Upload
fachmi-fathurrohman
View
259
Download
9
Embed Size (px)
Citation preview
Struktur Alat Peredaran Darah Pada Manusia
Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri.
1. Jantung
Jantung mempunyai empat ruang yang terbagi sempurna yaitu dua serambi (atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di dalam rongga dada sebelah kiri di atas diafragma. Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari 2 lembar :a. lamina panistalis di sebelah luarb. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung
Jantung memiliki katup atrioventikuler (valvula bikuspidal) yang terdapat di antara serambi dan bilik jantung yang berfungsi mencegah aliran dari bilik keserambi selama sistol dan katup semilunaris (katup aorta dan pulmonalis) yang berfungsi mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kiri ke bilik selama diastole.
2. Pembuluh Darah
Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena. Arteri berhubungan langsung dengan vena pada bagian kapiler danvenulaendotheliumnya.
Arteri dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri lebih tebal dari pada dinding vena. Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan bagian dalam yang terdiri
dari endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis. Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memiliki diameter yang sangat kecil dan hanya memiliki satu lapisan tunggal endotheliumdan sebuah membran basal.
Perbedaan struktur masing-masing pembuluh darah berhubungan dengan perbedaan fungsional masing-masing pembuluh darah tersebut.
Macam-macam Pembuluh Darah
Pembuluh darah terbagi menjadi :
A. Pembuluh darah arteri
1. Tempat mengalir darah yang dipompa dari bilik2. Merupakan pembuluh yang liat dan elastis3. Tekanan pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh balik4. Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat di luar jantung5. Terdiri atas :
5.1 Aorta yaitu pembuluh dari bilik kiri menuju ke seluruh tubuh5.2 Arteriol yaitu percabangan arteri5.3 Kapiler : a. Diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena b. Dindingnya terdiri atas sebuah lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal
6. Dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu : 6.1 Lapisan bagian dalam yang terdiri atas Endothelium6.2 Lapisan tengah terdiri atas otot polos dengan Serat elastis6.3 Lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat Serat elastis
B. Pembuluh Balik (Vena)
1. Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali2. Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis.3. Tekanan pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi4. Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris) dan
menjaga agar darah tak berbalik arah.5. Terdiri dari :
5.1. Vena cava superior yang bertugas membawa darah dari bagian atas tubuh menuju serambi kanan jantung.5.2. Vena cava inferior yang bertugas membawa darah dari bagian bawah tubuh ke serambi kanan jantung.5.3. Vena cava pulmonalis yang bertugas membawa darah dari paru-paru ke serambi kiri jantung.
Macam Peredaran Darah
Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena darah yang dialirkan dari dan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut sebagai peredaran darah ganda yang terdiri dari :
1. Peredaran darah panjang/besar/sistemik
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung.
2. Peredaran darah pendek/kecil/pulmonal
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida dari bilik kanan dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar dengan darah yang kaya akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis.
Proses peredaran darah dipengaruhi juga oleh kecepatan darah, luas penampang pembuluh darah, tekanan darah dan kerja otot yang terdapat pada jantung dan pembuluh darah.
Sistem Peredaran Darah Panjang dan Pendek
Proses Pertukaran Darah pada Kapiler
Pada kapiler terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler :
a. Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang bercabang dari pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir ke kapiler.
b. Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran darah yang melalui kapiler tersebut akan berkurang.
Pada vena bila otot berkontraksi maka vena akan terperas dan kelepak yang terdapat pada jaringan akan bertindak sebagai katup satu arah yang menjaga agar darah mengalir hanya menuju ke jantung.
Kelainan Pada Sistem Peredaran Darah
Kelainan atau penyakit pada sistem peredaran darah antara lain:
1. Arteriosklerosis yaitu pengerasan pembuluh nadi karena endapan lemak berbentuk plak (kerak) yaitu jaringan ikat berserat dan sel-sel otot polos yang di infiltrasi oleh lipid (lemak) Pembentukan endapan lemak dalam arteri
2. Anemia yaitu rendahnya kadar hemoglobin dalam darah atau berkurangnya jumlah eritrosit dalam darah
3. Varises yaitu pelebaran pembuluh darah di betis4. Hemeroid (ambeien) pelebaran pembuluh darah di sekitar dubur5. Ambolus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang bergerak.6. Trombus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang tidak bergerak .7. Hemofili yaitu kelainan darah yang menyebabkan darah sukar membeku
(diturunkan secara hereditas)8. Leukemia (kanker darah ) yaitu peningkatan jumlah eritrosit secara tidak terkendali.9. Erithroblastosis fetalis yaitu rusaknya eritrosit bayi/janin akibat aglutinasi dari
antibodi yang berasal dari ibu.10. Thalasemia yaitu anemia yang diakibatkan oleh rusaknya gen pembentuk
hemoglobin yang bersifat menurun.11. Hipertensi yaitu tekanan darah tinggi akibat arteriosklerosis
A. Konsep Teori
1. Pengertian
Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik
yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif.
(FKUI,1996:1072)
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung
Waluyo,2001:833)
Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu
metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)
Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit
miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril
jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.
2. Anatomi Dan Fisiologi
Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis
jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri, 1
cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang
intercostal kelima kiri 4 cm dari garis medial.
Jantung tersusun atas:
� Epicardium
� Miocardium
� Endocardium.
Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan. Miokardium
adalah bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang bertanggung jawab atas
kekuatan kontraksi jantung. Endocardium , bagian jantung terdalam yang terdiri dari
jaringan endotheal merupakan bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup
4 katup jantung.
a. Otot Jantung
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot ventrikel dan
serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe
otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya
saja kontraksi otot lebih lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus
rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung
sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan
konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja sebagai suatu sistem jantung.
Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot jantung
mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin hampir identik
dengan filamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan filamen-filamen ini
selama proses kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya
dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada otot rangka.
Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium ventrikel.
Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan fibrosa di sekitar cincin-cincin katup,
tetapi potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke sinisium ventrikel melalui
sistem penghantar khusus, berkas A-V.
b. Ruangan-ruangan dalam jantung
Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian kanan
dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan bawah
disebut ventrikel.
1) Bagian kanan dari jantung
Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang teroksigenasi dari
jaringan-jaringan perifer melalui vena cava superior dan inferior dan dari otot jantung
melalui sinus coronaria.
Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan melalui katup
trikuspid yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol ventrikuler. Sisa dari venous
return secara aktif didorong oleh atrium kanan selama atrium sisitol atau kontraksi.
Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum ventrikel
kanan menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup katup trikuspid, untuk
membuka katup pulmonik dan untuk mendorong darah ke dalam arteri pulmonalis dan
paru-paru. Beban kerja ventrikel kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri karena
sistem pulmonary adalah sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan sedikit
tahanan pada aliran.
2) Bagian kiri dari jantung
Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari empat vena
pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup mitral yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika ventrikel kiri hampir penuh, atrium kiri
berkntraksdi memompa darah masuk ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi sisitol
ventrikel kiri menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup mitral dan
membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi sistemik arteri.
Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot dalam jantung.
Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menghasilkan
tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel kanan karena ventrikel kiri harus berkontraksi
melawan tekanan tinggi sirkulasi sistemik, yang membebankan tahanan yang lebih besar
pada aliran jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi (hipertensi) berarti ada tahanan
yang lebih besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan tekanan yang lebih tinggi untuk
membuka katup aortik dan mengosongkan isinya, meningkatkan beban kerja ventrikel kiri.
Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh. Darah kembalai ke
atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah di aorta pada oranga dewasa
muda adalah sekitar 100-120 mmHg, sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah
sekitar 0-5 mmHg. Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga
darah mengalir dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan
Gambar 2.1
Jantung Dalam Potongan Frontal
(Ignativicus, et al., 1995:778)
rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk mengatur tekanan
ini.
a. Katup-katup jantung
Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk mempertahankan aliran
darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik jantung. Katup-katup membuka dan
menutup sebagai respon terhadap tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-katup
jantung diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu:
1) Katup atrioventrikuler
Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara atrium dan ventrikel
kanan dan katup mitral yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri. Katup trikuspidalis
terdiri dari tiga katup yang dipertahankan tetap pada tempatnya oleh saluran fibrosa yang
disebut chordae tendinae yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh muskulus
papilarsis otot. Katup mitral ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua daun katup.
Dieratkan seperti katup trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting karena
menunjang katup-katup AV saat sistolik dari ventrikuler guna mencegah prolaps dari katup
ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang tindih selama sistolik untuk membentu
mencegah arus darah yang membalik. Kerusakan chordae tendinae dapat menyebabkan
regurgitasi (arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler (kontraksi) dan terbuka
pada saat diastolik (relaksasi).
2) Katup Semilunaris
Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari katup-katup
semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari cuspidal yang berbentuk
mangkok. Terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah besar kemana darah dialrkan.
Katup ini terbuka pada saat sistolik ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan arteri
pulmonalis dan menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta dan
arteri pulmonalis masuk dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi.
b. Arteri Coronaria
Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta.
Fungsi arteri ini adalah memberi darah ke miokardium. Terdapat dua arteri koronaria
utama yaitu, yang kiri dn kanan.
Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan terbagi dua menjadi
cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort yang menurun dan The
Circumflex Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang melingkar. The Right Coronary Arteri
(RCA) / Arteri Coronaria Kanan mensuplai darah ke belahan jantung kanan. Hanya sedikit
sambungan anatar aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri
koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia) ke
bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina pektoris
atau infark miokardial. Yang menjadi penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering
deposit lemak /penumpukan lemak pada dinding arteri koronaria.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian menyalurkan darah dari
bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel, vena cardiac anterior menyalurkan bagian
terbesar dari ventrikel kanan dan sinus coronaria dengan cabang-cabangnya menyalur
pada ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vene miokardial.
c. Elektrofisiologi Jantung
Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme, sel-sel jantung
mempunyai sifat unik dan khusus yaitu:
§ otomatisasi
§ eksitability
§ konduktivitas
§ kontraktilitas
§ membiaskan
Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk menghasilakn
impuls secara spontan dan berulang-ulang.Eksitability merupakan kemampuan sel untuk
merespon stimulus denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti bahwa
sel-sel jatung mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/ membiaskan
berarti bahwa sel-sel jantung tidak dapat merespon stimulus karena tidak mempunyai
repolarisasi dari stimulus sebelumnya.
Sistem konduksi
Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus. Perubahan
potensi terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua komponen dari potensial
aksi adalah depolarisasi (pancaran dari impuls) dan repolarisasi (sel kembali kepada
kondisi istirahat). Arus listrik merangsang dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator
kontraksi miokardial.
Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut:
1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node
2. Impuls menyebar ke kedua atria
3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik
4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje mengaktifkan
kedua ventrikel hampir simultan
5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung.
d. Siklus Cardiac
Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan pengisian
terjadi saat diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik.
Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase :
§ Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi
§ Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria ke ventrikel;
dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan katup AV terbuka
§ Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat, menimbulkan tekanan
ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya menjadi lambat.
§ Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga:
§ Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan myocardial dan
tekanan intravaskular tanpa perubahan volume darah; katup-katup AV menutup
§ Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada dalam
aorta atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka katup-katup semilunaris dan darah
terpompakan ke sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik
§ Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya sedikit darah
didorong pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang lebih tinggi di dalam aorta dan
arteri pulmonal dibanding dalam ventrikel menyebabkan menutupnya katup-katup
semilunaris yaitu akhir dari sistolikventrikular.
e. Curah Jantung (Cardiac Output)
Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk
kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel
permeni5t dikenal dengan istilah curah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke
volume dan Heart rate
Cardiac output = stroke volume X Heart rate
1) Curah Sekuncup (Stroke Volume)
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar 2/3
dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik) dikeluarkan
selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi
ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik
disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah sekuncup dan
fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.
o Preload
Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat
sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir
diastol. Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED).
Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat dapat
meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang
menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas),
semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel
menyebabkan tekanan dan volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output.
o Kontraktilitas
Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari
otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat
bertambah oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau
epinefrin. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada
waktu sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume.
Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari
ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload.
Peningkatan yang terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan
ventrikular, menurunkan stroke volume dan cardiac output.
o Afterload
Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk mengejeksikan
darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama merupakan fungsi dari
tekanan intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan ketebalan dinding
ventrikel.
Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace:
Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius
Tebal dinding ventrikel
2) Denyut Jantung (Heart Rate)
Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas sinoatrial (SA) node.
Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah 60-100 X/menit. Jumlah impuls yang
dihasilkan permenit oleh pacu jantung ini terutama berasal dari inervasi serabut cabang
dari simpatis dan para simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic nervus sistem)
Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon katekolamin
seperti epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan peningkatan denyut jantung. Faktor
lain seperti pada susunan saraf pusat (SSP) dan refleks baroreseptor (pressoreceptor)
termasuk mempengaruhi sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan kecemasan dapat
meningkatkan denyut jantung.
Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh, medikasi,
pengaruh hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit.
2. Etiologi
Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan
beberapa hal, yaitu:
a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)
b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab),
yaitu:
§ Kelainan autoimun
§ Hipertensi sistemik
§ Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies
§ Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)
§ Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)
§ Gangguan imunitas (leukimia)
§ Kehamilan dan kelainan post partum
§ Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)
§ Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
3. Manifestasi Klinis
a. Kelelahan dan kelemahan
b. Dispneu saat beraktivitas
c. Paroksimal Nokturnal Dispneu
d. Batuk dan mudah lelah
e. Distensi vena jugularis
f. Kongesti vena sistemik
g. Disritmia atau blok jantung
h. Gagal jantung (bagian kiri)
i. Emboli sistemik/ pulmonary
j. Kardiomegali sedang-berat
k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung
l. Insufisiensi mitral dan trikuspid
m. Tekanan darah normal/turun
n. Hepatomegali
o. Asites
p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah
q. Kulit dingin
4. Patofisiologi
Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga
kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut.
Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu :
� Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat
yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di
darah berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di
atrium kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat
yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis
darah yang berada di vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin
membesar sehingga terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan
kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk
protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler
ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan terjadinya
asites.
� Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga
sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng
dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan
pada klien. Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi
aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka
penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada
area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan terjadi
gangguan pada integritas kulit.
� Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga
tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel
kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler
paru akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang
terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada
klien.
� Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga perfusi
ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut
menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat.
Peningkatan aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.
� Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke otak
menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat pada
perubahan status mental.
Gambar 2.2
Gambaran Kardiomiopati Dilatasi
(Ignatavicius et al,1995:919)
1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar Manusia
a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh
1) Sistem Pernafasan
Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel menuju pulmonary
vessels. Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau dispneu dapat terjadi disebabkan
menurunnya pengisian ventrikel kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonar dan pulmonar
kongestif.
Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau dicetuskan oleh gerakan yang minimal
atau sedang. Dapat terjadi orttopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang
mengalami ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa
tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
2) Sistem Kardiovaskuler
Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya penurunanya
curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan menyebabkan kelemahan.
3) Sistem Pencernaan
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh
portal meningkat nsehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan disstres pernafasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis
vena di dalam rongga abdomen.
4) Sistem Muskuloskeletal
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
5) Sistem Persyarafan
Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put menyebabkan terjadinya
perubahan mental status.
6) Sistem Integumen
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke
atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna dan tubuh bagian bawah.
Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral
menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling
tidak sebanyak 4,5 kg.
7) Sistem Perkemihan
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung
oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering malam hari karena
curah jantung akan membaik dengan istirahat.
b. Dampak Terhadap Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu
terjadi kecemasan, terjadi juga dispneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan,
menciptakan lingkaran setan.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk
meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan
peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory
period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh
efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar,
dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan
muntah.
b. Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena,
menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.
Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan
ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek
samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.
c. Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi.
Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan
dikarenakan tekanan dari edema.
d. Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel.
Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.
e. Menurunkan volume darah
Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam
jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan
sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.
Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik
dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan
kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.
f. Terapi dengan diuretic
Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien
diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi
kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa
kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida
dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu
haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.
g. Diet pembatasan sodium
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium
menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan
mengontrol rtensi cairan.
h. Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah
vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi.
Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan
hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini
karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada
posisi.
i. Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi
berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:
§ Harapan hidup kurang dari 1 tahun
§ Umur lebih muda dari 65 tahun
§ New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
§ Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit
§ Tidak adanya infeksi aktif
§ Status psikososial yang stabil
§ Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan
sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan
pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan
ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya.
(Depkes R.I, 1994:22).
Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses
keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara
terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan,
tindakan keperawatan, dan evaluasi.
1. Pengkajian
a. Pengumpulan Data
1) Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada
usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah
bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai
2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala
sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial
antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine
dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic
proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
c) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi
seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes
melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari
Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan.
Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi
aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya
lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun
pada malam hari untuk eliminasi BAK.
4) Pemeriksaan Fisik
a) Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,
penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan
krakels basilar dan mengi.
b) Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada
auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok
jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral
mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
c) Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia,
adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites
d) Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.
e) Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi
f) Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan
keadaan kateterisasi .
g) Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat,
abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.
5) Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit,
keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
6) Data sosial
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya,
hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan
ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan
kelelahan.
7) Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan
agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan
ibadahnya.
8) Data Penunjang
(a) Pemeriksaan Laboratorium
Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri.
Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang
ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis
miokard.
Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan
katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi
(EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi
lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang
berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta
fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan
tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium
kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat
disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
b. Analisa Data
Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data
senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.
c. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia
(status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau
kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara
legal untuk mempertahankan status kesehatan).
Adapun diagnosa yang muncul adalah :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan
structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran
kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan.
6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
1. Perencanaan
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang
dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah
ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien
dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995:
919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan
structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )
Tujuan : Curah jantung tidak menurun
Kriteria hasil :
- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )
- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas normal,
haluaran urine adekuat )
- Menunjukkan penurunan episode dipsnea
- Menunjukkan penurunan episode angina
- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi Rasional1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri )2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi
7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi
8. Atur posisi semi rekumben pada tempat
1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma ventricular.2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup.
3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada.
4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
tidur atau kursi
9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut
10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstreimitas
11. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi
12. Kolaborasi pemberian obat :
Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton (Aldakton).
Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres)
Digoksin ( Lanoxin ) Captopril ( Capoten ), lisinopril
( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) Morfin Sulfat Transquilizer/sedatif Antikoagulan, contoh heparin dosis
rendah, warfarin ( Coumadin )13. Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam
14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.
15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada.
16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi
Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi
5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena.
6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
8. Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan
9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus
10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis
11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia.
12.
Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air.
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel.
Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung.
Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah.
Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang.
Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.
15. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestif pulmonal.
16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan : Aktivitas terpenuhi
Kriteria hasil :
- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan
- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
Intervensi Rasional1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah segera aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat.
3. Kaji presipitator/penyebab
1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ), perpindahan cairan ( diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung.2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.
6. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas.
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.
Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran,
- Bunyi nafas bersih/jelas
- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima
- Berat badan stabil
- Tak ada edema
- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.
Intervensi Rasional1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.
3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
4. Timbang berat badan tiap hari.
5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ).
6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.
7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.
8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit.
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).
10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering.
12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
13. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan
1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.
5. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.
6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan.
7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.
15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot.
16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium .
17. Pembatasan natrium sesuai indikasi.
18. Konsul dengan ahli diet.
19. Kolaborasi foto torak
8. Dapat menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.
9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ).
13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah.
14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat.
15. Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic.
16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.
17. Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan
18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan.
19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran
kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
- GDA/oksimetri dalam rentang normal
- bebas gejala distress pernafasan
- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi.2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
3. Dorong perubahan posisi sering.
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.
5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri.
6. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.
7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator
1. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia.
4. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.
5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan.
7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil :
Sistem Jantung dan Pembuluh Darah Posted on October 29, 2010 by biofarmasiumi
Bayu Putra, Safriani Rahman
Jantung merupakan awal dari system kardiovaskuler.
Tujuan system kardiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru dan zat-zat gizi yang diserap dari usus
untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama system kardiovaskuler mengangkut produk-produk
sisa metabolic yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui paru atau ginjal.
Anatomi JantungJantung adalah sebuah organ berotot
dengan empat ruang yang terletak dirongga dada diantara paru-paru,di bawah perlindungan tulang iga,sedikit ke
sebelah kiri sternum.
Jantung dibungkus olehmembran perikardium. Membran perikadium tediri dari 3 lapisan yaitu pericardium
fibrosa adalah lapisan terluar kemudian pericardium parietalis dan pericardium viseralis (epikardium).
Diantara pericardium parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang berfungsi mencegah gesekan pada
saat jantung berdenyut.
Dinding jantung terusun dari tiga lapisan
a. Epikardium luar
b. Miokardium tengah terdii dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletk di atas jaringan ikat.
Keempat ruang jantung yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas
ventrikel dan saling berdampingan.
Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding
jaringan yang di sebut septum.
Dinding keempat ruang jantung tersusun atas otot jantung yang disebut miokardium
Katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitralis (bikuspidalis), sedangkan yang
menghubungkn atara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup semilunaris(trikuspidalis).
FISIOLOGIFungsi utama jantung adalah memompa darah melalui arteri,kapiler dan vena.
Sirkulasi system kardiovaskuler/sistem sirkulasi darahSisi kiri jantung memompa darah keseluruh sel tubuh disebut sirkulasi sistemik. Sedangkan sisi kanan jantung
memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen disebutsirklasi paru
Sirkulasi sistemikDarah masuk ke atrium kiri dari vena
pulmonaris. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak
di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang
disebut aorta melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol
dan kapiler yang kemudiaan menyatu kembali untuk membentuk vena-vena.
Vena-vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior, sedangkan
vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena bermuara ke atrium
kanan.
Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya
melebihi tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.
Sirkulasi paruDarah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, katup semilunaris. Dari vetikel
kanan mengalir melalui katup pulmonaris ke arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi
arteri pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru kiri dan kanan. Di paru-paru arteri
pulmonaris becabang-cabang berkali-kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi
kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula,kemudian
vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonaris besar dan kembali ke atrium kiri.
Sirkulasi portal HepatikSirkulasi portal hepatik merupakan sub bagian sirkulasi sistemik. Darah dari organ digestif pada abdomen dan
limfa akan bersirkulasi melintasi hepar sebelum kembali ke jantung.
Darah dari kapiler lambung, usus halus, kolon,pancreas an limfa menglir ke dalam duavena besar, yaitu vena
mesenterika superior dan vena splenika yang kemudian bergabung membentuk vena porta. Vena porta
membawa darah masuk hepar. Disini aliran darah bercabang banyak dan mengalirkan darah ke dalam sinusoid,
kemudian darah mengalir ke vena hepatica menuju vena kava inferior dan ke atrium kanan
Pertukaran zat terjadi dalam kapilerPembuluh darah Koronaria /sirkulasi koroner yang memperdarahi dinding jantungArteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua
arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena
koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium karena oksigen sangat penting
untuk kontraksi miokardium secara normal.
Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga
tertekan pada saat kontraksi berlangsung.
Siklus jantungSiklus jantung merupkan rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Satu irama jantung dimulai dari darah
mengalir dari vena masuk ke atrium. Atrium akan berkontrasi diikuti relaksasi dan ventrikel mulai berkontraksi
kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran darah kembali ke atrium dan siklus dimulai kembali.
Sistol merupakan istilah untuk kontraksi dandiastole untuk
relaksasiBunyi jantungSiklus jantung menghasilkan bunyi jantung. Tiap denyut jantung menghasilkan dua bunyi“lubdub” . Bunyi
pertama dan terlama terjai akibat penutupan katup AV oleh sistol ventrikel .Bunyi kedua disebabkan oleh
penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonalis. Jika ada katup yang tidak menutup sempurna akan
terdengan bunyi tambahan yang disebut bising jantung.
Jalur konduksi jantungSel-sel otot jantung berkontraksi sendiri karena sel-sel tersebut mengalami depolarisasi spontan,yaitu mereka
menjadi bermuatan positif di bagian dalam dibandingkan bagian luar sel. Depolarisasi terjadi karena membran
sel jantung pada keadaan istirahat besifat permiabel terhadap ion-on natrium yang bocor di dalam sel dn
membawa muatan positif. Sewaktu influks ion natrium telah menyebabkan depolarisasi sel sampai suatu
ambang tertentu, maka saluran natrium peka voltase disetiap sel jantung terbuka. Hal ini menyebabkan ion-ion
natrium masuk ke dalam sel dan terbentuklah potensial aksi karena potensial membrane setiap sel secara cepat
menjadi positif di bagian dalam dibandingkan dengan dibagian luar.
Pacu jantung alami, yaitu nodus sinoatrial (SA) merupakan sekelompok khusus sel-sel otot jantung
yang terletak di dinding atrium kanan. Nodus SA dianggap khusus karena memiliki frekuensi kontraksi
paling cepat, sehingga mampu mendepolarisasi lebih epat disbanding bagian miokardium.
Dari nodus SA, impuls untuk kontraksi di bawa ke nodus atrioventrikular (AV)yang berlokasi di
septum interatrial bawah.
Berkas His (berkas AV) di septum intrventrikular atas menerima impuls dari nodus AV dan
menghantarkannya ke cabang berkas kanan dan kiri.
Dari berkas cabang, impuls di bawa sepanjang serabut purkinje ke miokardium ventrikel saat istirahat
dan menghasilkn sistol ventrikel.
Frekuensi JantungOrang dewasa sehat memiliki frekuensi jantung istirahat (nadi) 60 – 80 kali permenit, sesuai kecepatan
depolarisasi nodus SA
Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit
Volume sekuncup adalah istilah untuk menunjukkan jumlah darah yang dipompakan ventrikel perdenyut. Rata-
rata volume sekuncup istirahatadalah 60-80 ml perdenyut.
Curah jantung = volume sekuncup x nadi (denyut jantung)Tekanan DarahTekanan darah adalah kekuatan darah untuk melawan dinding pembuluh darah. Semakin jauh darah mengalir dai jantung, tekanannya makin rendah.Sistol normal berkisar antara 90-135 mmHg dan Diastol normal antara 60-85 mmHgFaktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah
1. Curah jantung,tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung2. Tekanan perifer terhadap aliran darah, Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan
dalam pembuluh. Tahanan dipengaruhi oleh viskositas, panjang pemulh dan radus pembuluh.
D A R A HKarakteristik
1. Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya tertahan dan dibawa dalam matriks cairan(plasma)
2. Darah lebih berat dibandingkan air dan lebih kental. Memiliki rasa dan bau yang khas,serta pH 7,4
3. Warna darah bervariasi dari merah terang sampai merah tua kebiruan,bergantungpada kadar oksigen yang dibawa sel darah merah
4. Volume darah total sekitar 5 liter pada laki-laki dewasa rata-rata dan kurang sedikit pada perempuan dewasa
Golongan darah dan tipe darahSebelum lahir, molekul protein yang ditentukan secara genetic disebut antigen muncul dipermukaan membrane sel darah merah Antigen ini memiliki tipe A dan tipe B bereaksi dengan antibody pasangannya, yang mulai terlihat sekitar 2 sampai 8 bulan setelah lahir.Reaksi antigen dan antibody menyebabkan aglutinasi (penggumpalan) sel darah merah, maka antigen disebut aglutinogen dan antibody disebut agglutinin.Klasifikasi golongan darah ABO
Ø Darah golongan A mengandung aglutinogen A dan aglutinin tipe B Ø Darah golongan B mengandung aglutinogen B dan aglutinin tipe A Ø Darah golongan AB mengandung aglutinogen A dan B, tetapi tidak mengandung aglutinin
A dan B Ø Darah golongan O tidak mengandung aglutinogen A dan B, tetapi mengandung aglutinin A
dan B
Penggolongan darah1. Jika serum anti-A menyebabkan aglutinasi pada tetes darah,maka individu trsebut memiliki aglutinogen A (golongan darah A)2. Jika serum anti-B menyebabkan aglutinasi pada tetes darah,maka individu trsebut memiliki aglutinogen B (golongan darah B)3. Jika kedua serum anti A dan B menyebabkan aglutinasi, individu tersebut memiliki aglutinogen A dan B (golongan darah AB)4. Jika kedua serum anti A dan B tidak menyebabkan aglutinasi, maka individu tersebut
tidak memiliki aglutinogen (golongan darah O).
Istilah Terkait
1. Jantung : sebuah rongga, rongga, organ berotot yang memompa darah lewatpembuluh darah oleh
kontraksi berirama yang berulang.
2. Kardiovaskuler : Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu
sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel
3. Sternum : Tulang
4. membran perikardium : sakus fibroserosa yang menyelubungi jantung dan radiks pembulu darah besar
5. pericardium parietalis : lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jan¬tung dan membungkus jantung
sebagai kantong longgar
6. pericardium viseralis (epikardium) : membran serus yang lekat sekali pada jantung
7. Miokardium : otot jantung
8. Endokardium : batas dalam jantung
Atrium : ruangan yang memberikan jalan masuk pada struktur lain atau organ, terutama kavitas bagian atas,
lebih kecil pada salah satu sisi jantung yang menerima darah dari vena pulmonalis atau vena kava dan
membawanya dari ventrikel pada sisi yang sama
10. Ventrikel : bagian bilik bawah pada sisi kanan jantung, memompa darah vena melalui batang dan arteri
pulmonalis kedalam kapiler paru-paru
11. Septum : dinding atau sekat pemisah
12. Miokardium : lapisan tengah dan tebal pada dinding jantung yang terdiri dari otot jantung
13. katup mitralis (bikuspidalis) :katup mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
14. katup semilunaris(trikuspidalis) : katup berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan
15. arteri : pembuluh darah dimana darah mengalir keluar dari jantung, pada sirkulasi sistemik yang membawa
darah yang menganddung oksigen.
16. Kapiler : pembulu halus yang menghubungkan atriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai membran semi
permeabel untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan
17. Vena : pembulu yang membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung
18. sirkulasi sistemik : sirkulasi yang berhubungan dengan keseluruhan tubuh
19. sirklasi paru : sirkulasi yang berhubungan dengan paru-paru
20. vena pulmonalis : Katup terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel
21. katup atrioventrikel : katup yang mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke
ventrikel; dan menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium.
22. katup mitralis
23. aorta : arteri besar yang berasal yang berasal dari ventrikel kiri
24. Arteriol : cabang arteri kecil
25. vena kava inferior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh)
masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian bawah
26. vena kava superior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh
tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian atas
27. limfa nama lain dari kelenjar getah bening
kelenjar ini berfungsi menghasilkan leukosit atau sel darah putih yang berfungsi melawan kuman penyakit.
PERTUKARAN CO2 DAN O2 RESPIRASIPertukaran Oksigen dan Carbondioksida
1. pertukaran oksigen
Kebutuhan oksigen setiap individu berbeda-beda tergantung pada umur, aktivitas, berat badan, jenis kelamin dan jumlah makanan yang dikonsumsi makanan yang dikonsumsi.
Dalam keadaan biasa jumlah oksigen yang dibutuhkan sebanyak 300 ml perhari per individu. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin dengan reaksi sebagai berikut:
Hb4 + 4 O2 -----> 4 HbO2
Proses pengikatan dan pelepasan oksigen dipengaruhi oleh tekanan oksigen, kadar oksigen, kadar carbondioksida dan kadar oksigen dan karbondioksida di jaringan tubuh dan berjalan secara difusi
Penjelasan dari segi tekanan dapat dijelaskan sebagai berikut:
Tekanan oksigen di udara(PO2=160 mmHg) lebih besar dibanding tekanan oksigen dalam alveolus (PO2=105mmHg). sedang Tekanan oksigen di arteri 100 mmHg, tekanan oksigen di jaringan 40 mmHg, tekanan oksigen di vena lebih kecil 40 mmHg. Jadi tekanan oksigen di udara luar lebih besar tekanan oksigen di alveolus. Tekanan udara di alveolus lebih besar dibandingkan tekanan oksigen di arteri. Tekanan oksigen di arteri lebih besar dari tekanan oksigen di jaringan.
•Berapa cc O2 yang dapat diangkut oleh 5 liter darah, sekali beredar ke seluruh tubuh?Setiap 100 cc darah di arteri mampu mengangkut 19 ccO2.
Setelah sampai di vena setiap 100 cc darah masih mengandung O2 sebanyak 12 cc Jadi volume O2 yang tertinggal di jaringan adalah 7 cc•Jika volume darah ada 5 liter, atau 5000 liter, maka volume O2 yang sampai ke jaringan sekali beredar adalah:•5000 / 100 x 7 cc = 50 x 7 = 350 cc
2. pertukaran Karbondioksida
P.CO2 di jaringan tubuh = 60 mmHg à P. CO2 di vena = 47 mmHg à P. CO2 di alveolus (PCO2= 35 mmHg) atau luar tubuh = 0.3 mmHg•Pengangkutan CO2 oleh darah dilakukan 3 cara yaitu:
a. Oleh plasma darahCO2 + H2O H2CO3Pengangkutan ini dibantu enzim karbonat anhidrase jumlah CO2 yang dapat diangkut sebanyak 5 %
b. Oleh HemoglobinCO2 + Hb -----> HbCO2 (Karbominohemoglobin)
c. Pertukaran klorida- CO2 + H2O -------> HCO3- H2CO3 -------> H+ dan HCO3- H+ di ikat Hb, krn bersifat racun dalam sel- HCO3 --------> ke plasma darah- HCO3 ---------> diganti oleh Cl-
PERTUKARAN CO2 JARINGAN TUBUH - SEL DARAH ( RESPIRASI INTERNAL)
PERTUKARAN CO2 SEL DARAH - PARU PARU ( RESPIRASI EXTERNAL)
Changes in blood CO2 and hydrogen ion concentration (pH) cause shifts in the oxygen dissociation curve. These shifts enhance oxygen release in tissues and enhance oxygen uptake in the lungs. This is known as the BOHR EFFECT
In exercising tissues, PCO2 is high and hydrogen ion concentration, [H+], is also high due to the formation of carbonic acid which dissociates to form bicarbonate ions and hydrogen ions (there is more information on this reaction in the carbon dioxide transport section). This increase in CO2 and decrease in pH shifts the dissociation curve to the right for a given PO2, releasing more oxygen to the tissues.
In the lungs, PCO2 is low and hydrogen ion (H+) concentration is also low. This decrease in CO2 and increase in pH shifts the dissociation curve to the left for a given PO2, enhancing oxygen uptake.
The red line on the graph represents the dissociation
curve at a normal pH (pH = 7.4).
The green line represents the curve in the blood of
exercising tissues, shifted to the right of the normal curve.
The black line represents the curve in the blood at the
lungs, shifted to the left of the normal curve.
Image reproduced from Mammalian Physiology lecture notes.
Permission granted by Domnica Marghescu, Chief Technician, Physiology Department, McGill University
Higher PCO2 = Higher [H+] = Lower pH = Shift to the RIGHT
Lower PCO2 = Lower [H+] = Higher pH = Shift to the LEFT
Increased temperature, such as in exercising tissues, shifts the curve to the right releasing oxygen.
Decreased temperature shifts the curve to the left, enhancing oxygen uptake.
B. LANDASAN TEORI
Sistem Respirasi
Respirasi adalah proses umum dimana organisma mengambil energi bebas dalam lingkungannya dengan mengoksidasi
substrat organik. Untuk mencapai hasil tersebut, organisma tingkat tinggi memakan berbagai bahan makanan dan mengubah
menjadi molekul sederhana melalui proses pencernaan dan molekul yang terbentuk masuk dalam sel-sel yang selanjutnya
mengalami oksidasi dengan bantuan sejumlah molekul oksigen yang berasal dari sitem pernapasan. Produk dari oksidasi
(CO2 dan H2O) dikeluarkan oleh sel ke dalam lingkungannya (Sonjaya, 2008).
Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen (O2) bagi seluruh jeringan tubuh dan membuang karbondioksida
(CO2) ke atmosfir. Untuk mencapai tujuan ini, sistem pernapasan (respirasi) menjalankan fungís yaitu (Rachman, 2007) :
1. Ventilasi paru, yaitu masuknya udara atmosfir kedalam paru sampai di alveoli dan keluarnya udara alveoli paru ke udara
bebas/atmosfir lagi.
2. Difusi O2 dan CO2 antara darah kapiler paru dan udara alveoli, hal ini terjadi karena ventilasi berlangsung terus-menerus
yang dibarengi aliran perfusi darah ke dalam kapiler alveoli yang juga terus-menerus mengalir.
3. Transpor O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel.
4. Pengaturan ventilasi oleh sistem saraf dan hal-hal lain yang berhubungan dengan pernapasan.
Mekanisme terjadinya respirasi adalah udara dari laur akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis), dimana rongga
hidung berlapis selaput lendir yang didalamnya terdapat klenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar
sudorifera), udara dari rongga hidung akan masuk ke faring dan selanjutnya memasuki tenggorokan berupa pipa yang
panjangnya kurang lebih 10 cm, terletak dileher dan sebagian dirongga dada (toraks). Tenggorokan bercabang menjadi dua
bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Udara dari bronkiolus akan masuk ke dalam paru-paru yang terletak di dalam
rongga dada bagian atas dan di bagian sampingnya dibatasi oleh otot dan rusuk dan dibagian bawah oleh diafragmayang
berotot kuat (Anonim, 2009).
Gambar 1. Paru-paru Pada Manusia
Dalam proses respirasi terdapat beberapa tahapan-tahapan yaitu respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal
merupakan sebentuk pertukaran gas, sehingga oksigen (O2) dari paru-paru masuk kedalam darah, dan karbondioksida (CO2)
dan air (H2O) keluar dari darah masuk ke paru-paru. Sedangkan respirasi internal merupakan proses pertukaran
karbondioksida (CO2) dengan oksigen (O2) di tingkat sel (Tambayong, 2003).
Inspirasi adalah proses yang aktif yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot inspirasi yang penting adalah diafragma yang
melekat pada tepi kaudal didaerah toraks. Bila relaksasi diafragma berebntuk kubah ke dalam toraks, bila serabut otot
berkontraksi diafragma mengembang keluar sehingga terjadi peningkatan volume toraks. Jika tulang iga meningkat,
diameter toraks akan meningkat. Gerakan ini bergantung terutamka pada otot-otot interkostal, internal dan eksternal. Pada
manusia waktu inspirasi diafragma turun 1-5 cm menyebabkan rongga dada bertambah dan terjadi perbedaan tekanan lebih
besar antara udara luar dan di rongga intratorak (Sonjaya, 2008).
Ekspirasi, bila tidak terjadi gerakan udara yang dimana tekanan bronkisama dengan tekanan atmosfir. Tekanan intratorak
bertambah karena diafragma dan tulang rusuk kembali kepada kedudukan semula. Hal ini menyebabkan udara didalam paru-
paru didorong keluar karena tekanan intratoraks bertambah dan elastisitas paru-paru iru sendiri. Pada saat otot-otot inspirasi
rileks maka volume torak menurun, tetapi jumlah udara dalam paru-paru mulai tetap sama, oleh karena itu tekanan
intrapulmonari meningkat di atas tekanan udara luar, darah mengalir dari paru-paru ke eksterna sampai tekanan sama lagi
(Sonjaya, 2008).
Dalam proses respirasi terdapat pigmen yang bertanggung jawab dalam proses inu yaitu hemoglobin yang berwarna merah
dan akan berikatan dengan oksigen (O2) membentuk oksihemoglobin yang sifatnya lebih asam dari hemoglobin. Suatu
protein yang mengandung senyawa dari hemin disebut hemoglobin dimana hemoglobin ini merupakan pigmen respirasi
karena mempunyai peranan dalam mengangkut gas yang terlibat keseimbangan asam basa (Guyton, 1995).
Faktor-faktor yang mempengaruhi proses respirasi yaitu pengaruh korteks cerebrasi karena adanya koneksi antara cerebrasi
dengan pusat pernafasan. Ini berarti bahwa kita dapat merubah corak pernafasan. Orang dapat menahan nafas menurut
kemauannya tetapi kemampuan nafas dapat dibatasi oleh peningkatan kadar karbondioksida dan ion H+darah. Faktor yang
kedua yaitu refleks inflasi, pada dinding bronki terdapat reseptor yang sensitive terhadap rangsangan yang disebut stretch
reseptor (Frandson, 1992).
Respirasi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor; yaitu umur, dimana semakin tua seseorang maka frekuensi pernapasannya
semakin tinggi; jenis kelamin, dimana antara pria dan wanita memilki frekuensi pernapasan yang berbeda; posisi tubuh dan
kegiatan tubuh, dimana posisi dan kegiatn yang dilakukan akan mempengaruhi frekuensi pernapasan yang dihasilkan; dan
faktor yang terakhir adalah suhu tubuh, dimana bila kita melakukan aktivitas seperti lari dapat meningkatkan suhu tubuh
yang berakibat pada frekuensi pernapasan yang juga mengalami peningkatan (Ganong, 2003).
Menurut Sonjaya (2008), faktor-faktor yang mempengaruhi difusi gas melintasi epitel atau membran pernapasan yaitu :
1. Tekanan Parsial Gas
Gas akan bergerak dari suatu daerah bertekanan tinggi ke gas bertekanan rendah. Tekanan parsial gas adalah tekanan total
campuran gas x % gas dalam campuran.
2. Permeabilitas epitel atau membran pernapasan
Terdapat 2 membran yang sangat tipis memisahkan udara alveolus dengan darah kapiler paru-paru yaitu epitel paru dan
endothelium kapiler paru-paru.
3. Luas permukaan epitel atau membrane pernafasan
Pada variable lain tetap, semakin luas membran maka semakin meningkat difusi gas.
4. Kecepatan sirkulasi darah paru-paru
Bila kecepatan aliran darah meningkat dikapiler paru-paru, maka setiap ml darah yang meninggalkan kapiler paru-paru akan
mengandung lebih sedikit O2.
5. Reaksi kimia yang terjadi di dalam darah
Kecepatan dan efisiensi reaksi kimia yang terjadi dalam darah menentukan jumlah oksigen dan karbondioksida yang
ditransfer antara darah dan udara alveolus.
udara yang mengandung oksigen dari lingkungan luarakan masuk ke dalam
alveolus.kemudian akan diikat olh darah lewat difusi. Pada saat yang sama, darah yang mengandung karbondioksida akan dilepaskan. Proses pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara udara dan darah dalam alveolus dinamakan pernapasan eksternal. Saat sel darah merah (eritrosit) masuk ke dalam kapiler alveolus, sebagian besar CO2 yang diangkut berbentuk ion bikarbonat (HCO- 3) . Dengan bantuan enzim karbonat anhidrase, karbondioksida (CO2) air (H2O) yang tinggal sedikit dalam darah akan segera berdifusi keluar.
Seketika itu juga, hemoglobin tereduksi (yang disimbolkan HHb) melepaskan ion-ion hidrogen (H+) sehingga hemoglobin (Hb)-nya juga ikut terlepas. Kemudian, hemoglobin akan berikatan dengan oksigen (O2) menjadi oksihemoglobin (disingkat HbO2).
Proses difusi terjadi, karena ada perbedaan tekanan parsial antara udara dan darah dalam alveolus. Tekanan parsial membuat konsentrasi oksigen dan karbondioksida pada darah dan udara berbeda. Tekanan parsial oksigen yang dihirup akan lebih besar dibandingkan tekanan parsial oksigen pada alveolus paru-paru. Dengan kata lain, konsentrasi oksigen pada udara lebih tinggi daripada konsentrasi oksigen pada darah. Oleh karena itu, oksigen dari udara akan berdifusi menuju darah pada alveolus. Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida dalam darah lebih besar
dibandingkan tekanan parsial karbondioksida pada udara. Sehingga, konsentrasi karbondioksida pada darah akan lebih kecil di bandingkan konsentrasi karbondioksida pada udara. Akibatnya, karbondioksida pada darah berdifusi menuju udara dan akan dibawa keluar tubuh lewat hidung.
c. Pernafasan InternalBerbeda dengan pernapasan eksternal, proses terjadinya pertukaran gas pada pernapasan internal berlangsung di dalam jaringan tubuh. Proses pertukaran oksigen dalam darah dan karbondioksida tersebut berlangsung dalam respirasi seluler.Setelah oksihemoglobin (HbO2) dalam paru-paru terbentuk, oksigen akan lepas, dan selanjutnya menuju mitokondria. Oksigen tersebut akan digunakan dalam proses respirasi sel. Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut. 4HbO2 ------- Hb4 + 4O2C6H1206+6O2 mitokondria 6CO2+6H2O +674 Kal
Proses masuknya oksigen ke dalam cairan jaringan tubuh juga melalui proses difusi. Proses difusi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara darah dan cairan jaringan. Tekanan parsial oksigen dalam cairan jaringan, lebih rendah dibandingkan oksigen yang berada dalam darah. Artinya konsentrasi oksigen dalam cairan jaringan lebih rendah. Oleh karena itu, oksigen dalam darah mengalir menuju cairan jaringan.Sementara itu, tekanan karbondioksida pada darah lebih rendah daripada cairan jaringan. Akibatnya, karbondioksida yang terkandung dalam sel-sel tubuh berdifusi ke dalam darah. Karbondioksida yang diangkut oleh darah, sebagian kecilnya akan berikatan bersama hemoglobin membentuk karboksi hemoglobin (HbCO2).
Namun, sebagian besar karbondioksida tersebut masuk ke dalam plasma darah dan bergabung dengan air menjadi asam karbonat (H2CO3). Oleh enzim anhidrase, asam karbonat akan segera terurai menjadi dua ion, yakni ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO-
CO2 yang diangkut darah ini tidak semuanya dibebaskan ke luar tubuh oleh paru-paru, akan tetapi hanya 10%-nya saja. Sisanya yang berupa ion-ion bikarbonat yang tetap berada dalam darah. Ion-ion bikarbonat di dalam darah berfungsi sebagai bu. er atau larutan penyangga.\ Lebih tepatnya, ion tersebut berperan penting dalam menjaga stabilitas pH (derajat keasaman) darah. (zaifbio)