat trombosis atau emboli oklusi serebrovaskular. Infark hemoragik terdiri sebagian besar sisa stroke dengan sejumlah kecil karena aneurisma perdarahansubarachnoid. [1, 3, 4, 5]

Selanjutnya, 20-40% pasien dengan infark iskemik dapat mengembangkan transformasi hemoragik dalam waktu satu minggu setelah tekanan ritmik. [6, 7]Membedakan antara berbagai jenis stroke merupakan bagian penting dari pemeriksaan awal pasien ini karena manajemen berikutnya masing-masing Pasien sangat berbeda. Ruang lingkup artikel ini terutama berfokus pada stroke iskemik dan hemoragik.

Neuroimaging memainkan peran penting dalam pemeriksaan stroke akut dengan memberikan informasi penting untuk secara akurat pasien triase, mempercepat keputusan klinis membuat berkaitan dengan pengobatan, dan meningkatkan hasil pada pasien dengan stroke akut. [8] Cepat dan diagnosis yang akurat sangat penting karena hanya obat saat ini disetujui oleh FDA untuk pengobatan stroke iskemik akut intravena aktivator plasminogen jaringan (tPA) diberikan dalam waktu 3 jam dari onset stroke. [9]  CT memungkinkan waktu-kritis pengambilan keputusan pada pasien stroke, menginformasikan keputusan terapi trombolitik dengan TPA, yang memiliki indeks terapeutik yang sempit. [10]

PatofisiologiStroke iskemik

Stroke iskemik akut adalah hasil dari oklusi vaskular sekunder untuk penyakit tromboemboli. Hasil iskemia hipoksia sel dan penipisan adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP, hasil kegagalan energi dalam ketidakmampuan untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi sel.Masuknya natrium dan ion kalsium dan aliran pasif air ke dalam sel terjadi kemudian, mengakibatkan edema sitotoksik. Selanjutnya, depolarisasi sel menyebabkan pelepasan glutamat dan radikal bebas, mitokondria gangguan membran, dan kaskade yang pada akhirnya mengarah pada kematian sel apoptosis. [5, 8, 11]

Iskemia juga langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah otak, dengan rincian dari penghalang darah-otak terjadi dalam 4-6 jam setelah infark. Berikut rincian dari penghalang darah-otak, protein dan banjir air ke dalam ruang ekstraselular, yang menyebabkan edema vasogenik. Edema vasogenik menghasilkan tingkat yang lebih besar dari pembengkakan otak dan efek massa puncak yang di 3-5 hari dan menyelesaikan selama beberapa minggu ke depan dengan resorpsi air dan protein. [12, 13]

Hasil infark dalam kematian astrosit serta oligodendroglia pendukung dan sel mikroglia. Jaringan infark akhirnya mengalami pencairan nekrosis dan dihapus oleh makrofag dengan perkembangan hilangnya volume yang parenkim. Sebuah wilayah yang dibatasi dari serebrospinal-fluidlike kepadatan rendah akhirnya terlihat, yang terdiri dari encephalomalacia dan perubahan kistik. Evolusi perubahan kronis dapat dilihat pada minggu ke bulan setelah infark itu.

Penumbra iskemik

Jaringan iskemik dapat fungsional dibagi ke dalam inti infark rusak ireversibel dan penumbra iskemik sekitarnya. The infark inti adalah zona sentral jaringan yang mati atau sekarat di daerah iskemik. Mengelilingi inti infark merupakan jaringan dengan pengurangan kurang parah di aliran darah yang dapat diselamatkan dengan reperfusi awal, penumbra iskemik disebut, dan jaringan oligemic di pinggiran.Tanpa reperfusi, zona infark inti dapat memperpanjang melibatkan penumbra.Tujuan modern iskemik diagnosis stroke dan terapi kebohongan dalam mengidentifikasi inti infark dan menentukan jika ada jaringan diselamatkan yang signifikan. [14]

Klasifikasi stroke iskemik

Stroke iskemik dapat dibagi menjadi 3 subtipe utama, berdasarkan sistem klasifikasi TOAST, diadopsi dari sistem stroke kategorisasi dikembangkan di Pengadilan multicenter dari Org 10.172 di Akut Stroke Treatment. [15] Ini termasuk infark arteri besar, pembuluh kecil atau lacunar infark, dan infark kardioembolik.

Penyakit oklusi pembuluh besar

Oklusi arteri besar biasanya hasil dari embolisasi puing aterosklerotik yang berasal dari umum maupun internal arteri karotid atau dari sumber jantung. Sejumlah kecil dari oklusi arteri besar mungkin timbul dari ulserasi plak dan trombosis in situ.Besar-kapal stroke iskemik lebih sering mempengaruhi wilayah arteri serebri, dengan wilayah arteri serebri anterior terpengaruh untuk tingkat yang lebih rendah (lihat gambar di bawah).

CT noncontrast dalam laki-laki 52 tahun dengan sejarah memburuknya kelemahan sisi kanan dan apahasia menunjukkan hypodensity difus dan penipisan sulcal melibatkan anterior kiri dan wilayah arteri serebral tengah konsisten dengan infark akut. Daerah lengkung yang tersebar dari hyperdensity sugestif mengembangkan perdarahan petekie di area yang luas ini infark.

MRA pada pasien yang sama (kiri) menunjukkan oklusi dari kiri precavernous supraclinoid arteri karotis interna (ICA, lingkaran merah), oklusi atau bermutu tinggi stenosis arteri serebral tengah distal (MCA) batang dan redaman dari beberapa cabang M2. Difusi-tertimbang gambar (kanan) menunjukkan sinyal tinggi dikonfirmasi untuk menjadi kenyataan dibatasi difusi di peta ADC konsisten dengan infark akut.

Ini perempuan 60 tahun menjalani NCCT setelah sebuah episode dari kiri kelemahan ekstremitas atas. NCCT menunjukkan hypodensity kortikal dan subkortikal melibatkan pertengahan hak untuk anterior lobus temporal.

MIP gambar dari CTA menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan dari MCA batang kanan (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk thrombus atau embolus. CTA sangat akurat dalam mendeteksi stenosis pembuluh besar dan oklusi, yang terdiri dari sekitar sepertiga dari stroke iskemik.Lacunar infark

Infark lakunar adalah infark kecil yang dihasilkan dari oklusi dalam, menembus arteri akhir (lihat gambar di bawah). Mereka mungkin disebabkan oleh aterosklerosis kapal kecil dan lipohyalinosis terkait dengan hipertensi atau oklusi emboli. Karena lahan terbatas yang disediakan oleh ini perforasi arteri akhir, hasil obstruksi mereka di daerah kecil infark mulai dari sekitar 5 mm sampai kira-kira 15 mm. Lokasi yang paling umum untuk infark lakunar termasuk ganglia basal, kapsul internal thalamus, dan corona radiata. [16, 17, 18]

CT noncontrast aksial menunjukkan area fokus hypodensity di tungkai posterior kiri kapsul internal ini laki-laki 60 tahun dengan onset baru kelemahan sisi kanan. Lesi menunjukkan sinyal tinggi pada urutan FLAIR (gambar tengah) dan DWI (gambar kanan), dengan sinyal rendah pada peta ADC, menunjukkan infark lakunar akut. Infark lakunar biasanya tidak lebih dari 1,5 cm dan dapat terjadi dalam struktur-struktur dalam materi abu-abu, corona radiata, batang otak, dan otak kecil.Infark kardioembolik

Emboli kardiogenik merupakan sumber umum dari stroke berulang (lihat gambar di bawah). Mereka dapat terdiri hingga 20% dari stroke akut dan telah dilaporkan memiliki angka kematian 1 bulan tertinggi. Faktor risiko meliputi fibrilasi atrium dan operasi jantung baru-baru ini. Stroke kardioembolik dapat diisolasi, dan dalam beberapa belahan tunggal atau tersebar dan bilateral; dua terakhir yang menunjukkan beberapa distribusi pembuluh darah dan lebih spesifik untuk kardioembolism. Beberapa dan bilateral infark dapat menjadi hasil dari mandi emboli atau emboli berulang. Kemungkinan lain untuk infark hemisfer tunggal dan bilateral termasuk emboli yang berasal dari arkus aorta dan trombotik difus atau proses peradangan yang dapat menyebabkan oklusi beberapa kapal kecil. [19, 20]

Stroke kardioembolik: Axial difusi-tertimbang gambar menunjukkan fokus yang tersebar dari sinyal tinggi di subkortikal dan materi putih dalam bilateral pada pasien dengan sumber jantung dikenal untuk embolisasi. Daerah sinyal rendah di wilayah gangliocapsular meninggalkan mungkin sekunder untuk perdarahan sebelum atau subakut untuk infark lakunar kronis. Stroke berulang yang paling sering sekunder untuk fenomena kardioembolik.Infark DAS

Vaskular DAS atau perbatasan-zona infark terjadi pada daerah yang paling distal antara wilayah arteri (lihat gambar di bawah). Mereka diyakini menjadi sekunder untuk fenomena embolik atau karena hipoperfusi berat, seperti dalam oklusi karotis atau hipotensi berkepanjangan. [21, 22, 23]

MRI diperoleh untuk mengevaluasi ini hipertensi dan diabetes laki-laki 62 tahun dengan riwayat episode transien kelemahan kanan sisi dan afasia. The FLAIR gambar (kiri) menunjukkan daerah tambal sulam dari sinyal tinggi diatur secara linear dalam materi putih dalam, bilateral. Konfigurasi ini khas untuk borderzone dalam atau infark DAS; dalam kasus ini, arteri serebri anterior dan posterior (MCA) DAS daerah. The infark kiri-sisi telah sesuai sinyal rendah pada peta ADC (kanan), menandakan ketajaman. Tua parietal posterior kiri infark dicatat juga.Transformasi hemoragik stroke iskemik

Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar ke daerah perdarahan. Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan cedera iskemia, baik dari rekanalisasi dari kapal tersumbat atau dari suplai darah kolateral ke wilayah iskemik atau gangguan sawar darah otak.Dengan gangguan penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tidur kapiler melemah, memproduksi perdarahan petekie atau lebih hematoma intraparenchymal jujur. [5, 24, 25]

Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari pasca tekanan ritmik, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar. [5, 7, 9] transformasi Hemorrhagic juga lebih mungkin setelah pemberian tPA dan dengan noncontrast CT menunjukkan bidang hypodensity (lihat gambar di bawah). [ 14, 26, 27]

Noncontrast CT (kiri) diperoleh setelah ini laki-laki 75 tahun ini mengaku untuk CVA; pemindaian menunjukkan hak tengah otak infark distribusi arteri besar dengan daerah linear mengembangkan perdarahan. Ini menjadi lebih terimpit pada hari 2 rawat inap (gambar tengah), dengan peningkatan efek massa dan pergeseran garis tengah. Transformasi hemoragik besar terjadi hari 6 (kanan) dengan peningkatan pergeseran garis tengah ke kiri dan subfalcine herniasi. Hidrosefalus obstruktif juga mencatat dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi dari foramen Monroe. Perdarahan intraventrikular juga mencatat, layering di tanduk oksipital kiri. Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi untuk terapi trombolitik.Stroke hemoragik

Etiologi yang paling umum dari stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral) adalah hipertensi, dengan setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan memiliki pra-ada atau baru didiagnosishipertensi. Hipertensi hasil penyakit pembuluh kecil dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan mengakibatkan perdarahan intraparenchymal.Lokasi umum termasuk ganglia basal, talamus, serebelum, dan pons (lihat gambar di bawah). Kasus-kasus yang tersisa dari intraparenchymal perdarahan spontan mungkin sekunder untuk malformasi vaskular (misalnya malformasi arteri dan malformasi gua) atau angiopati amiloid. [5, 15, 28, 24, 29]

Aksial noncontrast CT scan otak dalam laki-laki 60 tahun dengan riwayat onset akut sisi kiri kelemahan menunjukkan 2 daerah perdarahan intraserebral di lentiform inti yang tepat dengan sekitar edema dan penipisan dari sulci kortikal yang berdekatan dan kanan fisura Sylvian . Efek massa hadir pada tanduk frontal dari ventrikel lateral yang tepat dengan ekstensi intraventrikular perdarahan.

Noncontrast CT otak (kiri) menunjukkan perdarahan akut di wilayah gangliocapsular kiri dengan sekitar hypodensity materi putih konsisten dengan edema vasogenik. T2-tertimbang aksial MRI (gambar tengah) menunjukkan perdarahan dengan sekitarnya edema-sinyal tinggi. Gradien koronal gambar echo (kanan) menunjukkan kerentanan terkait dengan hematoma dengan sinyal nyata rendah yang berdekatan kepala berekor kiri. Gambar gema gradien yang sangat sensitif untuk produk darah.Perdarahan subarachnoid

Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatic ke dalam ruang subarachnoid adalah pecahnya aneurisma intrakranial. Aneurisma dilatations fokus arteri, dengan jenis intrakranial yang paling sering ditemui menjadi aneurisma berry atau aneurisma sakular. Aneurisma bisa kurang umum terkait dengan hemodinamik diubah berkaitan dengan malformasi arteri, penyakit kolagen-vaskular, penyakit ginjal polikistik, emboli septik, dan neoplasma.

Nonaneurysmal perdarahan subarachnoid perimesencephalic juga dapat dilihat dan diduga berasal dari kapiler atau pecah vena. Memiliki klinis kurang parah dan, secara umum, prognosis yang lebih baik.

Berry Aneurisma yang paling sering diisolasi lesi yang terbentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan diperoleh atau bawaan kelemahan pada dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular biasanya terjadi pada bifurcations vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi di sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikasi anterior dan arteri serebral anterior paling umum, bifurkasi tengah otak arteri, arteri karotis interna supraclinoid pada asal arteri berkomunikasi posterior, dan bifurkasi dari ICA.

Efek patologis SAH pada otak yang multifokal. Hasil SAH tekanan intrakranial yang meningkat dan mengganggu autoregulasi cerebral. Ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskuler, dan hilangnya mikrovaskuler perfusi, hasil dalam pengurangan mendalam dalam aliran darah dan iskemia serebral (lihat gambar di bawah). [30]

Noncontrast CT scan dilakukan emergently dalam laki-laki 71 tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan menjalani kerusakan neurologis yang cepat membutuhkan intubasi.The noncontrast CT (gambar kiri) menunjukkan diffuse, high-density perdarahan subarachnoid di sumur-sumur basilar dan kedua celah Sylvian. Hilangnya menyebar diferensiasi abu-abu putih hadir. Gambar FLAIR menunjukkan sinyal tinggi di seluruh sulci korteks, sumur basilar, dan di bagian-bagian yang tergantung dari ventrikel. FLAIR sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut karena penindasan pinjaman sinyal CSF tinggi untuk conspicuity lebih besar dari SAH dibandingkan dengan urutan MRI konvensional.

Pasien ini kemudian menjalani angiografi serebral CTA dan selanjutnya. Beberapa aneurisma diidentifikasi, termasuk aneurisma 9-mm di persimpangan anterior cerebral dan posterior berkomunikasi arteri terlihat pada pandangan lateral ini arteri karotis interna (ICA) injeksi. Balon-dibantu coil embolisasi dilakukan.

Pandangan lateral suntikan selektif arteri karotis interna kiri menunjukkan microcatheter lewat distal ke leher aneurisma. Pandangan ini lateral yang dari angiogram dilakukan selama balon-dibantu coil embolisasi menunjukkan mengisi secara signifikan berkurang aneurisma.FrekuensiAmerika Serikat

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami stroke yang baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 mewakili serangan awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan status sosial ekonomi. Sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah sekunder untuk perdarahan intraserebral, dan lain 3% mungkin sekunder untuk subarachnoid hemorrhage. [1, 2]

Internasional

Insiden global stroke yang memiliki variasi di sederhana setidaknya dari satu negara ke negara, menunjukkan pentingnya genetika dan faktor lingkungan, seperti perbedaan dalam akses ke perawatan kesehatan bagi negara berkembang.Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahun. Insiden usia disesuaikan total stroke per 1.000 orang-tahun untuk orang 55 tahun atau lebih telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5. Insiden tertinggi telah dilaporkan di Rusia, Ukraina, dan Jepang.

Secara keseluruhan, angka kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan konstan selama beberapa dekade terakhir, terutama selama tahun 1970-tahun 1990-an, meskipun dalam beberapa tahun terakhir tren ini sudah mulai dataran tinggi. Peningkatan kelangsungan hidup di antara korban stroke menempatkan peningkatan permintaan pada sistem kesehatan global. [5, 31]

Subtipe Stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia. Sebagai contoh, proporsi stroke hemoragik mungkin bahkan lebih tinggi pada populasi tertentu, seperti di Cina, yang dilaporkan menjadi hingga 39,4%, dan sampai 38,7% di Jepang. [31, 32]

Mortalitas / MorbiditasKematian

Stroke tetap penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia, hanya dilampaui oleh penyakit jantung iskemik, dan merupakan penyebab paling umum ketiga kematian di negara-negara maju, termasuk Amerika Serikat. Ini menyumbang sekitar 9% dari kematian di seluruh dunia. Pendekatan kematian 50-100 kematian per 100.000 orang per tahun di seluruh dunia, tetapi bervariasi secara signifikan regional. Kematian tertinggi di banyak negara berkembang, kemungkinan karena faktor genetik dan sosial ekonomi, prevalensi faktor risiko yang dapat dimodifikasi, dan perbedaan dalam sumber daya yang tersedia kesehatan untuk diagnosis dan pengobatan.

Sekitar seperempat dari stroke iskemik fatal dalam waktu satu bulan, hampir sepertiga 6 bulan, dan setengah 1 tahun. Kematian Stroke bahkan lebih tinggi bagi mereka dengan perdarahan intraserebral primer dan perdarahan subarachnoid, yang mendekati angka kematian 50% oleh satu bulan. [5, 31]

Untuk perdarahan subarachnoid, kematian adalah sekitar 35% setelah berdarah awal. [33] Vasospasme adalah penyebab utama kematian pada mereka yang bertahan perdarahan awal, [34] dengan kejadian puncak terjadi 5-12 hari setelah pecahnya aneurisma. Perdarahan ulang juga terkait dengan kematian meningkat secara signifikan sekitar 70% di selamat dari perdarahan awal. [30]

Morbiditas

Perkiraan studi berbasis populasi telah menunjukkan bahwa sekitar 500 per 100.000 hidup dengan konsekuensi stroke dengan prevalensi usia disesuaikan untuk orang-orang berusia 65 tahun atau lebih mulai 46,1-73,3 per 1000 penduduk.Diperkirakan bahwa kecacatan stroke terkait adalah penyebab paling umum keenam mengurangi kecacatan-adjusted life-tahun. [5]

RasMenurut data yang diterbitkan oleh American Heart Association, orang kulit hitam memiliki risiko pertama kalinya stroke yang hampir dua kali lipat untuk kulit putih.Insiden usia disesuaikan stroke iskemik pertama per 100.000 adalah 88 dalam putih, 191 pada orang kulit hitam, dan 149 di Hispanik, menurut data dari Northern Manhattan Study (NOMAS) stroke dan risiko stroke faktor.

Seperti dijelaskan sebelumnya, perbedaan dalam subtipe stroke juga dapat dilihat antara ras yang berbeda. Sebagai contoh, peningkatan proporsi intraserebral perdarahan dan infark lakunar telah dilaporkan di Asia; di Amerika Serikat, AHA dilaporkan dalam satu studi, peneliti menemukan bahwa orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat rasio risiko multivariat disesuaikan lebih tinggi stroke lacunar dibandingkan kulit putih. [1]

SeksStroke merupakan masalah kesehatan yang penting pada wanita karena insiden stroke melebihi pada pria di usia tua. Hal ini mungkin sebagian menjadi sekunder untuk umur yang lebih besar dari perempuan dibandingkan dengan laki-laki dan efek status hormon pada penyakit kardiovaskular berikut menopause. Wanita 45-54 tahun dilaporkan lebih dari dua kali lebih mungkin sebagai laki-laki menderita stroke. Secara keseluruhan, 55.000 perempuan lebih dari laki-laki memiliki stroke setiap tahun di Amerika Serikat. [1]

UsiaStroke adalah penyakit semakin penting pada populasi lanjut usia, dengan sekitar 75% dari stroke terjadi pada mereka yang lebih tua dari 65 tahun Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa kejadian usia spesifik stroke meningkat dengan setiap dekade kehidupan.

AnatomiDistribusi arteri

Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan wilayah yang disediakan oleh masing-masing berguna dalam menentukan kapal atau kapal yang terlibat dalam stroke akut. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat menunjukkan diagnosis lain, seperti infark vena.

Belahan otak disediakan oleh 3 dipasangkan arteri utama: anterior, tengah, dan arteri serebral posterior. Anterior dan arteri serebral tengah terdiri sirkulasi anterior dan timbul dari arteri karotid internal supraclinoid. Arteri serebral anterior memasok bagian medial frontal dan parietal lobus anterior dan bagian dari ganglia basal dan anterior kapsul internal. Arteri serebri memasok bagian lateral frontal dan parietal lobus anterior dan dan bagian lateral lobus temporal dan menimbulkan perforasi cabang ke globus pallidus, putamen, dan kapsul internal.

Arteri serebral posterior muncul dari arteri basilar dan membentuk sirkulasi posterior. Arteri serebral posterior menimbulkan perforasi cabang yang memasok talamus dan batang otak dan cabang kortikal ke posterior dan medial lobus temporal dan lobus oksipital. Belahan cerebellar disediakan inferior oleh posterior rendah arteri cerebellar (PICA) yang timbul dari arteri vertebralis, dan superior oleh arteri cerebellar superior dan anterolaterally oleh anterior rendah arteri cerebellar (AICA) dari arteri basilar, masing-masing (lihat gambar di bawah ).

Tampilan frontal dari angiogram serebral dengan injeksi selektif arteri karotis interna kiri menggambarkan sirkulasi anterior. Arteri serebral anterior terdiri dari segmen A1 proksimal ke anterior berkomunikasi arteri dengan segmen distal A2 untuk itu. MCA dapat dibagi menjadi 4 segmen: M1 (segmen horisontal) meluas ke insulae Limen dan mengeluarkan cabang lenticulostriate lateral, M2 (segmen picik), M3 (cabang opercular) dan M4 (cabang kortikal distal pada Convexities belahan otak lateral yang ).

Pandangan lateral angiogram serebral menggambarkan cabang-cabang arteri serebral anterior yang dan segitiga Sylvian. Arteri pericallosal telah dijelaskan timbul distal anterior berkomunikasi arteri atau distal asal cabang callosomarginal dari arteri serebral anterior (ACA). Anatomi segmental dari ACA telah digambarkan sebagai berikut: segmen A1 meluas dari arteri karotis interna (ICA) bifurkasi ke anterior berkomunikasi arteri; A2 meluas ke persimpangan mimbar dan genu dari corpus callosum; A3 meluas ke tikungan genu dari corpus callosum; A4 dan A5 memperpanjang posterior atas tubuh callosal dan bagian superior dari splenium tersebut. The Sylvian segitiga ignimbrit cabang opercular dari arteri serebral tengah (MCA), dengan puncak yang mewakili titik Sylvian.

Proyeksi frontal dari angiogram arteri vertebralis kanan menggambarkan sirkulasi posterior. Arteri vertebralis bergabung untuk membentuk arteri basilar. Posterior arteri cerebellar inferior (PICA) timbul dari arteri vertebralis distal. Anterior arteri cerebellar inferior (AICA) timbul dari arteri basilar proksimal. Arteri cerebellar superior (SICA) muncul distal dari arteri basilar sebelum bifurkasi ke dalam arteri serebral posterior.Wilayah vaskular sirkulasi anterior (karotis)

Arteri serebral anterior memasok struktur berikut:

Cabang kortikal - frontal medial dan lobus parietalis Cabang lenticulostriate medial - kepala berekor, globus pallidus, tungkai anterior dari kapsul internal yang

Arteri serebri memasok struktur berikut:

Cabang kortikal - frontal dan parietal lobus lateral, lateral dan anterior lobus temporal Cabang lenticulostriate Lateral - Globus pallidus dan putamen, kapsul internal yang

Arteri choroidal anterior memasok struktur berikut:

Traktat optik Medial lobus temporal Thalamus ventrolateral Corona radiata Ekstremitas posterior dari kapsul internal yang

Wilayah vaskular sirkulasi posterior

Arteri serebral posterior memasok struktur berikut:

Cabang kortikal - oksipital lobus, medial dan posterior lobus temporal dan parietal Perforasi cabang - Brainstem, thalamus posterior, dan otak tengah

Posterior arteri cerebellar rendah memasok struktur berikut:

Vermis Inferior Posterior dan belahan cerebellar rendah

Arteri cerebellar rendah anterior memasok struktur sebagai berikut:

Cerebellum anterolateralArteri cerebellar superior memasok struktur berikut:

Vermis superior Serebelum superior (lihat gambar di bawah)

Wilayah vaskular supratentorial dari arteri serebral utama diperagakan ditumpangkan pada aksial (kiri) dan coronal (kanan) gambar T2 melalui tingkat basal ganglia dan talamus. Arteri serebral tengah (MCA; red) memasok aspek lateral belahan, termasuk frontal lateral, parietal dan anterior lobus temporal, insula, dan basal ganglia. Arteri serebral anterior (ACA; biru) memasok frontal dan parietal lobus medial. Posterior arteri serebral (PCA; hijau) memasok talamus dan oksipital dan lobus temporal inferior. Arteri choroidal anterior (kuning) memasok ekstremitas posterior dari kapsul internal dan bagian dari hippocampus memperluas ke anterior dan permukaan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

Gambar yang menggambarkan distribusi vaskular

Distribusi vaskular: arteri serebral Tengah (MCA) infark. Noncontrast CT scan menunjukkan infark akut besar di wilayah MCA yang melibatkan permukaan lateral frontal kiri, parietal, dan lobus temporal serta daerah kepulauan dan subinsular kiri dengan efek massa dan pergeseran garis tengah ke kanan. Kepala berekor terhindar, dan setidaknya sebagian dari inti lentiform dan kapsul internal, yang menerima membentuk suplai darah cabang lenticulostriate lateral segmen M1 dari MCA. Catatan kurangnya keterlibatan lobus frontal medial (arteri serebri anterior wilayah), talamus dan lobus oksipital paramedian (wilayah arteri serebral posterior).

Distribusi vaskular: anterior arteri serebri (ACA) infark. Difusi-tertimbang gambar di sebelah kiri menunjukkan sinyal tinggi di frontal dan parietal tinggi daerah paramedian. Kebalikan difusi-tertimbang gambar pada pasien yang berbeda mendemonstrasikan dibatasi difusi dalam yang lebih besar ACA infark melibatkan paramedian frontal dan parietal posterior daerah kiri. Infark dari temporoparietal lateralis daerah bilateral (kedua distribusi MCA) juga ada; itu lebih besar di sebelah kiri, menunjukkan keterlibatan multivessel menyarankan emboli.

Distribusi vaskular: posterior arteri serebral (PCA) infark. Gambar CT noncontrast menunjukkan PCA infark distribusi melibatkan oksipital kanan dan lobus temporal inferomedial. Gambar di sebelah kanan menunjukkan keterlibatan tambahan thalamus, juga bagian dari wilayah PCA.

Distribusi vaskular: Anterior infark arteri choroidal. Difusi-tertimbang gambar (kiri) menunjukkan sinyal tinggi dengan terkait sinyal putus sekolah pada peta jelas koefisien difusi (ADC) yang melibatkan anggota tubuh posterior dari kapsul internal. Ini adalah distribusi khas arteri choroidal anterior, cabang terakhir dari arteri karotis interna sebelum bifurcating ke anterior dan arteri serebral tengah. Arteri choroidal anterior juga mungkin timbul dari arteri serebral tengah (MCA).Stroke pada pasien mudaSejumlah penyakit yang berbeda dapat mengakibatkan stroke iskemik pada pasien muda. Ini termasuk penyakit kardioembolik, diseksi, mewarisi kelainan struktural dan metabolik, trombofilia, kehamilan, dan penggunaan narkoba. [5, 35]

Stroke kardioembolik dapat dilihat pada pasien dengan faktor risiko seperti aritmia, cacat struktural kongenital, seperti foramen ovale paten, dan penyakit jantung katup, termasuk katup baik asli dan palsu.

Diseksi dapat dilihat dengan trauma dan gangguan jaringan ikat, sepertiMarfan dan sindrom Ehler-Danlos.

Kelainan mewarisi termasuk bentuk warisan hiperlipidemia, seperti autosomal dominan hiperkolesterolemia, autosomal dominan otak arteriopati dengan infark subkortikal, dan Leukoensefalopati (CADASIL), dan berbagai kelainan metabolik bawaan lainnya.

Gangguan hematologi termasuk kekurangan protein C dan S, defisiensi antitrombin III, sindrom antifosfolipid antibodi, sindrom hiperviskositas, dan anemia sel sabit.

Vaskulitid, termasuk lupus dan penyakit Behçet juga dapat menghasilkan infark iskemik. Kehamilan menciptakan keadaan hiperkoagulasi dengan meningkatkan jumlah faktor pembekuan

tertentu, stroke dan hipertensi ensefalopati menjadi potensi komplikasi hipertensi yang diinduksi kehamilan dan eklampsia.

Obat, baik yang ditentukan dan terlarang (terutama kokain), dapat mengakibatkan infark iskemik.Computed TomographyTemuanNoncontrast CT

Pada noncontrast CT scan, temuan awal (dalam waktu 6 jam) termasuk kehilangan halus diferensiasi abu-abu putih yang sesuai dengan kadar air meningkat dari awal edema sitotoksik. [36, 37] Kehilangan definisi korteks dan mengaburkan struktur dalam materi abu-abu mungkin ada.

Dalam infark arteri serebri, mengaburkan margin lateral insula, (tanda pita picik) dan hilangnya kepadatan inti ganglia basal, seperti inti lentiform (hilang tanda ganglia basal), mungkin ada (lihat gambar di bawah). [38, 39]

Noncontrast CT diperoleh untuk mengevaluasi ini laki-laki 64 tahun yang terbangun dengan aphasia dan kelemahan sisi kanan. Kehilangan diferensiasi abu-abu putih normal antara korteks insular biasanya padat dan kurang pelemahan materi putih subinsular terlihat; ini konsisten dengan hilangnya "pita picik."

Tindak lanjut noncontrast CT scan yang diperoleh sekitar 12 jam setelah studi awal pada pasien yang sama menunjukkan evolusi lebih lanjut dari infark, yang sekarang luas dan mencakup sebagian besar meninggalkan arteri serebri (MCA) wilayah.

Noncontrast CT scan dilakukan untuk mengevaluasi ini perempuan 70 tahun dengan riwayat onset akut kelemahan kanan dan afasia. Hilangnya diferensiasi abu-abu putih di korteks insular kiri dan di bagian kortikal dan subkortikal berbatasan langsung dari operkulum temporal kiri terlihat; ini sangat sugestif dari infark akut.

Hyperattenuation kapal dapat dilihat (tanda kapal padat atau dot tanda); ini diyakini mewakili trombus atau embolus dan akut telah dijelaskan dalam MCA, arteri basilar, dan sinus vena (lihat gambar di bawah). [40, 41]

Noncontrast CT scan dalam wanita 80 tahun yang disajikan dengan onset akut kelemahan sisi kanan. Meninggalkan arteri serebri (MCA) bagasi muncul sangat dilemahkan (MCA tanda padat), yang mencurigakan untuk trombosis akut atau emboli. Sebuah noncontrast tindak lanjut CT menunjukkan infark berkembang dari inti lentiform.

Padat arteri serebri (MCA) tanda: CT noncontrast pada pasien lain dengan gejala strokelike menunjukkan penampilan hyperdense MCA yang tepat dengan hilangnya halus diferensiasi abu-abu putih dari anterior lobus temporal kanan.

Padat arteri basilar: Axial noncontrast CT scan menunjukkan hyperdense arteri basilar pada pasien dengan infark pontine yang kemudian ditemukan memiliki trombosis arteri basilar. Kapal besar lain selain arteri serebral tengah (MCA) dapat menghasilkan tanda kapal padat ketika tersumbat.

Setelah sekitar 12-24 jam, daerah yang lebih baik didefinisikan dari hypodensity, yang mungkin berhubungan dengan efek massa sulcal atau ventrikel penipisan, dapat dilihat. Hypodensity biasanya ireversibel dan dirasakan berkorelasi dengan ukuran infark akhir minimum. [9, 14]

Efek massa biasanya puncak sekitar 5 hari pasca tekanan ritmik dan menghilang selama beberapa minggu ke depan. [9]

Dalam sekitar satu setengah dari kasus, infark dapat berubah dari hipodens ke isodense. Ini telah disebut "efek fogging" di CT dan biasanya terlihat 2-3 minggu pasca tekanan ritmik selama fase subakut infark dan harus menyelesaikan pada pencitraan berikutnya. Sebaliknya IV dapat membuat infark yang lebih mencolok. Fenomena ini diyakini karena masuknya makrofag sarat-lipid, penurunan kadar air, proliferasi kapiler, reperfusi, dan perdarahan petekie (lihat gambar di bawah). [42, 43]

CT efek fogging: Axial noncontrast CT scan menunjukkan fokus kepadatan rendah, hilangnya diferensiasi abu-abu putih, dan pendataran sulcal ringan di daerah parietal kanan (gambar kiri, panah) dalam perempuan 62 tahun yang mengalami stroke akut. Sebuah tindak lanjut noncontrast CT scan diperoleh 10 hari kemudian menunjukkan penipisan sulcal berkurang dan isodensity dengan penampilan mendekati normal (gambar tengah), dianggap sekunder untuk CT "efek fogging" yang dapat dilihat selama evolusi infark. Aksial difusi-tertimbang gambar (kanan) menegaskan parietal infark yang tepat.

Setelah sekitar 6-8 minggu, rongga terdefinisi dengan baik dapat dilihat, sesuai dengan encephalomalacia. Bukti kehilangan volume, seperti mantan vakum dilatasi ventrikel yang berdekatan, mungkin ada. Kortikal laminar nekrosis dapat dilihat di infark kronis dengan gyriform kalsifikasi kortikal (lihat gambar di bawah).

Noncontrast CT otak pada pasien dengan riwayat CVA terpencil menunjukkan kepadatan rendah di frontal kanan dan anterior temporal dalam distribusi MCA. Bukti parenkim penyusutan volume dengan mantan vakum dilatasi ventrikel lateral yang tepat hadir, menunjukkan kronisitas infark.

Infark kronis: noncontrast CT scan menunjukkan area yang didefinisikan kehilangan volume lobus temporal yang tepat dengan penampilan low-density konsisten dengan encephalomalacia. Tidak ada efek massa ada.

Infark lakunar muncul sebagai kecil, 5-15 mm dari daerah kepadatan rendah awalnya. Setelah sekitar 4 minggu, infark lacunar harus muncul sebagai didefinisikan dengan baik, kistik daerah low-density. Lokasi umum termasuk daerah subinsular, ganglia basalis, talamus dan daerah kapsuler, dan korona radiata.

Kuantifikasi zona iskemia

Noncontrast CT scan dapat digunakan untuk memperkirakan area dari jaringan iskemik dalam rangka untuk memandu terapi. Konsep ini mendalilkan pada pedoman berbasis bukti yang menyatakan bahwa

infark yang lebih besar, khususnya lebih besar dari sepertiga dari distribusi MCA, lebih mungkin untuk perdarahan setelah terapi trombolitik. [14, 26, 44]

Salah satu sistem klasifikasi, Alberta Stroke Program Awal CT Score (ASPEK) menggunakan sistem penilaian 10-point untuk mengukur iskemia akut pada noncontrast CT berdasarkan tingkat keterlibatan wilayah MCA.Sistem ASPEK membagi wilayah MCA ke dalam 10 wilayah dan memotong titik untuk masing-masing daerah yang terlibat. Dengan demikian, wilayah MCA normal akan menerima skor 10, dan menyebar keterlibatan MCA akan menerima skor 0. Skor rendah berkorelasi dengan keparahan stroke yang buruk dan risiko yang lebih tinggi dari perdarahan gejala (lihat gambar di bawah). [45, 46]

ASPEK kuantitatif sistem penilaian Stroke: Untuk ASPEK mencetak, arteri serebral tengah (MCA) wilayah dialokasikan 1 poin untuk masing-masing 10 daerah yang terpisah: M1, M2, M3, M4, M5, M6, inti berekor (C), lentiform inti (L), korteks insular (I), dan kapsul internal yang (IC). Scoring didasarkan pada bagian pada tingkat basal ganglia dan talamus dan bagian lain di atas level di ganglia basal. Satu titik dikurangi untuk setiap daerah menunjukkan tanda-tanda perubahan iskemik awal, seperti focal parenkim hypoattenuation atau edema. Scan yang normal akan mencetak 10, dan edema difus yang melibatkan semua titik akan mencetak 0.

Noncontrast CT scan dilakukan dalam laki-laki 60 tahun yang disajikan dengan stroke akut menunjukkan penggunaan ASPEK. Hypodensity difus dicatat sepanjang tengah arteri serebral (MCA) distribusi yang melibatkan daerah M1-M6 dan insula. Tujuh poin kemudian mengurangkan dari ASPEK 10-point, menghasilkan skor 3. C = berekor inti, L = lentiform inti, I = picik korteks, dan IC = kapsul internal.

Instrumen klasifikasi lain, Boston akut Stroke Pencitraan Skala (DASAR), juga dapat membantu memprediksi hasil pasien. DASAR menggunakan data tentang patensi pembuluh darah pada CTA atau MRA dan adanya perubahan parenkim iskemik awal noncontrast CT atau MRI untuk mengklasifikasikan stroke besar atau kecil. Oklusi pembuluh besar atau perubahan iskemik signifikan diklasifikasikan sebagai stroke berat; jika kedua perubahan tidak hadir, maka stroke diklasifikasikan sebagai minor. Selamat dari stroke berat, seperti yang diklasifikasikan oleh DASAR, telah ditemukan untuk memiliki tinggal di rumah sakit lebih lama dan selanjutnya jauh lebih mungkin untuk dibuang ke fasilitas rehabilitasi daripada rumah. [47]

Kontras-ditingkatkan CT

Peningkatan kontras setelah infark otak biasanya terlihat di sekitar dua pertiga kasus, biasanya selama kedua atau ketiga minggu pasca tekanan ritmik. Pola umum dari perangkat tambahan termasuk tambal sulam, gyriform, cincin-seperti, dan homogen. Sebelumnya peningkatan kontras sesuai dengan infark dengan volume yang lebih besar dan efek massa dan sekunder untuk gangguan penghalang darah-otak dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan / atau reperfusi dari rekanalisasi atau sirkulasi kolateral.Peningkatan kontras awal menandakan peningkatan risiko transformasi hemoragik.

CT angiography

Tujuan yang paling penting dari CTA pada stroke akut adalah untuk mendeteksi trombosis kapal atau oklusi. Karakterisasi trombus semakin dianggap penting dalam memprediksi keberhasilan pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut. [48, 49] CTA sumber gambar harus selalu dinilai, selain rekonstruksi multiplanar (MRP) dan proyeksi intensitas maksimum (MIP) gambar. Penafsiran yang tepat membutuhkan perhatian untuk peningkatan luminal untuk menilai patensi pembuluh, flaps intimal untuk mengecualikan diseksi, mengisi cacat dan kalsifikasi dinding pembuluh untuk menilai stenosis, dan oklusi dan outpouchings fokus sugestif dari aneurisma atau pseudoaneurysm (lihat gambar di bawah).

MIP dan permukaan volume yang diberikan gambar dari lingkaran Willis dari CTA dalam wanita 70 tahun dengan kelemahan sisi kanan akut onset. Sebuah stenosis bermutu tinggi dari distal arteri serebri kiri (MCA) trunk (lingkaran merah) terlihat, dengan pengisian sisa wilayah MCA melalui cabang anterior dekat bifurkasi.

Selain anatomi pembuluh darah, daerah parenkim hipoperfusi juga dapat dinilai dengan CTA. Daerah aliran berkurang pada CTA sumber gambar juga telah terbukti berkorelasi dengan baik dengan inti infark (lihat gambar di bawah). [14, 50]

Sumber data CTA juga dapat berguna untuk menilai bidang hipoperfusi dan peningkatan miskin yang mungkin sesuai dengan bidang iskemia terbesar. Ini sumber gambar CTA dari pasien dalam kasus sebelumnya menunjukkan peningkatan secara signifikan berkurang melibatkan kepala caudate, lentiform inti, dan wilayah kapsuler. Kepadatan tinggi mencatat terpusat di wilayah buruk meningkatkan ini merupakan daerah transformasi hemoragik.

CT perfusi

Peta perfusi biasanya dapat dibandingkan secara visual dengan kualitatif mencari daerah asimetri kasar atau halus. Nilai CBF kuantitatif juga dapat diperiksa dengan ambang untuk jaringan iskemik dan infark dalam pikiran. Sebuah CBV kelainan rendah terbaik berkorelasi dengan inti infark. [14, 51]

Ketidaksesuaian antara CBV normal dan abnormal CBF memperkirakan penumbra. [52, 53]

Metode lain untuk mengklasifikasikan jaringan iskemik melibatkan mengukur CBF dalam kontralateral parenkim otak normal dan membandingkannya dengan CBF di daerah perfusi kelainan untuk membuat rasio CBF (lihat gambar di bawah). [54]Shaefer et al menemukan ambang berikut nilai rasio antara daerah iskemik abnormal dan sisi kontralateral yang normal yang berhubungan dengan inti iskemik dan penumbra dan berarti rasio CBF (p <0,05):

Infark inti: 0,19 +/- 0,06 Penumbra mungkin untuk pergi ke infark: 0,34 +/- 0,06 Penumbra diselamatkan: 0,46 +/- 0,06.

Penempatan kurva ROI pada arteri dan vena piksel (gambar di kanan) yang diperlukan untuk menghasilkan kurva waktu-konsentrasi untuk perfusi pencitraan. Kurva ini kemudian dapat digunakan untuk menghasilkan peta perfusi.

Setelah memilih arteri yang tepat dan masukan vena fungsi, perangkat lunak komputer mampu menghasilkan peta perfusi parameter yang berbeda (CBF = aliran darah otak, CBV = Volume darah otak, MTT = berarti waktu transit, TTP = waktu puncak peningkatan).Daerah bunga kemudian dapat ditempatkan di atas peta ini untuk informasi kuantitatif. Pada pasien ini dengan oklusi distal kiri batang MCA, MTT tinggi dan berkurang CBF ada di basal ganglia kiri, picik dan wilayah opercular. The CBV ini sedikit meningkat di wilayah ini, yang diyakini karena vasodilatasi autoregulatory dalam menanggapi iskemia.

Tingkat kepercayaanNoncontrast CT

Temuan pada NCCT selama fase hiperakut mungkin sangat halus, dan indeks kecurigaan yang tinggi harus dipertahankan ketika menafsirkan pemeriksaan.Temuan karakteristik, hypodensity yaitu parenkim, mengaburkan diferensiasi abu-abu putih dan pendataran sulcal yang sangat sugestif.

Konsepsi diadakan sebelumnya bahwa kebanyakan studi diperoleh dalam waktu 6-12 jam umumnya negatif kemungkinan terkait dengan kemampuan terbatas peralatan awal. Dalam satu studi, pencitraan dilakukan dalam 4-6 jam dari onset stroke akut menunjukkan perubahan dari infark awal sekitar 70% pasien. [55] Studi lain yang dilakukan pada pasien dalam waktu 5 jam dari angiografi terbukti oklusi MCA akut menunjukkan bukti infark di 81 %. [56]

Lembut salinan review gambar menggunakan lebar jendela variabel dan pengaturan tingkat pusat lebih lanjut dapat memfasilitasi deteksi parenkim hypodensity, jaringan akut iskemik. [57]

CT angiography

CTA telah ditunjukkan untuk menjadi sangat handal untuk mendeteksi atau pengecualian pembuluh intrakranial besar, seperti ICA dan batang MCA hingga segmen M2 dan arteri basilar.

Menggunakan CT multidetector modern dengan ukuran voxel bawah 1 mm dan postprocessing alat, CTA sangat akurat dalam mengukur diameter pembuluh berdekatan dengan stenosis dan lebih unggul untuk grading dari stenosis intrakranial dibandingkan dengan teknik 3D TOF MRA. [58]

CTA memiliki keuntungan lebih dari MRA dan DSA mendeteksi kalsifikasi mural dalam kaitannya dengan stenosis. Namun, dalam sebuah penelitian retrospektif 11 tahun dari pasien dengan perdarahan CTA-negatif subarachnoid (SAH), pengurangan angiografi digital (DSA) diidentifikasi patologi vaskuler di 13% dari pasien dengan SAH CTA-negatif. Aneurisma atau pseudoaneurysms diidentifikasi di tambahan 4% pasien dengan berulang DSA mengikuti DSA awalnya negatif. [59]

Selain oklusi vaskular, CTA sumber gambar yang mampu menunjukkan parenkim otak hypoperfused di stroke akut serupa dengan gambar DWI.

Perfusi CT

Pada tahap awal stroke, luasnya MTT regional yang abnormal telah ditemukan untuk melebihi dari CBV abnormal dan CBF, sehingga parameter yang paling sensitif untuk mendeteksi penurunan perfusi dan iskemia.Berkepanjangan MTT, bagaimanapun, telah ditemukan untuk melebih-lebihkan ukuran infark akhir. [60, 61, 62]

Peta CBV dan CBF secara umum menunjukkan area yang lebih kecil dari kelainan dari MTT dan karena itu lebih spesifik untuk bidang iskemia dan infark.

Salah positif / negatifNoncontrast CT

Daerah positif palsu dari hypoattenuation dapat dilihat karena sinar pengerasan artefak dari tulang sepanjang Convexities otak dari calvaria berdekatan dan di fossa posterior karena dasar tengkorak. Artefak beruntun juga dapat menyebabkan parenkim hypodensity berdekatan dengan sinus diangin-anginkan. Khas lokasi dan penampilan, linearitas, dan ekstensi luar parenkim otak semua harus membantu untuk mengidentifikasi artefak tersebut.

Hypodensity artifactual dapat dilihat ketika korteks adalah volume rata-rata dengan cairan serebrospinal yang berdekatan dalam sulkus, fisura, atau waduk.

Berbagai lesi lainnya dapat menghasilkan area fokus hypodensity baik dengan dan tanpa efek massa, termasuk spasi perivaskular, tumor infiltratif dengan edema vasogenik, dan ensefalitis.

CT "fogging" efek dijelaskan sebelumnya mungkin secara sementara menghasilkan isodensity dari infark yang selalu menyelesaikan pada pencitraan tindak lanjut.

CT angiography

Penggunaan bervariasi pengaturan jendela diperlukan untuk menilai patensi luminal dalam kapal ketika dikelilingi oleh trombus kalsifikasi.

Perfusi CT

Sensitivitas tinggi MTT untuk penurunan perfusi mungkin membuatnya kurang spesifik dalam mendeteksi iskemia klinis yang signifikan. Satu studi melaporkan MTT tinggi pada pasien asimtomatik dengan oklusi proksimal dari arteri karotis tapi pasokan agunan kemungkinan baik dan pada pasien lain yang memiliki gejala iskemik reversibel dan CTA negatif. [60]

Meskipun kelainan regional di CBV telah dikatakan terbaik Volume perkiraan infark, CBV juga mungkin normal atau meningkat pada stroke akut. Ini mungkin sekunder untuk autoregulatory perubahan dan aliran jaminan jaringan otak iskemik. CBV telah dilaporkan dalam studi yang sama di atas normal pada 25% pasien dengan stroke akut. [60]

Magnetic Resonance ImagingTemuanKonvensional MRI

Intensitas sinyal tinggi dapat dilihat pada T2WI dan proton gambar kepadatan-tertimbang dimulai sekitar 8 jam setelah onset sesuai dengan distribusi pembuluh darah. T1WI dapat mengambil secara signifikan lebih lama untuk menunjukkan sinyal rendah. [63, 64]

Gambar FLAIR menunjukkan sinyal normal lebih cepat dari T2WI dan telah terbukti berguna dalam mendeteksi infark dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke akut. [65]

Gambar FLAIR juga menunjukkan sinyal intra-arteri yang hyperintense atau isointense untuk materi abu-abu. Hal ini diyakini terjadi segera setelah oklusi, mirip dengan tanda kapal padat terlihat pada CT. [65]

Gambar FLAIR dapat menunjukkan sinyal tinggi dalam ruang subarachnoid dengan SAH (lihat gambar di bawah).

Gambar FLAIR aksial menunjukkan sinyal tinggi intra-arteri pada arteri kiri tengah otak (MCA) dari pasien ini stroke dini. Sinyal tinggi intra-arteri telah didalilkan menjadi sekunder untuk faktor yang berbeda, termasuk stasis, lambat atau terbalik aliran, dan trombus.

Pencitraan difusi tertimbang

Lesi akut iskemik menunjukkan sinyal tinggi DWI dan sinyal rendah pada peta ADC dalam beberapa menit. [66]

Sinyal abnormal DWI telah dilaporkan untuk menormalkan dalam waktu 14 hari, [67] meskipun data yang lebih baru telah mengamati normalisasi pada rata-rata sekitar 56 hari. [68] Namun, DWI sinyal kelainan telah dilaporkan bertahan hingga 72 hari. Hal ini sebagian besar karena "bersinar-melalui" efek dari T2-pembobotan DWI. [68, 69]

Sebaliknya, ADC kelainan biasanya puncak oleh 3 hari dan pseudonormalizes selama periode subakut antara 7 th dan 11 th hari setelah infark dan penilaian lebih akurat dari usia infark. [68]

Untuk mengkonfirmasi apakah sinyal tinggi pada DWI merupakan infark akut, salah satu harus sesuai dengan sinyal tinggi pada DWI untuk sinyal rendah pada peta ADC (lihat gambar di bawah).

Noncontrast CT scan dan MRI otak dengan DWI dilakukan untuk mengevaluasi ini laki-laki 87 tahun dengan riwayat stroke berulang dan perubahan baru dalam status mental.Noncontrast CT scan menunjukkan hak PCA hypodensity distribusi, dan hypodensity di titik di sebelah kanan dekat borderzone MCA / ACA. Kedua kelainan ini adalah usia tak tentu pada CT scan.

MRI diperoleh untuk lebih memperjelas temuan pada noncontrast CT scan. Sinyal tinggi pada DWI dan sesuai sinyal rendah pada peta ADC di kanan frontal daerah vertex borderzone terlihat. Ini menandakan difusi terbatas benar dan infark akut.

Hak posterior arteri serebral (PCA) infark distribusi kemungkinan besar kronis. Sinyal tinggi pada DWI tidak memiliki sinyal rendah yang sesuai pada peta ADC (lingkaran merah). ADC peta mendemonstrasikan sedikit sinyal meningkat pada kasus ini. Sinyal tinggi palsu yang gigih pada DWI tanpa adanya infark baru dirasakan terkait dengan parsial T2-efek dari DWI dan disebut sebagai "T2 bersinar melalui."

Kontras-ditingkatkan MRI

Peningkatan kontras intra-arteri dapat dilihat sekunder untuk memperlambat aliran selama hari pertama atau kedua setelah onset infark dan telah berkorelasi dengan peningkatan ukuran volume infark. [70]

Awal peningkatan parenkim pada MRI pada akhir minggu pertama telah dilaporkan sebagai temuan yang diharapkan dari gangguan penghalang darah-otak dan pengembangan jaringan granulasi kemudian. Hal ini berkorelasi dengan peningkatan risiko transformasi hemoragik tapi tidak ada risiko peningkatan ukuran infark (lihat gambar di bawah). [70]

Aksial T1-tertimbang gambar postcontrast diperoleh pada pasien stroke baru-baru ini menunjukkan peningkatan arteri dalam arteri kiri tengah otak (MCA) serta peningkatan kortikal dan subkortikal di daerah kepulauan dan opercular berdekatan. Peningkatan arteri diyakini karena memperlambat aliran dan hemodinamik gangguan yang mendasarinya.Peningkatan parenkim awal mungkin menunjukkan pasokan agunan yang baik.

Magnetic resonance angiography

Tiga teknik yang berbeda dapat digunakan untuk menghasilkan MRA, sebagai berikut:

Waktu penerbangan (TOF): TOF mengambil keuntungan dari sinyal yang lebih tinggi dari proton dalam mengalir darah, dibandingkan dengan proton dalam jaringan stasioner yang menjadi sebagian jenuh dan sinyal kehilangan ketika terkena frekuensi radio (RF) pulsa. Area kehilangan sinyal dan penyempitan sesuai dengan stenosis dan oklusi.

Fase kontras (PC): PC melibatkan penandaan spin bergerak proton menggunakan gradien dua arah dan menandai perubahan dalam posisi ketika setiap gradien diterapkan. PC adalah sangat peka mengalir, yang operator dapat memilih ambang kecepatan untuk, dan memberikan latar belakang penindasan baik.

Kontras-ditingkatkan MRA (CEMRA): CEMRA menggunakan sinyal intraluminal diproduksi oleh bolus waktunya bahan kontras paramagnetik untuk mengevaluasi patensi pembuluh. Gambar mungkin fase tunggal (yaitu, arteri) atau waktu diselesaikan.

Seperti telah dibahas sebelumnya, yang paling banyak digunakan teknik MRI pembuluh darah yang 3DTOF dan gadolinium ditingkatkan MRA (lihat gambar di bawah).

TOF MRA menunjukkan oklusi atau bermutu tinggi stenosis pada pertengahan hingga distal arteri serebri kanan (MCA) batang. MRA sangat akurat untuk membantu mengevaluasi besar stenosis pembuluh intraserebral, meskipun kurang dapat diandalkan dibandingkan CT scan untuk membantu untuk kelas stenosis.

3D waktu-of-penerbangan (TOF) dari aksial leher dan gambar MIP menunjukkan-sinyal rendah diseksi lengkung penutup 2-cm di arteri vertebralis pertengahan tepat. Pasien ini memiliki sejarah fibromuskular displasia dan sebelum diseksi arteri karotis.Perfusi MRI

Teknik yang paling umum digunakan untuk MR perfusi pencitraan adalah kerentanan dinamis, yang melibatkan peta menghasilkan perfusi otak dengan memantau lulus pertama dari injeksi bolus cepat kontras melalui pembuluh darah otak. Kerentanan efek T2 terkait membuat kehilangan sinyal pada pembuluh darah kapiler dan parenkim perfusi sebaliknya yang dapat diukur dan sebanding dengan volume darah otak (lihat gambar di bawah).

Daerah bunga yang dipilih untuk arteri dan vena masukan (gambar di sebelah kiri) untuk dinamis kerentanan berbobot perfusi MRI. Kurva sinyal-waktu (gambar di kanan) yang diperoleh dari ROI ini menunjukkan penurunan sinyal transien setelah pemberian kontras intravena. Informasi yang diperoleh dari parenkim dinamis perubahan sinyal memasukkan kontras digunakan untuk menghasilkan peta parameter perfusi yang berbeda.Area lama waktu transit mean (MTT) sesuai dengan bidang iskemia dan bidang berkurang volume darah otak berkorelasi terbaik dengan daerah perubahan iskemik ireversibel. Perbedaan antara kelainan perfusi dan difusi kelainan mencerminkan penumbra iskemik sekitar inti infark (lihat gambar di bawah).

Meninggalkan internal yang arteri karotid (ICA) oklusi: gambar Axial FLAIR menunjukkan sinyal tinggi di semiovale centrum di wilayah borderzone mendalam dengan sesuai dibatasi difusi, menunjukkan infark. MIP dari waktu-of-penerbangan MRA dari lingkaran Willis menunjukkan ada aliran di ICA atau anterior sirkulasi kiri di sebelah kanan.

Meninggalkan internal yang arteri karotid (ICA) oklusi: MR perfusi pencitraan menunjukkan elevasi global dan ditandai waktu transit mean (gambar di sebelah kiri) di sebagian besar belahan otak kiri, hemat hanya bagian dari sirkulasi posterior. Ini menunjukkan bagaimana MTT sangat sensitif terhadap kelainan pada perfusi. The CBV (gambar di kanan) nyata tertekan lebih terpusat di materi putih dalam dan subkortikal, konsisten dengan infark mencatat pada DWI.Tingkat kepercayaanKonvensional MRI

Gambar FLAIR telah terbukti lebih sensitif untuk mendeteksi stroke akut dari standar T2WI, dengan sensitivitas yang lebih besar dari 90% dan dalam waktu 80 menit dalam satu studi. Hal ini mungkin disebabkan T2 kemampuan bobot yang lebih tinggi dibandingkan dengan FLAIR T2WI standar. [63, 64]

The FLAIR intra-arteri tanda telah dilaporkan memiliki tingkat yang sangat tinggi pendeteksian untuk kapal tersumbat dalam waktu 6 jam setelah stroke. [65]

Gambar FLAIR sangat sensitif untuk perdarahan subarachnoid, mendekati 100% untuk volume besar perdarahan. [71]

GRE (gambar T2) mungkin yang paling sensitif untuk mendeteksi produk darah. [72, 73, 74]

Pencitraan difusi tertimbang

Gambar difusi-tertimbang dianggap penanda yang paling dapat diandalkan dari inti iskemik dan dapat mendeteksi iskemia dalam waktu 30 menit. [14, 75, 76]

Perfusi MR

Sejumlah besar data eksis mengkonfirmasikan sensitivitas menggabungkan difusi dan perfusi MRI tertimbang untuk mendeteksi penumbra iskemik dan juga memprediksi potensi ukuran infark akhir tanpa pengobatan. [14] Sensitivitas setiap peta MR perfusi bervariasi dalam kemampuannya untuk menggambarkan daerah iskemia, mirip dengan CT parameter perfusi.

Salah positif / negatifKonvensional MRI

Konvensional MRI mungkin mengambil jam untuk menghasilkan temuan dilihat, baik setelah gambar difusi-tertimbang telah menjadi positif. Untuk alasan ini, banyak pusat selalu menyertakan gambar difusi-tertimbang dalam protokol MRI otak standar mereka.

Difusi-tertimbang MRI

Seperti dijelaskan sebelumnya, DWI mungkin menunjukkan sinyal tinggi selama beberapa minggu. Hal ini disebabkan efek T2-tertimbang mendominasi selama difusi jelas pada awal dan subakut infark. [68] Konfirmasi dengan ADC peta untuk wilayah sesuai kehilangan sinyal diperlukan untuk mengkonfirmasi DWI normal untuk menghindari masalah T2 "bersinar . "

Palsu daerah negatif dan reversibel gambar difusi dapat dilihat jika hanya iskemia sangat ringan ada, jika area iskemia sangat kecil, atau jika itu sangat awal dalam perjalanan dari peristiwa iskemik.

Perfusi MRI

Peta waktu puncak (TTP) atau berarti waktu ke enhancement (MTE) sangat sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah, mirip dengan peta MTT CT perfusi.Namun, peta ini juga dapat melebih-lebihkan jumlah jaringan secara signifikan iskemik.

CBV juga dapat artifisial meningkat dalam menanggapi hipoperfusi karena mekanisme autoregulasi kompensasi.

Magnetic resonance angiography

Peningkatan terkait aliran gambar TOF adalah efek T1. Demikian pula, gumpalan yang mengandung methemoglobin juga dapat membuat sinyal tinggi intravaskular yang tidak dapat dibedakan dari sinyal terkait mengalir. Gambar fase kontras tidak rentan terhadap masalah ini.

Kehilangan sinyal dapat dilihat ketika gambar kapal yang dicitrakan dalam bidang scan.

Efek kerentanan dapat menyebabkan kehilangan sinyal di bagian gua dari arteri karotis interna berdekatan dengan sinus sphenoid.

UltrasonografiTemuanKarotis USG

USG Doppler adalah pemeriksaan pencitraan yang paling umum dilakukan untuk diagnosis stenosis karotis di seluruh dunia. Prevalensi yang signifikan (50%) penyakit stenosis pada pasien gejala dinyatakan sebagai di kisaran 18-20%, sedangkan prevalensi pada pasien asimtomatik dengan spidol klinis untuk penyakit aterosklerosis signifikan yang dirujuk untuk pencitraan karotis adalah 14%. [ 44, 45, 46, 77]

Semua pemeriksaan sonografi dari arteri karotid harus dilakukan dengan menggunakan grayscale, warna Doppler USG, dan analisis Doppler ultrasound spektral untuk mendeteksi patensi luminal, kehadiran plak, flaps diseksi, kecepatan, dan arah aliran darah.

Perubahan kedua tekstur dan plak Volume plak telah terbukti menjadi kuat prediksi kejadian vaskular. Pada pasien yang berisiko tinggi, 3D pengukuran USG plak harus dipertimbangkan untuk prediksi risiko acara vaskular. [78] gambar Grayscale memberikan analisis kotor patensi luminal dan penilaian plak kalsifikasi atau lembut dan intima penebalan. Warna dan kekuatan USG Doppler pengukuran dapat menggambarkan lumen sisa dalam kasus bermutu tinggi stenosis untuk keuntungan lebih baik dari gambar grayscale. Spektral Doppler memberikan pengukuran kecepatan yang digunakan untuk secara khusus kelas stenosis.

Konsensus panel Society of Ahli Radiologi di USG memiliki derajat stratifikasi carotid stenosis menggunakan kriteria utama berikut: [77]

1. Tidak ada penyempitan dilaporkan jika kecepatan puncak sistolik ICA bawah 125 cm / s tanpa plak atau penebalan intima.

2. Kurang dari 50% stenosis dilaporkan ketika ICA PSV kurang dari 125 cm / s tapi plak atau penebalan intima adalah sonografis terlihat.

3. Lima puluh sampai 70% stenosis dilaporkan ketika ICA PSV adalah 125-230 cm / s ada dengan plak yang terlihat.

4. Lebih dari 70% stenosis tetapi kurang dari dekat oklusi dilaporkan ketika ISA PSV adalah lebih dari 230 cm / s dengan plak yang terlihat dan signifikan tetapi tidak dekat lengkap penyempitan lumen.

5. Dekat oklusi lengkap didiagnosis dengan menunjukkan penyempitan yang ditandai pada warna Doppler atau kekuasaan USG Doppler. PSV kurang dapat diandalkan dalam kasus ini.

6. Total oklusi hadir ketika ada lumen paten diidentifikasi gambar grayscale atau warna, spektral, atau kekuasaan USG Doppler. Total oklusi perlu dikonfirmasi dengan CTA, MRA, atau angiografi konvensional.

Jika pembedahan yang diidentifikasi, luasan proksimal dan distal perlu diidentifikasi. Ini mungkin membutuhkan pencitraan lebih lanjut dengan CT atau MRI (lihat gambar di bawah).

Warna Doppler USG dari arteri karotis interna kiri diperoleh dalam laki-laki 57 tahun dengan riwayat serangan iskemik transien. Sejumlah besar plak terlihat di proksimal kiri arteri karotis interna menghasilkan stenosis bermutu tinggi. Namun, aliran warna dicatat distal stenosis.

Bentuk gelombang Doppler berdenyut pada pasien yang sama menunjukkan kecepatan puncak sistolik nyata meningkat pada arteri proksimal internal yang karotid (ICA) dari 252 cm / s.Gelombang kedua, memperoleh lebih distal di stenosis yang sama, menunjukkan kecepatan lebih besar dari 400 cm / s. Stenosis lebih dari 70 dan, berdasarkan skala abu-abu dan penilaian aliran warna, muncul di dekat oklusif. Ini menggambarkan pentingnya hati-hati sampel sepanjang perjalanan dari stenosis untuk kecepatan puncak sistolik tertinggi.

Digital pengurangan angiogram dilakukan pada pasien yang sama dengan foto sebelumnya menegaskan oklusi dekat dengan "string tanda" di proksimal kiri arteri karotis internal.Doppler transkranial

Gambar Transcranial Doppler diperoleh dengan menempatkan probe-frekuensi rendah di daerah temporal di atas lengkungan zygomatic. Transorbital dilihat juga dapat digunakan untuk mengevaluasi arteri oftalmik, dan pandangan transforaminal melalui foramen magnum dapat digunakan untuk mengevaluasi sistem arteri vertebrobasilar. Arteri serebral dapat dilokalisasi berdasarkan pengukuran kedalaman dan gambar aliran warna (lihat gambar di bawah).

Transcranial Doppler menunjukkan aliran berdenyut di arteri otak kanan-tengah pada pasien 40 tahun berikut perdarahan subarachnoid dan vasospasme. Pada kedalaman 58 mm (dekat asal arteri serebral tengah [MCA]), kecepatan aliran puncak sistolik nyata meningkat sekitar 251 cm / s dan kecepatan rata-rata sekitar 164 cm / s menunjukkan stenosis MCA parah. Puncak normal dan rata-rata kecepatan aliran MCA sekitar 100 cm / s dan 50 cm / s, masing-masing.Tingkat kepercayaanUSG dupleks adalah alat yang sangat baik untuk skrining tingkat stenosis di ICA atas atau di bawah tingkat keparahan tunggal. Namun, kurang akurat dalam mengukur secara khusus tingkat stenosis di arteri karotis diberikan. USG Doppler adalah paling akurat dalam mendiagnosis derajat moderat stenosis (50-69%), sering melebih-lebihkan jumlah stenosis dalam kategori ini. [79, 80]

Transcranial Doppler ultrasonografi telah terbukti menjadi metode samping tempat tidur yang sangat berguna untuk mengevaluasi aliran darah otak noninvasif. Teknik ini adalah nilai khusus untuk mendeteksi vasospasme berikut perdarahan subarachnoid, untuk mengevaluasi sirkulasi serebral penyakit oklusi dari karotis dan vertebralis arteri, dan bahkan menilai malformasi vaskular. [81, 82, 83]

Salah positif / negatifLihat daftar di bawah ini:

USG merupakan modalitas tergantung pada operator-, dan kesalahan dapat terjadi dengan teknik yang tidak tepat. Misalnya, bentuk gelombang Doppler akurat dan kecepatan dapat diperoleh dengan sudut diterapkan tidak tepat insonation. Mempertahankan sudut konstan 60% diyakini menghasilkan hasil yang paling akurat. [77]

Kecepatan abnormal dapat dilihat dari stenosis luar daerah yang biasanya dapat dievaluasi dengan USG, yaitu arteri karotis interna intrakranial, arkus aorta, dan karotid asal arteri. Meskipun arkus aorta dapat dinilai dengan USG standar, evaluasi bukan merupakan bagian dari pemeriksaan USG karotis rutin.

Oklusi dekat-lengkap dapat menghasilkan kecepatan yang tinggi, rendah, atau tidak terdeteksi. [77] Juga, identifikasi lumen paten residual tidak cukup gambar grayscale membutuhkan hati Doppler warna dan analisis sonografi Doppler listrik.

Kecepatan tinggi tanpa tingkat yang sesuai dari stenosis dapat dilihat pada pasien dengan high-grade stenosis dalam sistem karotis kontralateral atau pada pasien dengan negara jantung hiperdinamik. Demikian pula, kecepatan rendah dapat dilihat dengan lebih aliran proksimal membatasi stenosis atau pada pasien dengan curah jantung yang rendah.

Stenosis karotis interna bermutu tinggi dapat menghasilkan resistensi yang tinggi abnormal dan low-end gelombang aliran diastolik di karotid umum karena shunting arteri karotis eksternal.

Pencitraan nuklirTemuanPencitraan fungsional dengan positron emission tomography (PET) dan emisi foton tunggal computed tomography (SPECT) mampu mengungkapkan karotis kerentanan plak untuk pecah dan membantu dalam mengevaluasi kelayakan otak dengan mengukur wilayah penumbra. Agen yang berbeda dapat digunakan dalam pencitraan PET, termasuk 18 F, 11 C, 13 N, dan 15 O. [84]

Pencitraan PET dapat digunakan untuk mengukur daerah aliran diubah otak darah dan glukosa abnormal dan metabolisme oksigen. Ini dapat digunakan untuk menjelaskan area penumbra iskemik dan infark jaringan, sebagai berikut:

Aliran Regional darah, metabolisme oksidatif, dan ekstraksi oksigen relatif dan tingkat metabolisme serebral untuk oksigen (CMRO 2) dapat diukur setelah infus

15 O terikat air untuk mendeteksi area iskemia yang sedang berlangsung dan nekrosis.

Area penumbra iskemik sesuai dengan daerah di mana aliran darah otak menurun tetapi ekstraksi oksigen meningkat.

Daerah nekrotik dapat dilihat ketika CMRO 2 turun di bawah 65 umol / 100 gm / menit. [85]

Cadangan vaskular berkurang juga dapat diukur dengan menggunakan SPECT tantangan acetazolamide. Reaktivitas pada pasien dengan stenosis karotis terkait dengan risiko stroke [84, 86] dan dapat memprediksi perkembangan lesi iskemik pada pasien yang menjalani endarterektomi.

Kerentanan plak karotis pecahnya dapat dideteksi dengan menggunakan 18 F-fluorodeoxyglucose (FDG) PET. FDG dikenal menumpuk di lesi inflamasi dengan peradangan menjadi fitur kunci dari aterosklerosis. [84]

Fitur khusus lainnya dari plak rentan, seperti akumulasi LDL teroksidasi dan apoptosis, dapat dideteksi dengan sitokin radiolabeled dan lipid menggunakan SPECT. [84]

Tingkat kepercayaanPET telah digambarkan sebagai standar kriteria untuk mengukur oksigen dan metabolisme glukosa di otak dan untuk mengidentifikasi penumbra pada manusia.[84] SPECT juga berguna dalam mendeteksi daerah aliran darah yang abnormal.Namun, PET mahal dan modalitas tidak adalah secara rutin tersedia untuk digunakan di sebagian besar pengaturan klinis akut.

AngiographyTemuanTemuan Angiography adalah sebagai berikut:

Oklusi arteri yang hadir dalam setidaknya 75% dari pasien datang dengan stroke iskemik akut yang menjalani angiografi dalam waktu 6-8 jam dari timbulnya gejala (lihat gambar di bawah).

Tengah arteri serebral (MCA) oklusi: Pasien ini adalah laki-laki 64 tahun yang disajikan dalam waktu 3 jam dari onset aphasia dan kelemahan sisi kanan. Pandangan frontal dari suntikan selektif arteri karotis interna kiri selama angiogram serebral menunjukkan pengisian arteri serebral anterior dengan tiba-tiba cut-off di sepertiga tengah segmen M1 dari kiri MCA tanpa mengisi distal.

Oklusi arteri ditemukan di sebagian besar pasien dengan NIHSS skor 10 atau lebih tinggi (stroke sedang dan berat), dilaporkan hingga 97% dalam satu studi baru-baru. [87]

Pada pasien dengan stroke akut, kebanyakan lesi oklusi intrakranial, termasuk siphon karotis, dibandingkan dengan oklusi ekstrakranial, yang terdiri 25-30%. [88] Hampir setengah dari oklusi intrakranial sekunder untuk MCA oklusi.

Oklusi intrakranial yang sebagian besar disebabkan oleh emboli fenomena dari sumber jantung atau arteri karotis. Relatif kurangnya lesi aterosklerosis dan atherothrombotis intrakranial dalam studi otopsi poin lebih lanjut untuk emboli menjadi etiologi utama. [88]

Dalam sistem arteri karotis, korelasi yang signifikan tampaknya terjadi antara ukuran infark pada CT dan sejauh mana stenosis kapal terlihat pada angiogram. Selanjutnya, kemungkinan pemulihan defisit berbanding terbalik dengan tingkat patologi terlihat pada CT, MRI, atau angiografi. [89, 87]

Tingkat kepercayaanLihat daftar di bawah ini:

Angiography tetap standar kriteria untuk pencitraan dari penyakit pembuluh darah otak dan pembuluh darah besar leher dan melayani peran penting untuk intervensi stroke akut. Namun, angiografi mungkin normal pada pasien dengan yang lebih kecil dan lebih ringan stroke atau dengan oklusi arteri distal.

Pencitraan difusi tertimbang adalah standar kriteria untuk pencitraan infark.Perfusi pencitraan dengan MRI atau CT tetap metode terbaik untuk memperkirakan penumbra iskemik.

Salah positif / negatifAngiogram negatif diyakini sekunder untuk rekanalisasi awal atau dari penyakit kecil, menembus arteri di luar resolusi angiografi. [90] angiografi negatif menjadi lebih sering sebagai angiogram dilakukan kemudian setelah onset stroke.

IntervensiPerawatan saat untuk stroke iskemik akut termasuk terapi trombolitik intravena dengan tPA dan terapi endovascular, termasuk terapi trombolitik intraarterial dan perangkat pengambilan bekuan. Manajemen bedah dengan dekompresi belahan otak pada pasien dengan cerebral tengah wilayah arteri infark dan terkait mengancam jiwa edema parenkim juga telah didukung. [5, 91]

Uji Stroke yang lebih baru telah menunjukkan manfaat dari menggunakan neuroimaging untuk memilih pasien yang paling mungkin untuk mendapatkan keuntungan dari terapi trombolitik dan potensi manfaat memperluas jendela untuk terapi trombolitik luar pedoman 3 jam dengan tPA dan agen baru.

Difusi dan Perfusi Evaluasi Pemahaman Stroke Evolution (meredakan) percobaan menunjukkan manfaat dari pemberian IV tPA dalam 3-6 jam dari onset stroke pada pasien dengan core iskemik kecil di DWI dan kelainan perfusi yang lebih besar (penumbras iskemik besar).

The Desmoteplase Dalam Stroke Iskemik Akut (DIAS) trial sama menunjukkan manfaat administrasi desmoteplase pada pasien dalam 3-9 jam dari onset stroke akut pada pasien dengan ketidakcocokan yang signifikan (> 20%) antara kelainan perfusi dan inti iskemik pada DWI.

Canggih neuroimaging dengan difusi dan perfusi pencitraan kemudian dapat melayani peran penting dalam mengidentifikasi jaringan berpotensi diselamatkan berisiko dan membimbing pengambilan keputusan klinis mengenai terapi. [14, 92, 93, 94, 95]

Jaringan intravena plasminogen activatorTissue plasminogen activator saat ini hanya obat disahkan oleh US FDA untuk pengobatan stroke iskemik akut.

Persetujuan FDA didasarkan pada data dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) percobaan, yang menunjukkan hasil yang sangat baik di 50% dari pasien yang diobati dengan IV tPA dibandingkan dengan 38% dari kontrol. [9]

Pengobatan dengan IV tPA harus dimulai dalam waktu 3 jam dari onset jelas defisit neurologis. [26]

Pedoman berbasis bukti juga telah merekomendasikan terhadap pemberian IV tPA pada pasien dengan lebih dari sepertiga keterlibatan distribusi arteri serebral tengah atau dengan daerah yang didefinisikan dengan hypoattenuation pada CT, karena peningkatan risiko perdarahan intrakranial. [14, 26 , 96]

Khasiat tampaknya tertinggi di moderat untuk stroke kurang parah di mana ICA atau arteri serebral utama tidak tersumbat. [14, 97]

Pasien harus hati-hati dipilih karena peningkatan risiko kecil tapi signifikan dari perdarahan terkait dengan IV tPA (lihat gambar di bawah).

Terapi trombolitik membawa risiko kecil tapi signifikan perdarahan yang mengancam jiwa.Untuk alasan ini, hati-hati screening untuk kriteria eksklusif sebelum pemberian tPA penting; Kriteria ini meliputi perdarahan, daerah yang luas infark, dan presentasi pasien di luar jendela 3 jam untuk IV tPA atau mungkin di luar 6 jam untuk IA TPA. Kasus ini menggambarkan hal ini pada pasien dengan NCCT biasa yang dirawat dengan IV tPA untuk stroke akut dan, selama 2 hari berikutnya, dikembangkan perdarahan yang signifikan. Perdarahan dicatat untuk semakin bertambah besar sepanjang margin medial thalamus kanan dan ventrikel ketiga. Hidrosefalus obstruktif dengan perdarahan layering terlihat di bagian tergantung dari tanduk oksipital.

Trombolisis intra-arteriAgen trombolitik dapat diresapi langsung ke kapal tersumbat untuk membubarkan bekuan dan recanalize kapal. The American Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) Stroke Dewan telah merekomendasikan bahwa IAT mungkin bermanfaat jika diberikan dalam waktu 6 jam dari stroke iskemik akut pada pasien yang dipilih secara hati-hati dengan oklusi MCA dan yang tidak memenuhi syarat untuk menerima intravena trombolisis. [14, 98, 99]

Rekanalisasi mekanikSaat ini, 2 perangkat yang disetujui FDA untuk pengobatan endovascular stroke iskemik akut ada: yang konsentris Retriever, terutama perangkat menangkap, dan perangkat Penumbra, yang menggunakan fungsi aspirasi untuk menghilangkan bekuan.

Multi Teknik Embolus Retrieval di Cerebral Iskemia (MERCI) percobaan yang digunakan generasi baru perangkat pengambilan konsentris (L5). Rekanalisasi ditunjukkan pada sekitar 55% pasien yang tidak menerima tPA dan 68% dari mereka yang tPA diberikan dalam kelompok pasien dengan presentasi

stroke iskemik akut dalam waktu 8 jam dari timbulnya gejala. Tujuh puluh tiga persen dari pasien yang gagal terapi IV tPA memiliki rekanalisasi berikut embolektomi mekanik. [100]

The Penumbra percobaan menunjukkan 82% rekanalisasi pada pasien saat menggunakan fungsi aspirasi perangkat Penumbra. [101]

Terapi endovascular aneurismaTerapi endovascular menggunakan coil embolisasi telah semakin digunakan dalam beberapa tahun terakhir dengan sukses besar sebagai alternatif untuk kliping bedah, meskipun kontroversi masih ada di mana pengobatan akhirnya unggul.

Internasional subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) dari kliping bedah saraf dibandingkan coiling endovascular berusaha untuk memberikan klarifikasi dengan membandingkan hasil pada pasien yang cocok untuk kedua perawatan. Dalam uji coba multisenter acak ini dilakukan terutama di Inggris dan Eropa, yang terbesar dari jenisnya, 2143 pasien diacak baik kliping bedah saraf atau coiling endovascular. ISAT melaporkan bahwa kelangsungan hidup mandiri lebih tinggi pada 1 tahun dengan endovascular coiling dan bahwa manfaat kelangsungan hidup terus selama setidaknya 7 tahun. Namun, risiko kecil akhir perdarahan ulang ditemukan pada kedua kelompok adalah lebih tinggi pada kelompok coiling endovascular, menegaskan kembali jangka panjang tingkat kesembuhan anatomi lebih tinggi dari operasi. [102, 103]

Pengobatan endovascular aneurisma mungkin disukai lebih dari kliping bedah dalam situasi berikut:

Lokasi aneurisma yang sulit untuk akses pembedahan, misalnya, gua ICA, terminus basilar Kecil berleher fossa posterior aneurisma Pasien usia lanjut Pasien dengan kelas klinis yang buruk [103]

Faktor mitigasi terhadap pengobatan endovascular meliputi:

Aneurisma atau mereka lebar berbasis tanpa leher diidentifikasi Aneurisma dengan kapal memperpanjang off kubah aneurisma Pasien dengan berat aterosklerotik atau berliku-liku kapal yang membatasi pendekatan endovascular

Vasospasme dapat diobati dengan agen farmasi intra-arteri, seperti verapamil atau nicardipine atau dengan balon angioplasty untuk membuka kapal yang lebih besar.Kombinasi dari 2 perawatan tampaknya memberikan terapi yang aman dan tahan lama vasospasme klinis yang signifikan berat (lihat gambar di bawah). [104]

Pandangan frontal dari angiogram serebral dalam laki-laki 41 tahun yang disajikan 7 hari sebelum dengan perdarahan subarachnoid dari anterior yang pecah aneurisma arteri berkomunikasi diobati dengan kliping bedah. Penyempitan yang signifikan dari proksimal kiri arteri serebral anterior

(ACA), meninggalkan segmen M1, dan meninggalkan arteri karotis interna supraclinoid (ICA) menunjukkan vasospasme.

Lihat angiografi pada pasien yang sama (gambar di sebelah kiri) dengan peta jalan ditumpangkan gambar menunjukkan penempatan kawat melintasi M1 segmen dan balon angioplasty kiri. Kiri anterior proksimal arteri serebral (ACA) dan supraclinoid arteri karotis interna (ICA) juga angioplastied dan verapamil intra-arteri diberikan. Tindak lanjut gambar di sebelah kanan setelah pengobatan menunjukkan resolusi segmen kiri M1 dan ICA distal, yang saat ini sudah banyak paten. Penyempitan sisa terlihat dalam ACA proksimal kiri.

Angiogram serebral dilakukan dalam laki-laki 57 tahun dengan riwayat keluarga perdarahan subarachnoid dan ditemukan pada pencitraan sebelumnya memiliki kiri arteri karotis interna distal (ICA) aneurisma. Proyeksi lateral dari angiogram menunjukkan aneurisma berleher sempit yang timbul dari aspek posterior distal supraclinoid meninggalkan ICA dengan puting-seperti tambahan memproyeksikan dari aspek inferior kubah aneurisma. Dilatasi lobulated ringan dari ICA kiri gua juga hadir.

Tindak lanjut angiogram serebral pada pasien yang sama seperti gambar sebelumnya setelah coil embolisasi. Beberapa kumparan ditempatkan dengan oklusi berurutan aneurisma, termasuk puting pada aspek bawahnya. Sejumlah kecil sisa mengisi tercatat di leher proksimal dari aneurisma, yang mungkin thrombose dari waktu ke waktu.Perangkap hukum medisLihat daftar di bawah ini:

Manfaat dan risiko harus sepenuhnya dijelaskan akan dan informed consent diperoleh sebelum prosedur diagnostik atau intervensi atau pengobatan lainnya. Ini termasuk resiko paparan radiasi bagi pasien yang menjalani CT scan atau angiografi.

Skrining yang tepat untuk perangkat implan logam (misalnya, alat pacu jantung dan defibrillator, implan koklea) harus diperoleh sebelum MRI.

Sebelum pemberian kontras intravena untuk CT, MRI dan angiografi atau obat apa pun, riwayat alergi harus menimbulkan. Metode alternatif untuk diagnosis, termasuk pemeriksaan noncontrast, harus dikejar pada semua pasien dengan riwayat alergi kontras. Jika benar-benar diperlukan, rejimen premedikasi standar harus diberikan bagi mereka yang beresiko sebelum pemeriksaan kontras.

Agen kontras iodinasi menjalankan risiko nefropati kontras-induced.Penggunaan kontras iodinasi, terutama pada populasi pasien berisiko untuk nefropati kontras (misalnya, penderita diabetes dan orang-orang dengan fungsi ginjal terganggu) harus dilihat dengan hati-hati dan hanya dilakukan jika benar-benar diperlukan. Profilaksis standar untuk nefropati kontras diinduksi karena itu harus sangat dipertimbangkan pada pasien yang berisiko sebelum pemberian kontras.

Agen kontras intravena berbasis gadolinium juga telah dikaitkan dengan pengembangan fibrosis sistemik nefrogenik atau nephrogenic fibrosing dermopathy (NSF / NFD) pada pasien dengan moderat untuk insufisiensi ginjal endstage. Untuk alasan ini, ACR merekomendasikan skrining berisiko tarif filtrasi glomerulus pasien sebelum kontras-ditingkatkan MRI. Jika pemeriksaan MRI mutlak diperlukan, setengah (atau lebih rendah) pemberian dosis dari beberapa agen berbasis gadolinium dapat dipertimbangkan pada pasien dengan GFR antara 30-59 mL / menit per 1,73 m 2. Konsultasi ginjal merekomendasikan bagi mereka dengan GFR di bawah 30 mL / menit per 1,73 m 2, dengan ACR merekomendasikan 2 sesi dialisis dalam waktu 24 jam untuk pasien hemodialisis menerima agen kontras MR berbasis gadolinium, dimulai segera setelah pemeriksaan MR selesai. [ 105]

Pasien harus hati-hati dipilih sesuai dengan pedoman yang ditetapkan sebelum pemberian trombolitik atau thrombectomy mekanik karena risiko yang melekat konversi hemoragik dari infark iskemik hambar berikut reperfusi.

Risiko spesifik prosedur lainnya untuk angiografi serebral dan prosedur intervensi neurovaskular termasuk embolisasi trombus pada stroke iskemik, aneurisma perforasi dengan perdarahan selama coil embolisasi, dan diseksi arteri.

Komplikasi dari tusukan arteri femoral termasuk lokal hematoma di situs selangkangan tusuk, hematoma retroperitoneal, diseksi, pseudoaneurysm, dan pembentukan fistula arteriovenosa.

Bacaan lebih lanjutPedoman klinis

Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ et al. Pedoman pengelolaan awal dewasa dengan stroke iskemik: pedoman dari American Heart Association / American Stroke Association Council Stroke, Klinik Dewan Kardiologi, Kardiovaskular Radiologi dan Dewan Intervensi, dan Penyakit Vaskular aterosklerotik

Peripheral dan Kualitas Pelayanan Hasil dalam Penelitian Interdisipliner Kerja Grup: American Academy of Neurology menegaskan nilai pedoman ini sebagai alat pendidikan untuk ahli saraf. Stroke. 2007; 38 (5): 1655-1711

Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, Mayberg M, Morgenstern L, Ogilvy CS, Vespa P, Zuccarello M, American Heart Association, Dewan Stroke American Stroke Association, Tekanan Darah Tinggi Research Council, Kualitas Perawatan dan Hasil Penelitian di Kelompok Kerja Interdisipliner. Pedoman pengelolaan perdarahan intraserebral spontan pada orang dewasa: Update 2007. Stroke. 2007 Juni; 38 (6): 2001-23.

Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, dkk. Pedoman pengelolaan aneurisma subarachnoid hemorrhage. Sebuah pernyataan untuk profesional kesehatan dari sebuah kelompok menulis khusus Dewan Stroke, American Heart Association. Stroke. 2009; 40: 994-1025.

Uji klinis

NINDS Group. Tissue plasminogen activator untuk stroke iskemik akut. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 1581-1587

Albers GW, Thijs VN, Wechsler L et al. Profil pencitraan resonansi magnetik memprediksi respons klinis terhadap reperfusi awal: evaluasi pencitraan difusi dan perfusi evolusi pemahaman stroke (meredakan) studi. Ann. Neurol. 2006;60 (5): 508-517

Hacke W, Albers G, Al-Rawi Y et al. The Desmoteplase di Stroke Iskemik Akut Trial (DIAS): jendela percobaan trombolisis stroke akut Tahap II MRI berbasis 9 jam dengan desmoteplase intravena. Stroke. 2005; 36 (1), 66-73 (2005).

Furlan A, Higashida R, Wechsler L, et al. Prourokinase intra-arteri untuk stroke iskemik akut. Studi PROACT II: uji coba terkontrol secara acak.Prolyse di akut Cerebral Tromboemboli. JAMA 1998; 282 (21): 2003-2011

del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ, Pessin MS, Rowley HA, Gent M. PROACT: uji coba Tahap II secara acak dari rekombinan pro-urokinase oleh pengiriman arteri langsung pada stroke arteri serebri akut. PROACT Penyidik.Prolyse di akut Cerebral Tromboemboli. Stroke. 1998; 29: 4-11

Smith WS, Sung G, J Saver, dkk. Thrombectomy mekanik untuk stroke iskemik akut: hasil akhir dari percobaan multi MERCI. Stroke. 2008: 39 (4), 1205-1212

Bose A, Henkes H, Alfke K, et al. The Penumbra Sistem: alat mekanis untuk pengobatan stroke akut akibat tromboemboli. AJNR Am. J. Neuroradiol.2008: 29 (7), 1409-1413

Molyneux AJ; Kerr RS; Yu LM; Clarke M, et al. Percobaan Internasional subarachnoid aneurisma (ISAT) dari kliping bedah saraf dibandingkan coiling endovascular di 2143 pasien dengan aneurisma intrakranial pecah: perbandingan acak dari efek pada kelangsungan hidup, ketergantungan, kejang, perdarahan ulang, subkelompok, dan oklusi aneurisma. Lancet. 2005;366: 809-17