Stroke pendarahan intraserebral (PIS primer) adalah ekstravasasi darah yang berlangsung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak yang bukan disebabkan oleh trauma (non traumatis). Angka kejadiannya berkisar antara 12-15 per 100.000 penduduk per tahun dan lebih sering dijumpai pada laki-laki, usia tua, dan orang Asia Afrika. Dalam suatu studi populasi yang dilakukan pada 1.041 penderita PIS, 50% pendarahan terjadi di subkortikal dalam, 35% di substansia alba (lobar), 10% di serebelum, dan 6% di batang otak. Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan stroke mencapai 35-52%. Dari jumlah ini, separuh diantaranya meninggal dalam dua hari pertama setelah serangan stroke. Sekitar 40% kasus PIS disertai pendarahan intraventrikular. Keadaan ini mengakibatkan hidrosefalus akut, peningkatan TIK, serta peningkatan mortalitas dan kecacatan.

Penyebab utama PIS dapat dikelompokkan dalam tiga kategori, yaitu1.      Faktor anatomik berupa lesi atau malformasi pembuluh darah otak

Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur tertentu. Pada usia kurang dari 40 tahun, kelainan pembuluh darah yang paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). PIS yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada substansia alba). Pada kelompk usia 40-70 tahun, PIS sering kali berupa pendarahan subkortikal dalam, sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. Hal ini disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma. Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun), PIS berkaitan dengan lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau CAA). Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa pendarahan lobar, multiple, dan cenderung berulang (kambuh)

2.      Faktor hemodinamik berupa tekanan darah yang meningkatHipertensi kronis mengakibatkan perubahan degenerative berupa lipohyalinosis, fragmentasi, nekrosis fibrinoid, dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans kecil di otak. Keadaan ini merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis (putamen, thalamus, atau nucleus kaudatus), batang otak (pons), serebelum, dan substansia alba subkortikal. Hipertensi akut atau peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu normotensif, dapat pula mengakibatkan PIS. Kalau pada hipertensi kronis, dinding arteriol mengalami hipertrofi, maka pada hipertensi akut diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami hipertrofi. Sehubungan dengan ini, telah dilaporkan beberapa kasus PIS pada eklamsia, paparan suhu yang sangat dingin, pemakaian obat yang dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase monoamine, kokain, fenilpropanolamin), keadaan nyeri akut (misalnya yang terjadi saat ekstraksi gigi), dan hipertensi relatif pasca endarterektomi karotis.

3.      Faktor hemostatik yang berkaitan dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darahResiko terjadinya PIS semakin meningkat pada penderita yang mendapat terapi obat antikoagulan (OAK). Angka kejadian PIS pada kelompok penderita yang mendapat terapi OAK oral lebih tinggi 7-10 kali lipat dibandingkan kelompok yang tidak mendapat terapi OAK oral. Selain meningkatkan resiko terjadinya PIS, OAK oral juga meningkatkan severitas dan resiko kematian. Sebuah studi epidemiologi menunjukkan bahwa PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral merupakan 10-12% dari seluruh kasus PIS, dan angka kejadiannya diperkirakan 2-9 per 100.000 penduduk per tahun. Selain itu, mortalitas PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ternyata lebih tinggi daripada mortalitas PIS pada umumnya, yaitu hingga mencapai 67%.Pemberian OAK oral (warfarin dan kumarin) jangka panjang sering dilakukan dalam upaya prevensi stroke iskemik pada penderita fibrilasi atrial (FA). Angka kejadian PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ini diperkirakan akan semakin meningkat bersamaan dengan meningkatnya angka kejadian FA yang diakibatkan oleh penuaan.Frekuansi terjadinya PIS pada pemakai warfarin jangka panjang berkisar 0,3-0,6% per tahun. Faktor resikonya adalah usia lanjut, riwayat hipertensi, intensitas OAK, serta keadaan tertentu seperti CAA dan leukoaraiosis karena lesi pada substansia alba.Dari berbagai penyebab di atas, hipertensi adalah faktor resiko utama PIS dan merupakan penyebab dari 60-70% kasus PIS. Penyebab tersering berikutnya adalah CAA, yang merupakan penyebab dari 15% kasus PIS.Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA terkadang asimtomatis, akan tetapi angka kekambuhannya 5% per tahun. Angka kekambuhan ini lebih besar dibandingkan angka kekambuhan PIS hipertensif yang tekanan darahnya terkontrol dengan baik, yakni 22% per tahun.

Tabel 1. Patogenesis pendarahan intraserebral (PIS)Faktor anatomic Faktor

hemodinamikFaktor hemostatik Faktor lain

   Lipohyalinosis   Mikroaneurisma   AVM serebral   Angiopati

amyloid   Aneurisma

sakular   Thrombosis

      Hipertensi arterial kronis dan akut

      Migraine

      Antikoagulan      Antiplatelet      Trombolitik      Hemophilia      Leukemia      Trombositopenia

      Alcohol      Amfetamin      Kokain      Heroin      Simpatomimetik      Vaskulitis

vena intracranial   Mikroangioma   AVM dural   Arteritik septic   Aneurisma

sikotik   Sindrom

moyamoya   Disersi arterial   Fistula karotiko

kavernosa

 Faktor risiko dari stroke yaitu : Usia lanjut, hipertensi sistolik, diabetes melitus, hiperkolesterolemia, stenosis arteri carotid, riwayat transient ischemic attack (TIA), merokok,kurang olahraga, penyakit kardiovaskuler, fibrilasi atrium, dan pembesaran myokardial pada ventrikel kiri.http://apoteksejati24.blogspot.com/2011/02/stroke-pendarahan-intraserebral-cva-ich.html

CEREBRAL VASKULAR ACCIDENT ( CVA)23 Desember 2008 oleh Ramadhan1. PENGERTIANStroke / CVA adalah ganguan pada pembuluh darah otak dimana terjadi berhenti/ terganggu aliran darah secara mendadak ke salah satu / lebih daerah otak karena tersumbat / pecahnya pembuluh darah yg ada di otak2. PENYEBABPenyebab dari stroke / CVA adalah karena Thrombosis ,Emboli, maupun perdarahan intra serebral sendiri. Ada pun faktor-faktor yang mempengaruhi atau sebagai pens\cetus terjadinya CVA adalah penyakit seperti; Kencing manis (DM), obesitas/kegemukan ,penyakit jantung ,dan tekanan darah tinggi (Hipertensi)

3. TAHAPAN / STAGE DARI STROKE :a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.4. FAKTOR-FAKTOR RESIKO TERHADAP STROKE :1. Hipertensi dan DM.2. Penyakit Jantung3. Penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )4. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, suplai darah menurun pada ektremitas.5. TANDA DAN GEJALATanda-tanda terjadinya serangan CVA/ Stroke adalah:o Kelumpuhan pada wajah/ angota badan yang lain secara mendadak (PARALYSIS)o Perubahan mendadak status kesadaran ( Sinkop, Coma , stupor).o Afasia ataupun Disartriao Vertigo, mual muntah nyeri kepalao Ganguan penglihatan (Diplopia)6. BAHAYA CVA / STROKEBahaya yang dapat ditimbulkan dari serangan CVA / Stroke adalah dapat menimbulkan nekrosis /kematian jaringan pada otak

yang dapat berakibat kecacatan berupa kelumpuhan pada anggota gerak badan ataupun dapat menyebabkan kematian.7. CARA PENCEGAHAN STROKE /CVACara pencegahan atau menghindari CVA /Stroke adalah dengan membiasakan dengan perilaku hidup sehat diantarany ;• Makan secukupnya untuk menghindari kegemukan• Olah raga secara teratur• Hindari stress, depresi/ sedih berkepanjangan dengan berpikir sehat• Hindari makanan dengan kolesteol tinggi• penyakit; kencing manis (DM) Hipertensi, dan penyakit jantung diobati• Check up /periksa ke dokter atau layanan kesehatan8. PERAWATAN PASIAEN PASCA SERANGAN CVA /STROKEPerawatan pasien dengan stroke dirumah atau sehabis dari RS ialah sangat diperlukan karena hampir semua pasien pasca stroke mengalami kelumpuhan (PARALYSIS) pada anggota gerak tubuhnya jadi terjadi kerusakan mobilitas fisik dari pasienPerawatan yang dapat dilakukan keluarga dirumah antar lain :• Melakukan latihan rentang gerak secara pasif /ROM (Range Of Motion) pada setiap persendian pasienHal ini perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya KONTRAKTUR/ (kaku pada sendi) pasien dan juga untuk mencegah terjadinya atrofi pada otot terutama pada otot bagian ekstermitas• Melakukan perubahan posisi pada tubuh pasien dalam waktu minimal 2 – 3 jam (miring kanan, miring kiri, telentang ataupun tengkurap)Hal ini perlu dilakukan untuk menghindari penekanan yang lama pada satu sisi tubuh yang dapat menimbulkan gangguan integritas kulit sepaeri Ulcus Decubitus• Keluarga perlu membawa pasien pasca serangan CVA dengan kerusakan motorik/ mengalami kelumpuhan pada ahli Fisio-terapi setiap hari pada idelnya

Hal ini perlu untuk dilakukan untuk membantu pemulihan koordinasi pergerakan sistemj motorik dari pasien dengan melakukan latihan-latihan Fisio-terapi

http://forbetterhealth.wordpress.com/2008/12/23/cerebral-vaskular-accident-cva/

DIIT PADA PENDERITA CVA(Disampaikan dalam talk show Radio Harmoni oleh Intan Kusumadiani, AmG dari RSK Budi Rahayu Blitar, 4 Nopember 2010)Stroke merupakan pembunuh no 3 di Indonesia dan jika dulu stroke hanya menyerang kaum lanjut usia maka seiring dengan berjalannya waktu, kini ada kecenderungan bahwa stroke mengancam usia produktif bahkan dibawah usia 45 tahun. Penyakit stroke pun ternyata bisa menyerang siapa saja tanpa memandang jabatan ataupun tingkatan sosial ekonomi.Dan kasus stroke maningkat di negara maju seperti di Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Dan bagaimana dengan di Indonesia ? Ternyata angka kejadian stroke juga meningkat, kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif dan hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktivitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi.Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia juga identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan yang salahPola makan kita yang banya mengandung lemak atau kolesterol dan kurang serat sehingga meningkatkan kadar kolesterol dalam darah dan pada akhirnya menjadi pencetus timbulnya serangan stroke/CVA. Dan saya yakin pasti Sobat Harmoni pola makannya sudah sesuai dengan PUGS (Pedoman Umum Gizi Seimbang)Stroke atau CVA (Cerebrovascular Accident) atau penyakit peredaran darah otak adalah kerusakan pada bagian otak yang terjadi bila pembuluh darah yang membawa oksigen dan zat-zat gizi ke bagian otak tersumbat atau pecah

Penyebabnya bisa karena emboli, trombosis atau hemmorage (perdarahan berat) di dalam otak atau subaraknoid (terletak diantara aknoid dan piamater).Trombosis adalah formasi thrombus, substansi semacam bekuan darah di dalam pembuluh darah. Stroke terjadi saat thrombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis adalah penyebab utama stroke pada usia setengah baya atau tua (kelompok ini biasanya memiliki pengapuran arteri, diabetes dan tekanan darah tinggi). Resiko adanya trombosis ini muncul bersamaan dengan kegemukan, merokok dan kontrasepsi oral.Embolisme merupakan penyebab stroke paling umum yang kedua, adalah penghambatan pembuluh darah oleh sebuah embolus (darah beku berbentuk pecahan) dari tumor, substansi lemak, bakteria atau udara. Embolisme dapat terjadi pada segala usia terutama diantara orang-orang yang pernah mengalami pembedahan jantung terbuka atau yang memiliki riwayat penyakit rematik jantung, endokarditis (radang bagian dalam jantung), penyakit katup jantung tipe tertentu atau detak jantung yang tidak normal tipe tertentu. Embolisme biasanya berkembang dengan cepat dalam 10 hingga 20 detik dan tanpa tanda-tanda peringatan.Hemmorage (perdarahan berat) adalah penyakit stroke ketiga yang terjadi tiba-tiba pada segala usia yang diakibatkan oleh tekanan darah tinggi kronis atau aneurisme yang menyebabkan pecahnya arteri otak secara tiba-tiba. Kerusakan ini menghentikan penyediaan darah pada bagian yang selama ini dilayani oleh arteri tersebut. Darah berkumpul dalam otak sehingga menekan jaringan otak dan menyebabkan kerusakan yang lebih parahMemang sebagian besar stroke datang secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala

stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut:

1. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.

2. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.

3. Penglihatan ganda.

4. Pusing.

5. Bicara tidak jelas (rero).

6. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.

7. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.

8. Pergerakan yang tidak biasa.

9. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

10. Ketidakseimbangan dan terjatuh.

11. Pingsan.

Penderita kadang mengalami juga gejala peringatana sebelum stroke yaitu mengantuk, pusing, sakit kepala, dan kebingunganPencetus penyakit stroke atau biasa kita sebut faktor resiko timbulnya stroke yaitu hipertensi, penyakit jantung, Diabetes Mellitus,  Hiperlipidemia (tingginya kadar lemak dalam darah). Keadaan yang dapat menyebabkan stroke adalah usia lanjut, obesitas, merokok, suku bangsa, jenis kelamin, dan kurangnya olahraga.Usia memang merupakan faktor resiko stroke, semakin tua maka resiko terkena stroke semakin besar, namun sekarang kaum usia produktif  perlu waspada terhadap ancaman stroke. Stroke dapat menyerang terutama poada mereka yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak. Generasi muda seringkali menerapkan makan yang tidak sehat dengan serringnya mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat dengan lemak dan kolesterol tapi rendah serat. Oleh karena itu kita harus bisa

menerapkan pola hidup sehat dengan mengkonsumsi makanan yang bergizi.Ketika stroke terjadi, seringkali sel-sel otak tidak langsung mati. Pengobatan stroke ditujukan untuk mencegah matinya sel-sel otak yang sedang ”sekarat ” ini. Caranya :- Diberikan obat-obatan guna memulihkan aliran darah ke otak (misalnya obat pemecah bekuan darah)- Dilakukan operasi guna menyingkirkan bekuan darah yang terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah.Stroke meninggalkan kerusakan yang parah. Sel-sel otak yang terserang stroke kadang-kadang sulit pulih kembali dan harus dibantu lewat program/rehabilitasi.Contoh program rehabilitasi yaitu seperti rehabilitasi bahasa, bicara, dan rehabilitasi fungsi menelan. Akibat dari stroke ini salah satunya dapat mempengaruhi kemampuan penderita dalam menelan makanan yang pada akhirnya berakibat penurunan status gizi, oleh karena itu dibutuhkan diit khusus bagi penderita stroke.Berdasarkan Buku Penuntun Diit Edisi Baru  diit yang diberikan pada penderita stroke adalah Diit Stroke. Diet Stroke bertujuan :1.      Memberikan makanan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien dengan memperhatikan keadaan dan komplikasi penyakit2.      Memperbaiki keadaan stroke seperti disfagia, pneumonia, kelainan ginjal dan dekubitus3.      Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolitDiit untuk penderita stroke biasa kita sebut dengan diit stroke ini berbeda dengan diit DM. Jadi bagi penderita stroke sebaiknya menghindari makanan yang berlemak dan berkadar natrium tinggi. Beberapa makanan yang tidak disarankan untuk dikonsumsi adalah :- Semua makanan yang digoreng, semua daging yang berlemak (kambing, babi, ham, sosis, kullit ayam, lemak hewan)- Jerohan, kepiting, cumi-cumi, udang dan kerang, ikan laut, ikan asin, ikan pindang, teri, udang kering, telur asin- Roti, kue yang mengandung soda kue atau garam

- Margarine , mentega- Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, petis, tauco, saus tomat- Bahan makanan yang menimbulkan gas seperti ubi, kacang merah, sawi, lobak- Buah-buahan yang masam atau bergas seperti nanas, kedondong, nangka dan durian- Minuman yang mengandung alkohol, soda, kopi, teh kentalNatrium adalah sejenis mineral yang diperlukan oleh tubuh kita tetapi tubuh sering mendapatkannya lebih banyak dari yang dibutuhkan. Dan konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium didalam cairan ekstraseluler meningkat dan untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik keluar sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak timbulnya hipertensi. Karena itu disarankan mengurangi konsumsi garam natrium yaitu tidak lebih dari 6 gram per hari, atau setar dengan 1 sdt.Perlu kita ketahui pada diit stroke ini ada tahapan pemberian makan yang dibagi menjadi 2 fase yaitu :1.  Fase akut (24 – 48 jam)Fase akut adalah keadaan tidak sadarkan diri atau kesadaran menurun. Pada fase ini diberikan makanan parenteral (nothing peroral/ NPO) dan dilanjutkan dengan makanan enteral (NASO GASTRIC TUBER/NGT). Pemberian makanan parenteral total perlu dimonitor dengan baik.2.  Fase PemulihanFase pemulihan adalah fase dimana pasien sudah sadar dan tidak mengalami gangguan fungsi menelan (disfagia). Makanan diberikan per oral secara bertahap dalam bentuk makanan cair, makanan saring, makanan lunak dan makanan biasa.Jadi jika pasien tidak bisa menelan atau tidak sadarkan diri tetap diberikan makan  berupa makanan enteral (NGT) yaitu MLP (makanan lewat pipa).Diit bagi penderita stroke ada 4 tahapan yaitu :1. Diit Stroke I

Diit Stroke I diberikan kepada pasien dalam fase akut atau bila ada ganggguan fungsi menelan makanan diberikan dalam bentuk cair kental atau kombinasi cair jernih dan cair kental yang diberikan peroral atau NGT sesuai dengan keadaan penyakit. Makanan diberikan dalam porsi kecil tiap 2 -3 jam. Lama pemberian makanan disesuaikan dengan keadaan pasien. Bahan makanan yang dianjurkan :Sumber karbohidrat          : maizena, tepung beras, tepung hunkwe dan saguSumber protein hewani     : susu whole dan skim, telur ayam 3- 4 btr/mingguSumber protein nabati       : susu kedelai, sari kacang hijau dan susu tempeSumber lemak                   : sari buah yang dibuat dari jeruk, pepaya, tomat, sirsak dan apelMinuman                           : teh encer, sirup, air gula, madu dan kaldu2. Diit Stroke IIDiit Stroke II diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diit Stroke I atau kepada pasien pada fase pemulihan. Bentuk makanan merupakan kombinasi cair jernih, cair kental, dan saring.3. Diit Stroke III dan IVDiberikan sebagai makanan perpindahan dari diet Stroke II, dengan bentuk makanan disesuaikan dengan kondisi pasien dan penyakit penyertanya. Yaitu bubur atau nasiMemang tidak ada yang mau kena stroke tetapi jika melihat akibat yang ditimbulkan ya bisa kita sebut silent killer yang diam-diam mematikan. Dan mulai sekarang berulang kali kami menganjurkan kepada seluruh Sobat Harmoni kita ubah pola makan kita yang mungkin sebelumnya suka asin atau makanan siap saji ke makanan yang sehat. Dan makanan yang sehat ini tidaklah mahal yang penting cukup kiandungan gizinya. Dan saya punya contoh menu sehari bagi penderita stroke yaitu :Diet stroke IIIMakan Pagi

Nasi TimTelur rebusCah Labu SiamPukul 10.00   Selada buahMakan SiangNasi Tim/BuburPepes IkanTumis TempeSayur AsemPepayaPukul 16.00  Roti Bakar isi PisangMakan MalamNasi Tim/ BuburAyam Bumbu BaliGadon TahuCah Kacang PanjangJerukPUSTAKAInstalasi Gizi, Materi Penyuluhan Gizi Pastoral Care, RSK Budi Rahayu, 2006Maria Dewi, Materi Seminar Intern CVA, RSK Budi Rahayu, 2006Berbagai sumber di internet

http://radioharmonifm.com/home/diit-pada-penderita-cva-stroke/

http://www.academia.edu/2391128/definition_of_stroke_or_cerebrovascular_accident_CVA_indonesian_text_

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE23.03    No comments

 A.      KONSEP MEDIS

1. Anatomi & Fisioogi

a.    Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron.

Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil),

brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

1)      Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing

hemisfer serebri terdiri dari lobusfrontalis yang merupakan area motorik primer yang

bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperanan pada

kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus

temporalis yangmerupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang

mengandung korteks penglihatan primer, menerimainformasi penglihatan dan menyadari

sensasi warna.

2)      Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai

atap tenda yaitu tentorium, yangmemisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi

utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalusgerakan otot,

serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap

tubuh.

3)      Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan

mesensefalon (otak tengah). Medula oblongatamerupakan pusat refleks yang penting untuk

jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur danmuntah.

Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang

menyatukan hemisfer serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari

batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan

desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

4)      Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus.

Talamus merupakan stasiun penerimadan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus

fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akanmenimbulkan

hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu

sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunansaraf otonom

perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

b.    Sirkulasi Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh

manusia untuk metabolismeaerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri

karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium,keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998)

1)      Arteri karotis interpna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi

rawan tiroidea. Arteri karotis internamasuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi

kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebrianterior memberi suplai

darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula

interna, korpuskolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis

serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik.Arteri serebri media mensuplai darah

untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.Arteria vertebralis kiri dan kanan

berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.

2)      Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum, setinggi perbatasan pons dan

medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaristerus

berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang

arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula

oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteriserebri posterior

dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus

oksipitalis dan temporalis, aparatuskoklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price,

1995).

3)      Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak

mempunyai nama) ke vena serta di drainaseke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena

emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998)

2.      Pengertian

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul

mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa

terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau

lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses

berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian

(Muttaqin, 2008:234).   

CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis

dan emboli yang menyebabkan penyumbatanyang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh

darah arteriyang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan

dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus

aorta)(Suzanne, 2002: 2131)

3.      Etiologi

Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)

a.       Trombosis serebri

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi

jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya

terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas

simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:

1)     Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah

2)     Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas hematokrit

meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral

3)     Arteritis: radang pada arteri

b.      Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan

darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan

menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:

1)     Penyakit jantung reumatik

2)     Infark miokardium

3)     Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat

menyebabkan emboli cerebri

4)     Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

c.       Faktor resiko terjadinya stroke

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):

1)          Hipertensi.

2)          Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria,

gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium),

penyakit jantung kongestif.

3)          Kolesterol tinggi

4)          Obesitas

5)          Peningkatan hematocrit

6)          Diabetes Melitus

7)          Merokok

4.      Patofisiologi

1.      Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000)

Berdasarkan Klinik

a.       Stroke Hemoragik (SH)

Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan oleh pecahnya pembuluh 

darah  otak  pada  daerah   tertentu,  biasanya   terjadi   saat  pasien  melakukan  aktivitas   atau   saat  aktif. 

Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.

b.      Stroke Non Hemoragik (SNH)

Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru 

bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat 

timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.

Berdasarkan Perjalanan Penyakit

a.       Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas

Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi 

rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24 jam)

b.      Stroke Involution atau Progresif

Adalah   perjalanan   penyakit   stroke   berlangsung   perlahan  meskipun   akut.  Munculnya   gejala  makin 

bertambah buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.

c.       Stroke Complete

Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal sejak awal serangan dan 

sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang berulang.

2.      Manisfestasi klinis

Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu:

a.       Lobus Frontal

1)      Deficit  Kognitif   :   kehilangan  memori,   rentang  perhatian singkat,  peningkatan  distraktibilitas   (mudah 

buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.

2)      Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-

otot menelan).

3)      Defici   aktivitas  mental   dan   psikologi   antara   lain   :   labilitas   emosional,   kehilangan   kontrol   diri   dan 

hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan 

mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

b.      Lobus Parietal

1)      Dominan :

a)      Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), 

hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya 

respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).

b)      Defisit bahasa/komunikasi

-         Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)

-         Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)

-         Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)

-         Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

-         Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan).

2)      Non Dominan

Defisit  perseptual   (gangguan  dalam merasakan  dengan   tepat  dan  menginterpretasi  diri/lingkungan) 

antara lain:

-      Gangguan   skem/maksud   tubuh   (amnesia   atau  menyangkal   terhadap   ekstremitas   yang  mengalami 

paralise)

-      Disorientasi (waktu, tempat dan orang)

-      Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyak-obyak dengan tepat)

-      Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)

-      Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan

-      Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

-      Disorientasi kanan kiri

c.       Lobus  Occipital:   deficit   lapang   penglihatan   penurunan   ketajaman   penglihatan,   diplobia(penglihatan 

ganda), buta.

d.      Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

3.      Tes diagnostik

Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:

a.       Laboratorium :

1)      Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test 

Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 

2008: 249-252)

2)      Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL 

dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan 

sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun 

LED   tidak  menunjukkan   apakah   itu   radang   jangka   lama,  misalnya   artritis,   panel   metabolic   dasar 

(Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)

b.      Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali)    dan infiltrate paru 

yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122)

c.       Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran   darah karotis dan 

kemungkinan memmperbaiki kausa  stroke (Prince,dkk ,2005:1122).

d.      Angiografi   serebrum   :   membantu   menentukan   penyebab   dari   stroke   secara   Spesifik   seperti   lesi 

ulseratrif, stenosis, displosia  fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan   pembentukan thrombus 

di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122).

e.       Pemindaian   dengan   Positron   Emission   Tomography   (PET):  mengidentifikasi    seberapa   besar   suatu 

daerah di otak menerima dan  memetabolisme glukosa serta luas cedera  (Prince, dkk ,2005:1122)

f.       Ekokardiogram   transesofagus   (TEE):   mendeteksi   sumber   kardioembolus   potensial   (Prince, 

dkk ,2005:1123).

g.      CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan 

otak   yang   infark   atau   iskemia   dan   posisinya   secara   pasti.   Hasil   pemeriksaan   biasanya   didapatkan 

hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 

2008:140).

h.      MRI   :   menggunakan   gelombang   magnetik   untuk   memeriksa   posisi   dan   besar   /   luasnya   daerah 

infark(Muttaqin, 2008:140).

4.      Penatalaksanaan medis

Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark(Muttaqin, 2008:14):

a.       Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :

1)      Mempertahankan saluran nafas yang paten

2)      Kontrol tekanan darah

3)      Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter

4)      Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.

b.      Terapi Konservatif

1)      Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

2)      Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi 

sesudah ulserasi alteroma.

3)      Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau embolisasi  dari  tempat 

lain ke sistem kardiovaskuler.

4)      Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:

a)      Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg

b)      Osmoterapi antara lain :

-         Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.

-         Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

c)      Posisi kepala head up (15-30⁰)

d)     Menghindari mengejan pada BAB

e)      Hindari batuk

f)       Meminimalkan lingkungan yang panas

5.      Kompliksi

Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)

a.       Dalam hal imobilisasi:

1)      Infeksi pernafasan (Pneumoni),

2)      Nyeri tekan pada dekubitus.

3)      Konstipasi

b.      Dalam hal paralisis:

1)      Nyeri pada punggung,

2)      Dislokasi sendi, deformitas

c.       Dalam hal kerusakan otak:

1)      Epilepsy

2)      Sakit kepala

d.      Hipoksia serebral

e.       Herniasi otak

f.       Kontraktur

6.      Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a.       Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)

b.      Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

c.       Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

d.      Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

e.        (Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat

f.       Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi

g.      Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, 

penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

h.      Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran

i.        Kurang   pengetahuan   (klien   dan   keluarga)   tentang   penyakit   dan   perawatan   b.d.   kurang   informasi, 

keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber

A.      PROSES KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

Pengkajian asuhan keperawatan (Doengoes, 2000)

a.       Identitas

biasanya dialami oleh usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia alami oleh usia muda, 

jenis kelamin, dan juga ras juga dapat mempengaruhi.

b.      Keluhan utama

Kelemahan   anggota   gerak   sebelah  badan,   bicara   pelo,   tidak   dapat   berkomunikasi,   dan  penurunan 

kesadaran pasien.

c.       Riwayat kesehatan sekarang

Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi,

d.      Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung (terutama 

aritmia),   penggunaan   obat-obatan   anti   koagulan,   aspirin,   vasodilator,   obesitas.   Adanya   riwayat 

merokok, penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain).

e.       Riwayat penyakit keluarga

Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada 

generasi terdahulu.

f.       Riwayat psikososial-spiritual

Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga 

faktor   biaya   ini   dapat  mempengaruhi   stabilitas   emosi   dan   pikiran   klien   dan   keluarga.   Perubahan 

hubungan dan peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa 

cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta gangguan citra diri.

g.      Kebutuhan

1)      Nutrisi : adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa 

kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas

2)      Eliminasi : menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya 

distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya 

terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus

3)      Aktivitas   :  menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan,  kehilangan sensori 

atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia)

4)      Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

2.      Pemeriksaan Fisik

a.       Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu 

nafas,   serta   perubahan   kecepatan   dan   kedalaman   pernafasan.   Adanya   ronchi   akibat   peningkatan 

produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien 

yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi.

b.      Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya 

murmur

c.       Sistem neurologi

1)      Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran 

klien

2)      Refleks Patologis

Refleks  babinski  positif  menunjukan adanya perdarahan di  otak/  perdarahan  intraserebri  dan untuk 

membedakan jenis stroke yang ada apakah bleedingatau infark

3)      Pemeriksaan saraf kranial

a)      Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman

b)      Saraf   II:   disfungsi   persepsi   visual   karena   gangguan   jarak sensorik   primer   diantara   sudut  mata   dan 

korteks visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien 

mungkin tidak dapat memakai  pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan 

pakaian ke bagian tubuh.

c)      Saraf   III,   IV  dan VI  apabila  akibat  stroke mengakibatkan paralisis   seisi  otot-otot  okularis  didapatkan 

penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit

d)     Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi 

yang sehat

e)      Saraf XII lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.

4)      Sistem perkemihan (Bladder) : terjadi inkontinensia urine

5)      Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan seksual

6)      Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid

7)      Sistem  Gastrointestinal   (Bowel)   :   adanya   keluhan   sulit  menelan,   nafsu  makan  menurun,  mual   dan 

muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan 

peristaltik usus.

Adanya   gangguan  pada   saraf   V   yaitu   pada   beberapa   keadaan   stroke  menyebabkan   paralisis   saraf 

trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang 

bawah pada sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu 

kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.

8)      Sistem  muskuloskeletal   dan   integument   :   kehilangan   kontrol   volenter   gerakan  motorik.   Terdapat 

hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi 

fisik.

3.      Intervensi Keperawatan (Doengoes, 2000)

DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)

Pasien mampu mempertahankan jalan nafas yang paten.

Kriteria hasil :

a.       Bunyi nafas vesikuler

b.      RR normal

c.       Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat

d.      Tidak ada sputum

1.      Auskultasi bunyi nafas

2.      Ukur tanda-tanda vital

3.      Berikan posisi semi fowler sesuai dengan kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah keperawatan lain)

4.      Lakukan penghisapan lender dan pasang OPA jika kesadaran menurun

5.      Bila sudah memungkinkan lakukan fisioterapi dada dan latihan nafas dalam

6.      Kolaborasi:

-     Pemberian ogsigen

-     Laboratorium: Analisa gas darah, darah lengkap dll

-     Pemberian obat sesuai kebutuhan

Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

Perfusi serebral membaik

Kriteria hasil :

a.     Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat)

1.   Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll

2.   Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)

b.     fungsi kognitif, memori dan motorik membaik

c.     TIK normal

d.    Tanda-tanda vital stabil

e.     Tidak ada tanda perburukan neurologis

3.   Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam

4.   Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat

5.   Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb

6.   Pertahankan ligkungan yang nyaman

7.   Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular

8.   Kolaborasi:

   Beri ogsigen sesuai indikasi

   Laboratorium: AGD, gula darah dll

   Penberian terapi sesuai advis

   CT scan kepala untuk diagnosa dan monitoring

Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

Pasien mendemonstrasikan mobilisasi aktif

Kriteria hasil :

a.       tidak ada kontraktur atau foot drop

b.      kontraksi otot membaik

1.   Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien

2.   Pantau kekuatan otot

3.   Rubah posisi tiap 2 jan

4.   Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah

c.       mobilisasi bertahap 5.   Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil

6.   Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien

7.   Kolaborasi: fisioterapi

Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

Komunikasi dapat berjalan dengan baik

Kriteria hasil :

a.       Klien dapat mengekspresikan perasaan

b.      Memahami maksud dan pembicaraan orang lain

c.       Pembicaraan pasien dapat dipahami

1.   Evaluasi sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal

2.   Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang

3.   Dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara

4.   Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara

5.   Latih otot bicara secara optimal

6.   Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien

7.   Kolaborasi dengan ahli terapi wicara

(Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil :

a.       Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

1.   Kaji factor penyebab yang mempengaruhi kemampuan menerima makan/minum

2.   Hitung kebutuhan nutrisi perhari

b.      Berat badan dalam batas normal

c.       Conjungtiva ananemis

d.      Tonus otot baik

e.       Lab: albumin, Hb, BUN dalam batas normal

3.   Observasi tanda-tanda vital

4.   Catat intake makanan

5.   Timbang berat badan secara berkala

6.   Beri latihan menelan

7.   Beri makan via NGT

8.   Kolaborasi : Pemeriksaan lab(Hb, Albumin, BUN), pemasangan NGT, konsul ahli gizi

Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi

Persepsi dan kesadaran akan lingkungan dapat dipertahankan

1.   Cari tahu proses patogenesis yang mendasari

2.   Evaluasi adanya gangguan persepsi: penglihatan, taktil

3.   Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman

4.   Evaluasi kemampuan membedakan panas-dingin, posisi dan proprioseptik

5.   Catat adanya proses hilang perhatian terhadap salah satu sisi tubuh dan libatkan keluarga untuk membantu mengingatkan

6.   Ingatkan untuk menggunakan sisi tubuh yang terlupakan

7.   Bicara dengan tenang dan perlahan

8.   Lakukan validasi terhadap persepsi klien dan lakukan orientasi kembali

Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

Kemampuan merawat diri meningkat

Kriteria hasil :

a.     mendemonstrasikan perubahan pola hidup untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari

b.     Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan

c.     Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantuan

1.  Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri

2.  Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja

3.  Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri

4.  Libatkan keluarga dalam membantu klien

5.  Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan

6.  Sediakan alat Bantu diri bila mungkin

7.  Kolaborasi: pasang DC jika perlu, konsultasi dengan ahli okupasi atau fisioterapi

Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran

Klien terhindar dari cedera selama perawatan

Kriteria hasil :

a.       Klien tidak terjatuh

b.      Tidak ada trauma dan komplikasi lain

1.  Pantau tingkat kesadaran dan kegelisahan klien

2.  Beri pengaman pada daerah yang sehat, beri bantalan lunak

3.  Hindari restrain kecuali terpaksa

4.  Pertahankan bedrest selama fase akut

5.  Beri pengaman di samping tempat tidur

6.  Libatkan keluarga dalam perawatan

7.  Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi (diazepam, dilantin dll)

Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber

Pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit dan perawatan meningkat.

Kriteria hasil :

a.     Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses belajar

b.     Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, pengobatan, dan perubahan pola hidup yang diperlukan

1.  Evaluasi derajat gangguan persepsi sensuri

2.  Diskusikan proses patogenesis dan pengobatan dengan klien dan keluarga

3.  Identifikasi cara dan kemampuan untuk meneruskan progranm perawatan di rumah

4.  Identifikasi factor risiko secara individual dal lakukan perubahan pola hidup

5.  Buat daftar perencanaan pulang

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba medika: jakarta.

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi VI volume II. EGC:Jakarta

http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-stroke.html